Industria Responsable y del Compromiso Climtico

UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE TECNOLOGA
MDICA

INFARTO DE MIOCARDIO
CURSO: AFECCIONES II

2014

INTRODUCCIN

La prevalencia del infarto del miocardio (IM) fue aumentando a medida que
pasaban las dcadas del siglo XX.
El infarto de miocardio es la manifestacin clnica ms frecuente de la
cardiopata isqumica, representando el 45% y afectando a 1.500.000
personas en Estados Unidos. Y tambin la ms grave, si se excepta la muerte
sbita, aunque el 50% de la mortalidad del infarto de miocardio ocurre en la
primera hora, que es, precisamente, el criterio de muerte sbita.
La mortalidad del infarto de miocardio ha descendido progresivamente a lo
largo de los aos,
Fundamentalmente por los avances en el tratamiento, en la segunda dcada
fue

introducido

el

electrocardiograma (EKG),

importante

herramienta

diagnstica que an tiene plena vigencia. El profesor Henrique de la Vega

Vlez fue uno de los docentes ms influyentes en la mitad del siglo XX en la
Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena. Colombia. El texto
permite observar la conceptualizacin que se manejaba hace setenta aos,
corroborar que el enfoque segua siendo eminentemente clnico tanto para el
diagnstico como para la toma de decisiones teraputicas .
El IM puede darse prcticamente a cualquier edad, pero su frecuencia se
incrementa poco a poco con el paso de los aos y cuando hay elementos
predisponentes para la ateroesclerosis. Casi el 10% de los IM suceden en
personas menores de 40 aos y el 45% en menores de 65.

La manifestacin clsica de IM es el dolor torcico, clsicamente conocido

como angina,

y que generalmente

es descrito como opresin

torcica

intensa, sensacin de agarrotamiento, de peso o de quemazn en el pecho. A

veces, puede irradiarse al hombro izquierdo, a los brazos, a la espalda, al
cuello o a la mandbula inferior.

INFARTO DE MIOCARDIO
El infarto de miocardio (IM), tambin llamado ataque cardiaco, consiste en la
destruccin del msculo cardaco debida a una isquemia grave y prologada.
Constituye la forma ms importante de CI con diferencia.
La isquemia miocrdica es la causa ms importante de dolor torcico y es la
aterosclerosis coronaria el problema subyacente en la mayora de los casos.
La IM puede ser el resultado de cualquier proceso que ocluya las arterias
coronarias, aunque el ms comn, con diferencia, es la trombosis que se
produce sobre una placa de ateroma rota.
En ocasiones pueden influir otros factores, tales como el espasmo coronario
(que puede producirse tambin sobre arterias coronarias sin lesiones
aterosclerticas).
Existen adems causas menos frecuentes que pueden comprometer e flujo
coronario como arteritis, diseccin de aorta, origen anmalo de arterias
coronarias, embolismo
Otras condiciones clnicas pueden desencadenar o precipitar IM, tales como
arritmias, anemia, sepsis, tirotoxicosis, habitualmente en pacientes con
enfermedad coronaria establecida. Por otra parte, en determinadas patologas
como estenosis aortica, miocardiopata hipertrfica o insuficiencia aortica,
puede aparecer IM por una reduccin en la presin de perfusin miocrdica sin
necesidad de que existan lesiones coronarias.
Incidencia y factores de riesgo:
El IM puede darse prcticamente a cualquier edad, pero su frecuencia se
incrementa poco a poco con el paso de los aos y cuando hay elementos
predisponentes para la ateroesclerosis. Casi el 10% de los IM suceden en
personas menores de 40 aos y el 45% en menores de 65. La afectacin de
los negros y blancos es semejante. A lo largo de la vida, los hombres estn en
un peligro considerablemente mayor que las mujeres. En realidad, salvo en los
casos que tengan alguna dolencia atergena predisponente, las mujeres se
encuentran protegidas contra el IM y otras cardiopatas durante los aos

frtiles. Sin embargo, el descenso de loa estrgenos tras la menopausia va

asociado a un rpido avance de la AC, y la CI es la causa ms frecuente de
muerte en las ancianas.
El tratamiento hormonal sustitutivo posmenopusico en la actualidad no parece
proteger contra la ateroesclerosis y la CI.

Patogenia:
A continuacin vamos a abordar los fundamentos y las consecuencias de la
isquemia miocrdica.
Oclusin de las arterias coronarias:
En el caso tpico del IM, la siguiente sucesin de acontecimientos es la que se
considera ms probable:

El fenmeno inicial es un cambio brusco en una placa ateroma tosa, que

puede consistir en una hemorragia en su interior, una erosin o una
ulceracin, o su rotura o fisura.

Al quedar expuestas al colgeno sub endotelial

y los componentes

necrticos de la placa, las plaquetas se adhieren, se activan, liberan el

contenido de sus grnulos y se agregan para formar micro trombos.

Los mediadores expulsados de las plaquetas estimulan el vaso

espasmo.

Los factores tisulares activan la va de la coagulacin, lo que aade

volumen al trombo.

Muchas veces en cuestin de minutos, el trombo evoluciona para ocluir

por completo la luz del vaso.

Ms o menos en el 10% de las ocasiones se produce un IM transparental sin

que haya ninguna dolencia vascular coronaria tpica.

En tales situaciones,

otros mecanismos pueden ser los responsables del descenso en el flujo

sanguneo coronario, como los siguientes:

El vaso espasmo con ateroesclerosis coronaria o sin ella, tal vez

relacionado con la agregacin plaquetaria o debido a una cocainomana.

Los mbolos procedentes de la aurcula izquierda, ligados a una

fibrilacin auricular, un trombo parietal

en el lado izquierdo, las

vegetaciones de una endocarditis infecciosa o el material protsico

intracardiaco, o los mbolos paradjicos originados en el lado derecho
del corazn o de las venas perifricas, que pasan hasta las arterias
coronarias a travs de un agujero oval permeable.

La isquemia sin ateroesclerosis coronaria ni trombosis detectable puede

estar ocasionada por trastornos de los pequeos vasos coronarios
intraparietales, como vasculitis, alteraciones hematolgicas del tipo de la
drepanocitosis, el depsito de amiloide en las paredes vasculares y la
diseccin de los vasos, el descenso de la presin sangunea sistmica
(shock),

la

proteccin

miocrdica

insuficiente

durante

una

intervencin cardiaca.
Respuesta del miocardio
La obstruccin de las arterias coronarias pone en peligro el riego sanguneo en
una regin del miocardio, lo que provoca isquemia, una disfuncin miocrdica y
la posible destruccin de los miocitos. La zona anatmica irrigada por esa
arteria se designa rea en peligro. La evolucin depende primordialmente de la
intensidad y la duracin de la carencia de flujo.
La primera consecuencia bioqumica de la isquemia miocrdica es la
suspensin del metabolismo aerbico en cuestin de segundos; lo que da lugar
a una produccin insuficiente de fosfatos de alta energa (p. ej., fosfato de
creatina y trifosfato de adenosina) y una acumulacin de metabolitos nocivos
en potencia (como el cido lctico).

Debido a la estricta dependencia del

oxgeno que presenta la actividad miocrdica, una isquemia grave provoca el

cese de la contractilidad

en un plazo de 60s.

Esta interrupcin de su

funcionamiento puede desencadenar una insuficiencia cardiaca aguda mucho

antes de que se destruyan las clulas del miocardio.
Un rasgo clave que seala las fases iniciales de la necrosis en los miocitos es
la destruccin de la integridad del sarcolema, lo que permite la filtracin de
macromolculas intracelulares hacia el intersticio cardiaco y en ltima instancia
hacia el sistema microvascular y los linfticos en la regin del infarto. Los
anlisis que miden las concentraciones de las protenas miocrdicas en la
sangre son importantes para el

diagnstico y tratamiento

del IM.

isquemia grave se prolonga, sobreviene una lesin del sistema capilar.

Si la

En la mayora de los casos de IM agudo, el dao permanente del corazn tiene

lugar cuando la perfusin del miocardio disminuye mucho durante un intervalo
prolongado (en general de 2 a 4 h como mnimo).
Esta demora en el inicio de la lesin miocrdica definitiva justifica la realizacin
del diagnstico rpido del IM agudo: permitir una intervencin coronaria
inmediata, cuyo propsito es conseguir la reperfusin y salvar la mayor
proporcin posible del miocardio en peligro.
Se resume la evolucin de la necrosis isqumica en el miocardio. La isquemia
es ms pronunciada en zonas subendocardiacas; por tanto, es ah donde
empieza a suceder la lesin irreversible de los miocitos isqumicos. Cuando la
isquemia crece ms, avanza un frente de onda de destruccin celular a travs
del miocardio para afectar cada vez un mayor espesor y anchura transparietal
en la zona isqumica.

El lugar exacto; las dimensiones y los rasgos

morfolgicos especficos de un IM agudo dependen de los siguientes aspectos:

La localizacin, la gravedad y la velocidad de formacin de las
obstrucciones coronarias debidas a la ateroesclerosis y las trombosis.
El tamao del lecho vascular irrigado por los vasos alterados.
La duracin de la oclusin.
Las necesidades metablicas de oxigeno que presente el miocardio
expuesto.
La amplitud de los vasos sanguneos colaterales.
La presencia de un espasmo en las arterias coronarias, su localizacin y
su intensidad.
Otros factores, como la frecuencia cardiaca, el ritmo del corazn y la
oxigenacin de la sangre.
La necrosis suele ser completa en un plazo de 6 h desde que comienza la
isquemia miocrdica grave.

Sin embargo, en los casos en que el sistema

colateral de las arterias coronarias, estimulado por la isquemia prolongada,

este ms desarrollado y sea as ms eficaz, la progresin de la necrosis puede
seguir un curso ms dilatado (tal vez sobre las 12 h o ms).
El conocimiento de las zonas miocrdicas perfundidas por las tres arterias
coronarias principales sirve para correlacionar los puntos de obstruccin
vascular con las regiones de un IM. Especficamente, la rama descendente

anterior izquierda de la arteria coronaria izquierda (ADAI) abastece la mayor

parte de la punta del corazn (extremo distal de los ventrculos), la pared
anterior del ventrculo izquierdo y los dos tercios anteriores del tabique
interventricular. Por convenio, la arteria coronaria (la arteria coronaria derecha
ACD o la arteria circunflejo izquierda ACI que irriga su tercio posterior se
denomina dominante; aunque las ADAI y ACI en conjunto se hagan cargo de
la mayora del miocardio perteneciente al ventrculo izquierdo).

En una

circulacin dominante derecha, que es la que existe ms o menos en cuatro

quintas partes de las personas, la ACI en general no se ocupa ms que de la
pared lateral de ventrculo izquierdo, y la ACD lo hace de toda la pared libre del
ventrculo derecho, la posterobasal del izquierdo y el tercio posterior del tabique
interventricular.

Por tanto, las oclusiones de la ACD (igual que las de la

coronaria izquierda) pueden provocar un dao ventricular izquierdo.

Las

arterias coronarias derecha e izquierda actan como arterias terminales, a

pesar de que desde el punto de vista anatmico una gran proporcin de los
corazones presenten numerosas anastomosis intercoronarias (conexiones
llamadas circulacin colateral). Poca sangre recorre la circulacin colateral en
el corazn normal. Sin embargo, cuando una arteria sufre un estrechamiento
acusado, la sangre pasa a travs de las colaterales desde el sistema de alta
presin al de baja presin, y hace que los conductos se ensanchen. As pues,
el crecimiento y la dilatacin progresiva de las colaterales, estimulado por la
isquemia, pueden participar en el suministro de un flujo sanguneo hasta las
zonas del miocardio privadas de una perfusin suficiente.
Infarto transparietal frente a subendocardico:
La distribucin de la necrosis en el miocardio guarda una correlacin con el
lugar y la causa de la reduccin en la perfusin. La mayor parte de la IM son
transparietales, en los que la necrosis isqumica afecta a la pared ventricular
en todo su espesor o casi, siguiendo el rea correspondiente a una sola arteria
coronaria.

Este patrn de infarto suele asociarse a una combinacin de

ateroesclerosis coronaria crnica,

superpuesta.

cambio brusco de la placa y trombosis

Por el contrario, un infarto subendocardico (no transparietal)

constituye un rea de necrosis isqumica limitada al tercio o la mitad interna de

la pared

ventricular.

Dado que en condiciones normales, la zona

subendocardica es la regin menos perfundida del miocardio, tambin es la

ms vulnerable ante cualquier descenso del flujo coronario.

Un infarto

subencardico puede producirse por la rotura de una placa, seguida de un

trombo coronario que experimenta si lisis antes de que la necrosis miocrdica
se extienda por todo el grosor de la pared; en este caso el infarto quedara
circunscrito al territorio de distribucin

de la arteria coronaria que sufri el

cambio en la placa.
Sin embargo, los infartos subendocardiacos tambin pueden obedecer a un
descenso intenso y prolongado de la presin sangunea sistmica, como en el
shock coincidente con una estenosis coronaria duradera,

si bien sin un

carcter crtico. En los que suceden como consecuencia de una hipotensin

global, la lesin miocrdica suele ser circunferencial, en vez de restringirse al
sector irrigado por una sola arteria coronaria principal.

Debido a las

modificaciones electrocardiogrficas caractersticas derivadas de la isquemia /

necrosis miocrdica en sus distintas posiciones, los infartos transparietales
habitualmente reciben la designacin de infartos con elevacin del ST y los
subendocardiacos se denominan infartos sin elevacin del ST.

Manifestaciones clnicas

La manifestacin clsica de IM es el dolor torcico, clsicamente conocido

como angina,

y que generalmente

es descrito como opresin

torcica

intensa, sensacin de agarrotamiento, de peso o de quemazn en el pecho. A

veces, puede irradiarse al hombro izquierdo, a los brazos, a la espalda, al
cuello o a la mandbula inferior. Tambin puede localizarse o acompaarse de
molestia en el epigastrio y en este caso suele acompaarse de nuseas y /o
vmitos. Generalmente, alcanza un mximo en pocos minutos y la duracin no
suele exceder de media hora.
Los desencadenantes habituales son el ejercicio y el estrs emocional. Mejora
con el reposo o con nitroglicerina sublingual. Tambin puede aparecer sin
desencadenantes y refleja la inestabilidad de la enfermedad.
Hay tambin formas menos tpicas de dolor torcico anginoso, ms frecuentes
en pacientes diabticos, ancianos y en mujeres, por ello en estos grupos la
historia clnica debe der especialmente cuidadosa.

Las formas atpicas de dolor torcico, en general, reducen la posibilidad de que

sea de origen isqumico. Algunas descripciones de dolor

torcico no son

caractersticas de IM como por ejemplo el dolor agudo que se incrementa con

los movimientos respiratorios o con la tos, dolor muy localizado, a punta de
dedo, dolor que se produce con los movimientos o con la palpitacin, dolor muy
prolongado que se mantiene durante horas y das, dolor ms o menos intenso y
muy fugaz.
Finalmente, hay causas de dolor torcico graves, que no tienen su origen en
las arterias coronarias, y que deben ser excluidas, porque pueden
comprometer la vida del paciente como son la diseccin de aorta y el
embolismo pulmonar.
En general, cuando se evala a un paciente con dolor torcico agudo es
importante tratar de responder a tres preguntas relacionadas con el pronstico
y con el manejo inmediato aun antes de llegar a un diagnstico definitivo y son:

1. Si el paciente presenta compromiso hemodinmico y /o respiratorio que

requiere atencin y tratamiento inmediato.
2. Si est estable, cul es su riesgo de presentar patologas que puedan
poner en riesgo su vida, tales como sndrome coronario agudo,
diseccin de aorta o embolismo pulmonar y, que por lo tanto, precise
monitorizacin y una vigilancia ms estrecha.
3. Si su riesgo inicial es bajo, ver si es necesario realizar pruebas
complementarias y mantener en observacin antes de decidir si puede
ser o no dado de alta.
Lesin miocrdica
IMA Cara posterior - IMA ACD.
IMA Cara lateral

- IMA C.

IMA Anterior

- IMA ADA.

IMA Tronco coronario

IMA ACI (5%) Muerte sbita si oclusiona

arteria principal de donde nacen las dems arterias. (IMA ADA +C).

FISIOPATOLOGIA
ARTEROESCLEROSIS
ENVEJECIMIENTO DE LAS ARTERIAS

AUMENTA PROLIFERATIVO DE CELULAS DE FIBROBLASTOS

AUMENTA GROSOR DE LA PARED ARTERIAL

DISTENSIBILIDAD VASCULAR

ESTENOSIS ARTERIAL (RIGIDEZ)

VASOESPASMO ARTERIAL

ISQUEMIA

NECROSIS

REHABILITACION CARDIACA EN POST IMA

FASE I: Se inicia desde el primer da en los pacientes con IMA no complicado
o cuando las condiciones clnicas y hemodinmicas se estabilizan. Esta fase se
destina a contrarrestar los efectos del reposo prolongado (falta de
acondicionamiento fsico, hipotensin ortosttica, trombo embolismo pulmonar
y otros) y constituye a la vez el momento ideal para iniciar las actividades de
prevencin secundaria, pues se educa al paciente acerca de su enfermedad, la
dieta, los factores de riesgo y su modificacin, as como se le orienta respecto
a sus medicamentos, los cuidados que ha de tener en casa, la actividad fsica
permitida y los signos de alarma para solicitar ayuda.
Desde el punto de vista fsico, la actividad debe ser isotnica de 1-2 METS, que
viene a corresponder a una actividad como el aseo del paciente. Se impone
controlar la frecuencia cardaca en esa movilizacin precoz para que no exceda
de 120 lat/min o rebase los 20 latidos de la frecuencia basal del paciente; pero
si est consumiendo betabloqueadores no debe presentar manifestaciones de
angina de pecho, disnea, palpitaciones o cansancio, as como alteraciones del
segmento ST, ni reducir la presin arterial ms de 10-15 mm de Hg. Puede
utilizarse la escala de Borg con una intensidad por debajo de 14.
La tensin arterial y frecuencia cardaca se tomarn al paciente a los 5 minutos
del calentamiento o estiramiento en posicin de pie.
Algunos investigadores recomiendan comenzar el entrenamiento fsico a las 48
horas luego del IMA o inmediatamente despus de la intervencin quirrgica y
estiman que no tiene que estar muy protocolizado, pues la finalidad que se
persegua en los aos 60 y 70 de evitar episodios tromboemblicos, se cumple
actualmente con la tromblisis y otras medidas teraputicas.
Esta fase, que incluye la visita de un miembro del equipo de rehabilitacin, se
dirige a animar al enfermo y comprometer a un miembro de la familia en el
grupo. Algunos pacientes ms viejos pueden servir como voluntarios y
compartir sus experiencias acerca de cmo aprender a vivir con la afeccin
cardiaca.

Los integrantes del equipo de rehabilitacin cardaca integral son: enfermeros,

fisiatras, cardilogos, dietistas, trabajadores sociales, psiclogos y terapeutas
ocupacionales.
En la unidad de cuidados coronarios, a los pacientes con bajo riesgo se les
insta a sentarse al lado de la cama y efectuar su autocuidado; pero una vez
transferidos a la siguiente sala de hospitalizacin, se sientan y ponen de pie
solos, caminan asistidos dentro de la habitacin y pasillos hasta 2 veces al da,
comienzan por 5-10 minutos hasta media hora. En esta fase conviene
estratificar el riesgo, pues ello determina el protocolo a seguir en la fase II.
Una vez que el paciente retorna a su domicilio (fase 1.5 despus del alta), los
miembros del equipo mdico y sus familiares continuarn chequeando su
estado de salud y recuperacin, as como ofrecindole recursos para su
fortalecimiento. Esta fase incluye ejercicios de bajo nivel y pequeas labores
hogareas con un nivel de 2-3 METS. Los ejercicios deben contemplar la
participacin de brazos, piernas y tronco; caminar pausadamente distancias
cada vez mayores para el acondicionamiento muscular y lograr una paulatina
reinsercin social y familiar. Se trasmiten al paciente instrucciones precisas
para llevar un estilo de vida satisfactorio y se le insiste en la importancia de
controlar los factores de riesgo.
FASE II (fase activa o de ejercicios supervisados)
Puede comenzarse con la prueba ergomtrica precoz (5-15 das luego del IMA
o una semana despus de la intervencin quirrgica). En esta fase es cuando
se consigue elevar la capacidad funcional del paciente.
Los integrantes del grupo I (bajo riesgo) tienen una capacidad funcional normal
(grupo 1), por lo que no requieren aumentarla y lo nico que necesitan es hacer
ejercicios fsicos aerbicos moderados o ejercicios isomtricos suaves. Su
objetivo es actuar como prevencin secundaria contra el sedentarismo y
coadyuvar al control de otros factores de riesgo (dislipidemia, hipertensin
arterial, diabetes mellitus). Por otra parte, como su riesgo es muy bajo y el
ejercicio moderado, no se impone que estn controlados en zona hospitalaria y
pueden ejercitarse en su domicilio, en espacios comunitarios y hasta en su
trabajo, lo cual incluye la vigilancia y el monitoreo transtelefnico y los sistemas

basados en Internet; no obstante, se precisan estudios definitivos sobre la

efectividad y seguridad de estos enfoques, que incrementaran la referencia de
pacientes y la accesibilidad a los servicios de rehabilitacin cardaca y
prevencin secundaria.
Los pacientes de los grupos II y III, por tener disminuida su capacidad
funcional, s necesitan aumentarla y cumplir esta fase del entrenamiento fsico
de forma supervisada en una zona hospitalaria, seguir los protocolos
tradicionales y recibir una atencin ambulatoria en el hospital una vez
egresados de esta institucin. En algunos pases del este de Europa se
realizaba un rgimen sanatorial, cuyo inconveniente consista en aislar a los
pacientes de su vida normal.
Durante

las

sesiones

de

entrenamiento

fsico

se

monitorizan

las

manifestaciones clnicas, los trazados electrocardiogrficos y los valores

hemodinmicos antes, durante y despus del ejercicio.
Este ltimo, como cualquier otra medida teraputica, es indicado y dosificado
siguiendo los lineamientos bsicos de prescripcin:
1ro. Frecuencia del entrenamiento: no menos de 3 veces por semana
2do. Duracin del entrenamiento: 30-45 minutos. Bsicamente se divide en 3
etapas: calentamiento, endurecimiento o resistencia y enfriamiento, En cada
sesin puede incluirse una etapa recreativa de 10-15 minutos para mejorar el
aspecto psicosocial, as como la integracin y adhesin al plan.
3ro. Intensidad del entrenamiento: De acuerdo con el pulso de entrenamiento,
60-80 % del V02 mximo, umbral anaerbico y frecuencia cardaca umbral,
puede utilizarse la escala de Borg.
4to. Modalidad de ejercicio.
5to. Progresin del entrenamiento: Depende del nivel de acondicionamiento
inicial, antecedente previo de actividad fsica, estado de salud, edad,
preferencia personal del paciente y otros factores.
Se incrementa cada vez 5-10 % del pulso de entrenamiento, que puede llegar
segn Ehsani 16 hasta 90 % del VO2 mximo, lo cual corresponde a 75-

90 % de la frecuencia cardaca mxima calculada en la prueba ergomtrica

previa. Luego de 8-12 semanas pueden incorporarse al trabajo con pesas
hasta de 2 kg, sobre todo en ancianos, o cuando existe gran deterioro
muscular, revirtiendo as el grado de invalidez y dependencia.
En pacientes con isquemia miocrdica debe mantenerse el pulso de
entrenamiento en 10 lat/min, por debajo del umbral de isquemia.
A travs de un plan de entrenamientos individualizados pueden obtenerse los
beneficios inducidos por el ejercicio fsico.
Se plantea que actividades de una intensidad equivalente a 1400 kcal / semana
mejoran la capacidad cardiorrespiratoria y cargas de 1 500 kcal / semana
detienen la progresin de las lesiones ateroesclerticas coronarias. En
pacientes que consumen un promedio de 2 200 kcal / semana en la actividad
fsica durante el tiempo de ocio, equivalente a 5-6 horas/semana de ejercicio
fsico regular, retornan las lesiones coronarias.
En esta fase II, adems del entrenamiento fsico, se aplican medidas de apoyo
psicolgico y social sobre la base de la valoracin realizada previamente sobre
los niveles de depresin, ansiedad, pautas de conducta y colaboracin,
acontecimientos estresantes, as como situacin laboral y social. Las sesiones
educativas se llevan a cabo en grupos o individuales y van dirigidas a los
pacientes y sus familiares.
Por otra parte, se interviene fuertemente para controlar factores de riesgo
cardiovasculares como mal hbito de fumar, dislipidemia, diabetes mellitus,
obesidad e hipertensin arterial.
FASE III (fase de mantenimiento)
En esta fase el paciente desarrolla su actividad fsica de manera independiente,
conforme a un plan de entrenamiento establecido al trmino de la fase II. En
esta etapa no es necesario aumentar la capacidad funcional, sino mantenerla.
En los pacientes con bajo riesgo aficionados al deporte y sin contraindicaciones
puede continuar aumentando la capacidad funcional; pero en los que tienen
alto riesgo, la fase II puede durar ms tiempo, considerndose en este caso la

posibilidad de pasar a la fase III cuando se han alcanzado 6 METS en la

prueba de esfuerzo.
Los pacientes moderan su ejercicio a travs del control de la frecuencia
cardaca o mediante el uso de la escala de Borg y se controlan adems los
factores de riesgo, incluidas las adecuaciones psicosociales necesarias.
PROTOCOLO PSICOLGICO
Persigue garantizar el bienestar psicolgico de los pacientes para mejorar su
calidad de vida, eliminando la ansiedad, los estados depresivos u otros
trastornos conductuales. En algunos casos hay que solicitar el apoyo de un
especialista en psiquiatra.
Generalmente se realizan tests psicolgicos para valorar la personalidad, los
niveles de ansiedad y el grado de depresin, as como se efectan sesiones de
terapia de grupo y ejercicios de autorrelajacin.
PROTOCOLO DE EDUCACIN O CONSEJO
Se ejecuta para completar el programa integral de la llamada comprehensive
cardiac rehabilitation por los anglosajones y consiste en mantener a los
pacientes informados sobre su enfermedad, darles pautas para autoconducirse
y erradicarles la angustia que suele invadirles despus de haber sufrido un
IMA.
Se les explican adems los objetivos del programa y las medidas de control del
estrs emocional; se les ensea a seleccionar alimentos cardiosaludables con
clases de diettica y se les dan consejos para el regreso a su vida laboral
habitual y terapia ocupacional.
Es conveniente que los familiares ms cercanos asistan a las sesiones de
educacin, independientemente de que los consejos a los pacientes con alto
riesgo deben ser personalizados.
PROTOCOLO DE PREVENCIN SECUNDARIA
Se basa en controlar los factores de riesgo cardiovasculares. Para ello se
determina el perfil lipidito y se controlan el peso corporal, la tensin arterial y
otras condiciones desfavorables. Estas acciones se repiten peridicamente

para prevenir recurrencias de la enfermedad y reducir la morbilidad y

mortalidad.

