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TRASTORNOS DE

ANSIEDAD
Los trastornos de ansiedad son los trastornos mentales ms prevalentes en
la poblacin general. Hay casi 30 millones de individuos afectados en
Estados Unidos, y su frecuencia en las mujeres duplica a la de los varones.
Los trastornos de ansiedad se asocian a una mortalidad significativa y,
habitualmente, son crnicos y resistentes al tratamiento. Los trastornos de
ansiedad pueden considerarse una familia de trastornos mentales distintos,
pero relacionados, que incluyen los siguientes tal como estn clasificados en
la revisin de la cuarta edicin del Manual diagnstico y estadstico de los
trastornos mentales (DSM-IV-TR):
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Trastorno de angustia con o sin agorafobia


Agorafobia con o sin trastorno de angustia
Fobia especfica
Fobia social
Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC)
Trastorno por estrs postraumtico (TEPT)
Trastorno por estrs por estrs agudo
Trastorno de ansiedad generalizada (TAG)

Un aspecto fascinante de los trastornos de ansiedad es la asombrosa


interrelacin existente entre los factores genticos y exoerienciales. Existen
pocas dudas de que los genes anormales predisponen a estados patolgicos
de ansiedad; sin embardo las evidencias indican claramente que los
episodios vitales traumaticos y el estrs tambin son etiolgicamente
importantes. Por tanto. El estudio de los trastornos de ansiedad supone una
oportunidad nica para comprender la relacin entre la naturaleza y el
entorno en la etiologa de los trastornos mentales.

I.

ANSIEDAD NORMAL

Todo el mundo experimenta ansiedad. Que se caracteriza la mayora de


veces por una sensacin de aprensin difusa, desagradable y vaga, a
menudo acompaada de sntomas vegetativos como cefalea, diaforesis,
taquicarda, opresin torcica, malestar epigstrico e inquietud, y que se
manifiesta por la incapacidad de estar sentado o de pie durante mucho
tiempo.

A.

Miedo frente a ansiedad

La ansiedad es una seal de alerta; advierte de un peligro inminete y


permite al individuo adoptar medidas para afrontar una amenza. El miedo
es una seal de alerta anloga, pero debe diferenciarce de la ansiedad: el
primero es una respuesta a una amenaza conocida, externa, definida o no
conflictiva; la segunda es una respuesta a una amenaza desconocida,
interna, vaga o conflictiva.
Esta distincin entre miedo y ansiedad surgi de manera accidental. Cuando
el primer traductor de Freud tradujo errneamente Angst, el vocablo alemn
que significa miedo, por ansiedad, el mismo Freud ignoraba la distincin
que asocia la ansiedad con un objeto reprimido e inconsciente y el miedo
con uno conocido y externo. La distincin puede resultar difcil porque el
miedo tambin puede estar ocasionado por un objeto inconsciente,
reprimido o interno desplazado a otro objeto, que se encuentra en el mundo
externo. Por ejemplo, un nio puede temer a los perros que ladran porque
realmente tiene miedo de su padre de manera inconsciente asocia a ste
con un perro que ladra.
Sin embargo, de acuerdo con las formulaciones psicoanalticas
posfreudinianas, la separacin de miedo y ansiedad es psicolgicamente
justificable. La emocin causada por un coche que se aproxima rpidamente
a un individuo que cruza la calle difiere del vago malestar que alguien
puede experimentar cuando se encuentra con nuevos individuos en un
entorno extrao. L principal diferencia psicolgica entre las dos respuestas
emocionales es la brusquedad del miedo y la naturaleza gradual de la
ansiedad.

B.

Es la ansiedad adaptativa?

Tanto la ansiedad como el miedo son seales de alerta y actan como


advertencia de una amenaza interna y externa. Puede conceptualizarse la
ansiedad como una respuesta normal y adaptativa que puede salvar la vida
y que advierte de amenazas de dao corporal, dolor, indefensin, posible
maltrato o la frustracin de necesidades corporales o sociales; de
separacin de los seres queridos; de una amenaza contra el propio
bienestar o xito y, por ltimo, de amenazas a la unidad o integridad.
Impulsa al individuo a adoptar las medidas necesarias para evitar la
amenaza o reducir las consecuencias. Esta preparacin se acompaa de un
incremento de la actividad somtica y autnoma controlada por la
interaccin de los sistemas nervioso simptico y parasimptico. Los
ejemplos de un individuo que se defiende de las amenazas de la vida diaria
consisten en ponerse a preparar un examen difcil, esquivar un baln
dirigido a la cabeza, colocarse en el dormitorio tras el toque de queda para
evitar un castigo y correr para coger el ltimo tren de cercanas. Por tanto,

la ansiedad evita situaciones negativas al alertar al individuo para que


ejecute ciertas acciones a fin de evitar el peligro.

