dr.

Pertiwi Febriana Chandrawati MSc,SpA

Epidemiologi : Kanada 1/100.000

Stockholm 14/100.000
Swiss 34/100.000
Etiologi : Haemophilus influenza tipe B, S.aureus,
S. pneumonia, C. albicans, virus dan trauma.
Gx. Klinis : demam tinggi mendadak & berat, nyeri
tenggorok, sesak nafas, obstruksi sal respiratori
yang progresif obstruksi total
Anak yang lebih besar : nyeri tenggorok, disfagia,
posisi duduk, badan membungkuk ke depan dengan
mulut terbuka dan ekstensi leher ( sniffing position )
Anak yang lebih kecil : panas tinggi, afonia, lidah
terjulur, respiratory distress, stridor inspirasi.

Dx :
epiglotis besar, bengkak, merah ceri.
suspect epiglotitis : jangan menggunakan spatula
lidah : refleks laringospasme, obstruksi total akut,
aspirasi sekret, henti cardiorespirasi.

Tx : intubasi / trakeostomi
antibiotika : sefalosporin generasi ketiga
(sefotaksim ( 7-10 hari ) dan ceftriaxon ( 5
hari )
Prognosis : buruk
DD : CROUP Syndrome

Croup : keadaan klinik ditandai oleh

batuk, suara parau (serak)
dan stridor inspirasi dengan atau tanpa adanya
stress pernafasan
Kebanyakan virus
Penyakit heterogen yang mengenai laring, infra/sub
glotis, trakea, bronkus.

Virus parainfluenza 75% kasus, tipe 1

terbanyak.
Virus lain : parainfluenza tipe 2, tipe 3, influenza
virus strain A dan B, adenovirus, RSV dan
rinovirus
Mekanik (benda asing,trauma,intubasi, penekanan
massa, alergi)
Bakteri ( S. aureus, S.pneumoniae, S.pyogenes )
7

6 bulan - 6th.

Insidensi tertinggi umur 6 bulan dan umur 2

tahun anak laki-laki >> terkena.

Diseluruh dunia variasi tingkat kejadiannya,

rata-rata 5 kasus per 1000 anak.
Penyakit sering musim gugur dan musim dingin.

Vi Croup : Gx prodromal, infeksi respiratori 3-5 hari

Spasmodic Croup : spasmodic cough, tdp faktor
atopic tanpa gx prodromal, anak tiba-tiba
mengalami gx obstruksi sal respiratori menjelang
tidur, kemudian normal kembali.

croup, obstruksi akut jalan napas berhubungan dengan

anatomi dan perubahan dinamis jalan napas
Infeksi virus mulai dari nasofaringepitel silia saluran
nafas trakea dan laring radang difus, kemerahan, udem
dan ditutupi oleh eksudat. terjadi pe hambatan sal.
udara dan pe aliran udara, mobilitas pita suara
terganggu dan iritasi subglotis suara parau .

Obstruksi saluran pernapasan atas stridor dan

retraksi dinding dada berakhir sebagai hipoksia dan
hipercapnea henti nafas.

10

Obstruksi saluran pernafasan progresif

berkaitan
dengan
beberapa
faktor
fisiologis :
-

Ukuran saluran pernafasan anak relatif lebih

kecil dan adanya infeksi pada daerah
subglotis akan menyebabkan penyempitan.

penyempitan
saluran
pernafasan
menyebabkan turbulensi aliran udara
vibrasi dari saluran pernafasan bagian yang
lebih atas stridor
11

Ringan : batuk keras menggonggong, stridor tidak

muncul, saat istirahat dan retraksi dinding dada
ringan.
Sedang : batuk menggonggong sering timbul, stridor
terdengar saat pasien beristirahat, retraksi dinding
dada sedikit terlihat, tidak ada respiratory distress.
Berat : batuk menggonggong, stridor inspirasi
terdengar jelas, stridor expirasi kadang terdengar,
retraksi dinding dada, respirasi distress
Gagal napas mengancam : batuk tidak jelas, stridor,
gangguan kesadaran dan letargi.

Didahului oleh infeksi saluran napas atas rhinorrhea,

nyeri telan dan demam ringan selama beberapa hari
Berlanjut batuk menggonggong dan stridor inspirasi
intermiten
Akibat penyebaran infeksi kebawah sampai ke bronkus
dan bronkiolus kesukaran bernafas menjadi lebih
hebat.

13

obstruksi makin >> stridor terus menerus

dan disertai penjelekan batuk, pelebaran
lubang hidung,retraksi suprasternal,
infrasternal dan intercostal.

gangguan jalan nafas lanjut terjadi

kelaparan udara dan kegelisahan
hipoksemia berat hiperkapnea

Hipoksia semakin berat anak semakin

gelisah atau kesadarannya sianosis.
14

Gejala-gejala secara khas memburuk malam hari dan

sering kambuh intensitas yang menurun selama
beberapa hari.

Suhu tubuh sedikit naik jarang 39-40oC

15

anamnesis : gejala batuk memburuk pada malam

hari dan sering kambuh,
pemeriksaan fisik : batuk
menggonggong, stridor inspirasi, suara serak
Pemeriksaan foto rontgen akan dapat membantu
menegakkan Dx

16

Tidak ada laboratorium spesifik diagnosis croup.

Px darah lengkap lekositosis ringan-sedang

limfositosis; lekosit tinggi indikator infeksi
bakterial

Kultur virus/antigen

Analisa gas darah arteri adanya kegagalan nafas

Pengambilan sampel darah saat bayi gelisah >> agitasi

memperburuk obstruksi sal. pernapasan respirasi
distres Px lab Dx tidak jelas.

17

Posisi AP leher steeple sign atau penyempitan

kolumna subglotis.
Trakeitis bakterial : membran trakea compang-camping
Epiglotitis : epiglotis menebal
Abses retrofaringeal : posterior faring menonjol.

Px lateral radiografi menyingkirkan diagnosa lain

spt : epiglotis/inhalasi benda asing.

18

anamnesis : gejala batuk memburuk pada malam

hari dan sering kambuh,

pemeriksaan fisik : batuk

menggonggong, stridor inspirasi, suara serak

Pemeriksaan foto rontgen akan dapat membantu

menegakkan Dx

19

Penanganan croup utama menurunkan obstruksi

saluran pernapasan dan mempertahankan pertukaran
pernafasan yang memadai

1.

croup ringan rawat jalan dokter mengamati

memburuknya stridor, pe asupan cairan/gejala
kelelahan.
Uap hangat/dingin humidifier atau uap panas shower
membantu sekresi-sekresi kecil dan melancarkan
faring inflamasi.

20

2. Rawat inap indikasi: < 6 bulan, obstruksi saluran

pernapasan memburuk dibuktikan adanya pe stridor,
retraksi, sianosis, agitasi dan letargi.

O2 (30%) humidifikasi memperbaiki hipoksemia

meringankan membran mukosa yang terinflamasi.

21

Epinefrin aerosol/epinefrin racemic (harga lebih murah)

vasokonstriksi mukosa meningkatkan aliran udara.
Dosis epinefrin racemic (2,25%) 0,25-1,0 ml solusio
telah diaerosolisasi dalam 2-3 ml Nacl 0,9%.
Antibiotik tidak diperlukan kecuali laringotrakeobronkitis
atau laringotrakeopneumonitis disertai infeksi bakteri.
Terapi awal :sefalosporin gen 2 atau 3
Komplikasi : otitis media, dehidrasi, pneumonia

Kriteria pemulangan : perbaikan respiratori distress dan

tidak diperlukan terapi yang khusus dalam waktu 24 jam.
22

Secara umum lamanya perawatan dan mortalitas

meningkat sesuai dengan penyebaran infeksi yang
melibatkan saluran napas.

Kematian pada croup terutama disebabkan oleh obstruksi

laring dan penyulit trakeostomi.

24

BRONKITIS

Peradangan saluran nafas besar, yang secara

patologik termasuk trakea dan bronkus ukuran
sedang dan besar, membaik tanpa terapi dalam 2
minggu.
Manifestasi klinis dapat akut atau kronis
Tampilan klinis sulit dibedakan dx.
harus dipertimbangkan secara matang
Tes dx. spesifik noninvasif belum ada

Bronkitis Akut Viral

Penyebab terbanyak virus ( adenovi,
influenza,parainfluenza, RSV )
Pola hampir sama, bbrp. tampilan klinis khas
membantu membedakan etiologi
Biasa mengikuti infeksi sal. napas rhinitis,
faringitis
Klinis: batuk 3-4 hr stlh. rhinitis keras & kering
produktif
Dapat terjadi muntah & keluhan nyeri dada

 Patofisiologi :
1. Aktivitas kelenjar mukus
2. Deskuamasi sel-sel epitel bersilia
3. Infiltrasi lekosit PMN ke dinding dan lumen
sekresi purulen reaksi nonspesifik
tidak menunjukkan superinfeksi bakteri
- Px.fisik auskultasi tidak khas pada stadium
awal stadium lanjut: ronkhi kasar, suara
napas berat & kasar, wheezing, atau kombinasi

Px.radiologis: normal atau corakan bronkial

- Gejala menghilang dalam 10-14 hr.
Jika menetap sampai 3 mgg. kronis?
infeksi sekunder?
- Terapi:
Suportif istirahat, kelembaban udara cukup,
masukan cairan adekuat
Simtomatik antipiretik bila perlu
Penekan batuk sebaiknya dicegah
Antibiotika bila curiga / terbukti infeksi bakteri

Stadium prodromal : 1-2 hari demam dan

gejala sal pernafasan bagian atas, gejala ini
sering tidak nyata.
Stadium trakeobronkial : 4-6 hari, demam,
batuk mula-mula non produktif dan
kemudian timbul ekspektorasi, demam
biasanya tidak tinggi.
Stadium rekovalesen : panas turun, batuk
berkurang, kemudian sembuh. Pada stadium
ini sering tjd infeksi sekunder oleh bakterial.

Demam, 37,8 39 C
Batuk, mula-mula kering kemudian
berdahak, anak besar purulen, anak
kecil : sekret merangsang muntah
Nyeri waktu batuk
Gx rinitis
Faring hiperemis
Ronki basah kasar (khas)

Tidak spesifik
Px.radiologis: normal atau corakan
bronkial

- Gejala menghilang dalam 10-14 hr.

Jika menetap sampai 3 mgg. kronis?
infeksi sekunder?
- Terapi:
Suportif istirahat, kelembaban udara cukup,
masukan cairan adekuat
Simtomatik antipiretik bila perlu
Penekan batuk sebaiknya dicegah
Antibiotika bila curiga / terbukti infeksi bakteri

Tidak perlu rawat inap, kec ada dehidrasi

atau penyempitan bronkus,
Analgesik-antipiretik : parasetamol 10
mg/kgBB/kali.
Antitusif untuk batuk NON produktif yang
mengganggu
DMP HBr : 1 mg/kgBB/hari
Antibio : ada bukti bakterial
Mukolitik fisioterapi batuk produktif.

Dewasa batuk produktif 2 th. berturut-turut

Anak ??
Batuk produktif kronis / rekuren peny. paru /
sistemik yang mendasari
evaluasi penderita: def. imun, kelainan anatomi,
asma, kistik fibrosis, diskinesis silia, bronkiektasi,
& penyakit lingkungan

Etiologi spesifik:
- asma
- penyakit paru yang mendasari
- kistik fibrosis
- aspirasi benda asing
- sindroma aspirasi
- kompresi jalan napas
- penyakit jantung kongenital
- imunodefisiensi
- kelainan silia primer

Iritasi nonspesifik:
- paparan infeksi saluran napas di tempat
perawatan sehari-hari (day-care centers)
- asap rokok
- polusi udara

Perjalanan & prognosis tergantung manajemen

yang tepat & assessment penyakit yang
mendasari.
Komplikasi biasanya berasal dari penyakit yang
mendasari.