PROGRAMA DE PREVENCIN SECUNDARIA- TIPOS DE PACIENTE

TIPO DE PACIENTE

Bajo riesgo

CAPACIDAD

FRACCION DE CARACTERISTICA

FUNCIONAL

EYECCION

> 7 METS

> 50 %

CLINICA
Post intervencin
quirrgica sin IMA.
IMA sin lesin

Moderado riesgo

5-7 METS

35 %-50 %

Post IMA
Arritmias
controladas

Alto riesgo

< 5 METS

< 35 %

Post IMA
Arritmias no
controladas

PRESENTACIN DEL CASO CLNICO

Paciente post IMA de 9 meses de evolucin presenta caractersticas: paciente
varn de 62 aos obesidad tipo II, prueba de esfuerzo: no funcional. EKG:
alteraciones en vector 5 y vector 6 de onda P, segmentos ST en V3 (supra
desnivel).

EVALUACION FISIOTERAPEUTICA CARDIOLOGIA

Paciente: Pedro Salcedo Cervantes.

Sexo: M

Talla: 1.70 mt.

Edad: 62 aos.

Peso: 110 Kg.

Diagnstico: post IMA. Cara anterior del corazn. Afectado la arteria
descendente anterior. Afectado en un 70 %.
Evolucin: 9 meses.
Antecedentes familiares:
Diabetes.
Asma.
Factores de riesgo modificables:
Obesidad.
Colesterol.
Triglicridos.
Diabetes.
Farmacologa:
Captopril. 25 mg.
Metformina 850 mg.
Glibenclamina 2mg.
Dosartan 20mg.
Anlisis ondas y segmentos:
Alteracin en onda p en V5 y V6: P es normal hasta 1mm hacia arriba, ms
de eso produce alteracin de la sstole auricular y la afectacin ha sido en la
cara lateral del corazn. (Ventrculo izquierdo)

Supra desnivel del segmento ST en V3: ST normal es 2mm hacia arriba, ms

de esto ocurrir lesin y se necrosara, produciendo infarto en v3 afectacin en
la cara anterior del corazn (tabique interventricular).
V3: indica la parte anterior del corazn.
La onda p:
Representa la despolarizacin auricular. El vector de despolarizacin auricular
es de arriba hacia abajo y de derecha a izquierda. Si recordamos que el nodo
SA se encuentra en la aurcula derecha y a partir de ah se realiza la salida de
corriente elctrica, podemos entender por qu este vector primero despolariza
la aurcula derecha, luego la izquierda y luego se dirige al nodo A-V. Este
vector debe de sufrir un "retraso" fisiolgico antes de llegar al nodo A-V.
PATOLOGIAS DE LA ONDA P

La onda P de hipertrofia auricular derecha suele aparecer a consecuencia de

una hipertrofia ventricular derecha grave en caso crnico o estenosis tricspide.
Cuando la sobrecarga que causa hipertrofia auricular derecha es de origen
congnito la onda P de hipertrofia auricular derecha ya aparecen en la
derivacin I.
Una onda P agrandada que solo aparece en las derivaciones V1 Y V2 no indica
necesariamente una P de hipertrofia auricular derecha. Hay que observar
siempre las derivaciones tpicas precordiales derechas, puede aparecer
tambin cuando existe una simpaticotona, taquicardia, hipoglicemia y cuando
el diafragma esta descendido.

Solucin
1.- Falta onda P
2.- Onda P aislada
3.- Onda P grande y picuda: Hipertrofia auricular derecha
4.- Onda P ensanchada: alteracin de la conduccin auricular
5.- Onda P ensanchada con componente terminal acentuado: hipertrofia
auricular izquierda

Representa la despolarizacin auricular. El vector de despolarizacin auricular

es de arriba hacia abajo y de derecha a izquierda. Si recordamos que el nodo
SA se encuentra en la aurcula derecha y a partir de ah se realiza la salida de
corriente elctrica, podemos entender por qu este vector primero despolariza
la aurcula derecha, luego la izquierda y luego se dirige al nodo A-V. Este
vector debe de sufrir un "retraso" fisiolgico antes de llegar al nodo A-V.

