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IAM e Angina

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Angina

Profª. Luciana F. Karsten

Definição
 É uma síndrome clínica comumente caracterizada

por episódios de dor ou pressão na parte anterior do tórax. A causa é, em geral, o fluxo sangüíneo coronariano insuficiente.
 Fluxo sangüíneo insuficiente resulta em aporte

diminuído de O2 para o miocárdio que está necessitando de mais aporte no momento.

Causas e Fisiopatologia
 Doença aterosclerótica.  Histórico familiar de doenças cardíacas prematuras, tabagismo, DM,

colesterol alto, HAS, obesidade, sedentarismo.

 Fatores responsáveis pelo desconforto torácico:
  

Esforço físico: pode precipitar uma crise devido ao consumo aumentado de O2 durante o esforço. Exposição ao frio: pode provocar vasoconstrição e PA elevada, que aumenta a demanda de O2. Ingerir refeição pesada: aumenta o fluxo sangüíneo para a área mesentérica para a digestão, reduzindo o aporte sangüíneo disponível no miocárdio. Em um coração gravemente prejudicado isso pode desencadear a dor. Estresse ou qualquer situação que gere emoção: causa liberação de adrenalina e aumenta a PA, acelerando a FC e, dessa maneira, aumenta a carga de trabalho miocárdica.

Manifestações Clínicas
 Desconforto no peito e não dor; o desconforto é

habitualmente descrito como pressão, peso, aperto, ardor, ou sensação de choque. A dor de angina pode ser localizada principalmente no centro do peito, costas, pescoço, queixo ou ombros. A irradiação da dor ocorre, tipicamente, para os braços (esquerdo principalmente), ombros e pescoço.

 A dor pode ser acompanhada por suores e náuseas

em alguns casos. Normalmente dura cerca de 1 a 5 minutos, e é acalmada pelo descanso ou medicação específica. Dor no peito que dura apenas alguns segundos não é, normalmente, angina.

Classificação da Angina
 Angina estável:
   

 

Dor em queimação ou constrição. Dor induzida por esforço ou estresse emocional. Dor de duração inferior a 20 minutos. Dor que remite com o repouso ou o uso de nitratos. Equivalentes anginosos: cansaço, dispnéia. Acontece após estresse físico.

Classificação da Angina
 Angina instável e pré-IAM:

Dor de duração superior a 20 min.  Dor que não remite com o uso de nitratos.  Dor de surgimento recente (< 4 semanas).  Dor com padrão crescente (marcadamente mais intensa, prolongada ou freqüente que anteriormente).  Mudança das características da angina em paciente com angina estável.  Acontece com o paciente em repouso.

Classificação da Angina
 Angina intratável ou refratária:  Dor torácica intratável e grave.  Angina variante:  Ou de Prinzmetal.  Dor em repouso com elevação reversível do segmento ST; acredita-se que seja causada por vasoespasmo da artéria coronariana.  Isquemia silenciosa:  Evidência objetiva de isquemia (alteração no ECG com um teste de esforço), mas é assintomática.

Diagnóstico
 ECG com teste físico ou em repouso  Histórico de saúde  Cateterismo com angioplastia

(ou revascularização do miocárdio)

Tratamento
 Objetivos: aliviar a dor, diminuir a progressão da

doença e reduzir as conseqüências.

Para aliviar a dor é necessário diminuir as demandas de oxigênio do miocárdio.

Tratamento invasivo
Cateterismo com angioplastia e com bypass ou stend (ou revascularização do miocárdio)

Tratamento farmacológico
 Nitroglicerina

Serve para reduzir o consumo de O2 pelo miocárdio, diminuindo a isquemia e a dor. Ela dilata principalmente as veias e, também, as artérias. Ajuda a aumentar o fluxo sangüíneo coronariano por evitar o vasoespasmo e aumentar a perfusão através dos vasos colaterais.

Tratamento farmacológico
 Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos

Propanolol, atenolol  Reduzem o consumo miocárdico de O2.  Reduz a FC, PA e a força de contração.  Efeitos colaterais: hipotensão, bradicardia e agravamento da ICC.  A terapia com esse medicamento desse ser diminuída gradualmente e por vários dias antes de interrompê-la.

Tratamento farmacológico
 Bloqueadores dos canais de cálcio:
 

 

Nifedipina (procardia), verapamil (calan) e diltiazem (cardiazem) Diminuem automaticidade do nódulo AS e a condução do nódulo AV (FC lenta e diminuição da força de contração). Relaxam os vasos sangüíneos (diminuindo PA e aumento da perfusão arterial coronariana). Cuidar o uso em pacientes com ICC.

Tratamento farmacológico
 Aspirina:

Evita a agregação plaquetária.

 Heparina:

Previne a formação de novos coágulos sangüíneos.

 Oxigênio:

No inicio dos sintomas.

Infarto Agudo do Miocárdio

Definição
É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco. É irreversível.

Fatores de risco

Aterosclerose

Fisiopatologia do IAM
 É causado pela redução do fluxo sangüíneo coronariano de magnitude

e duração suficiente para não ser compensado pelas reservas orgânicas.

 A causa habitual da morte celular é uma isquemia no músculo

cardíaco, por oclusão de uma artéria coronária. A oclusão se dá em geral pela formação de um coágulo sobre uma área previamente comprometida por aterosclerose causando estreitamentos luminais de dimensões variadas.

 A gravidade da doença depende do tamanho da área lesada.  Enquanto está ocorrendo morte celular, o coração utiliza oxigênio e

reservas de glicogênio; em conseqüência, verifica-se o acúmulo de ácido láctico. traçado do ECG.

 Quando áreas do coração tornam-se necróticas há alteração no

 O suprimento de sangue para o coração é feito através das coronárias,

que surgem diretamente da artéria aorta. São duas as principais artérias coronárias: a artéria coronária direita e a artéria coronária esquerda que logo se bifurca em duas grandes artérias, a artéria descendente anterior e artéria circunflexa. cardíaco é causada pela obstrução de uma artéria coronária ou de um de seus ramos. coágulo sangüíneo sobre uma placa aterosclerótica no interior de uma das artérias coronárias.

 A interrupção do suprimento ou fluxo sangüíneo para o músculo

 A obstrução é causada mais freqüentemente pela formação de um

 Este trombo costuma ocorrer sobre uma placa aterosclerótica que

sofreu alguma alteração, como a formação de uma úlcera ou a ruptura parcial da placa. Esta placa, antes da alteração que a instabilizou, pode ser suficientemente pequena para passar despercebida pelos métodos habituais de diagnóstico. Ou seja, um paciente com "exames normais" pode vir a ter um infarto do miocárdio por um processo muito breve, as vezes de poucos minutos.

 Uma placa é considerada vulnerável (ou imatura) quando

apresenta risco de ruptura. Quando a placa apresenta uma cápsula espessa (placa madura) torna-se menos propensa a ruptura. Não existe um método aceito para determinar qual placa é vulnerável e qual não, mas, após necrópsias, se verificou que as placas com propensão a romper costumam ter mais conteúdo de lipídeos e menos fibrose.
 Quando ocorre a ruptura da placa, existe exposição de

colágeno e fragmento de tecido conjuntivo da região subendotelial. As plaquetas, células do sangue, se aderem e se agregam ao local da ruptura. As plaquetas liberam substâncias que desencadeiam o processo de coagulação, resultando na formação do trombo.

 A dinâmica da movimentação normal de íons, em especial

potássio, cálcio e sódio, começa a se alterar. Isto gera uma instabilidade elétrica.

 Como o ritmo cardíaco depende deste fluxo de íons e elétrons,

podem ocorrer arritmias já precocemente no infarto. A morte nesta fase do infarto não costuma ser por que não existe força nos músculos, mas por que os músculos perdem a capacidade de trabalhar coordenados, tornando-se ineficientes.

 A partir de 20 minutos de oclusão, parcelas progressivamente

maiores do miocárdio entram irreversivelmente em necrose. Uma "onda de necrose“ começa a se desenvolver, completando-se em cerca de 6 horas. miocárdica em risco sofre necrose na primeira hora e 70% em 3 a 4 hs.

 Na ausência de adequada circulação colateral, 50% da massa

A Célula Necrosada
Não gera potencial de ação;  Não se despolariza e não se repolariza;  Não se contrai, apenas conduz o estímulo;  Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor;  Libera proteínas celulares para o sangue: CK-MB, Troponinas, Mioglobina.

