BAB1

PENDAHULUAN
Intrakranial stenosis merupakan penyebab umum daripada stroke iskemik.
Karena keterbatasan pencitraan, ada sedikit data tentang prevalensi gejala
simptomatikdangejalaasimptomatikintrakranialstenosis.1 Intrakranialarteristenosis
(IAS)biasanyadisebabkanaterosklerosisdanmerupakanpenyebabpalingumumdari
strokediseluruhdunia.HalinisangatumumdikalanganAfrika,Asia,danpopulasi
Hispanik.2Proporsipadapasiendengangejalaintrakranialstenosispadamerekayang
dirawatdirumahsakituntukkejadianstrokeotakiskemikbervariasidari1%pada
kulit putih nonHispanik sampai setinggi 50% pada populasi Asia. Dalam studi
berbasis populasi, prevalensi yang diperkirakan pada penyakit simptomatik
intrakranialbervariasidari1dalam100.000untukkulitputih15dalam100.000pada
Afrika Amerika. Sebuah penelitian berbasis populasi Cina dilaporkan intrakranial
stenosispada7%daripopulasiberusialebihdari40tahun.Studiotopsitelahmencatat
penyakitintrakranialaterosklerosispadasekitar23%daripopulasidalamdekadeke6
dan 80% penduduk pada dekade9 kehidupan. Enzim polimorfisme konversi
angiotensin, endostatin plasma/ rasio faktor pertumbuhan endotel vaskular,
glutathioneStransferaseomega1polimorfismegen,dantingkatplasmahomosistein
merupakan faktor risiko nonmodifikasi tercatat dikaitkan dengan intrakranial
stenosis.
Hipertensidanprofillipidserummerupakanfaktorrisikoutamayangdapat
dimodifikasi,sedangkanpenyakitselsabitmerupakanfaktorrisikoyangtidakumum
yang dapat dikelola untuk mengurangi risiko. Asosiasi aterosklerosis intrakranial
dengan diabetes mellitus, sindrom metabolik, Penyakit Alzheimer, plak aorta,
radioterapi,danmeningitiskurangbaikdidokumentasikan.1

BAB2
ISI

2.1.IntrakranialArteriStenosis
Intrakranial arteri stenosis arteri (IAS) sesuai dengan penyempitan lumen
arteriintrakranialyangbesar.IASpalingseringmenyebabkanaterosklerosisprimer,
meskipunperistiwaembolikadangdapatmenyebabkanstenosisberat.Penyebablain
dariIAStermasukdiseksiarteri,gangguaninflamasi(vaskulitis),infeksipadasistem
saraf pusat, radiasi, penyakit sel sabit, dan penyakit Moyamoya atau Moyamoya
syndrome.3IASmerupakanpenyebabpalingumumdaristrokedidunia.Meluasnya
penggunaan noninvasif atau teknik neuroimaging invasif yang minimal, seperti
transcranial Doppler (TCD) dan magnetic resonance angiography (MRA) atau
computedtomographyangiography(CTA),telahmeningkatkandeteksijenispatologi.
IASmungkinmelibatkanpembuluhdarahintrakranialdanmungkinbersamaanterjadi
padapasiendenganstenosispadaarteriekstrakranial,yaitupadabagianekstrakranial
dariarterikarotisinterna(ICA)atausistemvertebrobasilar.
2.1.1.EpidemiologidanFaktorRisiko
IAS jauhlebihumum padasubjek ras Asia,Afrika, danHispanikDengan
menggunakanTCD,studiberbasispopulasidiCinamengungkapkanpenyakitarteri
intrakranialasimtomatikpada5,9%6,9%darisubyekselamadekadekelima. 4Sebuah
studicrosssectionalmenggunakanTCDdiHongKongmenemukanIASasimtomatik
pada12,6%darikasus.SatustudimenggunakanMRAdiJepangmenemukanIAS
asimtomatikpada14,7%darisubyekdirujukkeklinikneurologikarenakekhawatiran
tentangkemungkinanstroke. IASlebihparahpadaorangkulithitamdibandingkan
populasi lainnya. Subyek hitam dengan IAS berada pada risiko yang lebih tinggi
untuk mengalami kekambuhan stroke daripada orang kulit putih. Meskipun studi
mengenaiperbedaangendermungkinmemberikanhasilyangbertentangantentang
prevalensidankeparahanIASantarasubyektanpagejala,wanitadengansimtomatik
IAS terdaftar ke WarfarinAspirin Symptomatic INtracranial DIsease (WASID)
ditemukanmemilikirisikolebihbesarterkenastrokedankematiandibandingkanpria.

Faktor risiko vaskular yang berbeda dapat berhubungan dengan berbagai

lokasi IAS.5 Secara umum, faktor risiko yang secara potensial dapat dimodifikasi
untuk intrakranial aterosklerosis termasuk hipertensi, merokok, diabetes, dan
dyslipidemiatotalkolesteroltinggi,kolesterollowdensitylipoprotein,dankolesterol
rendahhighdensitylipoprotein.4faktorrisikotidakdapatdimodifikasitermasukras,
usia,polimorfismeenzimangiotensinconvertingtertentu,sebuahpeningkatkanrasio
plasmaendostatin/vaskularendothelialfaktorpertumbuhan,glutathioneStransferase
omega1 polimorfisme gen, dan peningkatan kadar homosistein plasma. Sindrom
metabolikjugaberhubungandenganIAS.Haltersebutterjadipadasekitar50%dari
subyek dengan penyakit aterosklerosis intrakranial simtomatik dan berhubungan
dengan resiko yang jauh lebih tinggi daripada permasalahan vaskular. Hubungan
antarapenyakitAlzheimerdanintrakranialaterosklerosistelahdideskripsikan.Halini
jugadibayangkanbahwaIASsendirimungkinmenjadipenyebabspesifikpenurunan
kognitifvaskular.Selainitu,adapeningkatankesadaranyangdalamserebrovaskular
danneurodegenerativepatologimungkinsecarabersamaanterjadisangatseringdan
adafaktorfaktorrisikoumumuntukmasingmasingmereka.2
2.1.2.PatofisiologidanEkspresiKlinis
IAS dapat menyebabkan gejala neurologis sementara atau pasti atau bisa
secara klinis asimtomatik, tergantung pada tingkat keparahan IAS, reversibilitas
secara potensial terkait dengan iskemia, atau pada efisiensi daripada kolateralisasi
arteri.KemungkinanmekanismeinfarkserebralsekunderIAStermasukkompromi
hemodinamikdistalketempatstenosis,trombosisinsitumengarahkepada oklusi
arteri komplit, embolisme arterikearteri, perforasi oklusi cabang lokal, atau
kombinasi.2
Sebuah Hipoperfusi serebral kronis sekunder asimtomatik IAS mungkin
memberikanrisikostrokekarenapenurunanwashoutdariembolikecilataupotensi
gangguanautoregulasiotak.Dalamkondisinormal,mekanismehomeostatissesuai
dengan autoregulasi cerebral cenderung untuk meminimalkan perubahan dalam
cerebralbloodflow(CBF)secarasekunderterhadapvariasitekananperfusi.Untuk