C.

Estrs y ansiedad

La percepcin de un acontecimiento como estresante depende de la


naturaleza del acontecimiento t de los recursos del individuo, sus defensas
psicolgicas y mecanismos de afrontamiento. Todos implican al yo, una
abstraccin colectiva del proceso en virtud del cual un individuo percibe,
piensa y acta segn los acontecimientos externos o los impulsos internos.
Un individuo cuyo yo funciona adecuadamente esta en equilibrio adaptativo
con los mundos externo e interno; si no funciona y el desequilibrio
resultante se prolonga lo suficiente, el individuo experimenta una ansiedad
crnica.
Si el desequilibrio es externo entre las presiones del mundo exterior y el yo
del individuo o interno, entre los impulsos del individuo (p. ej. Impulsos
agresivos sexuales y dependientes) y la consciencia, el desequilibrio
produce conflicto. Los conflictos con causas externas sueles ser
interpersonales, mientras los que tienen una causa interna son
intrapsquicos o intrapersonales. Es posible que se produzca una
combinacin de ambos, como en el caso de los trabajadores cuyo superior
jerrquico es excesivamente exigente y crtico, y le suscita impulsos que
debe controlar por miedo a perder el empleo. Los conflictos interpersonales
e intrapsquicos, de hecho, estn ntimamente entre tejidos. Puesto que los
seres humanos son sociales, sus principales conflictos son habitualmente
con otros individuos.

D.

Sntomas de la ansiedad

La experiencia de la ansiedad tiene dos componentes: la consciencia de las


sensaciones fisiolgicas (p.ej. palpitaciones y diaforesis) y la de estar
nervioso o asustado. Un sentimiento de vergenza puede aumentar la
ansiedad (los dems se darn cuenta que estoy nervioso). Muchos
individuos se sorprenden al averiguar que los dems no perciben su
ansiedad o que, si lo hacen, no aprecian su intensidad.
Adems de los efectos motores y viscerales, la ansiedad afecta al
pensamiento, a la percepcin y al aprendizaje. Tiende a producir confusin y
distorsiones de la percepcin, no slo del tiempo y del espacio, sino tambin
de los individuos y del significado de los acontecimientos. Estas distorsiones
pueden interferir con el aprendizaje, deteriorar la concentracin y la
memoria, as como la capacidad para relacionar un tem con otro (es decir,
para establecer relaciones).
Un aspecto importante de las emociones es su efecto sobre la selectividad
de la atencin. Los individuos ansiosos probablemente, seleccionan ciertas

cosas en su entorno y descuidan otras en su esfuerzo por demostrar su


justificacin al considerar que la situacin causa miedo. Si justifican
falsamente su temor, aumentan la ansiedad por la respuesta selectiva y
establecen un crculo vicioso de ansiedad, percepcin distorsionada y
aumento de la ansiedad.
Si se tranquilizan a s mismos alternativamente mediante el pensamiento
selectivo, puede reducirse la ansiedad adecuada y pueden descuidarse de
tomar las precauciones necesarias.

II.

ANSIEDAD PATOLGICA
A.

Epidemiologia

Los trastornos de ansiedad representan uno de los grupos ms frecuentes


de trastornos psiquitricos. El National Comorbidity Study indic que uno de
cada cuatro individuos cumpla con criterios diagnsticos de al menos un
trastorno de ansiedad y que la prevalencia a los 12 meses era del 17.7%. Es
ms probable que las mujeres (prevalencia a lo largo de la vida, 30.5%)
presenten un trastorno de ansiedad que los varones (prevalencia a lo largo
de la vida, 19.2%). La prevalencia de los trastornos de ansiedad se reduce
con los niveles socioeconmicos altos.

B.

Contribuciones de las ciencias psicolgicas

Las tres principales escuelas de teora psicolgica (piscoanaltica conductual


y existencial) han contribuido con teoras sobre las causas de ansiedad.
Cada una de stas posee utilidades conceptuales y prcticas para el
tratamiento de los trastornos de ansiedad.

1.

Teoras psicoanalticas.

