Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
MOTIVATIA LUCRARII
SCURT ISTORIC AL AFECTIUNII
CAPITOLUL I
Notiuni de anatomie si fiziologie
CAPITOLUL II
Infarctul Miocardic Acut
Definitie
Etiologie
Fiziopatologie
Anatomie patologica
Tablou clinic
Forme clinice
Investigatii
Diagnostic
Diagnosticul diferential
Tratament
Evolutia si prognostic
Complicatii
CAPITOLUL III
1. Rolul asistentei medicale in ingrijirea pacientului cu IMA
2. Rolul propriu- asigura conditiile de specializare
3. Rolul asistentei medicale in examinarea clinica a pacientului
4. Supravegherea pacientului
5. Rolul asistentei medicale in alimentatia pacientului
MOTIVATIA LUCRARII
CAPITOLUL I
Notiuni de anatomie si fiziologie a aparatului cardiovascular
Inima este considerata ca organul central al aparatului cardiovascular, a carui functionare
asigura circulatia sangelui, limfei, lichidului interstitial.
Artera pulmonara
Acest trunchi arterial voluminos conduce sangele de la inima la plaman. Artera
pulmonara porneste din ventriculul drept, de care este separata prin valvula pulmonara.
Ea se indreapta in sus, apoi se separa sub arcul aortic in doua ramuri: artera pulmonara
dreapta, mai lunga e mai mare (are trei ramuri lobare), si artera pulmonara stanga (cu
Vena pulmonara
In numar de 4 (cate doua de fiecare parte), venele pulmonare se deschid in
auriculul stang, in care aduc sangele oxigenat in plaman.
Camerele inimii
Inima umana are patru camere. Cele doua camere superioare, atriul (auriculul)
drept si stang, sunt camerele de primire a sangelui.Acestea colecteaza sangele adus de
vene. Camerele inferioare ale inimii, ventriculul stang si drept, au rolul unor pompe
puternice. Ele imping sangele prin artere, de la inima catre corp.
Atriul drept
Primeste singe neoxigenat din organism de la cele doua vene cave; acest singe ,
trece prin atriul drept si prin valva tricuspida in ventriculul drept si pe urma prin artera
pulmonara ajunge la plamini unde va fi oxigenat;
Ventriculul drept
Are o structura mai trabeculata , comparativ cu cel sting si nu are acceaiasi forta de
contractie; de la nivelul sau pleaca artera pulmonara;
Atriul stang
In el se varsa cele patru vene pulmonare si este despartit de ventriculul sting prin
valva mitrala; singele oxigenat care vine de la plamin, trece prin atriul sting si valva
mitrala in ventriculul sting;
Ventriculul stang
Este cea mai importanta structura din punct de vedere al functiei de pompa a
inimii; miocardul sau muschiul inimii, este cel care prin forta sa de contractie expulzeaza
singele din ventriculul in aorta , in timpul sitolei;
Muschii papilari
Sunt muschii de la nivelul valvelor cardiace; au rol in inchiderea si deschiderea
valvulara.
Cordaje tendinoase
Valva tricuspida
Face legatura intre atriul drept si ventriculul drept; este formata dintr-o foita
septala, anterioara si posterioara . Se deschide pentru a permite sangelui oxigenat colectat
in atriul drept sa curga in ventriculul drept. fortandu-l pentru a iesi prin valva pulmonara
in artera pulmonara.
Complexul valvular tricuspidian cuprinde orificiul atrioventricular tricuspidian si
inelul sau fibros, foitele valvulare sau cuspele, cordajele tendinoase si muschii papilari.
Inelul valvular tricuspidian include:
a) o linie arcuita in dreptul partii membranoase a septului,
b) latura dinspre valva tricuspida a trigonului fibros drept,
c) cele doua fila coronaria, care reprezinta doua extensii fibroase, una anterioara si una
posterioara, ce pornesc de la trigonul fibros drept, si
d) o banda de tesut conjuncticare completeaza circumferinta inelului valvular intre
varfurile celor doua fila.
Trebuie mentionat aici ca endocardul valvular se desprinde uneori la distanta de
acest inel fibros valvular de pe stratul colagenos central al foitelor valvulare. Astfel,
inelul fibros nu va corespunde pe de-a intregul cu linia de inflexiune endocard atrial endocard valvular.
Foitele valvulare tricuspidiene, de regula trei la numar, sunt: septala, anterioara si
posterioara, corespunzand celor trei laturi ale orificiului atrioven-tricular. Fiecare foita
este o dedublare de endoteliu care cuprinde in interior o lamina fibrosa colage-noasa care
se continua la baza cu inelul fibros iar catre marginea libera cu fascicule divergente din
cordajele tendinoase
Valva mitrala
Face legatura intre atriu si ventriculul sting; este formata din vala anterioara si
posterioara, cordaje tendinoase si muschii papilari prin care se insera la nivelul
miocardului . Se deschide pentru a permite sangelui oxigenat colectate in atriul stang sa
curga in ventriculul stang. fortandu-l sa iasa prin valva aortica in aorta.
Structura aparatului valvular mitral este in multe privinte similara cu cea
tricuspidiana. Descriem si la acest nivel orificiul atrioventricular mitral cu inelul sau
fibros, foitele (cuspele), cordajele tendinoase si muschii papilari. Inelul fibros mitral este
format din elemente conjunctive dense de consistenta diferita care sunt in continuitate cu
laminae fibrosae ale cuspelor valvulare mitrale.
Clasic valva mitrala este descrisa ca avand doua cuspe (anterioara si posterioara),
separate prin comisuri, in realitate este vorba despre o membrana continua atasata la
inelul fibros. Marginea sa libera prezinta numeroase indentatii, dintre care doua sunt mai
adanci si primesc cordaje tendinoase caracteristice, penate. Varfurile celor doi muschi
papilari indica aceste indentatii. Ele sunt comisurile antero-laterala si posteromediala ).
Cuspa anterioara este mai mare, semicirculara sau triunghiulara, cu indentatii
marginale putine sau deloc. Prin pozitia si mobilitatea sa, fiind situata in mod critic intre
conul de influx si cel de eflux al ventriculului stang aceasta cuspa a fost denumita si
"tamponul aortic\" . Astfel, in timpul umplerii ventriculare pasive si al sistolei atriale, fata
sa atriala neteda directioneaza fluxul sangvin spre varful trabeculat al ventriculului stang.
Dupa inceputul sistolei ventriculare si inchiderea valvei mitrale, partea clara (neteda) a
fetei ventriculare a cuspei anterioare se continua cu cortina subaortica. in acest mod,
aceasta cuspa formeaza impreauna cu restul de perete fibros al vestibulului subvalvu-lar
aortic partea terminala a conului de ejectie a ventriculului stang.
Cuspa posterioara (ventriculara, murala sau postero-laterala) este mai mica, dar are
o insertie anulara mai intinsa (pe aproximatidoua treimi din inelul fibros).
Majoritatea cordajelor tendinoase ale valvei mitrale isi au originea pe cei doi
muschi papilari puternici ai ventriculului stang. Acestia sunt papilarul antero-lateral si cel
postero-medial. Fiecare cuspa primeste cordaje de la ambii muschi papilari.
Valva pulmonara
Este originea arterei pulmonare, care duce singele neoxigenat la inima; se bifurca
in artera pulmonara stinga si dreapta, care se distrbuie celor doi plamini.
Valva pulmonara, valva de ejectie a ventriculului drept, continua infundibulul
ventricular. Ea este situata la oarecare distanta de celelalte trei valve cardiace si anterosuperior de ele. ul sau priveste superior, spre stanga si usor posterior.
Are trei cuspe (sau valvule) semilunare care se insera prin baze convexe pe o
ingrosare fibroasa din peretele trunchiului pulmonar. Marginile libere ale cuspelor
proemina in lumenul vascular. Fiecare cuspa este o plica endocardica in interiorul careia
10
reprezinta dilatatii ale peretelui arterial deasupra fiecarei cuspe. Limita superioara a
sinusurilor depaseste marginea libera a cuspelor valvulare. Dinspre lumen aceasta limita
formeaza proeminenta supravaivulara. Arterele coronare se deschid de regula din aorta in
apropierea acestei proeminente. La jumatatea sinusurilor aorti-ce grosimea peretelui
arterial este de aproximatidoua ori mai mica decat a peretelui aortic obisnuit, iar
diametrul vascular este de aproximatidoua ori mai mare.
