Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
HEPATOMA
I. ANATOMI FISIOLOGI
A. Anatomi
Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh, rata - rata sekitar
1.500 gr atau 2,5% berat badan pada orang dewasa normal. Hati
merupakan organ plastis lunak yang tercetak oleh struktur sekitarnya.
padat
yang
1. Sirkulasi
Hati memiliki dua sumber suplai darah dari saluran cerna dan limpa
melalui vena porta, dan dari aorta melalui arteria hepatica.
Sekitar sepertiga darah yang masuk adalah darah arteria dan
sekitar dua pertiga adalah darah dari vena porta. Volume total
darah yang melewati hati setiap menit adalah 1.500 ml dan dialirkan
melalui vena hepatica kanan dan kiri yang selanjutnya bermuara
pada vena cava inferior.
2. Fungsi Hati
Hati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperanan
pada hampir setiap fungsi metabolik tubuh, dan khusunya
bertanggungjawab atas lebih dari 500 aktivitas berbeda. Hepar juga
berhubungan dengan isi normal darah karena hepar membentuk
sel darah merah pada masa hidup janin, sebagian hepar
berperan dalam penghancuran sel darah merah. Hepar menyimpan
kromatin yang diperlukan untuk penyempurnaan sel darah merah
baru, membuat sebagian besar dari protein plasma, membersihkan
bilirubin dari darah dan berkenaan dengan prothrombin dan
fibrinogen yang perlu untuk penggumpalan (Inayah, 2004).
II. KONSEP DASAR
A. Pengertian
Kanker adalah proses penyakit yang bermula ketika sel abnormal
diubah oleh mutasi genetik dari DNA seluler. Pengertian hepatoma
(karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel hati.
Karsinoma hepatoseluler (KHS) merupakan salah satu tumor yang
menimbulkan stenosis.
Karsinoma hepatoseluler (hepatocellular
carcinoma
atau
HCC)
merupakan tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel-sel hepatosit.
Dalam dasawarsa terakhir
terjadi
perkembangan
yang cukup
berarti
Stadium III
4.
Stadium IV A
5.
Stadium IV B
hepatoma:
Keterangan :
1. T1 : tumor soliter yang memiliki ukuran terbesar 2 cm atau kurang tanpa
invasi vaskuler
2. T2 : tumor soliter yang memiliki ukuran terbesar 2 cm atau kurang
dengan invasi vaskuler , atau tumor multiple yang terbatas pada satu
lobus
dengan
ukuran
vaskuler, atau tumor soliter dengan ukuran terbesar lebih dari 2 cm tanpa
invasi vaskuler.
3. T3 : tumor soliter yang memiliki ukuran terbesar lebih dari 2 cm tanpa
invasi vaskuler atau tumor multiple yang terbatas pada satu lobus
dengan ukuran terbesar tidak lebih dari 2 cm dan dengan invasi vaskuler
atau tumor multiple yang terbatas pada satu lobus dan tidak ada satupun
yang memiliki ukuran terbesar lebih dari 2 cm, dengan atau tanpa
invasi vaskuler.
4. T4 : Tumor meliputi pada lebih dari satu lobus paru atau tumor tumor
yang meliputi cabang utama vena porta atau vena hepatika.
5. Nodus Limfatikus
N0 : Tidak terdapat metastasis pada nodus limfatikus.
N2 : Metastasis terjadi pada nodus limfatikus regional.
6. Metastasis Jauh
M0 : Tidak terdapat metastasis jauh.
M1 : Terdapat metastasis jauh.
B. Etiologi
Ada beberapa faktor berperan yang sebagai penyebab karsinoma
hepatoseluler yaitu antara lain meliputi Alflatoksin, Infeksi virus hepatitis B,
Infeksi virus hepatitis C, Sirosis Hati dan Alkohol. Sedangkan faktor
resiko
lain
yang
autoimun, penyakit hati metabolik, zat -zat senyawa kimia (Singgih B, 2006).
Hepatitis virus kronik merupakan faktor risiko timbulnya tumor hepatoma.
Virus penyebabnya adalah virus hepatitis B dan C . Virus hepatitis B
atau C merupakan penyebab
seringkali
tidak
terdiagnosis
karena
gejala karsinoma
tertutup oleh penyakit yang mendasari yaitu sirosis hati atau hepatitis
kronik.Timbulnya Karsinoma Hepatoseluler (KHS) menurut Smeltzer
(2001), Isselbacher (2000), PileMone (2000) disebabkan oleh:
1.
2.
3.
4.
5.
Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik
karena memiliki suplai darah sendiri. Seiring dengan berkembangnya
inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan
terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis
dan kerusakan sel-sel hepar.
Inflamasi pada hepar terjadi karena invasi virus HBV atau HCV akan
mengakibatkan kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik (empedu
yang membesar tersumbat oleh tekanan nodul maligna dalam hilus hati),
sehingga menimbulkan nyeri. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa
mual dan nyeri di ulu hati. Sumbatan intrahepatik dapat menimbulkan
hambatan pada aliran portal sehingga tekanan portal akan naik dan terjadi
hipertensi portal.
Timbulnya asites karena penurunan sintesa albumin pada proses
metabolisme protein sehingga terjadi penurunan tekanan osmotik dan
peningkatan cairan atau penimbunan cairan didalam rongga peritoneum.
Gangguan metabolisme protein yang mengakibatkan penurunan sintesa
fibrinogen prothrombin dan terjadi penurunan faktor pembekuan darah
sehingga dapat menimbulkan perdarahan.
Ikterus timbul karena kerusakan sel parenkim hati dan duktuli
empedu intrahepatik maka terjadi kesukaran pengangkutan tersebut
dalam hati. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus
hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan
regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin
indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin
direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena
kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin, oleh karena
nodul tersebut menyumbat vena porta atau bila jaringan tumor tertanam
dalam rongga peritoneal.
Peningkatan kadar billirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan
garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada
ikterus. (Smeltzer, 2003). Gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan
protein
menyebabkan
penurunan
glikogenesis
dan
glukoneogenesis
kecil
pasien
karsinoma
hepatoseluler
mungkin
Hiperkolesterolemia.
Hipoglikemia.
Porfiria
Disfibrinogenemia.
5. Kriofibrinogenemia
E. Pemeriksaan
1. Laboratorium
a) Darah Lengkap : Hb/Ht dan sel darah merah (SDM) mungkin
menurun karena perdarahan kerusakan SDM dan anemia terlihat
dengan hipersplenisme dan defisit besi leukopenia mungkin ada
sebagai akibat hipersplenisme.
b) Bilirubin serum : meningkat karena gangguan seluler, ketidak
mampuan hati untuk menkonjugasi atau obstruksi bilier.
c) AST (SGOT) / ALT (SGPT), LDH : meningkat karena kerusakan
seluler dan mengeluarkan enzim.
d) Alkali fosfatase : meningkat karena penurunan ekskresi.
2. Biopsi jaringan hati.
3. Radiologi :
Ultrasonografi (USG), CT-Scan, Thorak foto, Arteriography, MRI. Dan
Laparoskopi
F. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Non Bedah
Terapi ini hanya dapat memperpanjang kelangsungan hidup pasien dan
memperbaiki kualitas hidupnya dengan cara mengurangi rasa nyeri
serta gangguan rasa nyaman, namun efek utamanya masih bersifat
paliatif. Penatalaksanaan non bedah ini seperti :
a) Terapi Radiasi
b) Kemoterapi
2. Penatalaksanaan Bedah
a) Lobektomi hati
b) Transplantasi hati
G. Komplikasi
1. Pendarahan varises asoragus
2. Koma hepatis
3. Koma hipoglikemi
4. Ruptar tumor
5. Infeksi Sekunder
6. Metastase ke organ lain terseing ke paru
III.
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas
a) Usia : Biasanya menyerang dewasa dan orang tua
b) Jenis kelamin : Kanker hati sering terjadi pada laki laki dari pada
perumpuan.
c) Pekerjaan : Dapat ditemukan pada orang dengan aktivitas yang
berlebihan
2. Riwayat kesehatan
a) Keluhan utama : Keluhan pasien pada waktu dikaji.
b) Riwayat penyakit dahulu : Pasien dahulu pernah menderita
penyakit apa dan bagaimana pengobatanya.
c) Riwayat penyakit sekarang
3. Perubahan pola fungsi
a) Aktivitas : Klien akan mengalami kelelahan , kelemahan, malaise
b) Sirkulasi : Bradikardi akibat hiperbilirubin berat, akterik pada
sclera, kulit dan membran mukosa.
c) Eliminasi: Warna urin gelap ( seperti teh ), diare feses warna tanah
liat.
d) Makanan dan cairan : Anoreksia, berat badan menurun, perasaan
mual dan muntah, terjadi peningkatan edema, asites.
e) Neurosensori : Peka terhadap rangsangan, cenderung tidur,
asteriksis
f) Nyeri / Kenyamanan : Kram abdomen, nyeri tekan pada abdomen
kuadran kanan atas, mialgia, sakit kepala, gatal gatal.
g) Keamanan : Urtikaria, demam, eritema, splenomegali, pembesaran
nodus servikal posterior
h) Seksualitas : Perilaku homoseksual aktif atau biseksual pada wanita
dapat meningkatkan faktor resiko.
B. Diagnosa dan Intervensi
1. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan
hepar dan bendungan vena porta.
a) Kriteria Hasil
Meningkatkan
relaksasi
dan
membantu
dengan gangguan
absorbsi
dan
metabolisme
pencernaan
aktivitas
berhubungan
dengan
meningkatnya
pola
aktivitas
atau
istirahat
konsisten
DAFTAR PUSTAKA
1. Carpernito, Lynda Juall, 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta.
2. Soeparman, Sarwono Maspadji 1990. Ilmu Penyakit Dalam II Jakarta :
Balai Penerbit FKUI
3. Doenges, Marilynn E., 1999, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman
Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3,
EGC : Jakarta
4. Sylvia. 2002. Patofisiologi Proses Penyakit. Vol.2 . EGC : Jakarta
5. Smeltzer, Suzanne C., 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah