Asuhan Keperawatan pada Pasien Edema Paru

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Edema paru merupakan
kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru.
Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta penderita edema paru di dunia. Di
Inggris sekitar 2,1 juta penderita edema paru yang perlu pengobatan dan pengawasan secara komprehensif. Di
Amerika serikat diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita Edema. Di Jerman 6 juta penduduk. Ini merupakan
angka yang cukup besar yang perlu mendapat perhatian dari perawat di dalam merawat klien edema paru
secara komprehensif bio psiko sosial dan spiritual.
Penyakit Edema paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun 1971. Sejak itu penyakit tersebut
menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun 1980 seluruh propinsi di Indonesia. Sejak pertama kali
ditemukan, jumlah kasus menunjukkan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah. Di
Indonesia insiden terbesar terjadi pada 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan
CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung
meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003).
Dari uraian di atas, maka kami rasa perlu dilakukan pemahaman lebih dalam guna mengetahui bagaimana
sebenarnya proses patofisiologi edema paru hingga bagaimana cara menangani pasien dengan edema paru
sebagai perawat berdasar pada diagnosa diagnosa keperawatan yang muncul akibat edema paru.
B. RUMUSAN MASALAH

1.

Apa definisi edema paru?

2.

Bagaimana etiologi edema paru?

3.

Apa klasifikasi edema paru?

4.

Bagaimana manifestasi klinis dari edema paru?

5.

Bagaimana patofisiologi terjadinya edema paru?

6.

Bagaimana diagnosis penunjang edema paru?

7.

Bagaimana penatalaksanaan pasien dengan edema paru?

8.

Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada pasien yang mengalami edema paru?

C. TUJUAN

1.

Mengetahui definisi edema paru

2.

Mengetahui etiologi edema paru

3.

Mengetahui klasifikasi edema paru

4.

Mengetahui manifestasi klinis dari edema paru

5.

Mengetahui patofisiologi terjadinya edema paru

6.

Mengetahui diagnosis penunjang edema paru

7.

Mengetahui penatalaksanaan pasien dengan edema paru

8.

Mengetahui konsep asuhan keperawatan pada pasien yang mengalami edema paru
BAB II
TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN
Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam
pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya,
menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh
darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian
dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah).
Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar
pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang
disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida
dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding
yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali
dinding-dindig ini kehilangan integritasnya.
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular.
Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke
alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan
dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit
masalah jantung menyebabkan edema paru. Tapi cairan dapat
pneumonia, paparan terhadap racun tertentu dan obat-obatan,
tinggi.
B. ETIOLOGI

1.

Ketidak-seimbangan Starling Forces :

cairan di paru-paru. cairan ini terkumpul

untuk bernapas. Dalam kebanyakan kasus,
menumpuk karena alasan lain, termasuk
dan olahraga atau hidup pada ketinggian

a)

Peningkatan tekanan kapiler paru :

Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).

Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.

Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over
perfusion pulmonary edema).
b)

Penurunan tekanan onkotik plasma.

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit
dermatologi atau penyakit nutrisi.
c)

Peningkatan tekanan negatif intersisial :

Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).

Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan
peningkatan end-expiratory volume (asma).
d)

Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

2.

Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)

a)

Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

b)

Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2, dsb).

c)

Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea).

d)

Aspirasi asam lambung.

e)

Pneumonitis radiasi akut.

f)

Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

g)

Disseminated Intravascular Coagulation.

h)

Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.

i)

Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

j)

Pankreatitis Perdarahan Akut.

3.

Insufisiensi Limfatik :

a)

Post Lung Transplant.

b)

Lymphangitic Carcinomatosis.

c)

Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

4.

Tak diketahui/tak jelas

a)

High Altitude Pulmonary Edema.

b)

Neurogenic Pulmonary Edema.

c)

Narcotic overdose.

d)

Pulmonary embolism.

e)

Eclampsia

f)

Post Cardioversion.

g)

Post Anesthesia.

h)

Post Cardiopulmonary Bypass.

C. KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non-kardiogenik. Hal ini penting
diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah
Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri
Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik.

Cardiogenic pulmonary edema

Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. Misalnya,
jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi
memompa.
Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru
yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa
jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau
kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat
menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paruparu. Ini dapat, pada gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke
alveoli ketika tekanan membesar.

Non-cardiogenic pulmonary edema

Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut:
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang
mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluhpembuluh darah.
kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru,
penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.
Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan
cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal
ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.
High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang
tinggi lebih dari 10,000 feet.

 Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang parah, atau operasi
otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary
edema.
Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. Ini
mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan
sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat
berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).
Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. Overdosis aspirin
atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada
kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema.
Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk
pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan
dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau
eclampsia pada wanita-wanita hamil.
D. PATOFISIOLOGI
Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluhpembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan
pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah
yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai air dalam paru-paru ketika menggambarkan kondisi ini
pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat
dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab
lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.
Pathway: Download disini
E. MANIFESTASI KLINIK
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah penimbulan yang
berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tibatiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih
cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas
yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema.
Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru
yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang
berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).
Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:
Stadium 1.
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan
sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak
napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada
saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
Stadium 2.
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus
juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan
kendor inter-sisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena
pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini
merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe
sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit
perubahan saja.

Stadium 3.
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia.
Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain
turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia,
tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini
morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988).
Edema Pam yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan
pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal,
yang dapat dicegah de-ngan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat
cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat
peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada ma-nusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang
kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini
mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru
sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolarkapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung.
F. DIAGNOSA PENUNJANG

Pemeriksaan Fisik
Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.

Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru, kadang disertai
ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale.

Takikardia dengan S3 gallop.

Murmur bila ada kelainan katup.

Elektrokardiografi. Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung
penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.

Laboratorium

Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.

Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.

Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB,
Troponin T), angiografi koroner.
Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph (X-ray) dada yang
normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya
plus tulang-tulang dari vertebral column, dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang
yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada.
X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua
bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan
opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang
paru yang normal. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema, namun
ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.

Gambaran Radiologi yang ditemukan :

Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)

Kranialisasi vaskuler

Hilus suram (batas tidak jelas)

Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)

Gambar hasil radiologi: Download disini

Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi ventrikel (hipertensi),
Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri
dan atrium kiri.

Pengukuran plasma B-type natriuretic peptide (BNP)

Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema
termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP. Ini adalah
penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar
jantung. Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau
lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari
100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya.

Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz)

Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan
kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang ruang sisi kanan dari jantung dan
diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluhpembuluh darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam
pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge pressure. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih
tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema, sementara wedge pressure yang kurang dari 18
mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-Ganz dan
interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU).
G. PENATALAKSANAAN

Posisi duduk.

Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.

Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan 60
mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi
cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.

Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.

Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10 menit. Jika tekanan
darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 5 ug/kgBB.

Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1
ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis
atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal
atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.

Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).

Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau
dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2
10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau
keduanya.

Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.

Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding ventrikel /
corda tendinae.
H. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1.

Pengkajian

Identitas

Umur

: Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa muda

Riwayat Masuk
Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam
tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai
etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien
Riwayat Penyakit Dahulu
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta
kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien
Pemeriksaan fisik

1.

Sistem Integumen

Subyektif

Obyektif
: kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit
meningkat, kemerahan

1.

Sistem Pulmonal

Subyektif

: sesak nafas, dada tertekan

Obyektif
: Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak,
penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat,
terdengar stridor, ronchii pada lapang paru,

1.

Sistem Cardiovaskuler

Subyektif

: sakit dada

Obyektif
: Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut
jantung tidak teratur, suara jantung tambahan

1.

Sistem Neurosensori

Subyektif

: gelisah, penurunan kesadaran, kejang

Obyektif

: GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi

1.

Sistem Musculoskeletal

Subyektif
Obyektif
pernafasan

1.

: lemah, cepat lelah

: tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris

Sistem genitourinaria

Subyektif

Obyektif

: produksi urine menurun/normal,

1.

Sistem digestif

Subyektif

: mual, kadang muntah

Obyektif

: konsistensi feses normal/diare

Studi Laboratorik :

1.

Hb

2.

Analisa Gas Darah

: menurun/normal

: acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah

meningkat/normal

3.

Elektrolit

: Natrium/kalsium menurun/normal

Diagnosa yang mungkin muncul

1.

Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat bantu nafas

2.

Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar

3.

Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan
selang endotrakeal

4.

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot jantung

5.

Disfungsi

respon

penyapihan

ventilator

berhubungan

dengan

kurangnya

pengetahuan

terhadapprosedur medis

6.

Resiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sekunder terhadap pemasangan alat bantu
nafas

7.

Ansietas berhubungan dengan ancaman integritas biologis aktual sekunder terhadap pemasangan alat
bantu nafas

8.

Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang endotrakeal

Rencana Tindakan: Download disini

4.

Implementasi

Didasarkan pada diagnosa yang muncul baik secara aktual, resiko, atau potensial. Kemudian dilakukan
tindakan keperawatan yang sesuai berdasarkan NCP.

5.

Evaluasi:

Disimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan mencapai kriteria hasil, sehingga dapat diputuskan
apakah intervensi tetap dilanjutkan, dihentikan, atau diganti jika tindakan yang sebelumnya tidak berhasil
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. Edema paru disebabkan
oleh ketidakseimbangan starling forces, perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (adult respiratory
distress syndrome), insufisiensi limfatik, dan penyebab yang tidak diketahui/ tak jelas. Edema paru dibedakan
menjadi 2 sebab kardiogenik dan non-kardiogenik. Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan
kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara.
Manifestasi klinis dari edema paru dibagi dalam 3 kategori yakni stadium 1, stadium 2, dan stadium 3.
Diagnosa penunjang untuk edema paru dapat diperoleh dari pemeriksaan fisik, elektrokardiografi, pemeriksaan
laboratorium, pulmonary artery catheter (swan-ganz), ekokardiografi, dan pengukuran plasma b-type
natriuretic peptide (BNP). Untuk penatalaksaan pada pasien dengan edema paru disesuaikan dengan gejala
yang timbul.
B. SARAN
Dengan dibuatnya makalah edema paru ini, diharapkan nantinya akan memberikan manfaat bagi para pembaca
terutama pemahaman yang berhubungan dengan bagaimana melakukan sebuah proses asuhan keperawatan
terutama pada pasien yang mengalami gangguan edema paru.

Namun penulis juga menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu saran maupun
kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan demi kesempurnaan penulisan makalah ini, dengan
demikian penulisan makalah ini bisa bermanfaat bagi penulis atau pihak lain yang membutuhkannya.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. 2006. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC
Simon, G. 1981. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum. Edisi kedua. Jakarta: Penerbit
Erlangga
Harrison. 1995. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume3. Yogyakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
Ifan. 2010. Edema Paru. http://www.ifan050285.wordpress.com/. Lamongan 04 Oktober 2010. 13.00 WIB
(access online)
Irmawan. 2010. Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut. http://www.dunia-kesehatan.com/.
Lamongan 04 Oktober 2010. 13.30 WIB (access online)
Sumber :http://manafners.wordpress.com/2011/05/15/asuhan-keperawatan-edema-paru.