Vascularizatia inimii
Inima primeste sangele nutritiv prin doua artere coronariene, artera coronara stanga si
artera coronara dreapta.
Artera coronara stanga vascularizeaza prin ramurile ei cea mai mare parte a peretelui
inimii stangi, cea mai mare parte a septului interventricular si o mica parte din peretele
ventriculului drept.
Artera coronara dreapta vascularizeaza cea mai mare parte a peretelui inimii drepte, o
parte a septului interventricular si o mica parte din ventriculul stang.
Din capilarele care iriga inima se formeaza venele coronare care duc sangele in atriul
drept. Prin venele coronare, sinusul coronar corecteaza cea mai mare parte a sangelui care
circula prin inima.
Vascularizatia inimii este completata de numeroase vase limfatice si ganglioni limfatici.
12
CAPITOLUL II
Infarctul miocardic acut
Definitie
Infarctul miocardic acut este denumirea data necrozei zonale a muschiului cardiac
datorita inschemiei acute a teritoriului respectiv. In caz de supravietuire a episodului
acut, necroza este inlocuita in urmatoarele cateva saptamani de o cicatrice fribroasa.
Etiologie
A. Factori determinanti
13
Pactientii cu risc crescut de a dezvolta IMA sunt cei cu angina instabila, multiplii factori
cu risc coronarian si cei cu angina Prinzmetal.
B. Factori favorizanti
Factori care cresc alura ventruculara : stres, afrot fizic, efort digestiv, consum de
droguri.
Factori care cresc contractilitatea miocardica simpatomimetice
In timpul unor afectiuni acute severe: accident vascular cerebral, pneumonii severe la
varstnici, tromboembolii pulmonare.
In aproximativ 50% din cazuri nu se pot identifica factori precipitanti.
Incidenta maxima a IMA s-a inregistrat dimineata intre orele 5 si 10 in perioada de
hipercatecolaminemie motivata.
Fiziopatologie
Necroza cardiaca reprezinta studiul final si cel mai grav al evolutiei unei ischemii
miocardic. Fiziopatologia infarctului miocardic cuprinde majoritatea elementelor
cascadei ischemice. Particularitatile rezultand din progresia ischemiei pana la
14
15
clinice
electrocardiograma (ECG)
biochimice
morfopatologice
OMS recomanda anterior definirea I.M. prin intrunirea a doua din urmatoarele criterii:
-
IMA anterior
IMA anterolateral
16
IMA inferior
IMA posterior
IMA posterior
IMA anterior
17
IMA anterolateral
18
IMA inferior
19
Anatomie patologica
20
Artera coronara stanga iriga atriul stang atat prin ramurile sale atriale si prin cele ale
arterei circumflexe, cat si prin artera coronara dreapta.
Morfopatologia arterelor coronare in I.M.A.
Leziunile aterosclerotice complicate sunt substatul morfologic obisnuit al I.M.A. in
marea majoritate a cazurilor. U neori, I.M.A. are etiologie nonaterosclerotica. Orice
stadiu al leziunilor aterosclerotice poate evolua rapid si se poate complica. Obstructia
coronariana care conduce la I.M.A. se produce cel mai frecvent la nivelul stenozelor
coronariene subcritice decat la nivelul stenozelor semnificative.
La 40% din pacientii cu ocluzie coronariana acuta se evidentiaza existenta circulatiei
colaterale, care variaza considerabil la 1-2 saptamani dupa I.M.A.
Morfopatologia miocardului in I.M.A.
Modificarile macroscopice ale I.M.A. sunt vizibile la minim 6 ore de la debut, dar pot
fi identificate cu usurinta si dupa 24 ore. I.M. prezinta trei stadii morfopatologice:
-
21
Tablou clinic
22
23
5)
6)
7)
8)
Investigatii
In infarctul miocardic acut pot fi folosite diverse terhnici imagistice, ecografice,
radiologice, comventionale, radioizotopice, si prin rezonanta nucleara.
