BAB I

PENDAHULUAN
I.1

Latar belakang
Kelenjar tiroid adalah salah satu sistem endokrin dalam tubuh. Sistem endokrin
merupakan sistem dan organ yang memproduksi hormon, suatu mediator kimia yang bekerja
jauh dari sistem atau organ asalnya.
Sistem endokrin adalah sistem kelenjar yang meng hasilkan suatu mediator kimia yang
disebut hormon. Berbeda dengan sistem eksokrin, sekret dari sistem ini dicurahkan langsung
ke peredaran darah tanpa melalui saluran atau duktus.
Yang termasuk kelenjar endokrin adalah hipotalamus, kelenjar hipofisis anterior dan
posterior, kelenjar tiroid, kelenjar paratiroid, pulau Langerhans pankreas, korteks dan medula
kelenjar suprarenal, o varium, testis, dan sel endokrin di saluran cerna (lambung, usus,
pankreas) yang disebut sel amine pre cursor uptak e and decarboxylation (APUD).
Ilmu bedah endokrin adalah ilmu bedah yang mem pelajari pemeriksaan, diagnosis,
teknik pembedahan, dan perawatan pascabedah kelenjar.Ilmu bedah ini mengenai
pembedahan pada pembesaran, gangguan fungsi, atau tumor kelenjar endokrin.
Pembedahan

kelenjar

endokrin

biasanya

ditujukan

untuk

memperbaiki

atau

mengembalikan fungsi normal kelenjar. Misalnya, hiperplasia kelenjar paratiroid yang

memperlihatkan gejala hiperkalsemia akibat sekresi parathormon berlebihan yang dapat
didiagnosis semata mata berdasarkan pemeriksaan biokimia khusus. Pem bedahan ditujukan
untuk mengambil sebagian jaringan kelenjar untuk mengurangi kelebihan sekresi hormon.
Pembedahan berhasil bila kadar kalsium serum kembali ke batas normal. Jika reseksi yang
dilakukan tidak adekuat, hiperkalsemia akan tetap ada, sebaliknya, jika terlalu banyak
kelenjar paratiroid yang diangkat, akan terjadi hipoparatiroidi.
Pembedahan endokrin menuntut kerja sama yang baik antara dokter spesialis bedah,
dokter spesialis endokrinologi, dan ahli biokimia.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1
II.1.1

STRUMA
Definisi
Pembesaran kelenjar tiroid secara umum dikenal sebagai goiter.1

II.1.2

Anatomi Tiroid
Kelenjar tiroid pada ummnya terdiri dari 2 lobus yang terletak disisi trakea yang
dihubungkan oleh ismus, dimana setiap lobus mendapat perdarahan dari arteri tiroidea
superior di pole atas bagian medial yang berasal dari arteri karotis eksterna dan arteri tiroidea
inferior di bagian tengah posterolateral, yang merupakan cabang arteri subklavia.1
Kelenjar tiroid mempunyai dua lobus dan merupakan struktur yang kaya vaskularisasi.
Lobus yang terletak di sebelah lateral trakea tepat dibawah laring dan dihubungkan dengan
jembatan jaringan tiroid, disebut isthmus, yang terlentang pada permukaan anterior trakea.
Secara mikroskopik, tiroid terutama terdiri atas folikel steroid, yang masing-masing
menyimpan materi koloid dibagian pusatnya. Folikel memproduksi, menyimpan, dan
mensekresi kedua hormon utama T3 (triodotironin) dan T4 (tiroksin).
Jika kelenjar secara aktif mengandung folikel yang besar, yang masing-masing
mempunyai jumlah koloid yang disimpan dalam jumlah besar sel-selnya, sel-sel parafolikular
mensekresi hormon kalsitonin. Hormon ini dan dua hormon lainnya mempengaruhi
metabolisme kalsium.2

II.1.3

Fisiologi Tiroid
Kelenjar tiroid sangat penting untuk mengatur metabolisme dan bertanggung jawab atas
normalnya kerja setiap sel tubuh.2

1 Emir Taris Pasaribu. Pembedahan pada Kelenjar Tiroid. Majalah Kedokteran

Nusantara Volume 39 No. 3 September 2006
2 Mochamad Aleq Sander . Struma Multi Nodosa Non Toksika Intrathorakal. Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Malang
2

