PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Setiap tahun jumlah penderita diabetes cenderung meningkat. Berdasarkan data
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), Indonesia kini menempati urutan ke-4 terbesar
dalam jumlah penderita diabetes melitus di dunia.
Pada 2006, jumlah penyandang diabetes (diabetasi) di Indonesia mencapai 14
juta orang. Dari jumlah itu, baru 50% penderita yang sadar mengidap, dan sekitar 30%
di antaranya melakukan pengobatan secara teratur. Menurut beberapa penelitian
epidemiologi, prevalensi diabetes di Indonesia berkisar 1,5 sampai 2,3, kecuali di
Manado yang cenderung lebih tinggi, yaitu 6,1%.
Penyakit gula atau diabetes melitus (DM) dapat menyerang siapa saja, tuamuda, kaya-miskin, atau kurus-gemuk. Penyakit diabetes tidak dapat disembuhkan,
namun dapat dicegah. Diabetes melitus atau dikenal pula penyakit kencing manis
disebabkan oleh gangguan metabolisme yang berhubungan dengan hormon insulin
Diabetes Melitus atau penyakit kencing manis adalah penyakit menahun
(kronis), yang ditandai oleh kadar glukosa (gula) di dalam darah tinggi. Kadar glkosa
darah yang normal pada waktu puasa tidak melebihi 100 mg/dl dan 2 jam sesudah
makan kurang dari 140 mg/dl. Kadar glukosa darah yang terlalu tinggi dapat
menyebabkan timbulya gejala-gejala seperti : sering kencing, rasa haus dan rasa lapar
yang berlebihan, sering mengalami infeksi, letih lesu, berat badan menurun, dll.
Namun dapat pula terjadi pada beberapa penderita DM yang tidak merasakan
gejala-gejala tersebut diatas dan penyakitnya ditemukan secara kebetulan, misalnya
pada waktu pemeriksaan kesehatan rutin.Apabila pada seseorang penderita kencing
manis kadar glukosa darahnya tinggi dalam jangka waktu yang lama, maka akan timbul
komplikasi menahun (kronis yang mengenai mata menyebabkan gangguan penglihatan
bila mengenai sistem syaraf akan menyebabkan gangguan rasa dan gangguan bila
mengenai ginjal menyebabkan gangguan fungsi ginjal).

Adapun gambaran luka pada penderita kencing manis dapat berupa: demopati
(kelainan kulit berupa bercak-bercak bitam di daerah tulang kering), selulitis
(peradangan dan infeksi kulit), nekrobiosisi lipiodika diabetik (berupa luka oval, kronik,
tepi keputihan), osteomielitis (infeksi pada tulang) dan gangren (lika kehitaman dan
berbau busuk).
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Diketahuinya asuhan keperawatan pada klien Ny. S dengan ulkus diabetikum di
bangsal Flamboyan BPK RSU Kabupaten Magelang Jawa Tengah Tahun 2009.
2. Tujuan Khusus
a. Diketahuinya asuhan keperawatan pada klien Ny. S dengan diabetes mellitus di bangsal
Flamboyan BPK RSU Kabupaten Magelang Jawa Tengah Tahun 2008.
b. Diketahuinya asuhan keperawatan pada klien Ny. S dengan ulkus diabetikum di bangsal
Flamboyan BPK RSU Kabupaten Magelang Jawa Tengah Tahun 2008.

TINJAUAN TEORI
A. DIABETES MELLITUS
1. Definisi
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang
yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

2. Klasifikasi Diabetes
Secara klinis DM dapat digolongkan menjadi 2 tipe (Firman, 2008), yaitu
a. Diabetes Mellitus Tipe I (IDDM)
IDDM terdapat paling banyak pada orang muda, biasa dibawah usia 30 tahun
atau bahkan sejak usia anak-anak sehinga disebut Juvenil Onset Diabetes
Mellitus.Penyakit ini disebabkan defisiensi insulin yang absolut. Hal itu terjadi karena
kerusakan total dari sel beta pankreas yang merupakan sel-sel penghasil insulin.
b. DM tipe II (NIDDM)
NIDDM paling banyak menyerang orang (usia sekitar 40 tahun ke atas). Kategori
ini terdapat insulin tidak efektif atau tidak mencukupi (defisiensi insulin relatif) dan
biasanya dapat dikelola melalui terapi diet, atau dengan pengobatan menggunakan
Obat diabetik oral baik yang dibuat dari bahan kimia maupun dari ekstrak tumbuhan
alam, yang dikategorikan dalam 2 tingkatan yaitu Diabetes Mellitus (DM) tipe II kadar
Gula Darah sangat tinggi: jika kadar gula darah sewaktu > 200 mg/dl, Diabetes Mellitus
(DM) tipe II kadar Gula Darah tinggi: jika kadar sewaktu 140 199 (Foster cit Herenda,
2005)
c. Diabetes tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu, misalnya
penyakit pankreas, hormonal, obat atau bahan kimia, kelainan reseptor dan kelainan
genital (WHO cit Herenda, 2005).
d. Diabetes mellitus gestational (kehamilan). Diabetes yang terjadi pada wanita hamil tidak
mengidap diabetes. Diabetea Gestational disebabkan oleh peningkatan kebutuhan
energi dan hormon pertumbuhan yang terus menerus tinggi selama kehamilan.
e. Diabetes Insipidus. Suatu penyakit yang ditandai oleh penurunan produksi, sekresi dan
fungsi dari ADH. Diabetes Insipidus disebabkan oleh berkurangnya produksi ADH baik

total maupun parsial oleh hipotalamus atau penurunan pelepasan ADH dari hipofisis
anterior serta ketidakmampuan ginjal berespon terhadap kadar ADH dalam darah,
akibat berkurangnya reseptor atau second messenger (Faktor genetik, pembawa gen
resesif terkait X, Hipokalemia, dan hipokalemia.

3. Etiologi
Menurut rusari (2008), etiologi diabetes mellitus dibagi menjadi 2 bagian, antara
lain:
a. Diabetes tipe I
1) Faktor-faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi mewarisisuatu
predisposisiatau kecenderungan genetic ke arahterjadinya diabetes tipe I.
2) Faktor-faktor Imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini
merupakan respon abnormal dimana antibodi tertarikterarah pada jaringan normaltubuh
dengan cara bereksi terhadap jaringan tersebutyang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing.
3) Faktor-faktor lingkungan
Penyelidikan juga sedang dilaukan terhadap kemungkinan faktor-faktor eksternal
yang dapat memicu dekstruksi sel beta.
b. Diabetes tipe II
1) Usia (resisten insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga

la Diabetes Mellitus
Dapat digolongkan menjadi gejala akut dan gejala kronik (Misnadiarly, 2006),
antara lain :

a. Gejala Akut
Gejala penyakit DM ini dari satu penderita ke penderita lainnya tidaklah selalu
sama, dan gejala yang disebutkan disini adalah gejala yang umum timbul dengan tidak
mengurangi kemungkinan adanya variasi gejala lain, bahkan ada penderita diabetes
yang tidak menunjukkan gejala apa pun sampai pada saat tertentu.
1) Pada permulaan gejala ditunjukkan meliputi tiga serba banyak yaitu :
a) Banyak makan (polipagi)
b) Banyak minum (polidipsi)
c) Banyak kencing (poliuri)
Atau disingkat dengan 3P. Dalam fase ini biasanya penderita menunjukkan berat
badan yang terus naik bertambah gemuk, karena pada saat ini jumlah insulin masih
mencukupi.
2) Bila keadaan tersebut tidak cepat diobati, lama-kelamaan mulai timbul gejala yang
disebabkan oleh kurangnya insulin. Jadi bukan 3P
b. Gejala Kronis
Kadang-kadang penderita DM tidak menunjukkan gejala akut (mendadak) tetapi
baru menunjukkan gejala sesudah beberapa bulan atau beberapa tahun mengidap
penyakit DM. gejala ini disebut gejala kronik atau menahun.
Gejala kronik yang sering timbul adalah seorang penderita dapat mengalami
beberapa gejala tersebut, antara lain kesemutan, kulit terasa panas (wedangan) atau
sepaerti tertusuk-tusuk jarum, rasa tebal di kulit, kram, capek, mudah mengantuk, mata
kabur, gatal di sekitar kemaluan, gigi mudah lepas, kemauan seksual menurun, dan
para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan atau
dengan berat badan lahir > 4 kg.
5. Patofisiologis
Menurut Brunner dan Suddarth (2002), patofisiologi diabetes mellitus sebagai
berikut:
a. Diabetes Mellitus Tipe I :
Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin
karena sel- sel beta pangkreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi

puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Glukosa yang berasal
dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan heperglikemia postprandial ( sesudah makan )
Jika konsentrasi glukosa darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali
semua glukosa yang tersaring keluar , akibatnya glukosa tersebut m,uncul dalam urin
( glukosuria ).Ketika glukosa dieskresikan kedalam urin, eskresi ini akan disertai
pengeluaran cairan

yang

berlebihan ( diuresis osmotic ).Sebagai akibat dari

kehilangan cairan dan elektrolit, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih,
(poliuria dan rasa haus polidipsia)
Defisiensi

insulin

mengganggu

metabolisme

protein

dan

lemak

dan

menyebabkan penurunan berat badan, peningkatan selera makan (polifagia) akibat

menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan
glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asamasam amino serta substansi lain). Namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini
akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan menimbulkan hiperglikemia.
Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan
produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan
keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila
jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetic yang diakibatkannya dapat menyebabkan
tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventikasi, nafas
berbau aseto, dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma,
bahkan kematian. Pemberian insulin bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai
kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat dan mengatasi gejala hiperglikemia serta
ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan glukosa darah yang sering
merupakan komponen terapi yang penting.
b. Diabetes Mellitus tipe II
Pada tipe ini terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin
yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tesebut, terjadi suatu rangkaian reksi dalam metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi

insulin pada DM tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel. Dengan demikian
insulin tidak efektif untuk menstimulasi glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam
darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Meskipun terjadi
gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetic tipe II, namun masih ada
insulin dengan jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan
produksi badan keton. Karena itu, ketoasidosis diabetic tidak terjadi pada diabetes tipe
II.
Diabetes tipe II sering terjadi pada penderita pada usia lebih dari 30 tahun dan
obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang lambat (bertahun-tahun) dan progresif maka
awitan DM tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Gejalanya bersifat ringan dan
mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuhsembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadar glukosa sangat tinggi).
6. Komplikasi
Menurut Misnadiarly (2004), komplikasi diabetes mellitus terdiri dari
a. Komplikasi Akut
1) Ketoasidosis Diabetikum
Ketika kadar insulin rendah, tubuh tidak bisa menggunakan glukosa sebagai
energi

dan

karenanya

lemak

tubuh

dimobilisasi

tempat

penyimpangannya.

Penghancuran lemak untuk melepas energi menghasilkan formasi asam lemak. Asam
lemak ini melewati hepar dan membentuk satu kelompok senyawa kimia bernama
benda keton, benda keton dikeluarkan lewat urin disebut ketonuria.
Kadar benda keton yang meningkat dalam tubuh disebut ketosis. Ketosis bisa
meningkatkan keasamaam cairan tubuh dan jaringan sehingga kadar yang sangat
tinggi dan menyebabkan satu kondisi yang disebut asidosis. Asidosis akibat dari benda
keton yang meningkat disebut ketoasidosis.
2) Hipoglikemia
Merupakan salah satu komplikasi akut yang tidak jarang terjadi dan sering kali
membahayakan hidup penderitanya serta ditandai kadar gula darah yang melonjak
turun di bawah 50-60 mg/dl

3) Infeksi
Pengidap diabetes cenderung terkena infeksi karena 3 alasan utama, yaitu
a) Bakteri tumbuh baik jika kadar glukosa darah tinggi
b) Mekanisme pertahanan tubuh rendah pada orang yang terkena diabetes
c) Komplikasi terkait diabetes yang meningkatkan risiko infeksi.
Infeksi yang pada umumnya menyerang pengidap diabetes termasuk infeksi
kulit, infeksi saluran kencing, penyakit pada gusi, tuberkulosis, dan beberapa jenis
infeksi jamur
b.

Komplikasi kronis
1) Penyakit jantung dan pembuluh darah
Aterosklerosis adalah sebuah kondisi dimana arteri menebal dan menyempit
karena penumpukkan lemak pada bagian dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri di
kaki bisa mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya suplai darah yang
mengakibatkan kram, rasa tidak nyaman atau lemas saat berjalan. Jika suplai darah
pada kaki sangat kurang atau terputus dalam waktu lama bisa terjadi kematian pada
jaringan
2) Kerusakan pada mata (Retinopati)
Retina mata terganggu sehingga terjadi kehilangan sebagian atau seluruh
penglihatan. Pasien dengan retinopati diabetik mengalami gejala penglihatan kabur
sampai kebutaan.

3) Kerusakan pada ginjal (Nefropati)

Kerusakan ginjal akibat diabetes mellitus yang kronik sering dijumpai. Di ginjal
yang paling parah mengalami kerusakan adalah glomerulus, walaupun arteriol dan
nefron juga terkena akibat hipoksia yang berkaitan dengan diabetes jangka panjang
glomerulus seperti sebagian besar kapiler lainnya menebal.
4) Kerusakan saraf (Neuropati)
Sistem saraf perifer termasuk komponen sensorik dan motorik divisi somatik dan
otonom, mengalami kerusakan pada DM kronik. Penyakit saraf yang disebabkan oleh

diabetes mellitus disebut neuropati diabetes. Neuropati Diabetes disebabkan hipoksis

kronik sel-sel saraf
7. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Rusari (2008), pemeriksaan penunjang untuk diabetes mellitus, antara
lain:
a. Glukosa darah sewaktu
b. Kadar glukosa darah puasa
c. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
Plasma vena
Darah kapiler
Kadar glukosa darah puasa
Plasma vena
Darah kapiler

Bukan DM

Belum pasti DM

DM

< 100

100-200

>200

<80

80-200

>200

<110

110-120

>126

<90

90-110

>110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan :
a. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L
b. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L
c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75
gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl
8. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler
serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar
glukosa darah normal (Rukmana,2008):
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
a. Diet

b. Latihan
c. Pemantauan
d. Terapi (jika diperlukan)
e. Pendidikan

DAFTAR PUSTAKA
Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI, 2002
Cipto. 2008. Perawatan Luka Penderita DM. Dalam www.pantiwilasa.com. Diakses tanggal 11
Januari 2009
efendi. 2008. Asuhan keperawatan Pada Klien Diabetes Mellitus (kencin Manis). Dalam
www.indonesian nursing.com. dakses tanggal 18 Desember 2008.
Firman, (2008), Pengobatan Herbal Penderita Diabetes Mellitus, Dalam http://www. iddiabetesMillis@yahoogroups.com. Akses 13 Maret 2008
Herenda, (2005), Korelasi Tingkat Stres Dengan Kadar Gula Darah Penderita Diabetes
Mellitus Tipe II Di Rumah Sakit Sardjito Yogyakarta. Yogyakarta: UGM Skripsi
Izn. 2008. Faktor Lingkungan dan Gaya Hidup Berperan Besar Memicu Diabetes. Dalam
www.pdpersi.co.id. Diakses tanggal 16 Desember 2008.
Johnson, Maroin., Maas M dan Moorhead S. 2000. Nursing Outcomes Classiffication (NOC).
Mosby: Philadelphia
MC Closky J dan Bulaceck G. 2000. Nursing Interventions Classification (NIC). Mosby:
Philadelphia
Nanda. Panduan Diagnosa Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2005-2006. NANDA
Internasional: Philadelphia
Rukmana, Arif Wibawa. 2008. Ulkus Diabetikum. Dalam blogkoecampoeradoek.com. Diakses
tanggal 11Januari 2009
Septiawan,
Catur
Edi.
2008.
Kerusakan
Integritas
www.asuhankeperawatan.com. Diakes tanggal 13 januari 2009

Jaringan.

Dalam

Smeltzer, Suzzane C dan Brenda G. Bare. 2001. Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah, Ed8
Vol 2. EGC. Jakarta
Somantri, Irman. 2007. Penanganan Nyeri. Dalam www.somantri.com. Daiakses tanggal 13
Januari 2009
Yuindartanto, Andrey. 2008. kaki Diabetik. Dalam www.yumizone.com. Diakeses tanggal 13
januari 2009

NURSING CARE PLAN

NO.
1.

DIAGNOSA

TUJUAN

INTERVENSI

KEPERAWATAN
Nyeri akut

Setelah dilakukan

berhubungan dengan

tindakan keperawatan

lokasi, durasi, intensitas nyeri

rasa nyeri

agen injuri fisik

selama 30 menit nyeri

dengan menggunakan skala

me- nentu

klien berkurang, dengan

nyeri (0-10)

annya.

kriteria hasil:
Mengontrol nyeri

a. Mengkaji karakteris- tik nyeri : a. Untuk men

b. Mempertahankan im-

b. Mencegah

mobilisasi (back slab)

dan penek

c. Berikan sokongan (support)

Melaporkan bahwa nyeri
pada ektremitas yang luka.
berkurang skala 1-3

2.

yang luka.

c. Peningkat

d. Menjelaskan seluruh prosedur menurunk

Mampu mengenali nyeri
di atas
ngurangi n
(skala, intensitas,
e. Kolaborasi tentang pemberiand. Untuk mem
frekuensi dan tanda
obat-obatan analgesik
mental ser
nyeri)
berpartisip
Menyatakan rasa
a. Bersihkan luka/ulkus setiap
tindakan y
nyaman setelah nyeri
hari
dilakukan.
berkurang
b. Laksanakan perawatan luka e. Menguran
Setelah dilakukan
Kerusakan integritas
sesuai dengan perskripsi
a. Pembersih
tindakan keperawatan
jaringan
medik
menguran
selama 30 menit,
berhubungan dengan
c. Oleskan preparat antibiotik
kolonisasi
integritas jaringan klien
Ulkus DM(bila ada)
topikal dan memasng balutan b. Perawatan
membaik, dengan
sesuai ketentuan medik
memperce
kriteria hasil:
d. Berikan dukungan nutrisi
luka
Jaringan secara umum
yang memadai
c. Perawatan
tampak utuh dan bebas
e. Kaji luka/ulkus dan laporkan
menguran
dari tanda-tanda infeksi
tanda kesembuhan yang
dan memp
dan, tekanan dan
buruk.
kesembuh
trauma
d. Nutrisi yan
Luka yang terbuka

berwarna merah muda

penting un

memperlihatkan

granulasi y

reepitelisasi dan bebas

kesembuh

dari infeksi

e. Intervensi

Luka yang baru sembuh

teraba lunak dan licin

mengatas

a. Kurangi situasi yang yang

mencetuskan kecemasan

Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
3.

dalam rutinitas sehari-hari.

a. Perbaikan

b. Tingkatkan kualitas hidup

meningkat

Cemas berhubungan

selama 30 menit, cemas1) Berikan banyak kesempatan

dengan krisis

klien berkurang/ hilang

situasional

dengan kriteria hasil:

untuk kepuasan

dapat men

yang bera

2) Berikan kenyamanan dan

b. Tujuan dit

Menunjukkan penurunan keamanan

c. Berikan dorongan tentang
kegelisahan, peka

bedasarka

c. Penerimaa

rangsangan, dan agitasi perasaan positif pada diri

1) Perlakukan pasien sebagai
Mengungkapkan
individu dengan perasaan
perasaan ketenangan

memberik

2) Secara terbuka diskusikan

banyak ke

dan kepuasan hati

perasaan ansietas dan

Mencari teman dengan

orang lain
Menunjukkan tingkat
ketenangan diri yang

tawarkan dukungan.
3) Berikan pujian dengan sesuai
4) Jangan perlakuakan klien

lebih tinggi dalam situasi

yang sulit

seperti anak kecil dengan

menggunakan gaya bicara
seperti bayi atau istilah anakanak
a. Kaji perasaan klien tentang
citra tubuh dan tingkat harga
diri
b. Identifikasi ancaman

individu in

proses be

potensial terhadap harga diri

klien
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan

mengungkapkan

selama 30 menit, harga

kekhawatiran

diri klien kembali baik,

4.

Gangguan Citra

c. Berikan dorongan klien untuk

dengan kriteria hasil:

d. Individualisasikan perawatan
untuk klien

Tubuh dan harga diri Mengidentifikasi hal-hal e. Bantu klien dalam perawatan
berhubungan dengan
perubahan dalam
penampilan fungsi
(amputasi)

yang penting

Mengambil peran aktif

dalam aktivitas

diri ketika keletihan, letargi

menghambat kemandirian

menginde

area bagin

terhadap dan reaksi

memungk

terhadap kehilangan

a. Review pengertian klien dan

kontinu ter

atau kehilangan yang

keluarga tentang diagnosa,

dan diri kli

mengancam

pengobatan dan akibatnya.

d. Mengiden

pengetahuan klien

pengetahuan tentang
proses penyakitnya

b. Mengantip

c. Memberik

selama 30 menit

kurangnya

keefektifita

perasaan dan reaksi

tindakan keperawatan

berhubungan

perubahan

memungk

Mengungkapkan

Setelah dillakukan

Kurang pengetahuan

pengkajian

dan lainnya yang

b. Tentukan persepsi klien

Ikut serta dalam aktivitas
tentang ulkus dan
perawatan diri
pengobatannya, ceritakan

5.

a. Memberik

bertambah tentang
penyakitnya, dengan
kriteria hasil:
a. Klien dapat mengatakan
secara akurat tentang
diagnosis dan
pengobatan

pada klien tentang

pengalaman klien lain yang

kekhawati

tahap pen

mengatas

e. Kesejahte

mengingka

menderita ulkus
c. Beri informasi yang akurat

a. Menghind

dan faktual. Jawab

dan pengu

pertanyaan secara spesifik,

pengetahu

hindarkan informasi yang

tidak diperlukan.
d. Berikan bimbingan kepada

b. Memungk

pembenar

kesalahan

klien/keluarga sebelum

konsepsi s

mengikuti prosedur

pengertian

b. Mengikuti prosedur

pengobatan, therapy yang

c. Membantu

dengan baik dan

lama, komplikasi. Jujurlah

memaham

menjelaskan tentang

pada klien.

alasan mengikuti

e. Anjurkan klien untuk

prosedur tersebut.

memberikan umpan balik

c. Mempunyai inisiatif

verbal dan mengkoreksi

d. Membantu

dalam me

pengobata

e. Mengetah

dalam perubahan gaya

miskonsepsi tentang

sejauhman

hidup dan berpartisipasi

penyakitnya.

klien dan k

dalam pengobatan.
d. Bekerjasama dengan
pemberi informasi

f. Review klien /keluarga

tentang pentingnya status
nutrisi yang optimal.
g. Anjurkan klien memelihara
kebersihan kulit.

penyakit k

f. Meningkat

klien dan k

nutrisi yan

g. Mengkaji p

proses-pro

dan tanda
Fluid management
1. Pertahankan catatan intake

mulut yang

dan output yang akurat

mempeng

2. Monitor status hidrasi

(kelembaban membran)
Setelah dilakukan

3. Monitor hasil laboratotium

tindakan keperawatan

yang sesuai dengan retensi

selama 3x24 jam

cairan (BUN, HMT)

diharapkan fluid balance4. Monitor vital sign

dan hydration dapat

6.

masalah d

5. Monitor masukan dan

makanan

h. Meningkat

dan kepala

a. Merupaka

dini tentan

b. Menurunn

dicapai dengan kriteria

makanan/cairan dan hitung

konsentra

hasil :

intake kalori harian

meningkat

Resiko kekurangan 1. mempertahankan urin

kepekaan/

volume cairan

output sesuai dengan

salah satu

berhubungan dengan

usia dan BB, BJ urine

dehidrasi d

disfungi hormonal

normal, HT normal.

peningkata

dan metabolisme

2. Tekanan darah, nadi,

c. Untuk mem

suhu tubuh dalam batas

hilangnya

normal
3. Tidak ada tanda-tanda
dehidrasi, elastisitas

1. Monitor terhadap perasaan mual

turgor kulit baik, dan

kembung, distensi abdomen,

tidak ada rasa haus

nyeri kram dan pengeluaran gas

yang berlebihan

yang berlebihan baik melalui

mulut atau anus

Setelah dilakukan tindakan2. Monitor peristaltik usus

keperawatan selama 3x24 3. Monitor vital sign
jam diharapkan comfort 4. Monitor jumlah nutrisi dan
level dan nutrition status

kolon

dapat dicapai dengan

5. Monitor GDS

indikator :

6. Berikan informasi tentang

Comfort level
7.

kebutuhan nutrisi

Nausea berhubungan 1. melaporkan kesejahteraan7. Kolaborasi dengan ahli gizi

dengan peningkatan

fisik nyaman (4)

untuk menentukan jumlah kalori

glukosa dalam darah 2. merasakan rasa puas

dan nutrisi yang dibutuhkan

dengan control gejala (2)

pasien

3. melaporkan kesejahteraan
psikologi baik (3)
4. mengekspresikan rasa puas
dengan lingkungan fisik (5)
Nutrition status
1. masukan makanan oral (3)
2. masukan cairan oral (3) 1. Pantau kadar gula darah
2. Pantau tanda dan gejala
Perawat mampu

hipoglikemi

menangani dan

3. Monitor Vital sign

meminimalkan episode

4. Kolaborasi dengan ahli gizi

a. Memantau

nutrisi klie

b. Untuk men

status klie

c. GDS dilak

mengetah

gudal dala

d. Kolaboras
DM

hiperglikemi

tentang pemberian diit DM

5. Kolaborasi dengan dokter
pemberi terapi

a. adanya pe

penurunan

b. adanya pe

dalam dar

mengakiba

c. untuk peru

kesehatan

d. diit rendah
8.

PK : hiperglikemi

e. terapi pem

ANALISA DATA
No
Tgl/jam
1.
18-05-09
08.00WIB

Data
DS :

Etiologi
Kegagalan

pasien menyatakan

metabolisme

pusing, dada penuh,

glukosa

Masalah
PK : hiperglikemi

lemas
DO :
GDS : 204mg/dl
TD: 127/69mmHg
S : 36,6C
N : 50x/menit
Klien tampak lemas
2.

18-05-09

DS :

Peningkatan

08.00WIB

pasien menyatakan

glukosa dalam

mual

darah

DO :
- abdomen
hipertympani
- Klien terlihat mau
muntah

Nausea

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO.
1.

DIAGNOSA

TUJUAN

INTERVENSI

KEPERAWATAN
Nausea berhubungan

Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor terhadap perasaan mual 1. Memantau

dengan peningkatan

keperawatan selama 3x24

kembung, distensi abdomen,

glukosa dalam darah

jam diharapkan comfort

nyeri kram dan pengeluaran gas 2. Untuk me

level dan nutrition status

yang berlebihan baik melalui

dapat dicapai dengan

mulut atau anus

nutrisi klie

status klie

3. GDS dilak

indikator :

2. Monitor peristaltik usus

mengetah

Comfort level

3. Monitor vital sign

gudal dala

1. melaporkan kesejahteraan 4. Monitor jumlah nutrisi dan

fisik nyaman (4)
2. merasakan rasa puas

4. Kolaboras

kolon

DM

5. Monitor GDS

dengan control gejala (2) 6. Berikan informasi tentang

3. melaporkan kesejahteraan
psikologi baik (3)

kebutuhan nutrisi
7. Kolaborasi dengan ahli gizi

4. mengekspresikan rasa puas untuk menentukan jumlah kalori

dengan lingkungan fisik (5) dan nutrisi yang dibutuhkan
Nutrition status

pasien

1. masukan makanan oral (3)

2. masukan cairan oral (3)
Perawat mampu
menangani dan
meminimalkan episode
hiperglikemi
2.

PK : hiperglikemi

Pantau kadar gula darah

a. adanya pe

Pantau tanda dan gejala

penurunan

hipoglikemi

b. adanya pe

Monitor Vital sign

dalam dar

Kolaborasi dengan ahli gizi

mengakiba

tentang pemberian diit DM

c. untuk peru

Kolaborasi dengan dokter

pemberi terapi

kesehatan

d. diit rendah

e. terapi pem

IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Nama

: Tn. S

Diagnosa medis :

Diabetes Melitus
No. RM

: 088677

No

Hari/Tgl/jam

Diagnosa

1.

Senin

Nausea

18-05-09

berhubungan Menerima operan jaga

Shift malam

dengan
peningkatan

Implementasi
Jam 20.00WIB

Jam 22.00WIB

glukosa dalam Memberikan terapi injeksi

darah

Kondisi kli

Memotivasi klien untuk istirahat

Injeksi Hex

Klien respo

Jam 04.30WIB
Menyiapkan air hangat

Klien diban
mandi dan

Jam 05.00WIB
Mengukur vital sign

TD : 117/76
S

: 36,1

Jam 06.00WIB
Memberikan nutrisi sesuai diet dan monitor

(BDM 170

makan&minum
Memberikan terapi oral

Farsobid 2x

dexanta 3x
2.

Rabu
20-05-09

Jam 07.00
Menerima operan jaga

Kondisi kli

Shift pagi
Jam 07.30
Mengukur vital sign

TD : 112/66
S

Mengkaji keluhan klien

: 36,2

Klien meng
berkurang,

menghabisk
Jam 10.00

DJ3

Memberikan terapi injeksi

Injeksi hex

Memonitor pemberian infus

Infus marto

Jam 12.00
Memberikan diit siang

BDM dan D

Memberikan terapi oral

Farsobid 2x

dexanta 3x
3.

