ABSCESS

CEREBRI

Oleh
ARSY CAHYA RAMADHANI
(H1A0122008)
BLOK NEUROPSKIATRI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MATARAM
2015

Pendahuluan
Infeksi sistem saraf pusat (SSP) beserta
sekualenya merupakan sumber utama morbiditas.
Abses serebri/ Abses otak (BA)
merupakan
masalah kesehatan universal dengan morbiditas
dan mortalitas yang tinggi;
Abses serebri atau abses otak didefinisikan
sebagai infeksi fokal pada parenkim otak
disebabkan oleh agen piogenik, yang berawal
sebagai area lokal cerebritis, yang kemudian
berubah menjadi sekumpulan bahan supuratif .

Epidemiologi
laki-laki

2-3 kali > perempuan

Abses serebri masalah yang signifikan di
negara berkembang dikarenakan tingginya
angka kemiskinan, buta huruf, dan rendahnya
kebersihan
>> sannitasi buruk
Insiden 8% di negara-negara berkembang dan
1-2% di negara-negara barat
25% dari semua pasien BA pediatrik
mortalitas menurun dari sekitar 50% 20%,

Etiologi
Streptokokus

(baik aerobik maupun anaerobik)

adalah patogen yang paling umum,
menempati sekitar 70%

Patofisiologi
Infeksi

Intrakranial. dapat masuk secara

langsung atau tidak langsung melalui 3
rute.

Perpanjangan Fokus supuratif (4550% kasus)

Trauma (10% kasus)
Penyebaran hematogen dari fokus
yang jauh (25% kasus)

 Pada

tahap awal Abses serebri terjadi reaksi

radang yang difus pada jaringan otak dengan
infiltrasi lekosit, udem, perlunakan, kadangkadang disertai bintik perdarahan. Setelah
beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi
nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga
membentuk suatu rongga abses.
Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi
jaringan yang nekrotikan.
Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi
lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif
terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris.
Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai
beberapa sentimeter

 perubahan

patologi abses serebri dalam 4

stadium
1)Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)
reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear
leukosit, limfosit dan plasma sel. hari 1 dan
meningkat pada hari ke 3. edema di sekitar otak
2)Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)
perubahan histologis. Daerah pusat nekrosis
membesar karena peningkatanacellular debrisdan
pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim
dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati
daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan
gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai
menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul
kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar
maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar

 3)Stadium

pembentukan kapsul dini (Early

Capsule Formation)
Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag
menelan acellular debris dan fibroblast
meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan
fibroblast membentuk anyaman reticulum
mengelilingi pusat nekrosis. Pada pembentukan
kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum yang
tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi
astrosit di sekitar otak mulai meningkat
4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late
Capsule Formation)

Bentuk pusat nekrosis diisi olehacellular debrisdan selsel radang.

Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.
Kapsul kolagen yangtebal.
Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis
yang berlanjut.
Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul

Manifestasi Klinis
sakit

kepala; demam
Kejang
Perubahan perilaku dapat terjadi pada
pasien dengan abses di lobus temporal
frontal atau kanan.
Pasien dengan abses di batang otak atau
serebelum mungkin mengalami cranialnerve palsy, gangguan gaya berjalan, atau
sakit kepala atau perubahan status mental

Diagnosis
.Temuan Khas pada CT scan atau MRI adalah lesi hipodens
dengan cincin kontras meningkatkan.
Tes Rutin (Brook, 2014)
Laju endap darah (LED; meningkat pada dua pertiga pasien)
Protein serum C-reaktif (CRP) atau tingkat sedimentasi
Westergren
Tes serologi untuk beberapa patogen (misalnya,
immunoglobulin serum antibodi G, CSF polymerase chain
reaction [PCR] untuk toksoplasma)
Kultur darah (setidaknya 2; sebaiknya sebelum penggunaan
antibiotik)
Leukositosis, dan LED dan CRP umumnya meningkat. Kadar
natrium serum mungkin rendah karena tidak adanya
produksi hormon antidiuretik. Jumlah trombosit mungkin
tinggi atau rendah.

Penatalaksanaan
Etiologi
Infeksi

Antibiotik
bakteri

gram

negatif,

Meropenem

bakteri anaerob, stafilokokkus

dan stretokokkus
Penyakit jantung sianotik

Penissilin dan metronidazole

Post VP-Shunt

Vancomycin dan ceptazidine

Otitis

media,

sinusitis,

atau

mastoiditis
Infeksi meningitis citrobacter

Vancomycin
Sefalosporin generasi ketiga,
yang
dikombinasi

secara
dengan

aminoglikosida

umum
terapi

Prognosis & komplikasi

Banyak keadaan yang memperburuk prognostik

penyakit, diantaranya diagnosis yang telat,
perkembangan penyakit cepat, koma, multiple lesi,
rupture intraventrikular, dan etiologi fungi. Keadaan
tersebut ditemukan pada pasien
immunocompromised. Keadaan akan lebih buruk
pada bayi baru lahir dan usia lanjut. Komplikasi
abses serebri diantaranya dapat terjadi defisit
neurologis fokal dan keterbelakangan mental,
terutama ketika terjadi selama masa kanak-kanak;
Nathoo melaporkan, dua kematian, satu karena
ventriculitis dan lainnya karena hipertensi
intrakranial sekunder, dan tiga pasien (16,7%)
mengalami kejang pasca operasi.

Daftar pustaka
Brook et al. 2014. Brain Abcess. [online]. Available from:
http://reference.medscape.com/article/212946-overview [Accessed on: 2 May 2015].
Brook I. 2014. Brain Abcess Treatment & Management. Available from <
http://reference.medscape.com/article/212946-treatment#showall > [ Acessed on 2 Mei
2015].
Brouwer et al. 2014. Brain Abscess. N Engl J Med;371:447-56. [available at:
http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMra1301635].
Hassine et L. 2015. C a s e Report Cerebral Abscess Potentially of Odontogenic O rigin.
Dentistry, Volume 2015, 4 pages. [available at:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4331475/pdf/CRID2015-267625.pdf].
Hernando Alvis Miranda, Sandra Milena Castellar-Leones, [...], and Luis Rafael MoscoteSalazar. 2013. Brain Absces. Journal of Neurosciences in Rural Practice.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3808066/?report=reader#!po=1.31579 .
Mardjono, Mahar, dkk. 2008. Abses Serebri. Neurologi Klinis Dasar.hal 320-321. Jakarta: Dian
Rakyat.
Miranda et al. 2013. Brain abscess: Current management. J Neurosci Rural Pract,; 4(Suppl 1):
S67S81. [available at:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3808066/?report=printable] .
Sudewi, AA Raka, dkk. 2011. Abses Serebri. Infeksi pada system saraf PERDOSSI. Hal 2127. Surabaya: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair.