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tema central
Anemias en AP
Anemias
E. Clemente Lirola
Mdico de Familia. C.S. Avenida de Guadalajara. rea 4 AP. Madrid.
INTRODUCCIN Y DEFINICIN
Las anemias constituyen un sndrome importante en Atencin Primaria tanto por su repercusin clnica, a veces grave, como por la considerable frecuencia de presentacin
en todos los pases, existiendo grandes diferencias segn el
nivel de desarrollo de stos y los diferentes subgrupos de
poblacin.
Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) el
30% de la poblacin mundial presenta anemia.
La anemia se define como la disminucin de la masa de
hemoglobina (Hb) circulante, el parmetro ms fiable es la
cifra de concentracin de hemoglobina; consideramos
anemia en adultos cuando la Hb es inferior a 130 g/l en
hombres y a 120 g/l en mujeres, variando en los nios segn la edad, siendo el lmite inferior de 110 g/L entre 6
meses y 6 aos y de 120 g/l entre los 6 y los 14 aos. Existen tambin factores fisiolgicos que alteran los valores
normales de Hb como son la altitud, la gestacin, la raza y
el hecho de ser fumador; de este modo, en las gestantes en
segundo y tercer trimestre se consideran normales cifras
de Hb de 110 g/l y en los fumadores encontramos cifras de
Hb entre 5 y 10 g/l mayores de las habituales.
La anemia es un hecho clnico y no una entidad diagnstica, resultando su existencia y naturaleza evidentes
en muchos casos (en hemorragias crnicas esperaremos
una anemia ferropnica), pero en otros el diagnstico necesita de la historia clnica, la exploracin y un manejo
adecuado de los datos de laboratorio. En la historia clnica debemos recoger cundo aparecieron los primeros
sntomas, antecedentes de episodios ictricos, color de la
orina, transfusiones y determinaciones previas de Hb en
el enfermo y en sus familiares. Historias de larga evolucin sugieren defectos hereditarios; en poblaciones emigrantes del Caribe y frica podemos sospechar ciertas
hemoglobinopatas. Puede orientar tambin el diagnstico la ingesta de frmacos, habas frescas, exposicin laboCorrespondencia:
E. Climente Lirola.
Avda. de Guadalajara, 63.
28032 Madrid.
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ral o no a ciertos txicos, fiebre u otros sntomas de enfermedad inflamatoria, ingesta de alcohol y hbitos dietticos. Se debe preguntar por sntomas del tracto digestivo, y en mujeres hay que recoger la historia obsttrica y
ginecolgica.
CLNICA
Depende fundamentalmente de la edad del enfermo, la velocidad de instauracin de la anemia y la existencia o no
de enfermedad de base.
En anemias de instauracin rpida, ms sintomticas, el
paciente puede presentar taquipnea, disnea, taquicardia,
mareos, cansancio, cefaleas y acfenos, en casos graves
puede producirse fallo cardaco e incluso coma.
Las anemias de instauracin lenta se toleran mejor, los
pacientes pueden estar asintomticos o presentar cansancio, anorexia, disnea y taquicardia a grandes esfuerzos. En
ambos casos encontraremos palidez de piel y mucosas (tabla 1).
CLASIFICACIN
En funcin de criterios morfolgicos (volumen corpuscular medio [VCM] de los hemates y morfologa del mismo)
Tabla 1. Signos y sntomas de anemia
Cardiovasculares y respiratorios
Disnea de esfuerzo, ortopnea, taquipnea, angina y claudicacin
Pulso amplio y rpido, cardiomegalia, soplos, edema, ruidos
vasculares
Neurolgicos
Cefalea, acfenos, vrtigo, mareo, prdida de concentracin,
cansancio, menor tolerancia al fro
Cutneos:
Palidez de piel, conjuntivas y lecho ungueal, fragilidad de cabello
y uas
Gastrointestinales:
Anorexia, nuseas, estreimiento, diarrea
Genitourinarios:
Trastornos menstruales (amenorrea, menorragia), prdida de la lbido,
impotencia
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C. Howell-Jolly: esplenectoma.
Punteado basfilo: saturnismo, sndrome talasmico,
anemia megaloblstica.
Criterios fisiopatolgicos
Anemia regenerativa: nmero de reticulocitos
aumentado
Criterios morfolgicos
Segn VCM:
Anemia microctica: VCM < 80 fl.
Anemia normoctica: VCM 80 - 100 fl.
Anemia macroctica: VCM > 100 fl.
Segn morfologa del hemate (extensin en sangre perifrica):
Acantocitos: abetalipoproteinemias, hepatopatas, etc.
Esquistocitos: en anemias hemolticas.
Esferocitos: esferocitosis hereditaria, dficit de G6PDH.
Eliptocitos: eliptocitosis hereditaria.
Drepanocitos: anemia drepanoctica.
Dacriocitos: mielofibrosis, sndrome talasmico.
Dianocitos: hepatopatas, sndrome talasmico.
Pilas de moneda: paraproteinemias (mieloma).
Sospecha clnica
Concentracin de Hb normal
Excluye el diagnstico
Concentracin de Hb baja
Criterio diagnstico
Nmeros absolutos
de reticulocitos
Alto
Bajo
Descartar sangrado,
Coombs, LDH,
bilirrubina, haptoglobina,
hemoglobinuria
Segun resultados
previos, ferritina, hierro
en mdula sea
Figura 1. Enfoque inicial de las anemias VCM: valor corpuscular medio; CTS: capacidad de saturacin de transferrina; LDH: lacticodeshidrogenasa.
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ANEMIAS MICROCTICAS
Clasificacamos las anemias microcticas en 4 tipos:
Anemia ferropnica.
Talasemias.
Anemias por enfermedades crnicas.
Anemias refractarias simples y sideroblsticas.
Anemia ferropnica
Hemoglobina
Mioglobina/enzimas
Hierro de transferrina
Hierro de depsito
49
2.500
500
3
600-1.000
1.700
300
3
0-300
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Ferropenia latente.
Eritropoyesis ferropnica.
Anemia ferropnica establecida.
En la anemia ferropnica encontraremos Hb disminuida, VCM bajo (microcitosis). En un 30%-40% de las anemias ferropnicas podemos encontrar VCM normal (normocticas). La Hb corpuscular media (HCM) baja (hipocroma), junto con la concentracin corpuscular media de Hb
(CHCM) tambin baja y una amplitud de distribucin eritrocitaria (ADE) aumentada (anisocitosis).
Los niveles de ferritina (Fe almacenado) estn disminuidos; al tratarse de un reactante de fase aguda podemos
encontrarla elevada en enfermedades inflamatorias pudiendo enmascarar una ferropenia. Los valores normales
de ferritina son de 30-300ng/ml o g/l en varones y mujeres menopusicas, entre 10-160 ng/ml o g/l en mujeres
en edad frtil y 15-120 ng/ml o g/l en nios.
El hierro srico es bajo o normal, existe variabilidad inter e intraindividual, son valores normales 80-180 g/dl,
14-32 mol/l en los varones y de 50-150 g/dl, 9-27
mol/l en mujeres.
La transferrina (protena transportadora del Fe) es alta,
elevndose en situaciones de dficit del mismo como mecanismo compensador. Los valores normales estn entre
170-370 mg/dl. En la tabla 3 vemos el diagnstico diferencial entre las distintas anemias microcticas.
Sideremia
Transferrina
CST*
Ferritina srica
Fe reticular en mdula srica
Sideroblastos en mdula sea
Ferropenia
Talasemia
Enfermedad crnica
Anemia refractaria
Baja
Alta
Alta
Baja
Ausente
Bajos o 0
Normal o alta
Normal
Normal
Normal o alta
Normal o alto
Normal o alto
Bajo
Baja
Normal o baja
Alta
Normal
Bajos o 0
Alta
Normal
Normal
Alta
Alto
Altos
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La expresin clnica depende de la alteracin genotpica. As, en homocigotos se producen las formas mayor con
graves manifestaciones clnicas, en heterocigotos las formas minor asintomticas y en combinaciones de distintos
genotipos las formas intermedias de menor gravedad clnica.
Las formas graves de alfa talasemia y la beta mayor suelen causar la muerte del indivduo, sin embargo la forma
minor de betatalasemia o rasgo talasmico suele ser asintomtico y detectarse de forma casual por los hallazgos del
hemograma:
Microcitosis marcada (VCM < 75 fl).
Hb normal o ligeramente baja.
Nmero de hemates elevado (poliglobulia paradjica
en relacin con la Hb).
HbA2 y HbF elevadas (> 3,5% y 1%, respectivamente).
Ferritina normal o alta.
Otros casos de anemia en la familia.
Otras: hipocroma, ADE normal o ligeramente elevado, punteado basfilo y dianocitos en extensin de sangre.
Hay que aconsejar el estudio familiar para detectar casos desconocidos, y es importante dar consejo gentico
con el fin de evitar las formas homocigotas (talasemia mayor). La talasemia beta minor no tiene trascendencia clnica ni personal y no precisa tratamiento. En algunas ocasiones pueden ser tiles suplementos peridicos de cido
flico a dosis de 5 mg/da como en embarazo, desarrollo
corporal, neoplasias y consumo de alcohol. Las transfusiones slo sern necesarias cuando la Hb sea inferior a 100
g/l y aparezcan manifestaciones clnicas (fig. 2).
Anemia asociada a procesos crnicos
Aunque se mencione este tipo de anemia dentro de las microcticas hay que resear que es la ms representativa de
las anemias normocticas, ya que comienza como tal y
puede evolucionar a microcitosis. Por este motivo se describe ampliamente en el punto dedicado a las anemias
normocticas.
Anemias refractarias simples y sideroblsticas
Encuadradas en los grupos I y II de los sndromes mielodisplsicos, se trata de hemopatas por alteracin de las clulas precursoras sanguneas de la mdula sea. Se produ-
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Sospecha de talasemia
Microcitosis/anemia
microctica
(no ferropnica)
Valor alto:
-talasemia
Determinar
HB A2
Valor normal:
determinar Hb F
Valor alto
Valor normal
--talasemia
Cuerpos de
inclusin (Hb H)
Positivos
-talasemia
Negativos: derivar
hematlogo, otras
hemoglobinopatias
ce una eritropoyesis y/o dismielopoyesis ineficaz, originando una falta de produccin de elementos sanguneos,
acumulacin de hierro macrofgico con aumento de sideroblastos, a veces con disposicin en anillo (ms del 15%
de sideroblastos en anillo define la anemia sideroblstica).
Se diferencian del resto de las anemias microcticas e hipocrmicas porque presentan dismorfias celulares, sobrecarga frrica y frecuentemente se alteran las otras series
(sugiere afectacin de la mdula sea).
Su diagnstico y clasificacin requiere el estudio de mdula sea, por lo que ante la sospecha hay que derivarlas
para que las estudie el hematlogo.
ANEMIAS NORMOCTICAS
Son aquellas que tienen una VCM dentro de los lmites de
la normalidad (80-100 fl). Constituyen el grupo de anemias ms prevalente en la prctica diaria en todos los grupos de edad y representan entre un 60%-70% de todas las
anemias. En este grupo se podran encuadrar prcticamente todos los tipos de anemias, incluso la ferropnica
que en aproximadamente un 40% de los casos puede cursar con normocitosis, sobre todo en la fase inicial. La anemia debida a enfermedad crnica (EAC), es la ms representativa.
Las anemias normocticas se clasifican en:
Anemia de enfermedad crnica.
Anemia de insuficiencia renal crnica.
Anemia por sangrado agudo.
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Atrapamiento de Fe
en mdula sea
Citocinas
inflamatorias
(IL-1, IL-6,
FNT, -IFN)
Anemias hemolticas.
Anemias por afectacin de mdula sea.
Estudio inicial y enfoque etiolgico de las anemias
normocticas
Se debe realizar una anamnesis y exploracin fsica insistiendo en antecedentes familiares de anemias, episodios
de ictericia previos o recurrentes, hbitos txicos y alimenticios, prdidas sanguneas, medicamentos, exposiciones profesionales, sntomas generales, dolores musculares, fotosensibilidad, pulso, presin arterial (PA), signos y sntomas de patologa renal, de endocrinopatas,
patologa heptica y artropatas, esplenomegalia y linfadenopatas.
En los estudios de laboratorio consideraremos:
Hemograma.
Ferrocintica: valorando siempre para un correcto diagnstico diferencial el Fe, la ferritina y el ndice de saturacin de la transferrina (IST).
Examen del frotis perifrico: podemos valorar las alteraciones morfolgicas patognomnicas de algunas anemias hemolticas, displasias en sndromes mielodisplsicos, etc.
Recuento de reticulocitos: vemos hemates jvenes, de
mayor tamao, tiles par valorar si son anemias regenerativas (la mdula sea produce serie roja para compensar la
anemia, reticulocitos altos) o hiporregenerativas (no hay
sobreproduccin compensadora, los reticulocitos estn
normales o bajos).
Anemia por enfermedades crnicas
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Inhibicin colonias
formadoras
de hemates
AEC
Insuficiente elevacin
EPO
Infecciones crnicas y en ocasiones agudas como la endocarditis, sepsis, meningitis, tuberculosis, abscesos pulmonares, neumonas, osteomielitis, brucelosis, infeccin
del tracto urinario y sida.
Insuficiencia renal crnica.
Enfermedades endocrinas: hipotiroidismo, panhipopituitarismo y enfermedad de Addison.
Hepatopatas crnicas.
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Procesos inflamatorios: artritis reumatoide, polimialgia reumtica, lupus eritematoso sistmico, arteritis de la
temporal, vasculitis, enfermedad inflamatoria intestinal Y
sarcoidosis.
Neoplasias: linfomas y carcinomas.
Lesiones tisulares: fracturas extensas, quemaduras
grandes y lceras cutneas trpidas.
En determinadas situaciones podemos encontrarnos con
cuadros de ferropenia asociada a AEC (paciente con artritis
reumatoide y sangrado por tubo digestivo), donde tendremos una sideremia baja acompaada de unos niveles de ferritina falsamente elevados, ya que se trata de un reactante
de fase aguda que puede elevarse en procesos inflamatorios
crnicos con ferropenia asociada. En estas situaciones el
diagnstico diferencial con la anemia ferropnica se hara
mediante estudio del hierro en el aspirado medular.
poyetina secundaria a la patologa renal por otro. Por tanto en la fisiopatologa influyen:
Dficit relativo y resistencia a la accin de la EPO.
Inhibicin de la eritropoyesis por la propia uremia.
Dficit de Fe y folatos relacionados con hemodilisis.
Sangrados crnicos (analticas frecuentes, hemodilisis, trombopata urmica).
Hemlisis crnica, por alteracin urmica de la membrana de los hemates y microangiopata.
En patologas como el sndrome hemoltico urmico y
la poliquistosis renal podemos encontrar un incremento
en la produccin de hemates aunque la funcin renal est muy deteriorada, por el contrario en pacientes con diabetes mellitus podemos encontrar una anemia muy intensa sin deterioro importante de funcin renal que indicara
un defecto precoz en la produccin de eritropoyetina.
Clnica y tratamiento
Las manifestaciones clnicas estn en relacin con la propia insuficiencia renal crnica y su causa especfica. Se trata de un sndrome anmico generalmente bien tolerado a
pesar de su franca intensidad, relacionada con el grado de
deterioro de la funcin renal.
Para su diagnstico valoraremos:
Los datos de laboratorio, donde encontraremos una
anemia hiporregenerativa, normoctica, con ferritina y niveles de Fe normales y un ndice bajo de formacin de reticulocitos.
Disminucin de la funcin renal con creatinina elevada y aclaramiento de creatinina disminuido.
Antecedentes de diabetes, hipertensin arterial o enfermedades nefrourolgicas.
El tratamiento ha mejorado notablemente desde la utilizacin de la rhEPO, el uso de la misma se reserva para el
especialista. Desde que comenz a utilizarse ha disminuido la necesidad y frecuencia de las transfusiones y ha mejorado la tolerancia al esfuerzo, disminuyendo los ingresos
hospitalarios y reduciendo la morbilidad cardaca, infecciosa y digestiva. La ferropenia puede producir una resistencia a la accin de la rhEPO, por tanto debe corregirse
siempre que se detecte.
La repercusin clnica siempre vendr marcada por la cantidad y la rapidez de la prdida, la puesta en marcha de los
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Ante una anemia normoctica con cifra elevada de reticulocitos y una vez descartada la presencia de sangrado agudo debemos pensar en una hemlisis.
La hemlisis es la destruccin precoz de los hemates
por distintos procesos, comportando una disminucin de
la vida media de los mismos (normal entre 90 y 120 das).
Es poco frecuente en nuestro pas. Siendo de muy diversos tipos cabe hacer una mencin especial en nuestro
medio al dficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, esferocitosis hereditaria y drepanocitosis en inmigrantes africanos de raza negra.
Las anemias hemolticas se clasifican, segn su etiologa,
en:
Congnitas. Hemoglobinopatas: talasemias y hemoglobinopatas estructurales.