Kelenjar ini memproduksi hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) dan menyalurkan
hormon tersebut ke dalam aliran darah. Terdapat 4 atom yodium di setiap molekul T4 dan 3
atom yodium pada setiap molekul T3. Hormon tersebut dikendalikan oleh kadar hormon
perangsang tiroid TSH (thyroid stimulating hormone) yang dihasilkan oleh lobus anterior
kelenjar hipofisis.
Yodium adalah bahan dasar pembentukan hormon T3 dan T4 yang diperoleh dari
makanan dan minuman yang mengandung yodium.
Hormon tiroid memiliki efek pada pertumbuhan sel, perkembangan dan metabolisme
energi. Selain itu hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan pematangan jaringan tubuh dan
energi, mengatur kecepatan metabolisme tubuh dan reaksi metabolik, menambah sintesis
asam ribonukleat (RNA), menambah produksi panas, absorpsi intestinal terhadap glukosa,
merangsang pertumbuhan somatis dan berperan dalam perkembangan normal sistem saraf
pusat. Tidak adanya hormon-hormon ini, membuat retardasi mental dan kematangan
neurologik timbul pada saat lahir dan bayi.
II.1.4

Etiologi
Pembesaran kelenjar tiroid dapat disebabkan, radang, neoplasma, hipertiroid atau
kelainan autoimun.1
Goiter terjadi akibat kekurangan yodium yang dapat menghambat pembentukan hormon
tiroid oleh kelenjar tiroid.3

II.1.5

Patofisiologi
Iodium merupakan semua bahan utama yang dibutuhkan tubuh untuk pembentukan
hormon tiroid. Bahan yang mengandung iodium diserap usus, masuk ke dalam sirkulasi
darah dan ditangkap paling banyak oleh kelenjar tiroid.
Dalam kelenjar, iodium dioksida menjadi bentuk yang aktif yang distimuler oleh tiroid
stimulating hormone (TSH) kemudian disatukan menjadi molekul tiroksin yang terjadi pada
fase sel koloid. Senyawa yang terbentuk dalam molekul diiodotironin membentuk tiroksin
(T4) dan molekul triiodotironin (T3). Tiroksin (T4) menunjukkan pengaturan umpan balik

3 Ni Luh Ayu Darmayanti. Endemik Goiter. Bagian/SMF Ilmu Bedah Fakultas

Kedokteran Universitas Udayana/Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah Denpasar
3

negatif dari sekresi TSH dan bekerja langsung pada tirotropihypofisis, sedang triiodotironin
(T3) merupakan hormon metabolik tidak aktif.
Beberapa obat dan keadaan dapat mempengaruhi sintesis, pelepasan, dan metabolisme
tiroid sekaligus menghambat sintesis tiroksin (T4) dan melalui rangsangan umpan balik
negatif meningkatkan pelepasan TSH oleh kelenjar hipofisis. Keadaan ini menyebabkan
pembesaran kelenjar tiroid (Brunicardi et al, 2010).
Goiter terjadi akibat kekurangan yodium yang dapat menghambat pembentukan hormon
tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terjadi pula penghambatan dalam pembentukan TSH oleh
hipofisis anterior.
Hal tersebut memungkinkan hipofisis mensekresikan TSH dalam jumlah yang berlebihan.
TSH kemudian menyebabkan sel-sel tiroid mensekresikan tiroglobulin dalam jumlah yang
besar (kolid) ke dalam folikel, dan kelenjar tumbuh makin lama makin bertambah besar.
Akibat kekurangan yodium maka tidak terjadi peningkatan pembentukan T4 dan T3, ukuran
folikel menjadi lebih besar dan kelenjar tiroid dapat bertambah berat sekitar 300-500 gram.
Selain itu goiter dapat disebabkan kelainan metabolik kongenital yang menghambat
sintesa hormon tiroid, penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (goitrogenic agent),
proses peradangan atau gangguan autoimun seperti penyakit Graves.
Pembesaran yang didasari oleh suatu tumor atau neoplasma dan penghambatan sintesa
hormon tiroid oleh obat-obatan misalnya thiocarbamide, sulfonylurea dan litium, gangguan
metabolik misalnya goiter kolid dan goiter non toksik (goiter endemik).
II.1.6

Klasifikasi & Gambaran klinis

Berdasarkan Fisiologisnya
Berdasakan fisiologisnya goiter dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
a. Eutiroidisme
Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang disebabkan
stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan kelenjar hipofisis
menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Goiter atau struma semacam ini biasanya
tidak menimbulkan gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi secara berlebihan
dapat mengakibatkan kompresi trakea.3,4,5
b. Hipotiroidisme
4

Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga sintesis
dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjar untuk mempertahankan kadar
plasma yang cukup dari hormon. Beberapa pasien hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang
mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasi radioisotop
atau akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Gejala
hipotiroidisme adalah penambahan berat badan, sensitif terhadap udara dingin, dementia,
sulit berkonsentrasi, gerakan lamban, konstipasi, kulit kasar, rambut rontok, mensturasi
berlebihan, pendengaran terganggu dan penurunan kemampuan bicara. Gambar penderita
hipotiroidisme dapat terlihat di bawah ini (Gambar 2).3,4,5
c. Hipertiroidisme
Dikenal juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapat didefenisikan sebagai respon
jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan.
Keadaan ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis antibodi dalam darah yang merangsang
kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar
tiroid menjadi besar. Gejala hipertiroidisme berupa berat badan menurun, nafsu makan
meningkat, keringat berlebihan, kelelahan, leboh suka udara dingin, sesak napas. Selain itu
juga terdapat gejala jantung berdebar-debar, tremor pada tungkai bagian atas, mata melotot
(eksoftalamus), diare, haid tidak teratur, rambut rontok, dan atrofi otot.
Berdasarkan Klinisnya
Secara klinis pemeriksaan klinis goiter toksik dapat dibedakan menjadi sebagai berikut :
a. Goiter Toksik
Goiter toksik dapat dibedakan atas dua yaitu goiter diffusa toksik dan goiter nodusa
toksik. Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada perubahan bentuk anatomi dimana
goiter diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain. Jika tidak diberikan tindakan medis
sementara nodusa akan memperlihatkan benjolan yang secara klinik teraba satu atau lebih
benjolan (goiter multinoduler toksik). Goiter diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan
hipermetabolisme karena jaringan tubuh dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan
dalam darah. Penyebab tersering adalah penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exophtalmic
goiter), bentuk tiroktosikosis yang paling banyak ditemukan diantara hipertiroidisme lainnya.
Perjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun telah diiidap selama berbulan5

bulan. Antibodi yang berbentuk reseptor TSH beredar dalam sirkulasi darah, mengaktifkan
reseptor tersebut dan menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif. 3,4
Meningkatnya kadar hormon tiroid cenderung menyebabkan peningkatan pembentukan
antibodi sedangkan turunnya konsentrasi hormon tersebut sebagai hasilpengobatan penyakit
ini cenderung untuk menurunkan antibodi tetapi bukan mencegah pembentuknya. Apabila
gejala gejala hipertiroidisme bertambah berat dan mengancam jiwa penderita maka akan
terjadi krisis tirotoksik. Gejala klinik adanya rasa khawatir yang berat, mual, muntah, kulit
dingin, pucat, sulit berbicara dan menelan, koma dan dapat meninggal.3,4
b. Goiter Non Toksik
Goiter non toksik sama halnya dengan goiter toksik yang dibagi menjadi goiter diffusa
non toksik dan goiter nodusa non toksik.
Goiter non toksik disebabkan oleh kekurangan yodium yang kronik. Goiter ini disebut
sebagai simple goiter, goiter endemik, atau goiter koloid yang sering ditemukan di daerah
yang air minumya kurang sekali mengandung yodium dan goitrogen yang menghambat
sintesa hormon oleh zat kimia.3,4
Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini
disebut goiter nodusa. Goiter nodusa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan
hipotiroidisme disebut goiter nodusa non toksik. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada
usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa. Kebanyakan penderita
tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme, penderita
datang berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan.
Namun sebagian pasien mengeluh adanya gejala mekanis yaitu penekanan pada esofagus
(disfagia) atau trakea (sesak napas), biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul
perdarahan di dalam nodul.3,4
Goiter non toksik disebut juga dengan gondok endemik, berat ringannya endemisitas
dinilai dari prevalensi dan ekskresi yodium urin. Dalam keadaan seimbang maka yodium
yang masuk ke dalam tubuh hampir sama dengan yang diekskresi lewat urin. Kriteria daerah
endemis gondok yang dipakai Depkes RI adalah endemis ringan prevalensi gondok di atas 10
%-< 20 %, endemik sedang 20 % - 29 % dan endemik berat di atas 30 %.
II.1.7

Diagnosis
6

Fungsi kelenjar tiroid dapat diketahui dengan melakukan pemeriksaan kadar TSH, T4 dan
T3.4
II.1.8

