BAB I

PENDAHULUAN
Infark miokard akut (IMA) atau yang lebih dikenal dengan serangan
jantung adalah suatu keadaan dimana suplai darah ke bagian jantung terhenti
sehingga sel otot jantung mengalami kematian. IMA merupakan bagian dari
Sindroma koroner akut yang terdiri dari IMA dengan ST Elevasi (STEMI),
iskemia miokard tanpa ST Elevasi (NSTEMI), dan angina pektoris tidak stabis
(UAP).

STEMI

sering

menyebabkan

kematian

sehingga

merupakan

kegawatdaruratan yang memerlukan tindakan secepatnya. 1,10

Sindrom koroner akut masih menjadi penyebab kematian terbesar di dunia.
World Health Organization (WHO) 2015 memperkirakan 17,5 juta orang yang
mewakili 31% dari semua kematian global, meninggal akibat penyakit
kardiovaskuler pada tahun 2012. Dari kematian ini, diperkirakan 7,4 juta
disebabkan oleh sindrom koroner akut.2 Data dari penelitian di China pada tahun
2014 menunjukkan 14.389 pasien diagnosis sebagai sindrom koroner akut, dengan
pasien dengan STEMI.3 Di Amerika,

13,9% merupakan STEMI dan 86,0%

683.000 pasien didiagnosa sebagai penyakit jantung koroner pada tahun

2009.Prevalensi STEMI meningkat 25%-40% dari presentasi infark miokard.1
Sindrom koroner akut disebabkan karena penyempitan arteri koronaria
akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. Infark miokard
akut dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari sindroma koroner akut
yang umumnya terjadi jika aliran koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi dari trombus pada plak arteroskelorosis.1
Penatalaksanaan dari sindrom koroner akut sangat penting untuk
mencegah kematian, perawatan terhadap pasien infark miokard ditujukan untuk
meminimalkan keluhan dan stres serta untuk membatasi perluasan kerusakan
miokard.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Sindrom koroner akut merupakan sekumpulan keluhan dan tanda klinis
yang sesuai dengan iskemia miokard akut yang terdiri dari angina tidak stabil
(UA), non ST-elevasi miokard infark (NSTEMI) dan ST elevasi infark miokard
(STEMI).1
Infark miokard akut merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang
menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran di pembuluh darah terhenti setelah
terjadi sumbatan koroner akut. Sumbatan pada arteri koroner menyebabkan
ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen, yang mana paling sering
disebabkan oleh rupturnya plak dan pembentukan trombus pada pembuluh darah
koroner, sehingga terjadi penurunan suplai darah ke miokardium.1,4
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik
yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.4,5
2.2. Epidemiologi
Sindrom koroner akut masih menjadi penyebab kematian terbesar di dunia.
World Health Organization (WHO) 2015 memperkirakan 17,5 juta orang yang
mewakili 31% dari semua kematian global, meninggal akibat penyakit
kardiovaskuler pada tahun 2012. Dari kematian ini, diperkirakan 7,4 juta
disebabkan oleh sindrom koroner akut.2
Data di Amerika Serikat pada tahun 2009 menunjukkan 683.000 pasien
diagnosis sebagai sindrom koroner akut, dengan 25%-40% merupakan STEMI
dan 30% pasien dengan STEMI diantaranya adalah wanita.1 di China pada tahun
2014 menunjukkan 14.389 pasien diagnosis sebagai sindrom koroner akut, dengan
13,9% merupakan STEMI dan 86,0% pasien dengan STEMI.4

Di Indonesia, 478.000 pasien didiagnosa sebagai penyakit jantung koroner

pada tahun 2013.Prevalensi STEMI meningkat 25%-40% dari presentasi infark
miokard.5
2.3. Etiologi
Penyebab utama dari sindrom koroner akut adalah aterosklerosis. 90%
kasus infark miokard disebabkan akibat trombus akut yang menyumbat arteri
koroner sehingga mengakibatkan ruptur plak dan erosi yang diperkirakan menjadi
pemicu utama terjadinya trombosis koroner.5
Terjadinya arterosklerosis dipengaruhi oleh faktor-faktor resiko yang
berbeda-beda pada setiap individu. Faktor resiko terjadinya aterosklerosis terdiri
dari faktor resiko yang tidak dapat di modifikasi dan faktor resiko yang dapat
dimodifikasi.4,5
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain adalah usia, jenis
kelamin dan riwayat keluarga yang mengalami penyakit jantung koroner pada usia
muda (<55 tahun untuk pria dan < 65 tahun untuk wanita). Sedangkan faktor
resiko terjadinya aterosklerosis yang dapat dimodifikasi adalah merokok,
hipertensi, dyslipidemia (LDL meningkat HDL menurun), diabetes mellitus dan
aktifitas fisik yang kurang.4,5
Penyebab lain dari infark miokard selain aterosklerosis antara lain:5
1. Oklusi koroner akibat vaskulitis
2. Hipertrofi ventrikel (hipertrofi

ventrikel

kiri,

idiopathic

hypertrophic subaortic stenosis (IHSS),penyakit jantung katup)