Sintomatologi a Clínica

Alterações no ECG

Elevação de enzimas

Alterações na contratilidade cardíaca: hipocinesia

Marcadores Bioquímicos de Infarto Início Pico Normaliza Marcador Vantagens Agudo do MiocárdioDesvantagens ção
Mioglobina
2 a 3 horas 6 a 9 horas 18 a 24horas Alta sensibilidade, detecção Baixa especificidade, precoce de IAM, detecção rápido retorno ao normal de reperfusão.

Troponinas

3 a 12 horas

Bom para estratificação de 10 a 24 10 a 15 dias risco, maior sensibilidade e especificidade que CK-MB. horas Diagnóstico tardio.

Baixa sensibilidade para diagnóstico com menos de 6 horas de sintomas. Limitado para diagnóstico de reinfarto.

CK-MB

3 a 12 horas

10 a 24 3 a 4 dias horas

Método de dosagem rápido e maior custo-eficiência. Bom para diagnóstico de reinfarto precoce.

Baixa especificidade em trauma ou cirurgia. Baixa sensibilidade com mais de 6h de sintomas ou além de 36h.

Manifestações Clínicas
 O sintoma mais importante e típico do IAM é a dor ou

desconforto intenso retroesternal (atrás do osso esterno) que é muitas vezes referida como aperto, opressão, peso ou queimação, podendo irradiar-se para pescoço, mandíbula, membros superiores e dorso.

 Freqüentemente esses sintomas são acompanhados por

náuseas, vômitos, sudorese, palidez e sensação de morte iminente. A duração é caracteristicamente superior a 20 minutos. Dor com as características típicas, mas com duração inferior a 20 minutos sugere angina, onde ainda não ocorreu a morte do músculo cardíaco.

Manifestações Clínicas
. Características da dor . Sintomas associados

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
ECG normal

Miocárdio Íntegro

Elevação de ST Infarto recente Inversão de onda T

Infarto antigo

Onda Q

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRFICAS NO IAM
Fases do Infarto agudo do miocárdio: Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q Crônica: Ondas Q e elevação de ST

DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO
História típica de dor precordial Alterações eletrocardiográficas Elevação enzimática

E agora o que fazer???
. Obtenção dos sinais vitais: PA, freqüência cardíaca e exame físico; . Oxigênio por cateter ou máscara; . Obtenção de acesso venoso; . Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva; . Administração de 200mg de aspirina via oral; . Nitrato sublingual 5mg; . ECG; . Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato.

ABORDAGENS TERAPÊUTICAS
Promover Vasodilatação
Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio.

Reduzir chance de recorrência
Repouso, controle PA, β-bloqueio.

Reperfusão (oclusão total)
Trombólise, angioplastia

Prevenir trombose
Antiagregante plaquetário, antitrombínico

Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose
Β-bloqueadores, antiarrítmicos

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO . Antiplaquetários
. Aspirina -Inibe a agregação plaquetária; -Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64% -Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST . Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel . Antagonistas dos receptores glicoprotéicos - tirofibam

. Antitrombínicos . Heparinas

. Antiisquêmicos

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
- Diminui vasoespasmo coronariano; - Potencial inibição da agregação plaquetária.

. Nitratos - Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial;

. Betabloqueadores . Antagonistas dos canais de Cálcio . Inibidores da ECA

TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Trombolíticos . Estreptoquinase (SK) . Ativador tecidual do plasminogênio . Trombolíticos de terceira geração

Contra-indicações
Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.

TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
.

Angioplastia Vantagens sobre os trombolíticos: . Potência arterial precoce, superior a 90%; . Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno; . Melhora função ventricular; . Menor risco de sangramento e AVC;

. Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar.

Dor torácica sugestiva de isquemia
Avaliação imediata Tratamento geral imediato

ECG de 12 derivações
Elevação de ST Depressão de ST / inversão de onda T
Persistência ou recorrência dos sintomas; Hipotensão, disfunção VE, troponina ou CKMB elevadas

Ausência de alterações ST/T ECGs seriados, marcador de necrose, observação clínica

Tratar como IAM

IAM

SIM

Alterações dinâmicas de ST, troponina ou CK-MB alto, dor, instabilidade hemodinâmica, diabete, NÃO coronariopatia? AI de baixo risco

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