APARATUL LOCOMOTOR

Artroza
ANATOMIA APARATULUI LOCOMOTOR
Aparatul locomotor este un aparat specializat care ndeplinete funcia locomotorie a
organismului, este alctuit dintr -un complex de organe cu structuri si funciidiferite. La cele
206 segmente osoase, peste 430 muchi striai i peste 310 articulaii trebuie adugate reeaua
nervoas (cu cile aferente si eferente) si reeaua vascular care irig toate aceste organe.

1.OASE
Majoritatea oaselor corpului omenesc au forme i dimensiuni diferite, ceea
ce demonstreaz relaia dintre aspectul lor exterior i funciile care le revin. Din
punct de vedere al aspectului exterior, oasele se mpart n trei tipuri :
oase lungi
oase scurte
oase plate
Oasele lungi sunt formate dintr-un tub de substan osoas compact, avnd
n centru un canal medular i la cele dou extremiti, mai mari ca volum, cte un bloc de
substan spongioas, nconjurat de un strat de substan compact. Ele acioneaz ca prghii
i prin intermediul lor se vor realiza micri rapide i de mare amplitudine, motiv pentru care
alctuiesc scheletul membrelor.
Oasele scurte sunt blocuri de substan spongioas acoperite de un strat de substan
compact. Rolul lor este de a suporta elastic greutatea corpului (oasele tarsiene), de a
contribui la meninerea echilibrului intrinsec al coloanei vertebrale(vertebrele), sau de a
permite executarea miscrilor complexe i delicate ale minii (oasele carpiene).

Oasele plate sunt late i subiri i particip la alctuirea unor caviti care protejaz
organele importante (cutia cranian) sau la realizarea unor suporturi
stabile (oasele bazinului), sau ofer muchilor suprafee ntinse i mobile de inserie
(omoplatul). Indiferent de tipul lor, suprafaa oaselor nu este perfect neted dect n anumite
poriuni. n rest, prezint numeroase neregulariti, linii, suprafee rugoase, apofize,
tuberoziti, spine etc., care servesc drept zone pentru inseriile musculare. Forma i
dimensiunile acestora sunt dependente de forele cu care trag grupele musculare i direcia
acestor fore. Osul organ are rol att n susinerea corpului, ct i n locomoie. Statica i
locomoia, sub toate formele lor, determin i n os, prin greutatea corpului i prin jocul
forelor musculare (tonusul icontracia), o stare de tensiune (de eforturi unitare), tranformnd
osul ntr -o mecanostructur de tipul construciilor minime absolute. Organizarea osului, n
care intr o cantitate minim de material, s-a dovedit construcia cea mai economic i n
acelasi timp cea mai adaptat ca rezisten i ca elasticitate. Pentru a se obine sfrmarea
unui os normal trebuie s se apese asupra lui cu o for foarte mare.
2. MUCHI
Corpul omenesc dispune de un numr de peste 430 muschi striai care reprezint n
totalitatea lor 40-45% din greutatea ntregului corp. Un muschi striateste alctuit din mai
multe elemente: corpul muscular, tendonul, jonciunea
tendinomuscular, inseria muchiului, tecile sinoviale, bursele seroase anexate, vasele i
nervii muchiului. Marea majoritate a muchilor au forme i dimensiuni diferite, ceea ce
reprezint, de la nceput un indiciu al relaiilor dintre formele organelor contraciiile i
funciile lor diverse. n ansamblu, toi muschii se pot grupa dup forma lor n:
muchi scuri
muchi lungi
muchi lai
muchi inelari
Muchii scuri realizeaz mpreun ansambluri musculare. Prototipul muchilor scur i este
reprezentat de muchii sanurilor vertebrale, care contribuie la meninerea coloanei n
extensie. Datorit numrului i independenei elementelor, ei menin coloana, asigurandu-i n
acelai timp suplee prin jocul contraciilor lor.
Muchii lungi sunt, dup forma lor de trei tipuri: muchi fuziformi, muchi
cilindrici i muchi mixt.
Muchii lungi fuziformi, de for ma unor fuse, au ca prototip muchii gtului
i ai membrelor. Produc micri de for relativ mare i de amplitudine mare .
Muchii lungi cilindrici au aproximativ aceeai lime pe toat ntinderea
lor i se ntlnesc tot la membre. Produc micri de amplitudine mare, dar de for mic i
contribuie mai mult la meninerea direciei de micare.
Muchii lai sunt, dup grosimea lor, de dou tipuri:
muchi lai i subiri
muchi lai i de dimensiuni mai mari.
Muchii lai i subiri alctuiesc centurile care nchid marile caviti ale
corpului. Prototipul lor este reprezentat de muchii abdominali, care susin
greutatea viscerelor. Sunt dispui n planuri suprapuse i fasciculele lor sunt orientate n
sensuri diferite .

Muchii lai i de grosimi mai mari au ca prototip muchii care acoper cavitatea toracic
i mobilizeaz membrele superioare. Sunt, n general, de form triunghiular, baza insernduse larg pe coloana vertebral torace i bazin, iar vrful, reprezentat de un tendon puternic, se
inser pe un punct al membrului
superior .
Muchii inelari au forma circular i permit prin contracia lor, deschiderea
sau nchiderea anumitor orificii. Exemplu: orbicularul ochilor, orbicularul buzelor etc. Tot un
muschi inelar, dar cu totul deosebit ca dimensiune i importan, poate fi considerat si
muchiul diafragm, care alctuieste plafonul cavitii abdominale i planseul cavitii toracice.

3.ARTICULAII
Ctre extremitile lor segmentele osoase sunt legate ntre ele prin pri moi,
participnd astfel la formarea articulaiilor.
Articulaiile n funcie de gradul lor de mobilitate se clasific n:

1. prima grup o formeaz sinartrozele (articulaiile fixe), n care micrile sunt minime sau
inexistente. Aceste articulaii sunt lipsite de o cavitate articular, iar funcia lor de mobilitate
diminuat pn la dispariie, nemai rmnnd dect nite zone interosoase, cu un esut
intermediar, care poate fi transformat chiar n esut osos, ceea ce face ca delimitarea dintre
oase s dispar. n funcie de stadiul de evoluie al mezenchimului care se interpune ntre
oase, deosebim:
- sinfibrozele (extremitile oaselor sunt unite prin esut fibros)
- sincondrozele (legtura se face prin esut cartilaginos)
- simfizele (esut interpus este fibrocartilaginos)
- sinostozelor (mezenchimul se osific)

2. A doua grup de articulaii o formeaz articulaiile semimobile, cu micri

ceva mai ample, denumite amfiartroze (hemiartrozele, schizartrozele) n care zona
intermediar prezint o fant incomplet, aparut sub influena unor micri de amplitudine
redus.
3. A treia grup, cea a adevratelor articulaii, este reprezentat de diatroze (articulaiile
mobile), caracterizate prin prezena unei caviti articulare, care apare ntre extremitile
oaselor.
Astfel, ntr -o prim categorie ar intra articulaiile cu un singur grad de libertate:

a. articulaiile plane (artrodiile) au suprafeelele articulare congruente; micarea lor este numai
de alunecare, cum se ntmpl ntre apofizele articulare cervicale sau ntre oasele carpiene.
b. articulaiile cilindroide sunt asemntoare balamalelor. Un capt articular are forma unui
cilindru plin sau a unui mosor (trohlee), iar cellalt este scobit i
configurat corespunztor. Se deosebesc dou variante: articulaia trohlean, ca o balama, cum
este articulaia cotului i articulaia trohoid, sub form de pivot, n jurul creia se face
micarea, cum este articulaia radiocubital superioar.
A doua categorie o formeaz articulaiile cu dou grade de libertate:
a. articulaia elipsoidal are una din extremitile osoase n form de condil, cu
seciunea anteroposterioar elipsoidal (genunchi) sau un condil i o cavitate
scobit corespunztoare (articulaia radiocarpian).
b. articulaia selar (n form de a) cu o suprafa convex i alta concav n
sens invers, ca cea trapezometacarpian a policelui.
A treia categorie este reprezentat de articulaiile cu cea mai mare libertate
de micare, adic articulaiile cu trei grade de libertate: articulaiile sferoidale (enartrozele)
sunt alctuite dintr -un cap articular aproape globulos, mai mic sau sau mai mare dect o
jumtate de sfer, i dintr-o cavitate mai ntins sau mai scobit.
NOIUNI GENERALE DESPRE ARTROZE
Artroza reunete mai multe suferine ale articulaiilor, de cauz degenerativ, avnd ca
trstur comun distrugerea cartilajului articular, urmat apoi de modificri ale tuturor
structurilor din componena articulaiei.
Epidemiologie
Artroza este de departe cea mai frecven suferin articular i a 2-a cauz de invaliditate la
persoanele de peste 50 de ani, dup boala ischemic coronarian, ceea ce atrage dup sine un
impact economic enorm i o transform ntr -o
adevrat problem de sntate public.
Incidena ei crete cu vrsta, fiind maxim ntre 55-75 de ani. Datele statistice difer de la un
studiu la altul, dar n medie se poate aprecia c :
- afectare clinic apare la 0,1% dintre persoanele de 25-35 de ani, la 10% dintre cei de peste
65 ani;
- i la 30% dintre cei de peste 75 ani;
- modificri radiologice apar la 1% dintre cei de 25-35 de ani, 30% dintre cei
de peste 65 de ani i 80% dintre persoanele de peste 75 ani;
- modificri anatomo-patologice la nivelul cartilajului articular sunt
identificate la toi decedaii de peste 65 de ani.
Clasificarea artrozelor
I. CLASIFICARE ETIOLOGIC
Cel mai important criteriu de clasificare al bolii artrozice este cel etiologic.Din acest punct de
vedere, artroza poate fi primitiv sau secundar.
Clasificarea etiologic a artrozei
A. Artroz idiopatic (primitiv)

a) Localizat:
1. Mini: nodulii Heberden i Bouchard, rizartroza
2. Genunchi (gonartroza): femurotibial- compartimentul medial, femurotibial
3. Compartimentul lateral, femuropatelar
4. Coloana vertebral (spondiloza): cervical, dorsal, lombar
5. old (coxartroz): polar superioar, median, concentric
6. Picioare: hallux valgus, artroza tanonavicular, degetele n ciocan
7. Alte localizri: umr, cot, articulaia temporo-mandibular, etc.
b) Generalizat: mai mult de 3 determinri articulare
B. Artroz secundar:
1. Cauze anatomice:
- boli congenitale articulare
-anomalii de static
2. Traumatisme:
- contuzii, microtraumatisme repetate, subluxaii, luxaii, fracturi
- intervenii chirurgicale (de ex. meniscectomia)
- hemartroze
3. Cauze inflamatorii:
- infecioase: tuberculoza osoas, infecii cu germeni piogeni
- neinfecioase: orice artropatie de tip inflamator (poliartritar reumatoid, artrita psoriazic,
spondilartropatiile seronegative, etc.)
4. Cauze metabolice:
- guta
- hemocromatoza
- ocronoza
-condrocalcinoza
5. Cauze endocrine:
- acromegalia
- hiperparatiroidia
- hipotiroidia
- diabetul zaharat
6. Cauze neurologice:
-artropatia Charcot
7.Alte boli:
- osteonecroza aseptic
- boala Paget a osului
- osteopetroza
- osteocondrita, etc.
Artroz primitiv sau idiopatic: reprezint majoritatea cazurilor, este asociat cu vrsta sau
factori genetici, este n general pluriarticular i este mult timp asimptomatic, fiind bine
tolerat de bolnav.
Artroz secundar altor suferine: nu este legat de vrst i se manifest clinic rapid. Acest
tip de artroz este mono- sau oligoarticular, fiind localizat la nivelul articulaiilor afectate
de suferina care o favorizeaz. Cauzele care pot genera artroz secundar sunt:

- cauze anatomice: boli congenitale articulare, inegalitate de membre

inferioare, modificri de static, etc.
- traumatisme: contuzii, subluxaii, luxaii, fracturi, intervenii chirurgicale
(meniscectomia), hemartroze, leziuni cronice (legate de profesie, artropatia
ocupaional, activiti sportive)
- cauze inflamatorii: infecioase (boala Koch, germeni piogeni) sau neinfecioase (orice
artropatie inflamatorie)
- cauze metabolice: gut, hemocromatoz, ocronoz, condrocalcinoz,
- cauze endocrine: acromegalia, hipertiroidia, DZ, hipotiroidia
- cauze neurologice: boala Charcot.
- alte boli articulare: osteonecroza aseptic, boala Paget a osului, osteopetroza, asteocondrita.
Patologie
Procesul patogenic de la nivelul cartilajului articular cuprinde n principal dou aspecte:
- degradarea progresiv a cartilajului articular;
- reacia reparatorie a osului subcondral
1. Degradarea cartilajului articular
n stadiile iniiale, prima modificare const n alterarea cantitativ i calitativ a
metabolismului condrocitelor, ndeosebi n ceea ce privete sinteza
componentelor matricei extracelulare, ceea ce are drept urmare alterarea proprietilor
matricei extracelulare. Se produce o comutare a sintezei condrocitelor, de la sinteza normal
de colagen de tip I (caracteristic unui fenotip condrocitar matur) spre colagen de tip I, III, IX
i X (ce caracterizeaz un fenotip condrocitar imatur). Prima consecin biochimic este
lezarea reelei de colagen caresolidarizeaz macromoleculele de proteoglicani, datorit unui
exces de fibre de colagen de tip IX, care sunt legate covalent de fibrele de colagen de tip II. n
timp, colagenului de tip II i scade complet sinteza, fiind nlocuit de tipul I, care are rezisten
i elasticitate inferioare. Sinteza de proteoglicani este i ea alterat, acestora sczndu-le
dimensiunile, capacitatea de agregare cu acidul hialuronic (datorit clivrii proteinei de
legtur) i raportul normal dintre condroitin-sulfat i keratan-sulfat (n sensul creterii
concentraiei de keratan-sulfat). Toate aceste modificri se acompaniaz de creterea
permeabilitii matricei i n consecin a coninutului de ap, ceea ce duce la nmuierea
cartilajului i la scderea rezistenei sale la compresiune. Alterarea poart numele
de condromalacie i este ireverisibil. Totodat, prin hidratare excesiv, cartilajul devine mai
permeabil pentru enzimele catabolice, care n condiiile normale ale unor proteoglicani
semihidratai, nu difuzau dect n mic msur. Se nchide astfel un cerc vicios, condrocitele,
care se gsesc n contact nemijlocit cu componentele matricei extracelulare, detectnd
modificrile n osmolaritate i densitate de la nivelul acesteia.
n stadiile iniiale, unele condrocite mor, nemaifiind protejate de o matrice funcional, iar
cele rmase viabile sufer diviziuni mitotice, cu apariia unor noi clone de condrocite. La
nivelul lor au loc intense procese de sintez, att de proteoglicani i colagen, ct i de enzime
proteolitice (de 5-6 ori mai mult dect n modnormal). n stadiile tardive, aceast sintez se
prbuete i cartilajul devinehipocelular. n multe regiuni cartilajul hialin este nlocuit cu
fibrocartilaj, tip de cartilaj bogat n colagen I, cu caliti mecanice inferioare.

Sinteza condrocitar anormal este rezultatul activrii acestora de ctre citokine, mediatori
lipidici (prostaglandine), produi metabolici ai condrocitelor (ca oxidul nitric) i constitueni
ai matricei extracelulare nsi fragmente de fibronectine. La rndul lor, condrocitele a
ctivate devin capabile s sintetizeze unele proteaze i mediatori proinflamatori. La acest
proces contribuie i sinoviocitele de tip A (macrofag-like) care fagociteaz fragmente de
cartilaj, ceea ce conduce la inflamaie sinovial i eliberarea n cavitatea articular a unor
mediatori ca matrixmetalo- proteinazele (MMP) i citokine. Astfel, macrofagele sinoviale
perpetueaz activarea condrocitar i contribuie la rndul lor la degradarea matricei
extracelulare. Unele citokine ca IL-1 i TNF-a, dar i oxidul nitric, IL-17, IL-18 scad sinteza
componentelor matriceale, cresc sinteza enzimelor catabolice, scad proliferearea
condrocitelor, ntr-un cuvnd favorizeaz degradarea cartilajului. De
altfel, s-a constatat c n cartilajul artrozic, condrocitele au un numr mai mare de
receptori pentru IL-1 dect n cel normal, ceea ce le face mai susceptibile la
aciunea acesteia. n schimb, condrocitele din articulaiile talusului au un numr sczut de
receptori pentri IL-1, ceea ce ar putea explica frecvena mai mic
a artrozei la acest nivel. Alte citokine ca IGF-1 (insulin-like growth factor), TGF-b
(transforming-growth factor) stimuleaz sinteza de fibre de colagen, proteoglicani i inhibitori
tisulari de matrixmetaloproteinaze (TIMP) i inhib sinteza de MMP.
n artroz s-a constatat o scdere a rspunsului condrocitelor la aceste citokinele anabolice,
precum i o scdere a concentraiei de TIMP ceea ce conduce la un dezechilibru ntre MMP i
TIMP.
Se poate considera c ruperea echilibrului ntre sinteza i formarea componentelor matricei
extracelulare st la baza degradrii cartilajului artrozic.
2. Reacia reparatorie a osului subcondral
Modificrile de la nivelul osului subcondral sunt practic concomitente cu cele ce se
desfoar la nivelul cartilajului. Osul subcondral ncearc o reparaie a distrugerilor
articulare, devenind foarte activ metabolic. El prezint mai multe procese: eburna
re, adic osteoscleroz subcondral, hipervascularizaie, stimulare a osteoblatilor cu formare
de osteofite marginale prin hiperplazie de esut osos i neoformare de cartilaj. Hiperplazia
osoas are drept punct de plecare zonele de metaplazie cartilaginoas situate la marginea
osului subcondral sau la locul de inserie al capsulelor i ligamentelor. Cartilajul ce acoper
osul nou format conine ns colagen de tip I, care este lipsit de proprietile mecanice ale
celui de tip II. Mecanismul care st la baza producerii osteofitelor nu este complet elucidat. n
acest sens sau emis mai multe ipoteze: penetrarea vaselor sanguine la nivelul straturilor bazale
ale cartilajului degradat, vindecarea deficitar a microfracturilorosului subcondral marginal,
congestia venoas determinat de alterrile capilarelor i de staz.
Procesul de eburnare, de osteoscleroz, cu formarea unei substane asemntoare fildeului,
cu creterea densitii osului la nivel subcondral este
primul semn de degenerare a osului.

Factori care determin apariia artrozei :

GENERALI : - ereditatea
- tulburari endocrine
- tulburari de nutritie
LOCALI :
- obezitatea
- suprasolicitarea articulaiei
- slbirea forei musculare
- traumatisme
Obiectivul principal al tratamentului n artroz const n controlul durerii i pstrarea
funcionalitii articulaiilor afectate.
Durerea este cel mai frecvent simptom din boala artrozic, iar numrul pacienilor care
solicit tratament antialgic este n continu cretere.