3. Emboli arteri koroner, yang diakibatkan oleh kolesterol, udara
4. Anomali koroner kongenital
5. Trauma koroner
6. Vasospasme koroner primer (angina varian)
7. Penggunaan obat (kokain, amfetamin, efedrin)
8. Arteritis
9. Anomali koroner, termasuk aneurisma arteri koroner
10. Faktor yang menyebabkan konsumsi oksigen meningkat seperti
latihan fisik yang berat, demam, hipertiroidisme
11. Faktor yang menyababkan penyampaian oksigen menurun, seperti
hipoksemia karena anemia berat
12. Disseksi aorta, dengan keterlibatan retrograd arteri koroner
13. Infeksi katup jantung melalui patent foramen ovale (PFO)

2.4. Patofisiologi
Faktor resiko seperti seperti merokok, hipertensi, peningkatan gula darah
dan oksidasi oleh Low Density Lipoprotein-C (LDL-C) mengakibatkan lapisan
endotel pembuluh darah yang normal akan mengalami kerusakan. Kerusakan ini
akan menyebabkan sel endotel menghasilkan cell molecule adhesion seperti
sitokin (interleukin-1), tumor nekrosis faktor (TNF-), kemokin (monocyte
chemoatractant factor-I) dan platelet derived growth factor. Sel inflamasi seperti
monosit dan T-limfosit masuk ke permukaan endotel dan bermigrasi dari
endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berproliferasi menjadi makrofag
dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih aterogenik. Makrofag ini terus
membentuk sel busa. LDL yang teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel
dan menghasilkan respon inflamasi. Sebagai tambahan terjadi respon dari
angiotensin II yang menyebabkan gangguan vasodilatasi dan mengaktifkan efek
protrombin dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Akibat kerusakan
endotel terjadi respon protektif yang dipicu oleh inflamasi dan terbentuk lesi
fibrofatty dan fibrous. Plak yang stabil bisa menjadi tidak stabil (vulnerable) dan
mengalami ruptur.5,6
Terjadinya ruptur plak menyebabkan aktivasi berbagai agonis seperti
kolagen, adenosin diphosphate (ADP), epinefrin dan serotonin memicu aktivasi
trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan-A2
(vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu reseptor
glikoprotein II/IIIa yang mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino
pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan
fibrinogen. Dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat
platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan
agregasi.5,6,7
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin
menjadi trombin yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri
koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus. Jika
trombus menyumbat total pembuluh darah koroner dalam jangka waktu yang
lama, maka akan menyebabkan STEMI.5,6 STEMI umumnya terjadi jika aliran

darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang
berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI juga terjadi jika trombus arteri koroner
terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular.5,7
2.5. Diagnosis
Menurut

European Society of Cardiology/ACCF/AHA/World Heart

Federation Task Force for The Universal of Myocardial Infraction ditegakkan

berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya ST
elevasi minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan serta peningkatan
enzim jantung yang meningkat akan memperkuat diagnosis.1
2.5.1 Anamnesis
Gambaran

klinis

infark

miokard

umumnya

berupa

nyeri

dada

substernum yang terasa berat, menekan, seperti diremas-remas, terbakar dan

terkadang dijalarkan ke leher, rahang, epigastrium, bahu, atau lengan kiri, atau
hanya rasa tidak enak di dada. IMA sering didahului oleh serangan angina
pektoris pada sekitar 50% pasien. Namun, nyeri pada IMA biasanya
berlangsung beberapa jam sampai hari, jarang ada hubungannya dengan
aktivitas fisik dan biasanya tidak banyak berkurang dengan pemberian
nitrogliserin, nadi biasanya cepat dan lemah, pasien juga sering mengalami
diaforesis. Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%) IMA tidak
menimbulkan nyeri dada. Silent AMI ini terutama terjadi pada pasien dengan
diabetes mellitus dan hipertensi serta pada pasien berusia lanjut.10
2.5.2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien tampak cemas dan tidak bisa
beristirahat (gelisah) dengan ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi
nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat merupakan kecurigaan kuat
adanya STEMI.4,10
2.5.3 Pemeriksaan Penunjang
A. Elektrokardiografi
Elektrokardiografi (EKG) memberi bantuan untuk diagnosis dan
prognosis. Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat.
EKG sebaiknya dilakukan dalam 10 menit saat kedatangan di IGD.4,8

Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien

dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI sebagai landasan dalam
menentukan keputusan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak
diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan
kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12
sandapan

secara

kontinyu

harus

dilakukan

untuk

mendeteksi

potensi

perkembangan elevasi segmen ST.4,8

Gambar 2.1. Evolusi EKG pada STEMI

Untuk menentukan lokasi iskemia atau infark miokard serta predileksi
pembuluh koroner mana yang terlibat, diperlukan dua atau lebih sadapan yang
berhubungan yang menunjukkan gambaran anatomi daerah jantung yang sama
dan dapat ditentukan sebagai berikut:9

Lokasi Infark

Gelombang Q/elevasi
ST (sadapan)

Arteri koroner

Antero-septal

V1, V2, V3, V4

Arteri coroner kiri

Cabang LAD diagonal
Cabang LAD septal

Anterior

V3 dan V4

Arteri coroner kiri

Cabang LAD diagonal

Lateral

V5 dan V6

Arteri coroner kiri

Cabang LAD diagonal
Cabang sirkumflex

Anterior Ekstensif

I, aVL, V2 V6

Arteri coroner kiri

Maksimal LAD

Antero lateral

I, aVL, V3, V4, V5, V6

Arteri coroner kiri

Cabang LAD diagonal
Cabang sirkumflex

Septal

V1, V2

Arteri koroner kiri

Cabang LAD septal

Posterior

V7 V9 (V1 V2)

Arteri coroner kanan

Sirkumfleks

Inferior

II, III dan aVF

Arteri coroner kanan

Cabang
desendens
posterior
Cabang arteri coroner kiri

Right ventrikel

V3R V4R

Arteri coroner
bagian proksimal

kanan

Tabel 2.1 Regio infark miokard

B. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam
tatalaksana pasien STEMI tetapi tidak boleh menghambat implementasi terapi
reperfusi. Pemeriksaan petanda kerusakan jantung yang dianjurkan adalah
creatinin kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I, yang
dilakukan secara serial. cTn digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien
STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal karena pada keadaan ini juga akan
diikuti peningkatan CKMB.4
Terapi reperfusi diberikan segera mungkin pada pasien dengan elevasi ST
dan gejala IMA serta tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Peningkatan
nilai enzim diatas dua kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis
jantung.4,6
1. CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi
jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.
2. cTn : ada dua jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2
jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan

cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari sedangkan cTn I setelah 510 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu mioglobin, creatinine kinase
(CK), Lactic dehydrogenase (LDH). Reaksi non spesifik terhadap injuri miocard
adalah leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam
setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.00015.000/ul.4,6
2.6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dari STEMI saat ini mengacu pada guideline dari
ACC/AHA tahun 2013 dan ESC tahun 2012. Tujuan penatalaksanaan IMA adalah
diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi
reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombolitik dan terapi
antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi.1,4
2.6.1. Tatalaksana awal
a. Penatalaksanaan pra rumah sakit
Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok
komplikasi umum yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik
(pump failure).4,6
Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI disebabkan
adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam
pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama.
Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai
STEMI antara lain: 4,6,9

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan

resusitasi
Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU

serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih

Melakukan terapi perfusi
Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya

bukan selama transportasi ke rumah sakit melainkan karena lama waktu mulai

onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan pertama.
Hal ini bisa ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga
profesional kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.4,9
Pemberian fibrinolitik prahospital hanya bisa dikerjakan jika ada
paramedis di ambulans yang sudah terlatih untuk menginterpretasikan EKG dan
tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online yang bertanggung jawab
pada pemberian terapi. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital
belum bisa dilakukan.4,8,9
b. Tatalaksana di Ruang Emergensi
Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup:
mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan
kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat
di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.4,9
2.6.2. Tatalaksana umum
1.
2.

Tirah baring total dilakukan minimal 12 jam.4,5,9

Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi
oksigen <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat
diberikan oksigen selama 6 jam pertama.3,6,7

3.

Nitrogliserin : Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman

dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5
menit. 3,6,7

4.

Morfin : sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan merupakan

analgesik pilihan dalam tatalaksana STEMI. Morfin dapat diberikan
dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai
dosis total 20 mg. 3,6,7

5.

