INTOXICACION POR

ORGANOSFOSFORAD
OS
EDITH HEREDIA CALDERON

ORGANOS
FOSFORADOS
Son steres del

cido fosfrico y sus

homlogos

Se hidrolizan
fcilmente en medio
hmedo y pH
alcalino

Son liposolubles
facilita su absorcion
por tejidos

Inhiben las
colinesterasas

Son volatiles facilita

su absorcion
inhalatoria

ORGANOS FOSFORADOS

ACCION
Acetilcolinesterasa
(colinesterasa
eritroctica)

Colinesterasa
plasmtica
(butirilcolinestera
sa)

Fosforilacin enzimtica,
produciendo inhibicin de
acetilcolinesterasa

CARBAMAT
OS
Esteres derivados

de los acidos N-Metil o

Dimetil carbamico

son sustancias
biodegradables y
no
acumulable
Son inhibidores de la colinesterasa
en
forma
reversible
por
carbamilacin enzimtica.

CARBAMATOS
Los Niveles pueden medirse
30 minutos despus de la
ingestin
La mayora de dichos
compuestos sufren
metabolismo en el intestino e
hgado
Los metabolitos son excretados en
orina, con mas del 90 % de estos
compuestos son eliminados en 3
das.

Insecticidas:
Organoclorados: endrn, aldrn, DDT, lindano,
toxafeno
Organofosforados: paratin, clorpyrifos, diazinon,
diclorvos, malation, dimetoato
Carbamatos: aldicarb, carbofuran, propoxur,
carbaril.
Piretrinas y piretroides: resmetrina, bioresmetrina,
aletrina, decametrina, permetrina.
Otros: ivermectina.

DOSIS LETAL 50: Cantidad de una sustancia que al ser

administrada a animales de experimentacion mata al 50% de
esta poblacion

RESPIRATORIO
-Uso de aerosoles y fumigantes

-Cuadro sindrmico de inicio rpid

CUTANEO -Exposiciones laborales

-Inicio lento y de menor gravedad

VAS DE
ENTRADA
DIGESTIVO

-Intentos suicidas y
accidentes
-Cuadro ms agresivo pero
de inicio lento

PARENTERAL
-Casos excepcionales

FISIOPATOLOGIA

ACETILCOLINESTE

ORGANOFOSFORADO
O
CARBAMATOS

H
I
D
R
O
L
I
S
A

ACIDO ACETICO
ACETILCOLINA
COLINA

SINTOMAS:
MUSCARINICOS
NICOTINICOS

Las neuronas preganglionares a las

postganglionares
en los sistemas
parasimpticos
y simpticos (receptores
nicotnicos).

Los nervios motores al

msculo esqueltico
(receptores nicotinicos)

Algunas terminaciones
nerviosas en el SNC

Las fibras colinergicas

postganglionares
simpticas y
parasimpaticas a las cels
efectoras (receptores
muscarnicos).

CUADRO CLINICO

Sindrome intermedio

Se caracteriza por la aparicin de debilidad

muscular: msculos respiratorios
(principalmente el diafragma), depresin de los
reflejos tendinosos, parlisis de msculos flexores
de la cabeza y parlisis de los pares craneales.
Ocurre una rpida aparicin de dificultad
respiratoria con uso de msculos accesorios de
la respiracin
Aparece entre 1 a 4 das despus de la
intoxicacin y la recuperacin ocurre de 4 a 18
das
El agente parathion es el principal OP
relacionado con este sndrome hasta en un 75%

Polineuropatia retardada
Aparece de 7 a 14 das despus de la
exposicin al agente OP.
Se aprecia con los compuestos que tienen
Polineuropatia
fluor
predominantemente motora de

tipo flacido
Manifestaciones de tipo
sensorial que afectan a los
musc. Distales de las
extremidades

Recuperacion 6-12

Debilidad ascendente
de predominio distal
Ataxia
Hipotrofia muscular
Hiporreflexia en
miembros inferiores
Calambres
meses
Parestesias
Dolor neuropatico
hipoestesia

DIAGNOSTICO

Primordialmente clnico
Medicin de la actividad de la butirilcolinesterasa
plasmtica acetilcolinesterasa de los glbulos
rojos.
La actividad de butirilcolinesterasa
(pseudocolinesterasa) no est relacionada con la
severidad del cuadro clnico, pero es un
marcador de la exposicin a agentes
organofosforados u otros inhibidores de
colinesterasas y tambin es til para medir la
eliminacin corporal del pesticida.

SEVERIDAD DE LA
INTOXICACION
Actividad de la enzima
Normal
Actividad de la enzima
intoxicacin leve
Actividad de la enzima
intoxicacin moderada
Actividad de la enzima
intoxicacin
grave

mayor al 75%:
entre 50% - 75%:
entre 25 50%:
menor al 25%:

EVALUACION INICIAL

Asegurar la permeabilidad de la va area y la

adecuada funcin cardiovascular mediante el
algoritmo del ABCDE
Aspiracin de secreciones.
Realizar una descontaminacin adecuada
segn la va de entrada del txico, ya sea con
bao corporal, lavado del cabello, retiro de ropa
Lavado gstrico: pacientes en quienes se
sospeche la presencia de restos txicos en el
estmago (ingestin < 2 horas)

MANEJO ESPECIFICO

ATROPINA:

Manejo de los efectos muscarnicos por competicin de

receptores con la acetilcolina.

La atropinizacin debe iniciarse una vez est asegurada la

va area.

La dosis inicial es de 1 a 5 mg iv (nios 0,02 a 0,05 mg/kg),

evaluando la respuesta a intervalos de cinco a diez
minutos, buscando como gua teraputica la aparicin de
signos de atropinizacin como aumento de la frecuencia
cardiaca, disminucin de secreciones respiratorias,
midriasis, resequedad o normalidad de piel y mucosas, y
vigilando la aparicin de angina, excitacin de origen
central (delirio, alucinaciones) y retencin urinaria.

En pacientes con intoxicaciones severas, posteriormente se

puede requerir un goteo contnuo de atropina entre 0,01 y
0,08 mg/kg/h que deber retirarse gradualmente para

Cinco minutos despues de la 1 dosis de atropina

verificar

Pulso
PA
Tamao pupilar
Ruidos respiratorios
Si no han mejorado admionistrar una 2dosis doble
de la atropina inicial
Continuar c/5 min dando dosis doble de atropina si no
hay rpta. Continuar con los bolos de atropina hasta
que la FC sea >80 y la PAS >80 mmHg

Una vez estabilizado el paciente mantener

una infusin de atropina suministrando
cada hora cerca de 10-20% de la dosis de
atropina que fue necesaria para estabilizar
al paciente.
Si el paciente ha llegado en la primera hora
posterior a la exposicin realizar el lavado
gstrico
Suministrar carbn activado en dosis de 1-2
g/kg.

OXIMAS

Actan mediante la reactivacin de la

colinesterasa eliminando su grupo fosfato.
Usar en las primeras 6 horas para evitar la
unin irreversible entre el txico y la
colinesterasa
Pralidoxima (amp 1g/20 ml) a una dosis de
25 a 50 mg/kg (1 a 2 g), diluido en 100 cc
de solucin salina 0,9% para pasar en 30
minutos, seguido de una infusin continua
a 8 mg/ kg/h por 24 horas