Alteraciones de la membrana del eritrocito:esferocitosis hereditaria, eliptocitosis hereditaria, estomatocitosis
hereditaria, piropoiquilocitosis hereditaria y acantocitosis
hereditaria.
Anomalas enzimticas: dficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, dficit de piruvato quinasa y dficit de pirimidina-5-nucleotidasa.
Adquiridas: autoinmunes, postransfusionales, hiperesplenismo, microangiopticas, efecto txico directo y hemoglobinuria paroxstica nocturna.
Segn la localizacin de la hemlisis:
Intravascular.
Extravascular (la mayora).
Segn la forma de presentacin clnica:
Agudas.
Crnicas (la mayora).
Clnica
< 20
20-30
30-40
> 40
< 1.000
1.000-1.500
1.500-2.000
> 2.000
Sntomas
Inquietud
Ansiedad
Sncope al sentarse/incorporarse
Confusin, disnea
Signos
Sndrome vasovagal
Hipotensin ortosttica, taquicardia con ejercicio
Hipotensin ortosttica, taquicardia en reposo
Shock, mala perfusin
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Diagnstico analtico
El tratamiento de este tipo de anemias corre a cargo del especialista y est basado en:
Medidas preventivas: evitando exposicin a factores
desencadenantes conocidos como habas y frmacos oxidantes en el dficit de G6-PD y otros frmacos causantes
de AH autoinmunes. Debe hacerse estudio familiar en casos detectados y dar consejo gentico.
Objetivo principal: mantener cifras de Hb >10 g/dl.
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ANEMIA APLSICA
Es un trastorno de la hematopoyesis caracterizado por intensa disminucin o ausencia de clulas eritroides, de granulocitos y megacariocitos en la mdula sea, acompaada de la correspondiente pancitopenia. Puede aparecer a
cualquier edad pero es ms frecuente en adultos jvenes y
ancianos.
Para hablar de anemia aplsica (AA) deben cumplirse
los siguientes criterios:
Pancitopenia en sangre perifrica.
Desaparicin de las clulas precursoras hematolgicas
de la mdula sea sustituidas por grasa.
En la AA las clulas madre hematopoyticas son incapaces de proliferar y de diferenciarse para formar las clulas maduras de la sangre y sus precursores. El fallo de las
clulas madre se debe, en la mayora de los casos, a un defecto intrnseco o a un mecanismo inmunitario o a ambos.
Otros mecanismos ms raros y no bien conocidos pueden
ser dficits de factores del crecimiento y defectos del microambiente.
Clasificacin etiolgica
Adquiridas. Por frmacos: antimetabolitos, antimicticos, oro, cloramfenicol, fenilbutazona, sulfamidas; por radiacin; por agentes qumicos: benceno, disolventes e insecticidas; virus: hepatitis no A, no B, no C, VIH, EBV; hemoglobinuria paroxstica nocturna; otros: embarazo,
enfermedades del tejido conectivo, enfermedad injerto
contra husped.
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Clnica
Aparece una anemia normoctica o macroctica, generalmente intensa, con cifras de Hb entre 6-8 g/dl, con reticulocitos muy bajos, leucopenia con neutropenia y linfocitosis y plaquetopenia.
La ferritina y la sideremia estn elevadas y la transferrina es normal.
El diagnstico definitivo es por aspirado y biopsia de
mdula sea donde encontramos marcada hipocelularidad
o aplasia con sustitucin por grasa.
Parmetros de mal pronstico evolutivo son el grado de
reticulocitopenia, leucopenia-neutropenia, plaquetopenia
y el grado de acelularidad por biopsia.
En casos graves hasta el 80% de los pacientes fallecen en
los 18-24 primeros meses y en algunas formas rpidas incluso antes de los tres meses. Las causas de la muerte suelen ser infecciones y hemorragias.
Tratamiento
ANEMIAS MACROCTICAS
Constituyen un grupo morfolgico de anemias que cursan
con un VCM elevado (> 100 fl). Son las de menor prevalencia, pero constituyen un grupo amplio y heterogneo
586
de enfermedades, algunas muy frecuentes en Atencin Primaria (hepatopatas, consumo excesivo de alcohol, etc.)
(fig. 4).