Tatalaksana umum
Fungsi kelenjar tiroid dapat diketahui dengan melakukan pemeriksaan kadar TSH, T4 dan
T3.5
Ada beberapa macam untuk penatalaksanaan medis jenis-jenis struma antara lain sebagai
berikut:
Operasi/Pembedahan
Pembedahan menghasilkan hipotiroidisme permanen yang kurang sering dibandingkan
dengan yodium radioaktif. Terapi ini tepat untuk para pasien hipotiroidisme yang tidak mau
mempertimbangkan yodium radioaktif dan tidak dapat diterapi dengan obat-obat anti tiroid.
Reaksi-reaksi yang merugikan yang dialami dan untuk pasien hamil dengan tirotoksikosis
parah atau kekambuhan. Pada wanita hamil atau wanita yang menggunakan kontrasepsi
hormonal (suntik atau pil KB), kadar hormon tiroid total tampak meningkat. Hal ini
disebabkan makin banyak tiroid yang terikat oleh protein maka perlu dilakukan pemeriksaan
kadar T4 sehingga dapat diketahui keadaan fungsi tiroid. 3,4,5
Pembedahan dengan mengangkat sebagian besar kelenjar tiroid, sebelum pembedahan
tidak perlu pengobatan dan sesudah pembedahan akan dirawat sekitar 3 hari. Kemudian
diberikan obat tiroksin karena jaringan tiroid yang tersisa mungkin tidak cukup memproduksi
hormon dalam jumlah yang adekuat dan pemeriksaan laboratorium untuk menentukan struma
dilakukan 3-4 minggu setelah tindakan pembedahan. 3,4,5
Yodium Radioaktif
Yodium radioaktif memberikan radiasi dengan dosis yang tinggi pada kelenjar tiroid
sehingga menghasilkan ablasi jaringan. Pasien yang tidak mau dioperasi maka pemberian
yodium radioaktif dapat mengurangi gondok sekitar 50 %. Yodium radioaktif tersebut
berkumpul dalam kelenjar tiroid sehingga memperkecil penyinaran terhadap jaringan tubuh

4 Emir Taris Pasaribu. Epidemiologi dan Gambaran Klinis Kanker Tiroid. Majalah
Kedokteran Nusantara 270 Volume 39 No. 3 September 2006
5 Emir Taris Pasaribu. Epidemiologi dan Gambaran Klinis Kanker Tiroid. Majalah
Kedokteran Nusantara 270 Volume 39 No. 3 September 2006
7

lainnya. Terapi ini tidak meningkatkan resiko kanker, leukimia, atau kelainan genetik Yodium
radioaktif diberikan dalam bentuk kapsul atau cairan yang harus diminum di rumah sakit,
obat ini ini biasanya diberikan empat minggu setelah operasi, sebelum pemberian obat
tiroksin. 3,4,5
Pemberian Tiroksin dan obat Anti-Tiroid
Tiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran struma, selama ini diyakini bahwa
pertumbuhan sel kanker tiroid dipengaruhi hormon TSH. Oleh karena itu untuk menekan
TSH serendah mungkin diberikan hormon tiroksin (T4) ini juga diberikan untuk mengatasi
hipotiroidisme yang terjadi sesudah operasi pengangkatan kelenjar tiroid. Obat anti-tiroid
(tionamid) yang digunakan saat ini adalah propiltiourasil (PTU) dan metimasol/karbimasol.
3,4,5
Pencegahan Tertier
Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial
penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai
berikut :
a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan
mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan
bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan
fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan,
sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang
berhubungan dengan kecantikan.3,4,5
II.2
II.1.1

TATALAKSANA OPERATIF STRUMA

Tindakan operasi
Pembedahan struma dapat dibagi menjadi:
1. Pembedahan diagnostik (biopsi).
Pembedahan diagnostik yang berupa biopsi insisi atau biopsi eksisi sangat jarang
dilakukan, dantelah ditinggalkan terutama dengan semakin akuratnya penggunaan biopsi

jarum halus. Biopsi diagnostikhanya dilakukan pada keadaan tumor yang tidak dapat
dikeluarkan, seperti pada karsinoma anaplastik.
2. Pembedahan terapeutik.
Pembedahan

terapeutik

dapat

berupa

lobektomi

total,

lobektomi

subtotal,

istmolobektomi, dantiroidektomi tomi. Tiroidektomi total dilakukan pada karsinoma tiroid