menjagaCBF,autoregulasicerebralsebagianbesarbergantungpadakapasitasdinding
pembuluh darah prekapiler untukkontrak atau gembung, menyebabkan perubahan
dalam diameter pembuluh. Arteriol otak dapat membesar dan meningkatkan
kesesuaian aliran darah dalam menanggapi beberapa rangsangan (misalnya,
hiperkapnia sekunder napas holding, acetazolamide, atau CO2 inhalasi), sebuah
proses yang disebut vasoreactivity. Dalam kehadiran IAS parah, Mekanisme
vasomotor kompensasi bekerja sampai batas mereka, yang mengarah ke distensi
maksimumdindingpembuluhdarah.Jikabatastersebutterlampaui,stenosisdapat
menjadisimtomatikkarenakurangnyatekananperfusiserebral,dandidugabahwa
setiaprangsanganvasodilatortambahantidakakanmenyebabkanpeningkatanperfusi
padapembuluhdarahyangsesuaiwilayah.Dengankatalain,vasoreaktivitas otak
menjaditerganggudenganadanyastenosisarteriatauoklusiarteriderajattinggi.Oleh
karena itu, pasien dengan gangguan vasoreaktivitas otak dan IAS berat mungkin
berisiko tinggi mengalami stroke berikutnya, mirip pada pasien dengan gangguan
vasoreaktivitasotakyangberkaitandenganasimtomatikstenosiskarotisekstrakranial
atau oklusi. Stenosis asimtomatik juga bisa menjadi gejala, melalui mekanisme
hemodinamik,ketikasubjekdenganIASberatmengalamiperiodepanjanghipotensi
(Misalnya, setelah serangan jantung, trauma, atau pembedahan). Computed
tomography dan magnetic resonance (MR) perfusi, emisi foton tunggal computed
tomography,danstudipositrontomografiemisitelahdigunakanuntukmengevaluasi
vasoreaktivitas dan cadangan serebrovaskular di pasien dengan IAS, namun
kemampuan pemeriksaantersebut untukmemprediksi risikostrokedi masadepan
padapasientersebutbelumditentukan.2,6
Lesi yang melibatkan MCA, arteri basilar, atau intracranial yang arteri
vertebralisintrakraniallebihcenderungsimtomatik,sedangkanlesiyangterjadidi
wilayah anterior atau posterior arteri serebral sering asimtomatik.13 The Groupe
d'EtudedesStenosisIntraCraniennesAtheromateuseSymptomatiquesmempelajari
dansebuahstudiolehSanchezSanchezetal,telahmenemukanbahwaketerlibatan
MCAterjadidisekitar27%darikasusdenganIASsimtomatik. 7,8 Secaraklinislesi
diamdapatkebetulanterdeteksipadapemeriksaanneuroimaging.
2.1.3. Diagnostik

Kateter digital substraction angiography (DSA) masih dianggap sebagai

standar baku emas untuk evaluasi IAS, namun teknik yang kurang invasif, seperti
TCD, MRA, dan CTA menjadi semakin berguna.
A. Teknik Ultrasound
TCD adalah teknik ultrasound noninvasif dan dinamis berguna untuk evaluasi
pembuluh darah intrakranial dan IAS secara cepat dan berulang. Hal ini memiliki
keuntungan relatif murah, namun tergantung pada operator, membutuhkan pelatihan
keterampilan yang cukup dan protokol standar untuk memastikan bahwa hasilnya bisa
direproduksi dan sebanding. Keterbatasan utama dari TCD muncul ketika jendela
tulang temporal tidak cukup, tetapi kesulitan ini telah sebagian diatasi dengan
menggunakan kontras USG agen.
TCD menentukan kecepatan aliran, yang memungkinkan deteksi dan grading
stenosis menurut kecepatan aliran darah (BFV) kriteria yang berasal dari beberapa
penelitian yang membandingkan TCD dengan MRA atau DSA. Kriteria ini sebagian
besar didasarkan pada peningkatan kecepatan puncak sistolik (PSV), berarti kecepatan
aliran (MFV), dan rasio antara kecepatan di lokasi tertinggi percepatan aliran darah
dan kecepatan dalam pra atau segmen poststenotic, di dalam pembuluh darah, atau
bahkan di pembuluh darah kontralateral yang sesuai. Pada dasarnya, mereka
berdasarkan pada asumsi bahwa ada percepatan aliran darah di lokasi stenosis,
meskipun subocclusive (Kritis) stenosis dapat benar-benar berhubungan dengan aliran
yang sangat lambat.2
Nilai cutoff MFV 100 cm / s ditemukan untuk memberikan akurasi yang
optimal untuk diagnosis stenosis MCA dengan 50% atau lebih dari penyempitan
lumen, 40 saat dikonfirmasi oleh percobaan Stroke Putcomes and Neuroimaging of
Intracranial Atherosclerosis, sebuah studi pendamping untuk percobaan WASID
bertujuan

memvalidasi

penggunaan

TCD

dan

MRA

untuk

mendiagnosis

aterosklerosis intrakranial mengambil kateter DSA sebagai standard konfirmasi.9

TCD dapat digunakan sebagai metode non-invasif untuk penilaian dari
vasoreaktivitas, mengukur efek rangsangan vasodilator pada kecepatan aliran arteri
yang diberikan dan memberikan informasi langsung tentang keadaan cadangan
vaskular di wilayah distal terhadap IAS. Transcranial color-coded doppler (TCCD)
sonografi merupakan evolusi dari TCD konvensional menyediakan sensitivitas tinggi
dan spesifisitas untuk diagnosis lesi intrakranial steno-oklusif, khususnya untuk