Las causas ms frecuentes en Atencin Primaria de anemias macrocticas son el consumo excesivo de alcohol y su
patologa asociada, y en segundo lugar, las anemias megaloblsticas por dficit de folatos o vitamina B12. Podemos
clasificarlas en dos grupos:
Anemias regenerativas: el aumento del VCM es por
el incremento de reticulocitos (de mayor tamao que los
eritrocitos), sucede en: anemias hemolticas y sangrado
agudo.
Anemias no regenerativas: con nmero de reticulocitos normales o bajos. Comprenden anemias megaloblsticas, por dficit de vitamina B12 y/o cido flico. Anemias
diseritropoyticas, anemias refractarias, anemias mixtas
por alcoholismo, hipotiroidismo, hepatopatas e hipoxia.
Anemias megaloblsticas
Son anemias carenciales causadas por un dficit de sustrato, vitamina B12 o folatos, ambos imprescindibles para el
normal desarrollo de las clulas precursoras hematolgicas. El dficit ms comn tras la carencia de Fe es el de folatos.
Al existir un dficit de vitamina B12 o folatos se altera
la sntesis del ADN, producindose en ella una disminucin. Encontramos entonces una multiplicacin celular
lenta, pero un desarrollo citoplasmtico normal, por esto
las clulas megaloblsticas tienden a ser ms grandes. Los
mecanismos causantes de la anemia son la eritropoyesis
ineficaz en la que se destruyen en la mdula sea hasta el
90% de las clulas que alcanzan los estados ms avanzados de maduracin, en comparacin con el 10%-15%,
que se destruyen en el sujeto normal. Est aumentada la
celularidad medular pero disminuida la produccin de
hemates. En segundo lugar encontraron la hemlisis perifrica.
En estos tipos de anemia pueden afectarse tambin precursores de la serie blanca y megacarioctica producindose bi o pancitopenias.
Metabolismo del cido flico y de la vitamina B12
La vitamina B12 es un grupo de sustancias con una estructura bsica comn, la cobalamina. En suero predomina la
metilcobalamina y en citoplasma la desoxicobalamina. La
cobalamina no se puede sintetizar en el organismo dependiendo exclusivamente del aporte de la dieta. La mayor
parte de la vitamina B12 ingerida es en forma de desoxiadenosil cobalamina (forma biolgica),. Nuestro organismo
requiere entre 2,5 y 5 g diarios como mnimo de esta vitamina, encontrando los principales depsitos a nivel heptico. Si cesa el aporte de la misma, la carencia se pone
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Anemia macroctica
VCM > 100 fl
Clnica sugestiva de alcohol,
hepatopatas, hipotiroidismo,
frmacos, tabaquismo,
EPOC, causas no
hematolgicas
Reticulocitos bajos o
normales
Reticulocitos altos
Anemia hemoltica
Anemia sangrado
agudo
Determinacin de vitamina B12
y cido flico
Estudio
especialista
Investigar
la causa
Alguno bajo
Determinacin normal
Anema megaloblstica
Sndrome
mielodisplsico,
aplasia medular,
invasin medular
Derivar especialista
completar estudio e
iniciar tratamiento
Derivar especialista
Figura 4. Enfoque diagnstico de una anemia macroctica. VCM: valor corpuscular medio; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
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No puede establecerse slo con criterios clnicos. Es necesario establecer el dficit vitamnico subyacente, descubrir
la enfermedad responsable y seguir la respuesta al tratamiento especfico administrado.
En dficit de vitamina B12 en sangre perifrica encontraremos hasta en el 20% Hb y VCM normales. Habitualmente hallaremos macrocitosis (VCM > 110 es muy sugestivo), diferentes grados de anemia, aumento del ADE y
disminucin de reticulocitos por eritropoyesis ineficaz.
Puede haber tambin leuco y trombopenia ms intensas
cuanto ms severas sean las anemias. En el examen del fro588
El inicio del mismo corresponde al especialista. En los casos de dficit de cido flico se realizar con:
cido flico oral a dosis de 5 mg/da hasta curar la
causa y normalizar hematologa; en los casos en los que
la causa no es curable el tratamiento es de por vida. Para
iniciar el tratamiento previamente hay que excluir un dficit asociado de vitamina B12 por riesgo de desencadenar
manifestaciones neurolgicas.
cido folnico de 3-6 mg/da que se utiliza en situaciones especiales y raramente se prescribe por el mdico
de Atencin Primaria.