Kamis
21-05-09

Jam 07.00
Menerima operan jaga

Kondisi kli

Shift pagi
Jam 07.30
Mengukur vital sign

TD : 98/60
S : 35,4C

Mengkaji keluhan klien

Klien meng

mual dan m

yang diberi
Jam 10.00
Memberikan terapi injeksi

Injeksi hex

Jam 12.00
Memberikan diit siang

BDM dan D

Memberikan terapi oral

Farsobid 2x

dexanta 3x

No

Hari/Tgl/jam

Diagnosa

Implementasi

1.

Senin

PK :

18-05-09

hiperglikemi Menerima operan jaga

Jam 20.00WIB

Kondisi kli

Shift malam
Jam 22.00WIB
Memberikan terapi injeksi

Injeksi Hex

Memotivasi klien untuk istirahat

Klien respo

Jam 05.00WIB
Mengukur vital sign

TD : 117/76
S

: 36,1

Jam 06.00WIB
Memberikan nutrisi sesuai diet dan monitor

(BDM 170

makan&minum
Memberikan terapi oral

Farsobid 2x

dexanta 3x
2.

Rabu
20-05-09

Jam 07.00
Menerima operan jaga

Kondisi kli

Shift pagi
Jam 07.30
Mengukur vital sign

TD : 112/66

S
Mengkaji keluhan klien

: 36,2

Klien meng
berkurang,

menghabisk
Jam 10.00

DJ3

Memberikan terapi injeksi

Injeksi hex

Memonitor pemberian infus

Infus marto

Jam 12.00
Memberikan diit siang

BDM dan D

Memberikan terapi oral

Farsobid 2x

dexanta 3x
3.

Kamis
21-05-09

Jam 07.00
Menerima operan jaga

Kondisi kli

Shift pagi
Jam 07.30
Mengukur vital sign

TD : 98/60
S : 35,4C

Mengkaji keluhan klien

Klien meng

mual dan m

yang diberi
Jam 10.00
Memberikan terapi injeksi

Injeksi hex

Jam 12.00
Memberikan diit siang

BDM dan D

Memberikan terapi oral

Farsobid 2x

dexanta 3x

CATATAN PERKEMBANGAN
Tgl/jam
Senin

No.
Dx
1

Perkembangan (SOAP)
S : klien mengatakan masih mual

18-05-09

O:

Shift

TD : 117/76 mmHg

malam

: 36,1 C

N : 73x/menit

Klien tampak lemas

A : masalah nausea belum teratasi
P : lanjutkan intervensi 3, 4, 5
2

S : klien mengatakan badan lemas

O:
TD : 117/76 mmHg
S

: 36,1 C

N : 73x/menit

Klien tampak lemas

GDS : 101mg%
A : masalah PK:hiperglikemi belum teratasi
P : lanjutkan intervensi 1, 2, 3, 4
Rabu

20-05-09

S : klien mengatakan mual berkurang

O:
TD : 112/66 mmHg

Shift pagi

S : 36,2 C
N : 74x/menit
Klien menghabiskan 1/4porsi diit BDM+DJ3
A : masalah nausea teratasi sebagian
P : lanjutkan intervensi 3, 4, 5
2

S : klien mengatakan badan lemas

O:
TD : 112/66 mmHg
S : 36,2 C
N : 74x/menit GDS : 97g%
A : masalah PK:hiperglikemi belum teratasi
P : lanjutkan intervensi 1, 2, 3, 4

Kamis

S : klien mengatakan sudah tidak mual

Paraf

21-05-09

O:

Shift pagi

TD : 98/60 mmHg
S : 35,4C

N : 76 x/menit

Klien mampu menghabiskan 1 porsi BDM+DJ3

A : masalah nausea teratasi
P : lanjutkan intervensi 3, 4, 5
2

S : klien mengatakan badan masih lemas

O:
TD : 98/60 mmHg
S : 35,4C

N : 76 x/menit

GDS : 97g%
A : masalah PK:hiperglikemi belum teratasi
P : lanjutkan intervensi 1, 2, 3, 4

DAFTAR PUSTAKA
http://ortipersiani.blogspot.com/2011/12/asuhan-keperawatan-pada-tn-sdengan.html