Electrocardiograma in infarct miocardic ECG
In cazul suspiciunii de infarct miocardic acut este esentiala efectuarea unei
electrocardiograme cat mai rapid. Diagnosticul se pune cand exista supradenivelare de
segment ST in cel putin doua derivatii concordante de cel putin 1 mm. In derivatiile
controlaterale pot apare subdenivelarile in oglinda. Modificarile segmentului ST le puteti
observa in imaginea de mai jos:
24
Markerii serici
Dupa un anumit interval de timp de la debutul ischemiei miocardice pot fi detectati in
sange markerii serici. Cei mai utilizati sunt troponinele cardiaca T si I si CK-MB
(izoenzima MB a creatin-kinazei).
Diagnosticul clinic
Infarctul miocardic acut (I.M.A.) este un sindrom clinico-biologic care se manifesta
prin necroza ischemica a unei portiuni de miocard, determinata de obstruarea brusca a
unei artere coronare.
Diagnosticul de I.M.A. trebuie obtinut rapid si precis, un diagnostic eronat putand
avea sechele catastrofale. De cele mai multe ori, diagnosticul de I.M.A.tipic se poate
obtine prin interpretarea tiadei clasice: date clinice, ECG, date enzimatice. Diagnosticarea
I.M.A. atipic se bazeaza pe probele enzimatice (CK- creatinfosfokinaza, CKMBmioglobina plasmatica, troponin I), pe diagnosticul diferential de alte afectiuni, evaluarea
functiei cardiace si a complicatiilor. Celelalte metode de diagnostic ale I.M.A., prin
metode imagistice noninvazive, se bazeaza pe: radiografie, ecocardiografie, explorare
radionuclidica. Metodele invazive constau in coronarografie si uneori diagnosticul
anatomic.
Importanta anamnezei
Principalii factori de risc pentru aparitia I.M. sunt:
-
dislipidemia
25
fumat
diabet zaharat
La aproximativ jumatate dintre pacientii cu I.M.A. poate fi identificat cel putin unul
din factorii mentionati. Principalul mecanism patogen implicat in producerea necrozei
miocardice il reprezinta fisura unei placi ateromatoase, de obicei nestenozante, bogata in
lipide, urmata de formarea unui tromb ocluziv la nivelul fisurii.
Unele studii au demonstrat faptul ca efortul fizic intens si stresul pot juca un rol in
precipitarea I.M.A. prin ruptura placii. Asemenea infarcte pot fi rezultatul unei cresteri
marcante de oxigen, in prezenta unor stenoze coronariene cronice.
I.M.A. poate culmina prin cele doua tipuri de angina instabila, atat in repaus cat si la
efort.
Alti factori de risc in producerea I.M.A. pot fi: interventii chirurgicale asociate cu
pierderi masive de sange, infectii respiratorii, hipoxia de orice cauza, tromboembolismul
pulmonar, hipoglicemia, administrarea de preparate de ergotamina, utilizarea cocainei,
simpaticomimeticelor, alergia si rareori, intepaturile de insecte.
Traumatismele pot precipita I.M.A. prin doua mecanisme: contuzia miocardica si
hemoragia la nivel miocardic pot afecta o artera coronara,
determinand ocluzia acelui vas.
Tulburarile neurologice (atacurile ischemice tranzitorii sau accidentele vasculare
cerebrale) pot determina I.M.A.
S-a demonstrat faptul ca pacientii cu HTA sub tratament cu antagonisti de calciu cu
durata de actiune scurta (Nifedipina) si in doze mari prezinta un risc crescut de producere
a I.M.A.
Stilul de viata are importanta in producerea I.M.A. prin:
-
sedentarism
fumatul
26
Diagnostic diferential
In formele dureroase, cu durere toracica, se pot elimina cu usurinta
unele sindromului sau boli pe care astfel infarctul miocardic, in formele
sale atipice, le poate simula foarte bine: pneumopatii acute bacteriene sau
virale, pneumotoracele, nevralgia, frenica, unele sindromuri dureroase
toracice de natura reumatologica.
Cunoscand ca la orcice sindrom dureros toracic care apare intr-un
context de urgenta medicala, trebuie eliberate in primul rand starile
27
28
29
Tratamentul profilactic
A: igieno-dietetic:
Pacientii care sufera un infarct de miocard trebuie sa respecte cateva recomandari
generale pentru a-si imbunatati calitatea vietii si pentru a reduce riscul aparitiei unui nou
episod. Aceste recomandari sunt dezvoltate pe baza studiului medical a milioane de
pacienti din toata lumea, care au suferit un infarct miocardic. Astfel, au rezultat ghiduri
de tratament si recomandari recunoscute si aplicatee la nivel international.
A.1. Dieta
Fara grasimi animale (carne de porc, slanina, unt, smantana). Pacientii trebuie sa
consume multe fructe si legume, alimente bogate in fibre, carne slaba (peste, carne de
pui), ulei vegetal (in special de masline). Nu se recomanda adaugarea de sare sau de
mixuri de condimente din comert in alimentele consummate.
A.2. Reducerea greutatii corporale
Recomandata si foarte importanta deoarece contribuie la scaderea tensiunii arteriale.
31
32
ale HDL, colesterolul bun sa fie mai mari de 55 mg/dl, tinte ce pot fi obtinute prin
exercitiu fizic, dieta bogata in acizi grasi nesaturati (peste) si medicatie hipolipemianta
(scade nivelul colesterolului).
A.8. Mentinerea in valori corecte a glicemiei la pacientii diabetici
Deoarece glicemia mare constituie factor de risc suplimentar in cardiopatiile ischemice,
se recomanda ca pacientul cu diabet, care a suferit un infarct, sa mentina glucoza
sangvina in valori corecte si constante.
A.9. Respectarea tratamentului medicamentos
Studiile au demonstrat ca anumite medicamente utilizate postinfarct cresc speranta de
viata, imbunatatesc calitatea acesteia si previn un nou infarct. De aceea, este necesar ca
dupa un eveniment coronarian acut, pacientul sa respecte un tratament medicamentos
corect si complet, conform recomandarilor medicului specialist.
A.10. Urmarirea medicala postinfarct
Sunt indicate vizitele medicale periodice, in vederea reevaluarii starii pacientului, a
tratamentului necesar si a indicatiilor de revascularizare. Programele organizatiilor
medicale sunt in continua cercetare a unor noi metode si medicamente pentru scaderea
riscurilor de infarct miocardic, recuperare usoara si imbunatatirea calitatii vietii, dar
angajamentul pacientului la regimul igienico-dietetic si medicamentos reprezinta unul
dintre cei mai importanti factori in preventia si recuperarea postinfarct.
B:Tratamentul medicamentos
La spital, la departamentul de urgenta se precizeaza diagnosticul prin examenul clinic si
electrocardiograma, apoi pacientul este transportat in unitatea de supraveghere
coronariana unde se incepe monitorizarea si tratamentul specific al infarctului de miocard
acut ce consta in:
33
34
35
Evolutie si prognostic
Evaluarea prognosticului imediat si la distanta se face pe baza a numerosi
indicatori clinici si paraclinici obtinuti in faza acuta sau in convalescenta.
Dupa statistici diverse si autori, mortalitatea variaza intre 9-55% In
perioada de debut medicul este pus sa aprecieze sansa de supravetuire a
bolnavului pana la vindecarea clinica si anatomica a infarctului miocardic,
ceea ce constituie formularea prognosticului apropiat. Ulterior, dupa
cicatrizarea anatomica si vindecarea clinica, formularea prognosticului
priveste viitorul mai indepartat al bolnavului, aceasta constituind
prognosticul indepartat si imbraca mai multe aspecte:
* aprecierea duratei de supravietuire;
* restabilirea capacitatii de munca totala sau partiala;
* posibilitatea repetarii infarctului miocardic;
* survenirea altor complicatii
Prognosticul imediat
Evolutia si prognosticul infarctului miocardic este determinata de
factori diversi, printre acestia, tulburarilor ritm si socului cardiogen
revenindu-le un rol iportant.