berdiferensiasi baik, ataukarsinoma medularis, dengan atau tanpa diseksi leher radikal.
Kontroversi yang muncul adalah ekstensi pembedahan untuk karsinoma tiroid
berdiferensiasi baik dan unilateral,dengan skor prognostik yang baik antara hemitiroidektomi
atau tiroidektomi total. Pembedahan terhadap karsinoma anaplastik hanyalah bersifat paliatif,
dengan prognosis yang buruk. Untuk struma mononoduler nontoksik dan nonmaligna dapat
dilakukan hemotiroidektomi, istmo lobektomi, atau tiroidektomi subtotal.1
Penyulit pembedahan struma
Penyulit pembedahan di antaranya adalah per darahan, cedera pada n.laringeus rekurens
unilateral atau bilateral, kerusakan cabang eksternus n.laringeus superior, cedera pada trakea,
atau pada esofagus. Pembedahan pada struma yang besar dapat mengakibatkan
tracheomalacia', yaitu kolapsnya trakea akibat hilang nya bantuan vaskularisasi, hilangnya
"sandaran" yang selama ini juga didapat dari struma yang melingkari trakea sampai dua
pertiganya.1
Penyulit lain yang berbahaya pascabedah adalah adanya hematom di lapangan operasi
yang menimbul kan penekanan terutama terhadap trakea dan obstruksi napas. Obstruksi
napas juga dapat terjadi sebagai akibat udem laring.1
Krisis tiroid atau tirotoksikosis adalah penyulit yang sangat berbahaya dan harus
ditanggulangi segera untuk menghindari kematian. Krisis tirotoksikosis merupakan
hipertiroidi hebat yang berkembang sewaktu atau segera
setelah pembedahan pada penderita hipertiroidi. Krisis tiroid ditandai dengan takikardia
dan gejala/tanda hipertiroidi lain yang bersifat akut dan hebat. Penderita berada dalam
keadaan gawat dan terancam menderita dekompensasi jantung yang fatal. Krisis
tirotoksikosis disebabkan oleh "pencurahan"/sekresi berlebihan hormon tiroid ke dalam darah
sebagai akibat dari pembedahan atau manipuhsi kelenjar tiroid selama pembedahan. Relatif
sering terjadi pada pembedahan tiroid tanpa kecurigaan adanya hipertiroidi. Oleh karena itu,
setiap penderita struma harus menjalani pemeriksaan yang saksama prabedah untuk
9

menentukan apakah terdapat hipertiroidi, baik secara klinis maupun laboratorium Pada
keadaan hipertiroidi, sebaiknya pembedahan dilakukan setelah hipertiroidi dikendalikan dan
penderita dalam keadaan eutiroidi.1

10

BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Pembedahan

kelenjar

endokrin

biasanya

ditujukan

untuk

memperbaiki

atau

mengembalikan fungsi normal kelenjar. Misalnya, hiperplasia kelenjar paratiroid yang

memperlihatkan gejala hiperkalsemia akibat sekresi parathormon berlebihan yang dapat
didiagnosis semata mata berdasarkan pemeriksaan biokimia khusus. Pem bedahan ditujukan
untuk mengambil sebagian jaringan kelenjar untuk mengurangi kelebihan sekresi hormon.
Pembedahan berhasil bila kadar kalsium serum kembali ke batas normal. Jika reseksi yang
dilakukan tidak adekuat, hiperkalsemia akan tetap ada, sebaliknya, jika terlalu banyak
kelenjar paratiroid yang diangkat, akan terjadi hipoparatiroidi.
Pembedahan endokrin menuntut kerja sama yang baik antara dokter spesialis bedah,
dokter spesialis endokrinologi, dan ahli biokimia.
Untuk menegakkan diagnosis tumor kelenjar tiroid harus digunakan pemeriksaan
patologi anatomi baik pre-op, intra-op, ataupun post-op.

11

DAFTAR PUSTAKA
1. Greenspan's Basic & Clinical Endocrinology. 8th Edition. 2007 The McGraw-Hill
Companies.
2. Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine, Sixth Edition. Chapter
20. Thyroid Disease. 2010 by The McGraw-Hill Companies, Inc.
3. Endocrine Secrets. 4th ed. Chapter 37: Thyroid Nodules and Goiter.
4. Larsen: Williams Textbook of Endocrinology, 10th ed., 2003 Elsevier. Section 3
Thyroid Chapter 10 - Thyroid Physiology and Diagnostic Evaluation of Patients with
Thyroid Disorders hal. 388, 468
5. http://online.liebertpub.com/loi/ct
6. Guidelines For The Surgical Management Of Endocrine Disease And Training
Requirements For Endocrine Surgery. The British Association Of Endocrine Surgeons
(BAES) 2006.
7. http://www.baets.org.uk/guidelines/
8. https://www.endocrinesurgery.org/resources/links.html
9. Thyroidectomy.
Medscape
Reference.
Dapat

diakses

http://emedicine.medscape.com/article/1891109-overview#showall

12

melalui