Alteraciones del ST:

La Cardiopata Isqumica es la causa ms frecuente de elevacin DEL
Segmento ST.
Cuando una regin del corazn sufre isquemia persistente, se genera
una imagen de lesin en el EKG (ECG), observndose variacin del
segmento ST, ya sea un ascenso del mismo, dependiendo del grado de
oclusin de la arteria coronaria
La elevacin aguda del Segmento ST en el Electrocardiograma, es uno
de los signos ms tempranos del infarto agudo de miocardio y
generalmente est relacionado con la oclusin aguda y completa de una
arteria coronaria.

PARAMETROS FISICOS FUNCIONALES

Paciente: Pedro Salcedo Cervantes.
1. Frecuencia Cardiaca Mx.:
208 - 0.7 x edad
208 - 0.7 x 62 = 164.6

Frecuencia Cardiaca Basal:

Pulso x100%
FC mx.
80 x 100% = 48.6
164. 6

2. Frecuencia cardiaca Sub Max.:

Prevencin secundaria Al 60% y 65%
164.6 -------------------- 100%
X

-------------------- 60 % donde x = 98 pulso.

-------------------- 65%

donde x = 106 pulso.

3. Frecuencia Cardiaca de entrenamiento segn Carbone:

(FC. Max. FC reposo.) X % intensidad + FC. Basal.

(164.6 - 80) x 65% + 50.5 = 105 pulso.

4. Intensidad de Masa Corporal:

Peso
Talla2
110 = 38.06
1.702

METT
Estiramiento
Calentamiento
Faja ergonomtrica
Bicicleta
Ergonoma de mano
Reposo
Inter reposo

2.5
7
5
7
3.5
1.5
3

Objetivos:
Mejorar la funcin cardiaca
Mejorar la perfusin miocrdica
Mejorar la capacidad funcional

PLAN DE TRATAMIENTO
1.- Mejorar la funcin cardiaca
PLAN DE TRATAMIENTO: Acondicionamiento fsico
TECNICA: Estiramiento y Calistenia
PROCEDIMIENTO:
Miembros Superiores: Abduccin y aduccin de miembros superiores
durante 1.5 min aprox. Movilizacin de la grupos musculares tales como:
pectorales, serrato mayor con flexin de codo. Con movimientos lentos
y continuos.
Tronco: Movilizacin de tronco hacia el lado derecho, luego hacia el
lado izquierdo. Tambin se realizaran inclinacin de tronco en ambos
lados
Miembros Inferiores: Abduccin y aduccin de MMII derecho e
izquierdo.
Flexin y extensin de pelvis.
Dorsiflexin y plantiflexion de tobillos.

Disociacin: Con la mano derecha tratar de tocarse la rodilla izquierda

y viceversa. En la parte posterior la mano derecha trata de tocar el taln
del pie derecho
DOSIFICACION:
Se realizaran 2 sesiones cada entre 7 a 10 repeticiones como mximo.
Luego tomar el pulso y la presin arterial.
Se realizaran 3 veces por semana.

2.- Mejorar la capacidad funcional

Plan de tratamiento: entrenamiento contino
Tcnica: caminata lenta 4 5 km/ h
Procedimiento: 20-30 minutos por sesin
Dosificacin: 3 veces x semana

3.- Mejorar la perfusin miocrdica

METODO

ACONDICIONAMIENTO FISICO

MECANOTERAPIA

ENFRIAMIENTO

TIEMPO
TOTAL

TCNICAS
TIEMPO

ESTIRAMIENTO
5

NTERV REPSO
METS

CALISTENIA

FAJA

10

10

2
2.5METS

BICICLETA
XX
2

5METS

5METS

XX

REPOSO
10
1
1.5 METS

Diagnostico fisioteraputico: paciente post IMA con obesidad tipo II

limitado las actividades fsicas intensas.

BIBLIOGRAFA

Richard N. Mitchell et al.Compendio de Robbins y Cotran. Patologa

Estructural y Funcional.7ma Edicin. Elsevier. Espaa,S.A. 2007.

Robert 0. Bonow et al. B R A U N W A L D TRATADO DE

CARDIOLOGA.VOL 1. Novena Edicin. Elsevier Espaa 2013.

Instituto Gerontolgico. Rehabilitacin Cardiaca.

http://www.igerontologico.com/salud/cardiologia-salud/rehabilitacioncardiaca-6379.htm#sthash.bOwINsqa.dpuf

http://www.revistacienciasbiomedicas.com/index.php/revciencbiomed/arti
cle/view/228