Você está na página 1de 29

LAPORAN KASUS PASIEN

ENSEFALITIS

PEMBIMBING :
dr. Mas Wishnuwardhana Sp.A
Penulis:
Farida Apriani
030.07.089

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Rumah Sakit Umum Daerah Bekasi
Periode 16 Maret 2015-23 Mei 2015
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Jakarta
2015
1

BAB I
PENDAHULUAN
Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang disebabkan
oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan
manifestasi neurologis. Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan
mikroskopik dari biopsi otak, tetapi dalam prakteknya di klinik, diagnosis ini sering dibuat
berdasarkan manifestasi neurologi, dan temuan epidemiologi, tanpa pemeriksaan histopatologi.
Apabila hanya manifestasi neurologisnya saja yang memberikan kesan adanya ensefalitis,
tetapi tidak ditemukan adanya peradangan otak dari pemeriksaan patologi anatomi, maka
keadaan ini disebut sebagai ensefalopati.
Jika terjadi ensefalitis, biasanya tidak hanya pada daerah otak saja yang terkena, tapi
daerah susunan saraf lainnya juga dapat terkena. Hal ini terbukti dari istilah diagnostik yang
mencerminkan keadaan tersebut, seperti meningoensefalitis.
Mengingat bahwa ensefalitis lebih melibatkan susunan saraf pusat dibandingkan
meningitis yang hanya menimbulkan rangsangan meningeal, seperti kaku kuduk, maka
penanganan penyakit ini harus diketahui secara benar.Karena gejala sisanya pada 20-40%
penderita yang hidup adalah kelainan atau gangguan pada kecerdasan, motoris, penglihatan,
pendengaran secara menetap.
Angka kematian untuk ensefalitis masih relatif tinggi berkisar 35-50% dari seluruh
penderita.Sedangkan yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan
selanjutnya masih mungkin menderita retardasi mental dan masalah tingkah laku.

BAB II
LAPORAN KASUS

I.

II.

IDENTITAS
Nama

: An. I

Umur

: 3 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Suku/Bangsa

: Indonesia

Alamat

: Bj Menteng - Bekasi

Tanggal MRS

: 10 April 2015

ANAMNESIS
Keluhan Utama

: Kejang sejak tadi pagi SMRS

Riwayat penyakit sekarang:


Pasien datang dengan keluhan kejang sejak tadi pagi. Kejang sudah 5x. Lama
setiap kali kejang kurang lebih 3-5 menit. Setelah kejang pasien tampak tertidur.
Kejang seluruh badan. Sebelum dan setelah kejang tidak sadar. Tidak ada riwayat
kejang sebelumnya. Pasien juga mengalami demam kurang lebih sudah dari 2 hari
yang lalu. Sebelum pasien sudah ada batuk dan pilek kurang lebih 2 minggu. Sudah
berobat ke klinik biasa tetapi belum sembuh. Pasien juga ada muntah sebanyak 1 kali.
Diare disangkal. Buang air kecil normal. Sejak tadi pagi ibu pasien mengatakan
bahwa pasien cenderung tertidur.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat Alergi, Operasi dan Pengobatan:
Riwayat Kelahiran (Birth History):
Kelahiran secara normal di Bidan
Riwayat kehamilan:
3

Pasien merupakan anak pertama dari dua bersaudara.


Riwayat Imunisasi:
Imunisasi sudah sesuai dengan jadwal imunisasi yang ada
Riwayat Penyakit Keluarga:
Riwayat Sosial Ekonomi:
Pasien merupakan pasien SKTM.
Riwayat Lingkungan:
Kebersihan di sekitar rumah pasien baik.
RIWAYAT PASIEN
A. Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Kehamilan
Perawatan Antenatal

: Rutin periksa ke bidan

Penyakit Kehamilan

: Tidak ada

Kelahiran
Tempat kelahiran

: Bidan

Penolong persalinan

: Bidan

Cara persalinan

: Spontan pervaginam

Masa gestasi

: Cukup bulan (9 bulan)

Keadaan bayi

Berat badan lahir

: 3300 gram

Panjang badan lahir

: 48 cm

Lingkar kepala

:-

Langsung menangis

: ya

Nilai APGAR

:-

Kelainan bawaan

:-

Kesan : riwayat kelahiran dan kehamilan baik

B. Riwayat Tumbuh Kembang


Pertumbuhan gigi pertama

: 6 bulan

Psikomotor

Tengkurap dan berbalik sendiri


Duduk
Merangkak
Berdiri
Berjalan
Berbicara

: 6 bulan
: 7 bulan
: 8 bulan
: 9 bulan
: 11 bulan
: 13 bulan

Gangguan perkembangan

:-

Kesan : Baik ( Perkembangan sesuai dengan usia)


C. Riwayat Makanan
Umur

ASI

BUAH

BUBUR

NASI

(bulan )

PASI

BISKUIT

SUSU

TIM

0-2

ASI

2-4

ASI

4-6

ASI

6-8

PASI

8-10

PASI

10-12

PASI

Kesan : Pasien mendapatkan ASI sesuai dengan usianya dan diganti dengan PASI setelah usia 6 bulan.
Pasien mendapatkan makanan tambahan sesuai dengan usianya

Umur lebih dari 1 tahun


JENIS MAKANAN

FREKUENSI DAN JUMLAHNYA

Nasi / pengganti

3 x sehari

Sayur

1 x sehari
5

Daging

2 x seminggu

Telur

5 x seminggu

Tempe dan tahu

2 x seminggu

Ikan

5 x seminggu

Kesulitan makan

: tidak ada sulit makan.

Kesimpulan Riwayat Makanan

: Baik

D. Riwayat Imunisasi
vaksin

Dasar (umur)

Ulangan (umur)

BCG

Lahir

DPT / DT

2 bln

4 bln

6 bln

24bln

POLIO

Lahir

2 bln

4 bln

6 bln

CAMPAK

9 bln

24 bln

HEPATITIS B

Lahir

1 bln

6 bln

MMR

TIPA

24bln

Kesan : Riwayat imunisasi dasar lengkap

E. Riwayat Perumahan dan Sanitasi :


Tinggal di rumah sendiri. Tempat tinggal pasien lumayan bersih.
Kesan :
Kesehatan lingkungan tempat tinggal pasien lumayan baik.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Somnolent

Status Gizi
6

Kesan Gizi

: Astenikus

Berat Badan

: 12 kg

Tinggi Badan

: 97cm

Tanda Vital
- Nadi

: 140 x/menit

- Pernafasan

: 36 x /menit

- Suhu

: 38,3 0 C

Status Generalis
Kulit
Kepala

:
:

Mata

Hidung
Telinga
Mulut
Tenggorokan
Leher

putih, ikterik (-), sianosis (-), turgor baik, efloresensi primer/sekunder(-)


Normosefali, ubun-ubun normal, rambut warna hitam,
distribusi merata, tidak mudah dicabut
Pupil bulat isokor, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak

langsung +/+, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, mata tidak cekung.
: Bentuk normal, septum deviasi (-), nafas cuping
hidung -, sekret -/: Normotia, simetris kanan-kiri, serumen -/-, nyeri tekan -/: Bibir tidak kering, sianosis (-), mukosa merah muda.
: T1-T1
: KGB tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak teraba membesar,
trakea letak normal. Kaku kuduk (+)

Thorax
7

Paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Ekstremitas

IV.

: Bentuk dada normal, pernafasan simetris, retraksi (-)


: Gerak nafas simetris
: Sonor di semua lapang paru
: Suara napas vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/:
:
:
:

Ictus cordis tidak tampak


Ictus cordis teraba di sela iga ke 5 garis mid klavuikula
Tidak dilakukan
S1 nornal,S2 normal,reguler, murmur (-), gallop (-)

:
:
:
:

Datar
Supel, turgor baik, H/L tidak teraba membesar
Timpani di semua kuadran abdomen
Bising usus (+) normal

:
Ekstremitas Atas
Akral Hangat +/+, Oedem -/-, CRT <2
Ekstremitas Bawah
Akral Hangat +/+, Oedem -/-, CRT <2

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium tanggal 10 April 2015 jam 09:38
Nama tes

Hasil

Unit

Nilai rujukan

Lekosit

68,1

Ribu/uL

5-10

Hemoglobin

10,7

g/dL

12-16

Hematokrit

33,4

40-54

Trombosit

702

Ribu/uL

150-400

Eritrosit

4,14

Juta/uL

4-5

MCV

80,7

fL

75-87

MCH

25.8

Pg

24-30

MCHC

32

31-37

GDS

25

mg/dL

60-110

Natrium

133

Mmol/L

135-145

Kalium

3,7

Mmol/L

3.5-5.0

Clorida

92

Mmol/L

94-111

Pemeriksaan laboratorium tanggal 10 April 2015 jam 12:40


Nama tes

Hasil

Unit

Nilai rujukan

Lekosit

59,3

Ribu/uL

5-10

Hemoglobin

11,4

g/dL

11-16

Hematokrit

34,5

40-54

Trombosit

638

Ribu/uL

150-400

Eritrosit

4,32

Juta/uL

4-5

LED

Mm

0-10

MCV

80,0

fL

75-87

MCH

26,5

Pg

24-30

MCHC

33,2

31-37

CRP Kualitatif

Reaktif

GDS

22

mg/dL

60-110

Protein total

6.00

g/dl

6.6-8.0

Albumin

3,72

g/dl

3.5-4.5

Globulin

2.28

g/dl

1.5-3.0

SGOT

141

U/L

<37

SGPT

72

U/L

<41

Ureum

50

mg/dL

20-40

Kreatinin

0,36

mg/dL

0.5-1.3

Nonreaktif

Hasil Pemeriksaan Gambaran Darah Tepi


Eritrosit : Normositik normokrom, rouleaux +, polikromasi +
Ret HE : 21.6

pg (26-37 pg)

Leukosit : Kesan jumlah meningkat, hiperpigmentasi +, limfosit atipik +, smudge cell +


Blast

: 0%

Eosinofil

: 0%

Promielosit

: 0%

Batang

: 4%

Mielosit

: 0%

Segmen

: 48%

Metamielosit : 0%

Limfosit

: 46%

Basofil

Monosit

: 2%

: 0%

Eritrosit berinti / 100 leukosit


Trombosit : Kesan jumlah meningkat, morfologi normal
9

Kesan : Leukositosis dengan limfositosis atipik dan trombositosis reaktif akibat proses infeksi.
Adakah tanda sepsis? Proses spesifik belum dapat di singkirkan.
Pemeriksaan laboratorium tanggal 10 April 2015 jam 14:30
Nama tes

Hasil

Unit

Nilai rujukan

GDS

92

Mg/dl

60-110

V.

RESUME

VI.

DIAGNOSIS
Observasi kejang dengan penurunan kesadaran
Dd :-suspect ensefalitis dengan hipoglikemi dd Sepsis
; metabolik: hipoglikemia, hiponatremia.

VII.

PENATALAKSANAAN

RL 100 cc ( 3 jam)

Kaen 3A 50 cc/jam

Ceftriaxon 1 x 1gr

Dexametasone 2 x 0,5 cc

Sanmol drip 125 mg/ 6 jam

Amikasin 2 x75mg

Ranitidin 2 x 0,5 cc

Sibital 100 mg sesudah 12 jam ganti menjadi 2 x 30 mg

Bolus D10% 20 cc lalu periksa GDS ulang


10

VIII. PROGNOSIS

IX.

Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad fungsionam

: dubia ad bonam

Ad sanationam

: dubia ad bonam

FOLLOW UP
10/4/15
Hari 1

S
Kejang +

O
Somnolent,

A
P
Observasi kejang

Demam +

S: 38,3

Batuk +

N: 152x/mnt

dengan

Pilek +

RR: 34x/mnt

hipoglikemi

C, suspect ensefalitis

Mata : ca -/- Sepsis

jam)

dd

-/- wh -/-

supel, BU +
Ekstremitas
akral hangat
Edem

50

Ceftriaxon 1 x
Dexametasone 2
x 0,5 cc

BJ 1:2 reg

NT

3A

1gr

vesikuler, rh

Abdomen

Kaen
cc/jam

si -/Thoraks

RL 100 cc ( 3

Sanmol drip 125


mg/ 6 jam

Amikasin

x75mg

Ranitidin 2 x 0,5
cc

Sibital 100 mg
sesudah 12 jam
ganti menjadi 2
x 30 mg

Bolus D10% 20
cc lalu periksa
11

GDS ulang

Pasang

kateter

dan NGT.

Puasa

Nama tes

Hasil

Unit

Nilai rujukan

Lekosit

68,1

Ribu/uL

5-10

Hemoglobin

10,7

g/dL

12-16

Hematokrit

33,4

40-54

Trombosit

702

Ribu/uL

150-400

GDS

25

mg/dL

60-110

Natrium

133

Mmol/L

135-145

Clorida

92

Mmol/L

94-111

11/4/15
Hari 2

S
Demam -

O
Somnolent,

A
P
Observasi kejang

Kejang -

S: 37 C, N: suspect ensefalitis
138x/mnt

dengan

RR: 30x/

hipoglikemi

dd

Thoraks

vesikuler, rh
-/- wh -/:

supel, BU +
NT
Ekstremitas
akral hangat

50

RL 100cc/3 jam

Ceftriaxon 1 x
1gr

Dexametasone 2
x 0,5 cc

Sanmol drip 125


mg/ 6 jam

BJ 1:2 reg
Abdomen

3A

cc/jam

Mata : ca -/- Sepsis


si -/-

Kaen

Amikasin

x75mg

Omz 2 x 10 mg

Sibital 2 x 30
mg

Edem 12

12/3/15
Hari 3

S
Demam

O
Apatis,

A
P
Observasi kejang

Kejang -

S: 36,4 C,

suspect ensefalitis

Batuk +

N: 127x

dengan

Slym +

RR: 28x

hipoglikemi

Mata : ca -/- Sepsis

cc/jam

dd

-/- wh -/-

cc-> Stop

jam
:

supel, BU +
Ekstremitas
akral hangat
Edem -

Sanmol drip
125 mg/ 6

BJ 1:2 reg

NT

Dexametaso
ne 2 x 0,5

vesikuler, rh

Abdomen

Ceftriaxon 1
x 1gr

si -/Thoraks

Kaen 3A 50

Amikasin 2
x75mg

Omz 2 x 10
mg

Sibital 2 x
30 mg

Aminofilin
200 cc/ hari

Inhalasi/ 6-8
jam dengan
ventolin

neb nacl 2
cc.

13

14

BAB III
ANALISA KASUS
Anamnesis

Kejang sejak tadi pagi. Sudah 5x kejang.

Demam sejak 2 hari sebelum masuk Rumah sakit

Batuk pilek sudah kurang lebih 2 mingguan

Ada muntah

Penurunan kesadaran

Pada anamnesis didapatkan Trias Ensefalitis yaitu :


1. Demam
2. Kejang
3. Kesadaran menurun
Hasil pemeriksaan fisis:

Keadaan Umum : tampak sakit sedang

Kesadaran somnolent, S: 38,3 C, N: 152x/mnt, RR: 34x/mnt

Kaku kuduk (+)

Pada paru terdapat pergerakan simetris,BND vesikuler, BJ 1:2 reg

Pada abdomen supel, mendatar, tidak ada nyeri tekan hepar/limpa tidak membesar

Hasil pemeriksaan penunjang:


Laboratorium:
Nama tes

Hasil

Unit

Nilai rujukan

Lekosit

68,1

Ribu/uL

5-10

Hemoglobin

10,7

g/dL

12-16

Hematokrit

33,4

40-54

Trombosit

702

Ribu/uL

150-400

Eritrosit

4,14

Juta/uL

4-5

MCV

80,7

fL

75-87
15

MCH

25.8

Pg

24-30

MCHC

32

31-37

GDS

25

mg/dL

60-110

Natrium

133

Mmol/L

135-145

Kalium

3,7

Mmol/L

3.5-5.0

Clorida

92

Mmol/L

94-111

Penatalaksanaan:

RL 100 cc ( 3 jam)

Kaen 3A 50 cc/jam

Ceftriaxon 1 x 1gr

Dexametasone 2 x 0,5 cc

Sanmol drip 125 mg/ 6 jam

Amikasin 2 x75mg

Ranitidin 2 x 0,5 cc

Sibital 100 mg sesudah 12 jam ganti menjadi 2 x 30 mg

Bolus D10% 20 cc lalu periksa GDS ulang

Cek darah lengkap, GDS, Elektrolit, Fungsi Hati, Fungsi Ginjal, Gambaran Darah
tepi

16

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Ensefalitis merupakan suatu inflamasi parenkim otak yang biasanya disebabkan oleh virus.
Ensefalitis berarti jaringan otak yang terinflamasi sehingga menyebabkan masalah pada fungsi otak.
Inflamasi tersebut mengakibatkan terjadinya perubahan kondisi neurologis anak termasuk konfusi mental
dan kejang.[1,2]
Ensefalitis terdiri dari 2 tipe yaitu: ensefalitis primer (acute viral ensefalitis) disebabkan oleh infeksi
virus langsung ke otak dan medulla spinalis. Dan ensefalitis sekunder (post infeksi ensefalitis) dapat
merupakan hasil dari komplikasi infeksi virus saat itu. [3]

INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI


Usia, musim, lokasi geografis, kondisi iklim regional, dan sistem kekebalan tubuh manusia berperan
penting dalam perkembangan dan tingkat keparahan penyakit. Di AS, terdapat 5 virus utama yang
disebarkan nyamuk: West Nile, Eastern Equine Encephalitis, Western Equine Encephalitis
Crosse, dan St. Louis Encephalitis. Tahun 1999,

terjadi

La

wabah virus West Nile (disebarkan

oleh nyamuk Culex)di kota New York. Virus terus menyebar hingga di seluruh AS. Insidensi di USA
dilaporkan 2.000 atau lebih kasus viral ensefalitis per tahun, atau kira-kira 0,5 kasus per 100.000
penduduk.
Virus Japanese Encephalitis adalah arbovirus yang paling umum di dunia (virus yang ditularkan
oleh nyamuk pengisap darah atau kutu) dan bertanggung jawab untuk 50.000 kasus dan 15.000 kematian
per tahun di sebagian besar dari Cina, Asia Tenggara, dan anak benua India.[4]
Kejadian terbesar adalah pada anak-anak di bawah 4 tahun dengan kejadian tertinggi pada mereka
yang berusia 3-8 bulan.[1]

ETIOLOGI
Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis, misalnya

bakteria, protozoa,

cacing, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus. Beberapa
mikroorganisme yang dapat menyebabkan ensefalitis terbanyak adalah Herpes simpleks, arbovirus,
17

Eastern and Western Equine, La Crosse, St. Louis encephalitis. Penyebab yang jarang adalah Enterovirus
(Coxsackie dan Echovirus), parotitis, Lassa virus, rabies, cytomegalovirus (CMV).[5,6]
Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah :
1. Infeksi virus yang bersifat epidemik
a. Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO.
b. Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis, St. Louis encephalitis, Eastern
equine encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian spring summer encephalitis,
Murray valley encephalitis.
2. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies, Herpes simplex, Herpes zoster,
Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap
disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.
3. Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili, pasca varisela, pasca rubela, pasca vaksinia, pasca
mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang
tidak spesifik.
Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis, tetapi baru Japanese B
encephalitis yang ditemukan.
Klasifikasi berdasarkan penyebab
1. ENSEFALITIS SUPURATIVA
Bakteri penyebab ensefalitis supurativa adalah : staphylococcus aureus, streptococcus, E.coli dan
M.tuberculosa.
-Patogenesis:
Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis Media ,mastoiditis,sinusitis,atau
dari piema yang berasl dari radang, abses di dalam paru, bronchiektasi, empiema, osteomeylitis
cranium, fraktur terbuka,trauma yang menembus ke dalam otak dan tromboflebitis.Reaksi dini
jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema,kongesti yang disusul dengan
pelunakan dan pembentukan abses. Disekeliling daerah yang meradang berproliferasi jaringan
ikat dan astrosit yang membentuk kapsula. Bila kapsula pecah terbentuklah abses yang masuk
ventrikel.
- Manifestasi klinis

18

Secara umum gejala berupa trias ensefalitis ;


1.Demam
2.Kejang
3.Kesadaran menurun
Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum, tanda-tanda
meningkatnya tekanan intracranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif,muntah,
penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun, pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil.
Tanda-tanda deficit neurologist tergantung pada lokasi dan luas abses .(2,3,4,5)
2. ENSEFALITIS VIRUS
Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia :
1. Virus RNA
Paramikso virus

: virus parotitis, irus morbili

Rabdovirus

: virus rabies

Togavirus

: virus rubella flavivirus (virus ensefalitis Jepang B, virusdengue)

Picornavirus

: enterovirus (virus polio, coxsackie A,B,echovirus)

Arenavirus

: virus koriomeningitis limfositoria

2. Virus DNA
Herpes virus

: herpes zoster-varisella, herpes simpleks, sitomegalivirus,virus Epstein-barr

Poxvirus

: variola, vaksinia

Retrovirus

: AIDS

Manifestasi klinis
Dimulai dengan demam, nyeri kepala, vertigo, nyeri badan, nausea, Kesadaran menurun, timbul
serangan kejang-kejang, kaku kuduk,hemiparesis dan paralysis bulbaris. (1,2,3,4,5)
3. ENSEFALITIS KARENA PARASIT
19

a. Malaria serebral
Plasmodium falsifarum penyebab terjadinya malaria serebral. Gangguan utama terdapat didalam
pembuluh darah mengenai parasit. Sel darah merah yang terinfeksi plasmodium falsifarum akan melekat
satu sama Lainnya

sehingga menimbulkan penyumbatan-penyumbatan. Hemorrhagic petechia dan

nekrosis fokal yang tersebar secara difus ditemukan pada selaput otak dan jaringan otak. Gejala-gejala
yang timbul : demam tinggi.kesadaran menurun hingga koma. Kelainan neurologik tergantung pada
lokasi kerusakan-kerusakan.
b. Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii pada orang dewasa biasanya tidak menimbulkan gejala gejala kecuali dalam
keadaan dengan daya imunitas menurun. Didalam tubuh manusia parasit ini dapat bertahan dalam bentuk
kista terutama di otot dan jaringan otak.
c. Amebiasis
Amuba genus Naegleria dapat masuk ke tubuh melalui hidung ketika berenang di air yang
terinfeksi dan kemudian menimbulkan meningoencefalitis akut. Gejala-gejalanya adalah demam akut,
nausea, muntah, nyeri kepala, kaku kuduk dan kesadaran menurun.
d. Sistiserkosis
Cysticercus cellulosae ialah stadium larva taenia. Larva menembus mukosa dan masuk kedalam
pembuluh darah, menyebar ke seluruh badan. Larva dapat tumbuh menjadi sistiserkus, berbentuk kista di
dalam ventrikel

dannparenkim otak.

Bentuk rasemosanya

tumbuh

didalam meninges

atau

tersebarmdidalam sisterna. Jaringan akan bereaksi dan membentuk kapsula disekitarnya. Gejaja-gejala
neurologik yang timbul tergantung pada lokasi kerusakan.(2,4)
4. ENSEFALITIS KARENA FUNGUS
Fungus yang dapat menyebabkan radang antara lain : candida albicans, Cryptococcus
neoformans,Coccidiodis, Aspergillus, Fumagatus dan Mucormycosis.
Gambaran yang ditimbulkan infeksi fungus pada sistim saraf pusat ialah meningo-ensefalitis
purulenta. Faktor yang memudahkan timbulnya infeksi adalah daya imunitas yang menurun .(2,4)
5. RIKETSIOSIS SEREBRI

20

Riketsia dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan kutu dan dapat menyebabkan Ensefalitis.
Didalam dinding pembuluh darah timbul noduli yangterdiri atas sebukan sel-sel mononuclear,yang
terdapat pula disekitar pembuluh darah di dalam jaringan otak. Didalam pembuluh darah yang terkena
akan terjadi trombosis. Gejala-gejalanya ialah nyeri kepala, demam, mula-mula sukar tidur, kemudian
mungkin kesadaran dapat menurun. Gejala-gejala neurologik menunjukan lesi yang tersebar .(2,4)

PATOGENESIS
Virus masuk tubuh melalui beberapa jalan. Tempat permulaan masuknya virus dapat melalui kulit,
saluran pernapasan, dan saluran pencernaan. Setelah masuk ke dalam tubuh virus akan menyebar dengan
beberapa cara:
1. Setempat: virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu.
2. Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan
berkembang biak di organ-organ tersebut.
3. Penyebaran hematogen sekunder: virus berkembang biak di daerah pertama kali masuk
(permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain.
4. Penyebaran melalui saraf: virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar
melalui sistem saraf.[5]
Pada keadaan permulaan akan timbul demam pada pasien, tetapi belum ada kelainan neurologis.
Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti oleh
kelainan neurologis.

[5]

HSV-1 mungkin mencapai otak dengan penyebaran langsung sepanjang akson

[7]

saraf. Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh:


1. Invasi dan pengrusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak.
2. Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi, kerusakan
vaskular dan paravaskular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak.
3. Reaksi aktivitas virus neurotopik yang bersifat laten. [5]
Tingkat demielinasi yang mencolok pada pemeliharaan neuron dan aksonnya terutama dianggap
menggambarkan ensefalitis pascainfeksi atau alergi. Korteks serebri terutama lobus temporalis, sering
terkena oleh virus herpes simpleks; arbovirus cenderung mengenai seluruh otak; rabies mempunyai
kecenderungan pada struktur basal. [7] Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari
virulensi virus, kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen tubuh yang dapat menghambat
multiplikasi virus.

21

Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia. Nyamuk atau kutu menginokulasi virus Arbo,
sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan binatang. Pada beberapa virus seperti varisella-zoster dan
citomegalo virus, pejamu dengan sistem imun yang lemah, merupakan faktor resiko utama.
Pada umumnya, virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui peredaran darah atau melalui
sistem neural ( virus herpes simpleks, virus varisella zoster ). Patofisiologi infeksi virus lambat seperti
subakut skelosing panensefalitis (SSPE) sanpai sekarang ini masih belum jelas. Setelah melewati sawar
darah otak,virus memasuki sel-sel neural yang mengakibatjan fungsi-fungsi sel menjadi rusak, kongesti
perivaskular, dan respons inflamasi yang secara difus menyebabkan ketidakseimbangan substansia abuabu (nigra) dengan substansia putih (alba). Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptorreseptor membran sel saraf yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak. Sebagai contoh, virus
herpes simpleks mempunyai predileksi pada lobus temporal medial dan inferior.
Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum jelas dimengerti. Infeksi
otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural secara langsung dari perifer ke otak melaui saraf
trigeminus atau olfaktorius. Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah.Infeksi
primer biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja.Biasanya subklinis atau berupa somatitis, faringitis
atau penyakit saluran nafas.Kelainan neurologis merupakan komplikasi dari reaktivasi virus.Pada infeksi
primer, virus menjadi laten dalam ganglia trigeminal.Beberapa tahun kemudian,rangsangan non spesifik
menyebabkan reaktivasi yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis.
Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi lengket.Sel-sel darah yang
lengket satu sama lainnya dapast menyumbat kapiler-kapiler dalam otak. Akibatnya timbul daerah-daerah
mikro infark. Gejala-gejala neurologist timbul karena kerusakan jaringan otak yang terjadi. Pada malaria
serebral ini, dapat timbul konvulsi dan koma.
Pada toxoplasmosis kongenital, radang terjadi pada pia-arakhnoid dan tersebar dalam jaringan otak
terutama dalam jaringan korteks. Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi dari ensefalitis, bahkan pada
postmortem.Kecuali pada kasus-kasus non viral seperti malaria falsifarum dan ensefalitis fungal, dimana
dapat ditemukan indentifikasi morfologik. Pada kasus viral, gambaran khas dapat dijumpai pada rabies
(badan negri) atau virus herpes (badan inklusi intranuklear)

22

23

MANIFESTASI KLINIS
Trias ensefalitis yang khas ialah : demam, kejang, kesadaran menurun.
Manifestasi klinis tergantung kepada :
1. Berat dan lokasi anatomi susunan saraf yang terlibat, misalnya :
-

Virus Herpes simpleks yang kerapkali menyerang korteks serebri, terutama lobus
temporalis

Virus ARBO cenderung menyerang seluruh otak.

2. Patogenesis agen yang menyerang.


3. Kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita.
Umumnya diawali dengan suhu yang mendadak naik, seringkali ditemukan hiperpireksia.
Kesadaran dengan cepat menurun,. Anak besar, sebelum kesadaran menurun, sering mengeluh nyeri
kepala. Muntah sering ditemukan. Pada bayi, terdapat jeritan dan perasaan tak enak pada perut.Kejangkejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja. Kejang dapat berlangsung berjam-jam.
Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersama-sama, misalnya paresis
atau paralisis, afasia dan sebagainya.
Gejala batang otak meliputi perubahan refleks pupil, defisit saraf kranial dan perubahan pola
pernafasan. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen. Pada kelompok
pasca infeksi, gejala penyakit primer sendiri dapat membantu diagnosis.Pada japanese B ensefalitis,
semua bagian susunan saraf pusat dapat meradang.gejalanya yaitu nyeri kepala, kacau mental, tremor
lidah bibir dan tangan, rigiditas pada lengan atau pada seluruh badan, kelumpuhan dan nistagmus.Rabies
memberi gejala pertama yaitu depresi dan gangguan tidur, suhu meningkat, spastis, koma pada stadium
paralisis.
Ensefalitis herpes simpleks dapat bermanifestasi sebagai bentuk akut atau subakut. Pada fase
awal, pasien mengalami malaise dan demam yang berlangsung 1-7 hari. Manifestasi ensefalitis dimulai
dengan sakit kepala, muntah, perubahan kepribadian dan gangguan daya ingat. Kemudian pasien
mengalami kejang dan penurunan kesadaran. Kejang dapat berupa fokal atau umum. Kesadaran menurun
sampai koma dan letargi. Koma adalah faktor prognosis yang sangat buruk, pasien yang mengalami koma
sering kali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. Pemeriksaan neurologis sering kali
menunjukan hemiparesis. Beberapa kasus dapat menunjukan afasia, ataksia, paresis saraf cranial, kaku
kuduk dan papil edema.
24

DIAGNOSIS
1

Gejala Klinis
Manifestasi klinis ensefalitis sangat bervariasi dari yang ringan sampai yang berat. Manifestasi

ensefalitis biasanya bersifat akut tetapi dapat juga perlahan-lahan. [5] Mulainya sakit biasanya akut,
walaupun tanda-tanda dan gejala sistem saraf sentral (SSS) sering didahului oleh demam akut non
spesifik dalam beberapa hari. Pada anak, manifestasi klinik dapat berupa sakit kepala dan hiperestesia,
sedangkan pada bayi dapat berupa iritabilitas dan letargi. Nyeri kepala paling sering pada frontal atau
menyeluruh, remaja sering menderita nyeri retrobulbar. Biasanya terdapat gejala nausea dan muntah,
nyeri di leher, punggung dan kaki, dan fotofobia. Masa prodromal ini berlangsung antara 1-4 hari
kemudian diikuti oleh tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari keterlibatan meningen dan
parenkim serta distribusi dan luasnya lesi pada neuron. Gejala-gejala tersebut dapat berupa gelisah,
perubahan perilaku, gangguan kesadaran, dan kejang. Kadang-kadang disertai tanda neurologis fokal
berupa afasia, hemiparesis, hemiplegia, ataksia, dan paralisis saraf otak. Tanda rangsang meningeal dapat
terjadi bila peradangan sampai meningen. Selain itu, dapat juga timbul gejala dari infeksi traktus
respiratorius atas (mumps, enterovirus) atau infeksi gastrointestinal (enterovirus) dan tanda seperti
exantem (enterovirus, measles, rubella, herpes viruses), parotitis, atau orchitis (mumps atau lymphocytic
chotiomeningitis).[5,7,8]
2

Pemeriksaan Penunjang

1.