Aunque Freud crea originalmente que la ansiedad provena de una


acumulacin fisiolgica de la libido, finalmente la redefini como un signo
de la presencia de peligro en el inconsciente. La ansiedad se consideraba
como el resultado de un conflicto psquico entre los deseos sexuales o
agresivos inconscientes y las correspondientes amenazas del supery o la
realidad externa. En respuesta a esta seal, el yo movilizaba mecanismos
de defensa para evitar que pensamientos y sentimientos inaceptables
afloraban al consciente. Freud afirma que es la ansiedad la que causa
represin y no, como yo pensaba anteriormente, la represin la que produce
la ansiedad. Actualmente, numerosos neurobilogos siguen respaldando
muchas de las ideas y teoras originales de Freud. Uno de los ejemplos es la
funcin de la amgdala, que es responsable dela respuesta del miedo, sin
ninguna referencia a memoria consciente, y sustenta el concepto de Freud
de un sistema de memoria inconsciente para las respuestas de ansiedad.
Una de las desafortunadas consecuencias de considerar el sntoma de
ansiedad ms como un trastorno que como una seal es que pueden

ignorarse sus orgenes subyacentes. Desde la perspectiva psicodinmica, el


objetivo de la terapia no es eliminar necesariamente toda ansiedad, sino
aumentar la tolerancia a sta, es decir, la capacidad de experimentar
ansiedad y emplearla como una seal para investigar el conflicto
subyacente que la ha creado. La ansiedad aparece en respuesta a diversas
situaciones durante el ciclo vital y, aunque los psicofrmacos pueden
mejorar los sntomas, no hacen nada por abordar la situacin vital o las
correlaciones internas que han inducido al estado de ansiedad.

2.

Teoras conductuales.

Las teoras conductuales o del aprendizaje postulan que esta es una


respuesta condicionada a un estmulo ambiental especfico. En un modelo
de condicionamiento clsico, por ejemplo, una nia criada por un padre
abusivo puede sentir la ansiedad tan pronto como vea a este progenitor. A
travs de la generalizacin, puede desconfiar de todos los varones. En el
modelo de aprendizaje social, un nio puede desarrollar una respuesta de
ansiedad al imitar la ansiedad presente en el entorno, como en el caso de
unos padres ansiosos.

3.

Teoras existenciales.

Las teoras existenciales de la ansiedad facilitan modelos para la


ansiedad generalizada en los que no hay estmulos especficamente
identificables para una sensacin de ansiedad crnica. El concepto
esencial de la teora existencial es que los individuos experimentan
sentimientos de vivir en un universo sin sentido. La ansiedad es su
respuesta al vaco que perciben en la existencia y en el sentido. Las
preocupaciones existenciales pueden haber aumentado desde el
desarrollo de las armas nucleares y del terrorismo biolgico.

C.

Contribuciones de las ciencias biolgicas


1.

Sistema nervioso autnomo

La estimulacin del SNA produce ciertos sntomas cardiovasculares (p. ej.


taquicardia), musculares (p. ej. cefalea), gastrointestinales (p. ej. diarrea)
y respiratorios (p. ej. taquipnea). El SNA de algunos pacientes con
trastornos de ansiedad, especialmente aquellos con un trastorno de
angustia, muestran un aumento del tono simptico, se adaptan con
lentitud a los estmulos repetidos y responden excesivamente a los
estmulos moderados.

2.

Neurotransmisores

Los tres neurotransmisores principales asociados a la ansiedad en base a los


estudios animales y respuestas al tratamiento farmacolgico son la
noradrenalina (NA), la serotonina y el cido aminobutrico (GABA). Gran
parte de la informacin neurocientfica bsica sobre la ansiedad procede de
experimentos en animales sobre paradigmas conductuales y agentes

psicoactivos. Uno de estos experimentos para el estudio de la ansiedad fue


el test del conflicto, en que el al animal se le presentan simultneamente
estmulos positivos (p. ej. alimentos) y negativos (p. ej. shock elctrico). Los
ansiolticos (p. ej. Benzodiacepinas) tienden a facilitar la adaptacin del
animal a esta situacin, mientras que otros frmacos (p. ej. anfetaminas)
distorsionan an ms sus respuestas conductuales.

a)

NORADRENALINA

Los sntomas crnicos experimentados por pacientes con un trastorno de


ansiedad, como las crisis de angustia, el insomnio, los sobresaltos y la
hiperreactividad autnoma, son caractersticos de la funcin noradrenrgica.
La teora general sobre la funcin de la noradrenalina en los trastornos de
ansiedad postula que los pacientes afectados pueden presentar un sistema
noradrenrgico mal regulado, con ocasionales explosiones de actividad. Los
cuerpos de las neuronas del sistema noradrenrgico estn localizados
principalmente en el locus coereleus, en la protuberancia
rostral y
proyectan sus axones a la corteza cerebral, el sistema lmbico, el tronco
cerebral y la mdula espinal. Los experimentos en primates han demostrado
que la estimulacin del locus coereleus produce una respuesta de miedo en
los animales y que la ablacin de dicha rea inhibe o bloquea
completamente su capacidad para generar una respuesta de miedo.
Los estudios en seres humanos han demostrado que en los pacientes con
trastorno de angustia, los agonistas de los receptores - adrenrgicos (p. ej.
el isoproterenol) y los antagonistas de los receptores 2-adrenrgicos,
reduce los sntomas de ansiedad en algunas situaciones experimentales y
terapeticas. Segn una observacin menos consistente, los pacientes con
trastorno de ansiedad, particularmente con trastorno de angustia, presentan
una elevacin de las concentraciones en el lquido cefalorraqudeo (LCR) o
en la orina del metabolito noradrenrgico 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol
(MHPG).

b)

EJE HIPOTLAMO-HIPFISO-SUPRARRENAL

Slidas evidencias indican que muchas formas de estrs psicolgico


aumentan la sntesis y la liberacin de cortisol. Este moviliza y reabastece
los depsitos de energa y contribuye a aumentar la activacin, la vigilancia,
la atencin centrada y la formacin de memoria, adems de inhibir el
crecimiento y el sistema reproductivo y de contener la respuesta
inmunitaria. La secrecin excesiva y sostenida de cortisol puede tener
efectos adversos graves, como la hipertensin arterial, la osteoporosis, la
inmunodepresin, la resistencia a la insulina, la dislipidemia, la falta de
coagulacin y, finalmente, la ateroesclerosis y la enfermedad
cardiovascular. Se han demostrado alteraciones funcionales del eje
hipotlamo-hipfiso-suprarrenal (HHS) en el TEPT. En pacientes con un
trastorno de angustia se ha demostrado un aplanamiento de la respuesta

corticotropina (ACTH, hormona adenocorticotropica) a la hormona liberadora


de la corticotropina (CRH, factor loberador de corticotropina) en algunos
estudios aunque no en otros.

c)
HORMONA LIBERADORA DE LA
CORTICOTROPINA (CRH)
Uno de los ms importantes mediadores de la respuesta al estrs, la CRH,
coordina los cambios adaptativos conductuales y fisiolgicos que se
producen durante el estrs. Las concentraciones hipotalmicas de CRH
aumentan en el estrs, lo que activa el eje HHS y aumenta la liberacin de
cortisol y dehidroepiandrosterona (DHEA). La CRH tambin inhibe diversas
funciones neurovegetativas, como la ingestin de alimentos, la actividad
sexual y los sistemas endocrinos del crecimiento y de la reproduccin.

d)

SEROTONINA

La identificacin de muchos tipos de receptores serotoninrgicos ha


estimulado la investigacin de la funcin de la serotonina en la patogenia de
los trastornos de ansiedad. Los diferentes tipos de estrs agudo aumentan
el recambio de la 5-hidroxitriptamina (5-HT) en la corteza prefrontal, el
ncleo accumbens, la amgdala y el hipotlamo lateral. El inters de esta
relacin se debi inicialmente a la observacin de los efectos teraputicos
de los antidepresivos serotoninrgicos en algunos trastornos de ansiedad (p.
ej. la clomipramina en el TOC). La efectividad de la buspirona, un agonista
de los receptores serotoninrgicos 5-HT 1A, en el tratamiento de los
trastornos de ansiedad indica asimismo la posibilidad de una asociacin
entre la serototnina y la ansiedad. Los cuerpos de la mayora de neuronas
serotoninrgicas se hallan en los ncleos del rafe, en el tronco cerebral
rostral, y se proyectan a la corteza cerebral, al sistema lmbico
(especialmente, la amgdala y el hipocampo) y el hipotlamo. Varias
descripciones indican que la m-clorofenilpiperacina (mCPP), un frmaco con
multiples efectos serotoninrgicos y no serotoninrgicos, y la fenfluramina,
que induce la liberacin de serotonina, aumentan la ansiedad en pacientes
con trastornos de ansiedad; muchas descripciones anecdticas indican que
los alucingenos y los estimulantes serotoninrgicos (p. ej. la dietilamida del
cido lisrgico [LSD] y la 3,4-metileno-dioximetanfetamina [MDMA]) se
asocian a la aparicin de trastornos de ansiedad agudos y crnicos en los
consumidores de estas drogas. Los estudios clnicos de la funcin de la 5-HT
en los trastornos de ansiedad han facilitado resultados divergentes. En un
estudio se observ que los pacientes con un trastorno de angustia
presentaban concentraciones inferiores de 5-HT circulante en comparacin
con los controles. Por tanto, el anlisis de los elementos sanguneos
perifricos no ha permitido establecer un patrn claro de alteracin de la
funcin de la 5-HT en el trastorno de angustia.