Prognosticul unui INFARCT MIOCARDIC ACUT complicat cu o
tulburare de ritm uneori-nu depinde de aceasta ci de masivitatea necrozei
miocardice, de extindere acesteia si de gradul de deteriorare a miocardului,
ca urmare a unei ischemii prelungite si severe.
In analiza mortalitatii prin INFARCT MIOCARDIC ACUT diferentiem
36
Mortalitatea prespitaliceasca
In primele ore, prima zi, a fost observata o mare incidenta a
bradicardiilor si de asemeni a disritmiilor ventriculare, refractare adesea la
tratamentul cu xilina; au fost observate disritmii care apar la o ora de la
debutul simptomelor INFARCT MIOCARDIC ACUT
Initierea unei terapii intensive nu numai ca previne decesele
datorita fibrilatiei ventriculare ci se reduce incidenta socului si a
insuficientei de pompa.
S-a constatat ca 40% sau mai mult din toate decesele datorita
unor infarcturi miocardice acute, apar in limitele unei ore. Se considera ca
maximul de frecventa se situeaza in primele 3 ore de la debutul infarctului
miocardic si ca la barbatii de varsta medie si mai tineri 63% din decese au
loc in prima ora. Totusi intarzierea medie privind internarea intr-o sectie
de spital, poate fi mai mult de 8 ore. Astfel, majoritatea pacientilor, atunci
cand ajung intr-o sectie de spital, sunt fie convalescenti, fie intr-o stare
muribunda si faza acuta a bolii nu este suficient observata.
Mortalitatea intraspitaliceasca
Mortalitatea intraspitaliceasca este influentata de o serie de factori
ca: varsta bolnavului, localizarea si intinderea zonei afectate, prezenta
anginei pectorale si a infarctelor miocardice in antecedente, asocierea
starii de soc, a insuficientei cardiace si mai ales a aritmiilor.
La pacientii diabetici, aceasta boala influenteaza prognosticul
miocardic prin intermediul unei suferinte cardio-vasculare anterioare.
Mortalitatea se mentine ridicata in prima saptamana, fiind in
principal determinata de: aritmii grave, socul cardiogen, insuficienta
cardiaca sau congestiva.
37
Complicatii
38
atrio-ventriculare
interventriculare
Disfunctie de pompa:
-
Complicatii mecanice:
-
ischemia postinfarct:
-
Alte complicati:
-
39
Semne clinice
Fara semen de insuficienta
cardiaca.
Gallop protodiastlic +
tahicardie
Edem pulmonar acut
Hipoperfuzie periferica
(oligurie, piele rece,
umeda, confuzie , agitatie,
hipotensiune de obicei sub
90mmHG maxima).
Tahicardie
Mortalitate acuta
5-7%
10-15%
20-50%
60-80%(incluzand cazuri
de defecte mecanice
operate)
CAPITOLUL III
40
41
42
44
45
care la indicatia medicului vor fi administrate din nou de catre asistenta peste 20-30
minute. Daca medicul recomanda amestecuri litice pentru calmarea durerilor, asistenta
medicala va pregati solutia perfuzabila cu largactil, romergan si mialgin.
Pentru imbunatatirea circulatiei coronariene si asigurarea
aportului de oxigen, asistenta medicala va aplica oxigenoterapie , in limita posibilitatilor,
sub presiune. In vederea aceleasi scop, asistenta va pregati medicamentele
coronarodilatatoare injectabile, pentru a le administra bolnavului, daca medicul ar indica.
Administrarea lor se face pe cale intravenoasa, eventual in perfuzie.
Pentru evitarea extinderii cheagului in vasul trombozat, asistenta
medicala va administra, la indicatia medicului, tratamentul anticoagulant cu heparina,
urmat de trombostop, sub controlul probelor de coagulabilitate a sangelui.
Imobilizarea la pat predispune bolnavul la constipatie, care trebuie
combatuta cu clisme uleioase sau laxative usoare.
.
Externarea bolnavului.
47
48