Pencitraan/ radiologi
Pencitraan diperlukan untuk menyingkirkan patologi lain sebelum melakukan LP (lumbal

punksi) atau ditemukan tanda neurologis fokal. Pencitraan mungkin berguna untuk memeriksa adanya
abses, efusi subdural, atau hidrosefalus.[9]
Pada CT-scan dapat ditemukan edema otak dan hemoragik setelah satu minggu.Pada virus
Herpes didapatkan lesi berdensitas rendah pada lobus temporal, namun gambaran tidak tampak tiga
hingga empat hari setelah onset.CT-scan tidak membantu dalam membedakan berbagai ensefalitis virus. [5]
MRI (magnetic resonance imaging) kepala dengan peningkatan gadolinium merupakan
pencitraan yang baik pada kecurigaan ensefalitis. Temuan khas yaitu peningkatan sinyal T2-weighted
pada substansia grisea dan alba. Pada daerah yang terinfeksi dan meninges biasanya meningkat dengan
gadolinium.Pada infeksi herpes virus memperlihatkan lesi lobus temporal dimana terjadi hemoragik pada
unilateral dan bilateral.[8]

25

Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi yang difus (aktivitas lambat bilateral).Pada
Japanese B encephalitis dihubungkan dengan tiga tanda EEG: 1)gelombang delta aktif yang terusmenerus ;2)gelombang delta yang disertai spike (gelombang paku) ;3)pola koma alpha.Pada St Louis
ensefalitis karakteristik EEG ditandai adanya gelombang delta yang difus dan gelombang paku tidak
menyolok pada fase akut.Dengan asumsi bahwa biopsi otak tidak meningkatkan morbiditas dan
mortalitas, apabila didapat lesi fokal pada pemeriksaan EEG atau CT-scan, pada daerah tersebut dapat
dilakukan biopsi tetapi apabila pada CT-scan dan EEG tidak didapatkan lesi fokal, biopsi tetap dilakukan
dengan melihat tanda klinis fokal. Apabila tanda klinis fokal tidak didapatkan maka biopsi dapat
dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes simpleks.[5]
2. Laboratorium
Biakan dari darah ,viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga sukar mendapatkan hasil
yang positif dari cairan likour srebrospinalis atau jaringan otak ; dari feces untuk jenis enterovirus,sering
didapatkan hasil positif.
Analisis CSS (cairan serebrospinal) menunjukkan pleositosis (yang didominasi oleh sel
mononuklear) sekitar 5-1000 sel/mm 3 pada 95% pasien. Pada 48 jam pertama infeksi, pleositosis
cenderung didominasi oleh sel polimorfonuklear, kemudian berubah menjadi limfosit pada hari
berikutnya. Kadar glukosa CSS biasanya dalam batas normal dan jumlah ptotein meningkat. PCR
(polymerase chain reaction) dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis ensefalitis. [8,9]
Pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction) pada cairan serebrospinal biasanya positif lebih awal
dibandingkan titer antibody. Pemeriksaan PCR mempunyai sensitivitas 75% dan spesifisitas 100% dan
ada yang melaporkan hasil postif pada 98% kasus yang telah terbukti dengan biposi otak.Tes PCR untuk
mendeteksi West Nile virus telah dikembangkan di California.PCR digunakan untuk mendeteksi virusvirus DNA.Herpes virus dan Japenese B encephalitis dapat terdeteksi dengan PCR.

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding dari ensefalitis adalah:

1.
2.
3.
4.
5.

Sepsis dan bakteremia


Kejang demam
Measles
Mumps
Reye Syndrome[10]

PENATALAKSANAAN
26

Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah sakit. Penanganan
ensefalitis biasanya tidak spesifik, tujuan dari penanganan tersebut adalah mempertahankan fungsi organ,
yang caranya hampir sama dengan perawatan pasien koma yaitu mengusahakan jalan napas tetap terbuka,
pemberian makanan secara enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi
terhadap gangguan asam basa darah.
Bila kejang dapat diberi Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB IV dilanjutkan fenobarbital. Paracetamol 10
mg/kgBB dan kompres dingin dapat diberikan apabila pasien panas. Apabila didapatkan tanda kenaikan
tekanan intrakranial dapat diberi Dexamethasone 1 mg/kgBB/hari dilanjutkan pemberian 0,25-0,5
mg/kgBB/hari. Pemberian Dexamethasone tidak diindikasikan pada pasien tanpa tekanan intrakranial
yang meningkat atau keadaan umum telah stabil. Mannitol juga dapat diberikan dengan dosis 1,5-2
mg/kgBB IV dalam periode 8-12 jam. Perawatan yang baik berupa drainase postural dan aspirasi mekanis
yang periodik pada pasien ensefalitis yang mengalami gangguan menelan, akumulasi lendir pada
tenggorokan serta adanya paralisis pita suara atau otot-otot pernapasan. Pada pasien herpes ensefalitis
(EHS) dapat diberikan Adenosine Arabinose 15 mg/kgBB/hari IV diberikan selama 10 hari. Pada
beberapa penelitian dikatakan pemberian Adenosine Arabinose untuk herpes ensefalitis dapat menurunkan
angka kematian dari 70% menjadi 28%. Saat ini Acyclovir IV telah terbukti lebih baik dibandingkan
vidarabin, dan merupakan obat pilihan pertama. Dosis Acyclovir 30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis
selama 10 hari.[5]

KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS


Dalam beberapa kasus, pembengkakan otak dapat menyebabkan kerusakan otak permanen dan
komplikasi tetap seperti kesulitan belajar, masalah berbicara, kehilangan memori, atau berkurangnya
kontrol otot.[11]
Prognosis tergantung dari keparahan penyakit klinis, etiologi spesifik, dan umur anak. Jika
penyakit klinis berat dengan bukti adanya keterlibatan parenkim maka prognosisnya jelek dengan
kemungkinan defisit yang bersifat intelektual, motorik, psikiatri, epileptik, penglihatan atau pendengaran.
Sekuele berat juga harus dipikirkan pada infeksi yang disebabkan oleh virus Herpes simpleks.[7]

PENCEGAHAN
Early treatment (pengobatan awal) pada demam tinggi atau infeksi
Hindari menghabiskan waktu di luar rumah pada waktu senja ketika serangga aktif menggigit.
Pengendalian nyamuk atau surveilans melalui penyemprotan

27

Indikasi seksio sesar jika ibu memiliki lesi aktif herpes untuk melindungi bayi baru lahir
Imunisasi/vaksin anak terhadap virus yang

dapat menyebabkan ensefalitis (mumps,

measles/campak)
Japanese Encephalitis dapat dicegah dengan 3 dosis vaksin ketika akan berpergian ke daerah
dimana virus penyebab penyakit ini berada. Menurut CDC (Centers for Disease Control and
Prevention), vaksin ini dianjurkan pada orang yang akan menghabiskan waktu satu bulan atau
lebih di daerah penyebab penyakit ini dan selama musim transmisi. Virus Japanese Encephalitis
dapat menginfeksi janin dan menyebabkan kematian. [12]

DAFTAR PUSTAKA

1.

Saharso, Darto. Hidayati, Siti Nurul. Infeksi Virus Pada Susunan Saraf Pusat.
Soetomenggolo, Taslim S. Ismael, Sofyan. Dalam: Buku Ajar Neurologi Anak. Cetakan ke

2.

2. Jakarta. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2000;hal 373-5.


Prober, Charles G. Meningoensefalitis. Nelson, Waldo E. Dalam: Nelson Ilmu Kesehatan

3.

Anak Ed.15 Vol.2. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1996;hal880-2.


Sevigny, Jeffrey MD. Frontera, Jennifer MD. Acute Viral Encephalitis. Brust, John C.M. In:
Current Diagnosis & Treatment In Neurology. International Edition. New York. Mc Graw

4.

Hill. 2007;p449-54
Markam,S.Ensefalitis dalam Kapita Selekta Neurologi Ed ke-2,Editor :Harsono.,Gadjah

5.

Mada University Press,Yogyakarta.2000;hal 155-6.


Arvin A.M Penyakit Infeksi dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson.Edtor:Wahab SA.EGC

6.

Jakarta.2000;hal 1141-53
Jeffrey Hom, MD. Pediatric Meningitis and Encephalitis Differential Diagnoses. Richard G,
Bachur,MD.

Updated

on

April

19th,

2011.

Available

from

http://emedicine.medscape.com/article/802760-differential . Accessed on April 13, 2015.


28

7.

Jeffrey Hom, MD. Pediatric Meningitis and Encephalitis Workup. Richard G, Bachur,MD.
Updated on April 19th, 2011. Available from http://emedicine.medscape.com/article/802760workup. Accessed on April 13, 2015.

8.

Jeffrey Hom, MD. Pediatric Meningitis and Encephalitis. Richard G, Bathur,MD. Updated
on April 19th, 2011. Available from http://emedicine.medscape.com/article/802760-overview.html

9.

Accessed on April 13, 2015.


Kate M, Cronan.MD. Encephalitis.

Updated:

January

2010.

Available

from

http://kidshealth.org/parent/infections/bacterial_viral/encephalitis.html . Accessed on April 13,

2015.
10. NINDS. Meningitis and Encephalitis Fact Sheet. Last updated on February 16, 2011
Available

from

http://www.ninds.nih.gov/disorders/encephalitis_meningitis/detail_encephalitis_meningitis .

Accessed on April 13, 2015.


11. Soldatos,
Ariane

MD.

Encephalitis.

Available

from

http://www.childrenshospital.org/az/Site832/mainpageS832P0.html . Accessed on April 13, 2015.


12. Todd, Mundy.MD. Encephalitis causese. Michael D, Burg MD. 2012. Available from
http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/page2_em.htm. Accessed on April 13, 2015.

13. Todd, Mundy.MD. Encephalitis Prevention. Michael D, Burg MD. 2012. Available from
http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/page9_em.htm. Accessed on April 13, 2015.

14. Todd, Mundy.MD. Encephalitis. Michael D, Burg MD. 2012. Available from
http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/. Accessed on April 13, 2015.

29

Você também pode gostar