e)

GABA

La importancia del GABA en los trastornos de ansiedad est respaldada por


la eficacia indiscutible de las benzodiacepinas, que potencian la actividad
GABA en el receptor gabargico de tipo A (GABA A) en el tratamiento de
algunos tipos de trastornos de ansiedad. Aunque las benzodiacepinas de
baja potencia son las ms efectivas para los sntomas del trastorno de
ansiedad generalizada, las de alta potencia, como el alprazolam y el
clonazepam, son efectivas en el tratamiento del trastorno de angustia. Los
estudios en primates han demostrado la induccin de los sntomas del SNA
en los trastornos de ansiedad cuando se administra un agonista inverso de
las benzodiacepinas, el cido carbolina-3-carboxilico (BCCE). El BCCE
tambin causa ansiedad en voluntarios control sanos. Un antagonista de las
benzodiacepinas, el flumazenilo, causa intensas crisis de angustia en
pacientes con trastorno de angustia. Estos datos han impulsado a los
investigadores a postular que algunos pacientes con trastornos de ansiedad
presentan una alteracin funcional de los receptores GABA A, aunque esta
relacin no se ha demostrado directamente.

f)

APLYSIA

Existe un modelo de neurotransmisores para los trastornos de ansiedad que


se basa en el estudio de la Aplysia califrnica y ha sido realizado por el
premio Nobel Dr. Eric Kandel. Aplysia es un molusco que reacciona al peligro
mediante la fuga: se retrae en el interior de la concha y reduce su conducta
alimentaria. Esta respuesta puede condicionarse clsicamente, de manera
que Aplysia responda a estmulos neutrales como si fueran peligrosos. El
molusco tambin puede sensibilizarse con shocks aleatorios, de manera que
presenta una respuesta de huida en ausencia de un peligro real. Se han
establecido paralelismos entre condicionamiento clsico y la ansiedad
fbica humana. Aplysia condicionada de manera clsica presenta
variaciones mensurables de la facilitacin presinptica, lo que produce la
liberacin de cantidades superiores de neurotransmisores. Aunque este
molusco es un animal simple, este trabajo supone un abordaje experimental
de los complejos procesos neuroqumicos implicados potencialmente en los
trastornos de ansiedad en los seres humanos.

g)

NEUROPPTIDO Y

El neuropptido Y (NPY) es un pptido de 36 aminocidos, altamente


conservado, que es uno de los ms abundantes en el cerebro de los
mamferos. Las evidencias que indican la participacin de la amgdala en los
efectos ansiolticos del NPY son slidas y probablemente se producen a
travs del receptor NPY-Y1. El NPY tiene efectos contrarreguladores sobre los
sistemas de CRH y LCNE en puntos cerebrales importantes para la expresin
de la ansiedad, el miedo y la depresin. Los estudios preliminares y los
estudios soldados de operaciones especiales bajo un estrs de

entrenamiento extremo indican que elevacin de las concentraciones de


NPY se asocia a un mejor rendimiento.

h)

GALANINA

La galanina es un pptido que, en los seres humanos, contiene 29


aminocidos. Se ha demostrado que participa en diversas funciones
fisiolgicas y conductuales, incluidas el aprendizaje y la memoria, el control
del dolor, la ingestin de alimento, el control neuroendocrino, la regulacin
cardiovascular y, ms recientemente, la ansiedad. Un sistema de fibras,
densamente inmunorreactivo a la galanina, que se origina en el LC inerva
las estructuras del prosencfalo y mesencfalo, incluidos el hipocampo, el
hipotlamo, la amgdala y la corteza prefrontal. Estudios en ratas han
demostrados que la galanina administrada a nivel central modula las
conductas relacionadas con la ansiedad. Los agonistas de los receptores de
la galanina y el NPY pueden ser la diana para el desarrollo de nuevos
frmacos contra la ansiedad.

3.

Estudios de neuroimagen

Las diversas exploraciones mediante neuroimagen cerebral, casi siempre


efectuadas con un trastorno especfico de ansiedad, han generado varias
lneas posibles para la comprensin de los trastornos de ansiedad. Los
estudios estructurales, por ejemplo la tomografa computarizada (TC) y la
resonancia magntica (RM), demuestran cierto aumento del tamao de los
ventrculos cerebrales, que en un estudio se correlacion con la duracin del
tratamiento con benzodiacepinas, En un estudio con RM, se observ un
defecto especfico del lbulo temporal derecho en pacientes con trastorno
de angustia. Otros estudios con neuroimagen han descrito alteraciones del
hemisferio derecho, pero no en el izquierdo, lo que indica que algunos tipos
de asimetras cerebrales pueden ser importantes en el desarrollo de
sntomas de trastorno de ansiedad en pacientes concretos. Las
exploraciones funcionales de neuroimagen cerebral (RMf), por ejemplo la
tomografa con emisin de positrones (TEP), la tomografa computarizada
con emisin de fotones nicos (SPECT) y la electroencefalografa (EEG), de
pacientes con un trastorno de ansiedad han descrito alteraciones de la
corteza frontal de las reas occipital y temporal y, en un estudio sobre el
trastorno de angustia, del giro parahipocmpico. En diversos estudios
funcionales de neuroimagen se ha implicado al ncleo caudado en la
fisiopatologa del TOC. En el trastorno por estrs postraumtico, los estudios
de RMf han indicado un aumento de la actividad en la amgdala, una regin
cerebral asociada al miedo. Una interpretacin conservadora de estos datos
sera que algunos pacientes con trastornos de ansiedad presentan una
alteracin funcional cerebral demostrable que puede ser relevante
causalmente en relacin con los sntomas de trastorno de ansiedad.

4.

Estudios genticos

Los estudios genticos han generado slidas evidencias de que al menos


algunos elementos genticos contribuyen al desarrollo de los trastornos de
ansiedad. Se ha reconocido que la herencia es un factor que predispone al
desarrollo de estos trastornos. Casi la mitad de los pacientes con un
trastorno de angustia cuentan al menos con un familiar afectado. Las cifras
de otros trastornos de ansiedad, que son relevantes aunque no tan
elevadas, indican asimismo una mayor frecuencia de la enfermedad en los
familiares de primer grado de los pacientes afectados en comparacin con
los familiares de individuos no afectados. Aunque no se han documentado
estudios sobre individuos adoptados y trastornos de ansiedad, los datos de
los registros de gemelos tambin respaldan la hiptesis que postula que los
trastornos de ansiedad estn, al menos en parte, determinados de forma
gentica. Existe pues un vnculo claro entre la gentica y este tipo de
trastornos, aunque no es probable que stos sean el resultado de una
anomala mendeliana simple. En un estudio se atribuy aproximadamente el
4% de la variabilidad intrnseca de la ansiedad en la poblacin general a una
variante polimrfica del gen del transportador de la serotonina, que es la
diana de accin de muchos frmacos serotoninrgicos. Los individuos con la
variante producen menos transportador y presentan niveles superiores de
ansiedad.

5.

Consideraciones neuroanatmicas

El locus coereleus y los ncleos del rafe se proyectan principalmente al


sistema lmbico y a la corteza cerebral. En combinacin con los datos de los
estudios de neuroimagen cerebral, estas reas se han convertido en el foco
de atencin de gran parte de las hiptesis sobre los sustratos
neuroanatmicos de los trastornos de ansiedad.

a)

SISTEMA LMBICO

Adems de recibir inervacin noradrenrgica y serotoninrgica, el sistema


lmbico tambin contiene una alta concentracin de receptores GABA A. Los
estudios de ablacin y estimulacin enprimates no humanos tambin han
implicado al sistema lmbico en la generacin de respuestas de ansiedad y
miedo. En la bibliografa, se ha prestado especial atencin a dos reas del
sistema lmbico: el aumento de actividad de la va septohipocmpica, que
puede conducir a la ansiedad, y el giro cingulado, que ha sido implicado
particularmenre en la fisiopatologa del TOC
b)
CORTEZA CEREBRAL
La corteza frontal est conectada con la regin parahipocmpica, el giro
cingulado y el hipotlamo y, por tanto, puede estar implicada en la
produccin de trastornos de ansiedad. Asimismo, se ha implicado a la
corteza temporal como lugar fisiopatolgico de estos trastornos. Esta
asociacin se basa en parte en la similitud de la presentacin clnica y la

electrofisiologa entre algunos pacientes con epilepsia del lbulo temporal y


pacientes con TOC.

III. Trastorno de angustia y agorafobia


La crisis intensa y aguda de ansiedad acompaada por la sensacin de
catstrofe inminente se conoce como trastorno de angustia. La ansiedad se
caracteriza por periodos discretos de miedo intenso que puede ir de varias
crisis en un solo da a algunas durante 1 ao. Los pacientes con un trastorno
de angustia presentan varias enfermedades concomitantes, principalmente
la agorafobia, que alude al miedo o la ansiedad relacionados con algunos
lugares de los que puede ser difcil escapar.
La agorafobia puede ser la ms discapacitante de las fobias, porque puede
interferir significativamente con la capacidad funcional del individuo en el
entorno laboral y social, fuera de su hogar. En Estados Unidos, la mayora de
los investigadores del trastorno de angustia consideran que la agorafobia
casi siempre aparece como una complicacin en los pacientes que padecen
este trastorno. Es decir, se cree que el miedo de padecer una crisis de
angustia en un sitio pblico del que sea difcil escapar constituye la causa
de la agorafobia. Los investigadores de otros pases, as como algunos
investigadores y clnicos de Estados Unidos, disienten de esta teora,
aunque el DSM-1V-TR establece que el trastorno de angustia es el
predominante en la diada. El DSM-IV-TR incluye diagnsticos para el
trastorno de angustia con y sin agorafobia y tambin para la agorafobia sin
historia de trastorno de angustia. Las crisis de angustia tambin pueden
aparecer en muchos trastornos mentales (p. ej., trastornos depresivos) y
enfermedades orgnicas (p. ej., abstinencia o intoxicacin de sustancias) y
la presencia de una crisis de angustia no requiere en s un diagnstico de
trastorno de angustia.

A.

HISTORIA

La idea del trastorno de angustia puede tener sus races en el concepto del
sndrome del corazn irritable, que el mdico Jacob Mendes DaCosta (18331900) observ en soldados de la Guerra de Secesin estadounidense. El
sndrome de DaCosta inclua muchos sntomas psicolgicos y somticos
que, desde entonces, se han incluido en los criterios diagnsticos para el
trastorno de angustia. En 1895, Sigmund Freud introdujo el concepto de
neurosis de ansiedad, consistente en la presencia de sntomas psicolgicos
y somticos agudos y crnicos. La neurosis de ansiedad aguda de Freud era
similar al trastorno de angustia como se define en el DSM-IV-TR, y el
psicoanalista viens fue el primero en advertir la relacin entre la crisis de
angustia y la agorafobia. El trmino agorafobia se acu en 1871 para
describir la condicin de los pacientes que temen aventurarse solos en

lugares pblicos. El trmino deriva de las palabras griegas agora yfobos y


significa miedo a la plaza del mercado.
EPIDEMIOLOGA
La prevalencia a lo largo de la vida del trastorno de angustia oscila entre el
1 % y el 4 %; la prevalencia en 6 meses es aproximadamente del 0,5 % al 1
%, y del 3 % al 5,6 % para las crisis de angustia. Afecta a las mujeres con
una frecuencia de dos a tres veces superior en comparacin con los
varones, aunque el infradiagns- tico del trastorno de angustia en varones
puede contribuir al sesgo de la distribucin. Las diferencias entre hispanos,
blancos y negros son escasas. El nico factor social contribuyente a la apari cin del trastorno de angustia es el antecedente reciente de divorcio o
separacin. El trastorno de angustia aparece con mayor frecuencia en los
adultos jvenes la edad media de presentacin es alrededor de los 25
aos, aunque tanto el trastorno de angustia como la agorafobia pueden
aparecer a cualquier edad. Se ha descrito trastorno de angustia en nios y
adolescentes y probablemente se infradiagnostique en dichos grupos de
edad.
La prevalencia a lo largo de la vida de la agorafobia es ligeramente ms
discutida y vara entre el 2 % y el 6 % en los diferentes estudios. El factor
principal para este amplio intervalo de estimaciones estriba en los
desacuerdos sobre la conceptualizacin de las relaciones de la agorafobia
con el trastorno de angustia. Aunque los estudios sobre la agorafobia en
entornos psiquitricos han descrito que al menos tres cuartas partes de los
pacientes afectados presentan tambin un trastorno de angustia, los
estudios

(posiblemente responsable de la generacin de ansiedad anticipatoria) y la


corteza prefrontal (posiblemente responsable de la generacin de evitacin
fbica). Entre los diversos neurotransmi- sores implicados, el sistema
noradrenrgico tambin ha atrado mucha atencin; se ha descrito que los
receptores a2-adrenrgicos presinpticos desempean una funcin
significativa. Los pacientes con trastorno de angustia son sensibles a los
efectos ansige- nos de la yohimbina, adems de presentar respuestas
exageradas al MHPG y al cortisol plasmticos, y respuestas
cardiovasculares. Se han identificado por la provocacin farmacolgica con
el agonista de los receptores a2-adrenrgicos, la clonidina y el antagonista
de los receptores a2-adrenrgicos, la yohimbina, que activan el locus
caeruleus y suscitan altas tasas de actividad anloga a la angustia en
pacientes con trastorno de angustia.

Sustancias inductoras de angustia. Las sustancias inducto- rasde


angustia (ocasionalmente denominadas ansigenas) inducen crisis de
angustia en la mayora de los pacientes con trastorno de angustia y en una
proporcin muy inferior de individuos sin este trastorno o antecedentes de
crisis de angustia. (El uso de sustancias inductoras de angustia est
estrictamente limitado al mbito experimental; no hay indicaciones clnicas
para provocar crisis de angustia en pacientes). Las sustancias denominadas
ansi- genas respiratorias inducen estimulacin respiratoria y un desplazamiento del equilibrio cido-bsico. Estas sustancias son el dixido de
carbono (mezclas del 5 % al 35 %), el lactato sdico y el bicarbonato sdico.
Las sustancias neuroqumicas inductoras de angustia que actan a travs
de sistemas especficos de neurotransmisores son la yohimbina, un agonista
de los receptores a2-adrenrgicos, la m-clorofenilpiperazina (mCPP), un
agente con mltiples efectos, las sustancias m-Carolina, los agonistas
inversos de los receptores G ABA b, el flumazenilo, un antagonista de los
receptores GABAb, la colecistocinina y la cafena. El isoproterenol tambin es
una sustancia inductora de angustia, aunque su mecanismo de accin en la
induccin de crisis no se ha dilucidado por completo. Las sustancias
inductoras de angustia respiratoria pueden actuar inicialmente en los
barorrecepto- res cardiovasculares perifricos y transmiten su seal por aferencias vagales al ncleo del tracto solitario y posteriormente al nucleus
paragigantocellularis de la mdula. La hiperventilacin en los pacientes con
trastorno de angustia puede estar causada por un sistema hipersensible de
alarma al ahogamiento, en virtud del cual la elevacin de la Pco2 y de la
concentracin cerebral de lactato activan prematuramente un monitor
fisiolgico dla asfixia. Se supone que las sustancias neuroqumicas inductoras de angustia afectan principalmente a los receptores nor- adrenrgicos,
serotoninrgicos y gabargicos del SNC de manera directa.
Neuroimagen cerebral. En los pacientes con trastorno de angustia, los
estudios estructurales por neuroimagen, como la RM,han indicado la
afectacin de los lbulos temporales, particularmente el hipocampo y la
amgdala. En un estudio con RM se observaron anomalas en dichos
pacientes, en especial atrofia cortical en el lbulo temporal derecho. Los
estudios cerebrales funcionales, como la TEP, han indicado la existencia de
una mala regulacin del flujo sanguneo cerebral (en forma de un pequeo
incremento o una autntica reduccin de este flujo). Especficamente, los
trastornos de ansiedad y las crisis de angustia se asocian a la
vasoconstriccin cerebral, que puede producir sntomas del SNC, como
vrtigo, y en sntomas del sistema nervioso perifrico que pueden ser
inducidos por la hiperventilacin y la hipocapnia. En la mayora de los
estudios con exploraciones funcionales por neuroimagen cerebral se ha
empleado una sustancia especfica inductora de angustia (p. ej., lactato,

cafena o yohimbina) en combinacin con la TEP o la tomografa por emisin


de fotn nico