Berperan
besar
pada
keadaan
tingginya angka kematian bayi.
Akibat jangka
panjang
pada
bayi
dan
anak
berlanjut
sampai
dewasa
(fungsi
paru,
pertumbuhan paru, dan kelainan
permanen paru).

Bronkiolitis : infeksi akut saluran

pernapasan,
ditandai
oleh
obstruksi, inflamasi saluran napas
kecil (bronkiolus).
Sering pada usia di bawah 2 tahun.
Insiden tertinggi : umur 6 bulan.

Terjadi secara sporadis dan epidemik.

Insiden tertinggi : musim hujan dan awal
musim semi.
Insiden pada bayi : 11% - 12%. Yang
dirawat di RS = 1% - 2%.
Kebanyakan pada bayi laki-laki, umur 3 6
bulan, belum pernah mendapat ASI, tinggal
di daerah padat.
Bayi dari ibu merokok lebih cenderung
menderita bronkiolitis daripada bayi dari
ibu tidak merokok.

Sebagian besar disebabkan virus

yang utama : respiratory syncytial
virus (RSV) > 50% kasus.
Sisanya : virus parainfluenza type 3,
mycoplasma, beberapa adenovirus.
Etiologi infeksi bakteri tidak ada
bukti akurat.

Virus bereplikasi pada epitel mukosa

bronkiolus
Nekrosis sel epitel & destruksi sel epitel bersilia
edema,
selular

sekresi

mukus,

timbunan

debris

Infiltrasi peribronkial oleh limfosit, plasma dan

makrofag Resistensi bronkiolus meningkat

Air trapping dan hiperinflasi

Pengisian
overinflasi

udara

berlebihan,

menimbulkan

Pertukaran udara normal di dalam paru terganggu

( ventilation-perfusion mismatching )
Ventilasi berkurang, menimbulkan hipoksemia &
hipoksia jaringan
End
expiratory
lung
kompliance paru turun

volume

meningkat

work of breathing meningkat

Retensi
CO2
(hiperkapnea);
terjadi
gangguan
perfusi berat dan hipoventilasi

bila

Takipnea
Pada anak yang lebih besar & orang dewasa
dapat mentolerir edema saluran napas lebih baik
daripada bayi
jarang terjadi bronkiolitis bila
terserang infeksi virus saluran napas.

Proses penyembuhan :
1. Proses regenerasi sel epitel
bronkiolus setelah 3 atau 4
hari.
2. Pertumbuhan silia setelah 15 hari.
3. Lendir atau mukus berkurang
akibat peran
serta makrofag.

Beberapa penelitian, diagnosis ditegakkan atas dasar

gambaran klinis, usia, epidemi RSV di masyarakat.
Pemeriksaan
penunjang
seperti
radiologis,
dan
pemeriksaan laboratorium tidak spesifik.
Diagnosis bronkiolitis :

mengi (wheezing) dan hiperventilasi (gejala utama).

didahului infeksi saluran napas atas (batuk dan pilek).

ekspirium memanjang, ronki basah halus nyaring

pada
akhir atau awal ekspirasi.

kenaikan suhu tubuh tidak tinggi / subfebril (jarang).

Pada umumnya berdasarkan manifestasi klinis dan
pemeriksaan fisik.

 Pada

umumnya berdasarkan manifestasi klinis

pemeriksaan fisik
Kasus ringan : gejala menghilang 1 3 hari.
Dalam 1 2 hari, gejala bertambah berat : gelisah,
Frekuensi

dan

pernapasan meningkat (> 60/menit),

napas
cuping hidung, penggunaan otot pernapasan tambahan
dan retraksi serta sianosis.
Manifestasi klinis berat : apnea dan kegagalan
pernapasan.
Hepar dan lien teraba (akibat pendorongan diafragma
karena tertekan oleh paru yang hiperinflasi).
Laboratorium : tidak spesifik. AL berkisar 500024.000/ l.
Jika lekositosis infeksi sekunder bakteri.
AGD : asidosis metabolik atau respiratorik (keadaan
berat).
Pemeriksaan nasofaring : untuk virus dengan deteksi
antigen atau dengan biakan.

Gambaran radiologis : Normal;

atau menunjukkan hiperinflasi
paru, diameter anteroposterior
meningkat pada foto lateral,
diafragma mendatar, penonjolan
daerah
retrosternal
dan
pelebaran interkostal.
Sebagian
besar
:
infiltrat
peribronkial, konsolidasi infiltrat.

Bayi berisiko tinggi (penyakit jantung

kongenital dengan hipertensi pulmonal,
penyakit
saluran
napas
kronik,
defisiensi imun, bayi prematur, dan
fibrosis kistik paru)
cenderung
akan menderita bronkiolitis di kemudian
hari.
Indikasi dirawat di RS berdasarkan
umur, faktor resiko, manifestasi klinis
dan saturasi oksigen.

Berdasarkan
manifestasi
klinis,
pemeriksaan fisik dan gambaran
radiologis,
perlu
dipertimbangkan
beberapa penyakit lain, yaitu :
1. Asma bronkial
2. Bronkopneumonia
3. Penyakit jantung kongestif
4. Pertusis
5. Fibrosis kistik paru

Tujuan terapi di RS :
1. Untuk menghilangkan gejala-gejala yang
muncul.
2.Mendeteksi dan mengobati komplikasi yang
muncul.
3. Mengobati dengan anti virus yang spesifik
jika
ada indikasi.
Terapi Suportif
o Dibaringkan dalam posisi supin, kepala
ditegakkan dgn kemiringan 30 40 derajat,
leher posisi ekstensi.
o Pemantauan ketat suhu dan pemberian O2
(konsentrasi 30 40%).
o Keseimbangan
&
kecukupan
cairan
(diberikan dgn nasogastric tube atau
intravena)

Jika asidosis metabolik koreksi dengan

natrium bikarbonat.
Terapi Spesifik
o Ribavirin (Virazol) : obat virustatic dengan
spektrum
luas; diberikan secara aerosol
tiap 12 18 jam/hari selama 3 5 hari.
o Antibiotika : bila ada indikasi infeksi bakteri.
o Bronkodilator lazim digunakan pada terapi
bronkiolitis. Tetapi efikasi bronkodilator
sebagai terapi bronkiolitis tidak secara
umum dapat diterima.
o Kortikosteroid : tidak ada manfaatnya.
o Sedativa
:
tidak
dianjurkan,
karena
menyebabkan penekanan pusat pernapasan.

Imunoglobulin
:
dalam
tahap
penelitian.
Rekombinan interferon-2 per i.m :
masih dalam tahap penelitian

Terapi Pencegahan
o Vaksin mekanisme belum diketahui
secara pasti.
o Imunoglobulin
: sebagai antibodi
maternal yang didapat secara pasif
sebagai imunoprofilaksi.

Dengan
terapi
suportif
yang
memadai
klinis membaik.
Komplikasi (20%) : wheezing menetap,
bentuk dada mencembung, adanya
sumbatan jalan napas, pneumotoraks,
dan emfisema
menetap beberapa
bulan.
Komplikasi lain : dehidrasi, infeksi
sekunder oleh bakteri (pneumonia
bakterial), otitis media dan gagal napas.

Prognosis tergantung ketepatan diagnosis,

fasilitas yang tersedia, ketepatan tatalaksana,
dan kecermatan pemantauan.
Bayi yang sebelumnya sehat prognosis baik.
Dengan tindakan suportif
klinis membaik
(48 72 jam) angka kematian : < 1%.
Bayi dengan resiko tinggi
angka kematian :
37%.
1% bayi dgn bronkiolitis menjadi kronis dlm
beberapa minggu sampai bulan, bahkan
berakhir dengan kematian.

Bronkiolitis
kelainan patologi anatomi :
kelainan permanen pada bronkiolus,
gangguan patofisiologi paru, hiperreaktivitas
bronkus (manifestasi perubahan mukosa
saluran napas).

Asma
Bronkiolitis Obliterans
Sindroma Paru Hiperlusen Unilateral

Def : peradangan parenkim paru yang

berupa infiltrat atau konsolidasi pada alveoli
atau jaringan interstitial.
Sumber infeksi
community-acquired pneumonia v/s
hospital-acquired pneumonia
Umur penderita
etiologi
gejala klinik
tatalaksana

Virus
Respiratory Syncytial Virus
Influenza A atau B
Parainfluenza 1,2 dan 3
Adenovirus
Rinovirus.
Morbili
Bakteri
Streptokok pneumoniae
Hemofilus influenzae
Stafilokok aureus
Streptokok grup B
Mikoplasma pneumonia
Klamidia trakomatis
Klamidia pneumoniae

Virus
Varisela-zoster
Coronavirus SARS
Paramyxovirus SARS
Enterovirus (coxsackie echo)
Cytomegalovirus
Herpes simpleks, dll
Bakteri
Anaerob (S mileri,
peptostreptokok)
Klebsiela pneumonae
E.koli
Neiseria meningitidis
Legionela
Pseudomonas spp
Leptospira, dll
Fungus
Histoplasma kapsulatum, dll
Blastomises dermatitidis

Streptokok grup B
Streptococcus pneumonia
Klamidia trakomatis
Bakteri Gram negatif

Neonatus
infeksi berasal dari ibu
berhubungan dg proses
persalinan
- aspirasi mekonium, cairan
amnion,
- dari serviks ibu

Sering
S. pneumoniae
H. influenzae
Jarang
S. aureus
Streptokok grup A

Mikoplasma pneumoniae
Klamidia pneumoniae

S pneumoniae
H influenzae
Dan lain-lain

Difficult
Bronchoalveolar lavage and lung
puncture for culture not usually
done
Results of culture can be
misleading

Etiologic agents identified in 43%

S. pneumoniae
M. pneumoniae
C. pneumoniae

Viral 20%

27%
7%
6%

Wubble et al. Pediatr Inf Dis J 1999;

18:98

Etiology obtained in 66%

S.

pneumoniae 28%
M. pneumoniae 22%
Chlamydia spp. 14%
H. iinf.
6%
M. catarrhalis
3%
Heiskanen-Kosma et al. Pediatr Infect Dis L 1998;
17:986

Mikroorganisme terhisap dan tersebar

ke jaringan sekitar paru
Stadium hepatisasi merah
Stadium hepatisasi kelabu
Stadium resolusi

Demam
Batuk
Nyeri dada
(pleuritik)
Ekspektorasi
purulen
Sesak napas

Retraksi, grunting
Takipnu
Auskultasi : rales,
ronki basah halus/
fine crackles.
Ro: infiltrat,
konsolidasi

Tidak khas
Neonatus
sukar dibedakan
dengan sepsis dan
meningitis

Retraksi, grunting
Takipnu
Auskultasi : rales, ronki
basah halus
Ro: infiltrat, konsolidasi

Not well doing

baby

Napas cepat (takipnu)

Laju napas
Umur

< 2 bulan
60
2 - 12 bulan
1 - 5 tahun

(x/mnt)

50
40

Napas sesak
Tarikan dinding dada (retraksi subkosta)

Non invasif
Foto torak AP-lateral
Darah perifer lengkap
Kultur sputum dan pewarnaan Gram
Kultur darah (spesifik, 10-15 %)
Deteksi cepat antigen dan serologik
Invasif
Pungsi pleura
Bronchoalveolar lavage
Biopsi transbronkial
Open lung biopsy

Sulit mendapatkan sputum

Beberapa bakteri sukar dikultur

(Klamidia pneumoniae dan Mikoplasma
pneumoniae)

Usap nasofaring tidak dipercaya karena

prevalensi bakteri di nasofaring tinggi.

Mikroorganisme
Spesimen dan metode yg dianjurkan
Virus
RSV, parainfluenza1,2,3,
Sekret nasofaring: immunofluorescence
influenza A,B; adenovirus
assay; solid-phase immunoassay; PCR
Rinovirus
Sekret nasofaring: PCR
Morbili
Sekret nasofaring: immunofluorescence
Serum: antibodi (4 x lipat)
Varisela-zoster
Lesi kulit: immunofluorescence assay;
Serum: antibodi (4 x lipat)
Cytomegalovirus, Epstein-Barr
Serum: IgM (akut) dan antibodi (4 x lipat)
Mikoplasma pneumoniae
Serum: Cold aglutinin (titer > 1:128);
IgM (akut);
Sekret nasofaring: PCR
Klamidia trakomatis, pneumoniae Sekret nasofaring: kultur; PCR
Serum: antibodi (4 x lipat)
Bakteri lain
Cairan pleura; pungsi paru; darah:
kultur

Petunjuk etiologi

Virus

: corakan bronkovaskuler bertambah,

peribronchial cuffing, overaeration.

Mikoplasma : biasanya konsolidasi lobaris

Bakteri

: pneumococcus : air bronchogram

S aureus : difuse bilateral, corakan
peribronhial bertambah, infiltrat halus sampai ke perifer.

Manfaat

menunjang diagnosis, tidak menentukan etiologi

menentukan luas/beratnya penyakit

menentukan komplikasi

tindak lanjut normal dalam 3-4 minggu

 lekositosis

(>15.000/ul) sering

dijumpai
dominasi netrofil (pergeseran ke
kiri) bakteri
LED dan CRP tidak khas

Pr, 6,5 thn Ro.infiltrat intersisial luas, ec S pneumoniae: IgG pneumolisin

meningkat, leukosit 29800, LED 35 mm/jam I, CRP 9 mg/l.

Sensitivity and spesificity clinical sign

for diagnosis pneumonia in children *)
Clininacl sign
Tachypnoea
Chest indrawing
Tachyp.& Chest indr
Tachyp.&alv.rales
Alveolar rales
Tachyp,chest indr.&al
veolar rales
Chest indr.& alv.rales

Sensitivity (95%CI)

Spesificity (95%CI)

74(60-88)
71(56-86)
68(52-83)
46(29-62)
46(29-62)

67(56-77)
59(49-68)
69(58-79)
83(74-91)
79(70-87)

43(26-59)
42(25-58)

84(71-88)
80(71-88)

Palafox et al, Arch Dis Child 2000, 82 :41-5)

 ANTIBI0TICS

MEDICATION

Antibiotic treatment of children with

URTI(common cold) does not influence
either the course of ilness or the
likelihood of suffering complication
( Tom, et al. Systemic review of the treatment
of upper respiratory tarct infection.,Arch Dis
Child 1998;79:225-30 )

Indicated treatment of children with ALRI

and
AURI (Streptococcal Paryngitis)

Amoxicillin and kotrimoxsazol

were equally effective in non

severe pneumonia
(Catchup study group,Arch
Dis Child 2002, 86:113-18)
Chloramphenicol was
effective treatment of children

Pemberian antibiotik sesuai kelompok umur :

Bayi dibawah 3 bulan : gol penicilin dan
aminoglikosida
Bayi > 3 bulan : ampicilin dengan kloramfenikol
Bila keadaan severe : gol sefalosporin
Antibio parenteral diberikan sampai 48-72 jam
setelah panas turun, peroral 7-10 hari
S.aureus : kloksasilin
Alergi penicillin : cefazolin, clindamisin,
vancomycin

ANTITUSSIVE
1.

No well-controlled scientific studies found support

the
efficacy and safety antitussive in children.
Indication for their
use in children have not been established.
2. Suppresion of cough in many pulmonary airway
disease may
be hazardous and contraindicated
3. Research on dosage, safety, and efficacy of
antitussive
preparation needs to be done in children

THANK U