diagnosis stenosis berat dari MCA. Keuntungan utama dari TCCD dibandingkan TCD
adalah kemampuan untuk membedakan stenosis dari batang MCA dari stenosis dari
ICA bagian terminal, untuk memastikan diagnosis daripada stenosis di cabang MCA
dan melakukan aliran sudut-dikoreksi pengukuran kecepatan.
B. Teknik MR
Di antara beberapa MR sekuens tersedia, three dimensional (3D) time-of-flight
(TOF) adalah teknik yang lebih disukai untuk penilaian IAS. Hal ini tidak
memerlukan injeksi kontras eksogen. Karena itu aliran dependen MRI sekuens
berdasarkan dengan apa yang disebut efek inflow daripada perputaran tak jenuh, 3DTOF MRA memungkinkan penggambaran lumen arteri, tetapi aliran yang sangat
lambat tidak dapat terdeteksi karena efek jenuh. Oleh karena itu, stenosis
berhubungan dengan aliran yang sangat lambat dapat berlebihan dan salah untuk
oklusi (Gambar 2.1. ). Akselerasi arus yang sangat cepat menyebabkan turbulensi
distal ke lokasi stenosis dapat membatalkan efek angiografi dan melebih-lebihkan
panjang dan derajat IAS. Bahkan, stenosis derajat tinggi terkait dengan aliran darah
yang sangat cepat dapat berlebihan di MRA. Hal ini mungkin menjelaskan perbedaan
jelas antara nilai-nilai cutoff tersebut untuk PSV untuk mendeteksi penyempitan
tingkat luminal 50% atau lebih di MCA dengan menggunakan teknik ultrasound
sebagai PSV nilai 140 cm/s diusulkan oleh Gao et al, diperoleh mengambil MRA
sebagai acuan untuk mengukur tingkat stenosis, meskipun nilai PSV 220 cm/s
diusulkan oleh Baumgartner et al, mengandalkan DSA sebagai konfirmasi standar.
Meskipun demikian, tidak tertutup kemungkinan bahwa signifikan proporsi signifikan
stenosis bisa dianggap remeh pada MRA.
Perfusion-weighted imaging (PWI) adalah lanjutan teknik Magnetic
Resonance Imaging (MRI) yang memungkinkan untuk menilai parameter
hemodinamik pada tingkat mikrovaskular. Sebaliknya kerentanan PW kontrasI
menggunakan injeksi bolus kontras intravena memungkinkan penentuan beberapa
parameter di luar CBF. Sebagai contoh, waktu-Topeak umumnya dianggap sebagai
indikator yang paling sensitif daripada perfusi abnormal pada penilaian iskemik
penumbra.
C. Computed Tomography Angiography
CTA adalah teknik pencitraan invasif minimal yang membutuhkan paparan
radiasi ion dan injeksi intravena kontras untuk visualisasi lumen arteri. CTA
memungkinkan kecepatan akuisisi yang lebih tinggi dan lebih sedikit distorsi oleh

artefak gerak dari MRA, memberikan sama atau akurasi yang lebih tinggi untuk
diagnosis IAS, kecuali mungkin di daerah basis tengkorak. CTA juga unggul untuk
TCD atau TCCD untuk diagnosis penyakit MCA distal.

10

Selain itu, CTA dapat

berfungsi sebagai screening alat untuk mendeteksi IAS atau sebagai uji konfirmasi
mendekati akurasi diagnostik DSA.11 CTA tidak sesuai untuk studi arteri dengan
diameter lebih kecil dari 0,7 mm dan, oleh karena itu, tidak dianjurkan untuk
perbedaan antara aterosklerotik IAS dan vasculitis.12 keterbatasan lain dari CTA
termasuk artefak yang disebabkan oleh kalsifikasi mural merusak kuantifikasi stenosis
dan kesulitan dalam mengevaluasi restenosis setelah stenting.
D. Digital Substraction Angiography
DSA tetap sebagai standar konfirmasi diagnosis IAS, memungkinkan untuk
mengukur derajat stenosis (Gambar 2.1. ) Hal ini diperlukan pada pasien yang
memenuhi syarat untuk angioplasti atau stenting. Meskipun demikian, hal itu tidak
memenuhi syarat sebagai alat skrining karena teknik invasif tidak selalu tersedia.
Dalam kasus IAS kritis, telah mengklaim bahwa pembuluh darah distal
mungkin sulit diisi atau sulit untuk memvisualisasikan pada DSA dan keliru untuk
oklusi. Tambahan lagi, DSA mungkin tidak unggul CTA untuk evaluasi Penyakit
steno-oklusif dalam sirkulasi posterior saat terdapat aliran lambat, namun masih ada
tidak cukup tubuh bukti yang umumnya menganjurkan penggantian mungkin dari
DSA oleh CTA sebagai standar konfirmasi. Kelemahan utama dari DSA meliputi
biaya dan beberapa risiko. Biaya yang, sebagian, disebabkan oleh kebutuhan minimal
1 hari masuk rumah sakit. Stroke berhubungan dengan kecatatan permanen terjadi
hanya 14% dari kasus.13

Gambar 2.1. Pencitraan menggunakan

3D-TOF MRA dan DSA
2.1.4. Manajemen dan Pengobatan
Pedoman umum untuk pencegahan
primer stroke juga harus berlaku untuk
IAS, khususnya yang menyangkut kontrol
dari faktor risiko vaskular.14,15 Selama tahap
akut stroke yang disebabkan oleh stenosis aterosklerosis dari MCA, manajemen juga
mengikuti pedoman umum, termasuk kontrol tekanan darah dan penggunaan aspirin.
A. Terapi Antitrombotik
Antikoagulasi pertama kali dilaporkan sebagai pengobatan untuk gejala ICAS
di 1955. Selanjutnya, data dari penelitian retrospektif menunjukkan bahwa warfarin
lebih efektif daripada aspirin untuk pencegahan stroke pada pasien dengan simtomatik
ICAS. Namun, data dari WASID (double-buta, percobaan acak yang membandingkan
aspirin [1300 mg per hari] dengan warfarin [menargetkan rasio normalisasi
internasional (INR) 2-3]) menunjukkan tidak ada manfaat warfarin lebih dari aspirin
untuk pencegahan stroke dan kematian vaskular pada pasien dengan ICAS. Aspirin
juga terbukti lebih aman daripada warfarin, dengan angka yang lebih rendah dari
kematian dan perdarahan besar daripada warfarin. Beberapa sub kelompok pasien
dengan gejala ICAS, seperti (70-99%) stenosis berat, stenosis vertebrobasilar, atau
gejala stroke sebelumnya pada antitrombotik Terapi (disebut kegagalan medis), yang
sebelumnya diperkirakan mendapatkan keuntungan dari terapi antikoagulasi; Namun,
temuan dari studi WASID menunjukkan bahwa tidak ada dari sub kelompok ini
memiliki manfaat yang signifikan dari warfarin. Penggunaan terapi antiplatelet ganda
jangka pendek (aspirin dan clopidogrel) bisa sangat efektif dalam menurunkan risiko
awal stroke kekambuhan pada pasien dengan ICAS. Agen antiplatelet cilostazol,
inhibitor phosphodiesterase, dapat menurunkan perkembangan aterosklerosis pada
pasien dengan simtomatik serebral tengah dan arteri basilar stenosis.16

B. Modifikasi Faktor Risiko

Hasil uji coba pencegahan stroke sekunder berfokus pada penurunan
konsentrasi LDL atau tekanan darah menunjukkan penurunan yang signifikan pada
risiko stroke berulang dengan statin

dan angiotensin-converting-enzyme (ACE)

inhibitor. Namun, uji coba tersebut dilakukan di pasien dengan penyebab heterogen
stroke. Data untuk efek tertentu faktor risiko kontrol pada risiko stroke berulang pada
pasien dengan ICAS didasarkan pada pasca-hoc analisis uji coba WASID dan
SAMMPRIS. Hasil WASID menyarankan bahwa pasien dengan tekanan darah sistolik
yang tidak terkontrol (> 140 mm Hg) dan kolesterol (> 5 20 mmol / L) selama masa
tindak lanjut memiliki tingkat tertinggi kejadian vaskular utama, termasuk stroke
berulang. Sebaliknya dengan praktek umum daripada pemeliharaan tekanan darah
sedikit menaik pada pasien dengan ICAS untuk mengurangi risiko stroke dari
hipoperfusi distal, meningkat rata-rata tekanan darah sistolik selama masa tindak
lanjut di WASID tidak menurunkan risiko stroke di wilayah arteri pulmonalis, dan
benar-benar meningkatkan risiko stroke berulang.17
C. Operasi
Ekstrakranial ke intrakranial operasi bypass adalah yang paling sering
digunakan dan paling benar-benar mempelajari teknik bedah untuk pencegahan stroke
pada pasien dengan simtomatik ICAS.

Uji ekstrakranial ke intrakranial bypass

dilakukan pada 1980-an, merupakam prospektif, internasional, multisenter, uji coba

secara acak membandingkan ekstrakranial ke intrakranial bypass (arteri temporalis
superfisial pada arteri serebri) dan terapi medis pada 1377 pasien dengan oklusi
karotis ekstrakranial atau karotis intrakranial atau stenosis arteri serebral tengah.
Prosedur tidak menurunkan tingkat stroke dibandingkan dengan aspirin dalam
kelompok secara keseluruhan, dan dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk daripada
itu aspirin saja pada pasien dengan stenosis arteri serebri Berdasarkan temuan ini,
ekstrakranial ke intrakranial bypass telah ditinggalkan sebagai pengobatan untuk
pencegahan stroke pada pasien dengan simtomatik sirkulasi anterior ICAS. Bypass
telah dilakukan untuk insufisiensi vertebrobasilar, namun data yang tersedia dari
serangkaian kasus menunjukkan angka komplikasi yang tinggi.16
D. Tatalaksana Endovaskular
Pengobatan endovascular muncul sebagai pilihan yang potensial untuk
pencegahan stroke untuk ICAS di 1980-an. Angioplasti saja yang biasanya digunakan
untuk mengobati ICAS parah pada pasien dengan berulangnya kejadian iskemik pada

terapi medis. Data hasil dengan angioplasti sebagian besar telah terbatas pada satu
pusat, pengamatan, laporan retrospektif yang menunjukkan tingkat periprocedural
stroke 4-50%. Beberapa variabilitas dalam hasil ini disebabkan oleh heterogenitas
pasien yang diobati. Umumnya, tingkat komplikasi yang lebih rendah dilaporkan pada
kasus kurang akut sedangkan tingkat yang lebih tinggi stroke dan kematian tercatat
pada pasien dengan gejala yang tidak stabil. Pengembangan perangkat dan perbaikan
dalam aspek teknis dari prosedur, seperti penerapan balon angioplasty dan teknik
inflasi balon lambat, telah menunjukkan hasil yang lebih menjanjikan. Namun
demikian, tidak ada prospektif, multicenter, studi eksternal pada angioplasti saja untuk
mengobati ICAS dan tidak ada data yang membandingkan pasien yang diobati dengan
angioplasti saja dibandingkan medis bersamaan diperlakukan kontrol. Angioplasti saja
sering dikaitkan dengan segera elastis rekoil dari arteri yang ditatalaksana, sisa
stenosis pasca-prosedur sebanyak 50% dari pasien yang dirawat, restenosis, dan
diseksi. Karena keterbatasan ini dari angioplasty dan keberhasilan stenting dalam
sirkulasi koroner, stenting menjadi pengobatan endovascular pilihan untuk ICAS
untuk sebagian intervensi. Pengalaman awal dengan angioplasti perkutan dan stenting
(POMG) dengan balon koroner stent diperluas menunjukkan peningkatan pasca
perawatan diameter luminal dibandingkan dengan angioplasti saja; Namun, kesulitan
dalam navigasi pembuluh darah intrakranial, dan trauma selama inflasi balon dan
penyebaran stent, mengakibatkan tingginya angka morbiditas dan mortalitas rates.
Obat-eluting stent biasanya digunakan untuk mencegah restenosis setelah stenting
dalam sirkulasi koroner. Selain itu, US Food and Drug Administration (FDA) tidak
menyetujui pembebasan perangkat menggunakan stent ini dalam sebuah studi pilot
pasien dengan stenosis intrakranial karena keselamatan elusi obat di otak sirkulasi
belum ditetapkan.16

BAB 3
KESIMPULAN
Aterosklerotik IAS merupakan penyebab utama terjadinya stroke. Sebuah
diagnostik, termasuk pemeriksaan neuroimaging konvensional, sangat penting untuk
mengidentifikasi IAS. meskipun ada beberapa pilihan terapi yang tersedia, saat ini
menjadi kontroversi apakah ada jenis tertentu pengobatan selain kontrol agresif faktor
risiko vaskular dan terapi antiplatelet yang dapat mengubah risiko tinggi kekambuhan
stroke di antara pasien dengan IAS simtomatik. Namun, non-invasif, neuroimaging
tingkat lanjut, masih belum teratur diterapkan di klinik, mungkin dapat menjadi
berguna dalam waktu dekat untuk meningkatkan stratifikasi risiko dan pilihan
pengobatan. Sebagai contoh, HR-MRI mungkin berguna untuk mengidentifikasi fitur
plak yang dapat mengarahkan ke pilihan yang lebih baik dari pasien, baik untuk
pengobatan sendiri atau untuk prosedur endovascular ajuvan. 110 ASL adalah teknik
yang sangat menjanjikan untuk mengidentifikasi hemodinamik kompromi distal ke
lokasi stenosis.

BAB4
DAFTARPUSTAKA
1. FareedKS,ClaibroneJ.EpidemiologyofIntracranialStenosis.2009
2. Carvalho,Oliviera,etal.IntracranialArterialStenosis.2013
3. KimJS,CaplanLR,WongKSL.Intracranialatherosclerosis.Chichester,
UK:WileyBlackwell,2008.
4. HuangHW,GuoMH,LinRJ,etal.Prevalenceandriskfactorsofmiddle
cerebral artery stenosis in asymptomatic residents in Rongqi County,
Guangdong.CerebrovascDis2007;24:111115.
5. Turan TN, Makki AA, Tsappidi S, et al. Risk factors associated with
severityandlocationofintracranialarterialstenosis.Stroke2010;41:1636
1640.
6. Taylor RA, Kasner SE. Natural history of asymptomatic intracranial
arterialstenosis.JNeuroimaging2009;19(Suppl1):17S19S.
7. Mazighi M, Tanasescu R, Ducrocq X, et al. Prospective study of
symptomaticatherothromboticintracranialstenoses:theGESICAstudy.
Neurology2006;66:11871191.
8. S_anchezS_anchezC,EgidoJA,GonzalezGutierrezJL,etal.Strokeand
intracranialstenosis:clinicalprofileinaseriesof134patientsinSpain.
RevNeurol2004;39:305311.
9. FeldmannE,WilterdinkJL,KosinskiA,etal.TheStrokeOutcomesand
Neuroimaging of Intracranial Atherosclerosis (SONIA) trial. Neurology
2007;68:20992106.

10. BashS,VillablancaJP,JahanR,etal.Intracranialvascularstenosisand
occlusivedisease:evaluationwithCTangiography,MRangiography,and
digitalsubtractionangiography.AmJNeuroradiol2005;26:10121021.
11. NguyenHuynhMN,WintermarkM,EnglishJ,etal.HowaccurateisCT
angiography in evaluating intracranial atherosclerotic disease? Stroke
2008;39:11841188.
12. VillablancaJP,RodriguezFJ,StockmanT,etal.MDCTangiographyfor
detectionandquantificationofsmallintracranialarteries:comparisonwith
conventionalcatheterangiography.AmJRoentgenol2007;188:593602.
13. Kaufmann TJ, Huston J III, Mandrekar JN, et al. Complications of
diagnostic cerebral angiography: evaluation of 19,826 consecutive
patients.Radiology2007;243:812819.
14. Park JK, Kim SH, Kim BS, Choi G, Jeong SY, Choi JC. Imaging of
intracranial plaques with blackblood double inversion recovery MR
imagingandCT.JNeuroimag.2011;21:e6468.
15. BodleJD,FeldmannE,SwartzRH,RumboldtZ,BrownT,TuranTN.
Highresolution magnetic resonance imaging: an emerging tool for
evaluatingintracranialarterialdisease.Stroke.2013;44:28792.[PubMed:
23204050]
16. Christine AH, et al. Atherosclerotic intracranial arterial stenosis: risk
factors,diagnosis,andtreatment.2013
17. Turan TN, Cotsonis G, Lynn MJ, Chaturvedi S, Chimowitz M.
Relationshipbetweenbloodpressureandstrokerecurrenceinpatientswith
intracranial arterial stenosis. Circulation. 2007; 115:296975. [PubMed:
17515467]