En casos de anemia perniciosa el tratamiento se realiza
con cianocobalamina o hidroxicobalamina 1000 g por
va intramuscular; se pondr una dosis diaria la primera
semana, dos dosis en la segunda semana, una dosis semanal las semanas tercera y cuarta y una mensual de por vida. En caso de existir manifestaciones neurolgicas se administrarn dos dosis semanales los primeros 6 meses y
posteriormente una mensual. En general se produce crisis
reticulocitaria a los 4-8 das y normalizacin de cifras de
Hb en 4-8 semanas.
Si la anemia megaloblstica es por dietas carenciales
(vegetarianos estrictos) se puede tratar dando suplementos
de vitamina B12 oral.
Anemias refractarias
Son trastornos hematolgicos adquiridos que afectan sobre todo a varones de edad avanzada. Cursan con citope-
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Se utilizan los criterios del grupo de estudio franco-americano-britnico, (FAB) de valor diagnstico y pronstico
(tabla 6 y 7).
Clnica
Diagnstico de laboratorio
(%)
Supervivencia (meses)*
AR
ARS
AREB
AREB-T
LMMC
25
18
28
12
17
37
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Tratamiento
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El tratamiento consiste en abstinencia del alcohol y suplementos de cido flico si est disminuido, si existe dficit de cobalamina hay que tratarlo antes de dar el cido
flico. En caso de ferropenia se darn sales ferrosas y vitamina B6 si la anemia es sideroblstica.
Por hepatopatas
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Bibliografa recomendada
Acedo MS, Hernndez B, Jimnez E. Anemias. En: Acedo MS, Barrios
A, Daz R, Orche S, Sanz RM, editores. Manual de diagnstico y teraputica mdica 12 de Octubre 4th ed. Madrid: Grupo MSD, 1998;
p. 653-93.
Babior BM, Bunn HF. Anemias megaloblsticas. En: Isselbacher KJ,
Braunwald E, Wilson JD, Martn JB, Fauci AS, Kasper DL, editors.
Harrison, Principios de Medicina interna. 14th ed. Madrid: Interamericana-Mc Graw Hill, 1998; p. 745-53.
Beutler E. Alteraciones de la hemoglobina. En: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martn JB, Fauci AS, Kasper DL, editores. Harrison, Principios de Medicina interna. 14th ed. Madrid: Interamericana-Mc Graw Hill, 1998; p. 737-45.
Casals J, Matamoros J, Vila J. Anemias macrocticas. FMC 1999;6(8):
494-508.
Casals J, Matamoros J, Vila J. Anemias microcticas. FMC 1998;5
(5):310-20.
Casals J, Matamoros J, Vila J. Anemias normocticas. FCM 1999;6(2):
93-105.
Castro-Malaspina H, O`Reilly RJ. Anemia aplstica y sndromes mielodisplsicos. En: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martn JB,
Fauci AS, Kasper DL, editors. Principios de Medicina interna 14th
ed. Madrid: Interamericana-Mc Graw Hill 1998; p. 767-75.
Domingo A. Problemas hematolgicos. En: Martn A, Cano JF, editors.
Atencin Primaria: conceptos, organizacin y prctica clnica. 4th ed.
Madrid: Harcourt SA, 1999; p. 1345-53.
Enfermedades de la sangre (I). Medicine. 7th ed. (28). Madrid: Idepsa,
1996.
Farrs M, Prez A, Mayer MA, Piquer M, Mundet X, Iglesias M.Anemias
en atencin primaria: etiologa y caractersticas morfolgicas. Aten
Primaria 2000;25(4):230-5.
Hillman RS. Anemias ferropnicas y otras anemias hipoproliferativas.
En: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martn JB, Fauci AS,
Kasper DL, editors. Principios de Medicina interna 14th ed. Madrid:
Interamericana-Mc Graw Hill, 1998; p. 729-37.
Junc J. Anemias megaloblsticas. En: Farreras P, Rozman C, editors.
Medicina interna 13th ed. Barcelona: Doyma, 1996; p. 1652-6.
Rosse W, Bunn HF. Anemias hemolticas y por prdida aguda de sangre.
En: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martn JB, Fauci AS,
Kasper DL, editors. Principios de Medicina interna 14th edicin. Madrid: Interamericana-Mc Graw Hill, 1998; p. 753-67.
SEMERGEN 2003;29(11):577-90
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