Aspirin : merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI

dan efektif pada spektrum sindroma koroner akut. Inhibisi cepat
siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2
dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang
emergensi. Selanjutnya diberikan peroral dengan dosis 75-162 mg. 3,6,7

6.

Penyekat Beta : Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada,

pemberian penyekat beta intravena dapat efektif. Regimen yang biasa
diberikan adalah metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit sampai total 3 dosis,
dengan syarat frekuensi jantung > 60 kali permenit, tekanan darah sistolik
> 100 mmHg, interval PR < 0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm
dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan
dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan
dilanjutkan dengan 100 mg tiap 12 jam.

2.6.3

Tatalaksana STEMI

a. Terapi reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan
derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel, serta mengurangi kemungkinan pasien
STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang
maligna.4
Sasaran terapi reperfusi adalah door to needle time untuk memulai terapi
fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door to balloon time untuk PCI
dapat dicapai dalam 90 menit.4,5,9
Waktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakan prediktor penting
terhadap luas infark dan outcome pasien. Efektivitas obat fibrinolitik dalam
menghancurkan trombus tergantung waktu. Terapi fibrinolitik yang diberikan
dalam 2 jam pertama (terutama dalam jam pertama) dapat menghentikan infark
miokard dan menurunkan angka kematian.4,8
Pemilihan terapi reperfusi dapat melibatkan risiko perdarahan pada pasien.
Jika terapi reperfusi bersama-sama (tersedia PCI dan fibrinolitik), semakin tinggi
risiko perdarahan dengan terapi fibrinolitik, maka semakin kuat keputusan untuk
memilih PCI. Jika PCI tidak tersedia, maka terapi reperfusi farmakologis harus
mempertimbangkan manfaat dan risiko. Adanya fasilitas kardiologi intervensi
merupakan penentu utama apakah PCI dapat dikerjakan.9
b. Percutaneous Coronary Interventions (PCI)
Intervensi koroner perkutan (angioplasti atau stenting) tanpa didahului
fibrinolitik disebut PCI primer (primary PCI). PCI efektif dalam mengembalikan

10

perfusi pada STEMI jika dilakukan beberapa jam pertama infark miokard akut.
PCI primer lebih efektif dari fibrinolitik dalam membuka arteri koroner yang
tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang
yang lebih baik. PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama
pada pasien < 75 tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada
sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang
mudah hancur dengan obat fibrinolitik. Namun, PCI lebih mahal dalam hal
personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana,
hanya di beberapa rumah sakit.4,6,8,9

c. Fibrinolitik
Terapi fibrinolitik lebih baik diberikan dalam 30 menit sejak masuk (door
to needle time < 30 menit) bila tidak terdapat kontraindikasi. Tujuan utamanya
adalah merestorasi patensi arteri koroner dengan cepat. Terdapat beberapa macam
obat fibrinolitik antara lain tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase,
tenekteplase (TNK), reteplase (rPA), yang bekerja dengan memicu konversi
plasminogen menjadi plasmin yang akan melisiskan trombus fibrin.8
Aliran di dalam arteri koroner yang terlibat digambarkan dengan skala
kualitatif sederhana dengan angiografi, disebut thrombolysis in myocardial
infarction (TIMI) grading system:4
1) Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang
terkena infark.
2) Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik
obstruksi tetapi tanpa perfusi vaskular distal.
3) Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke arah distal
tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan aliran arteri normal.
4) Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan
aliran normal.
Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3 karena perfusi penuh
pada arteri koroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam
membatasi luasnya infark, mempertahankan fungsi ventrikel kiri, dan menurunkan

11

laju mortalitas, selain itu waktu merupakan faktor yang menentukan dalam
reperfusi, fungsi ventrikel kiri, dan prognosis penderita. Keuntungan ini lebih
nyata bila streptokinase diberikan dalam 6 jam pertama setelah timbulnya gejala,
dengan anjuran pemberian streptokinase sedini mungkin untuk mendapatkan hasil
yang semaksimal mungkin.4
- Indikasi terapi fibrinolitik menurut ACCF-AHA 2013:1
Kelas I :
1. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus dilakukan pada
pasien STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan elevasi ST > 0,1 mV pada
minimal 2 sandapan prekordial atau 2 sandapan ekstremitas
2. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik diberikan pada pasien
STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan LBBB baru atau diduga baru.
Kelas II a
1. Jika tidak ada kontraindikasi, dipertimbangkan terapi fibrinolitik pada
pasien STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan EKG 12 sandapan
konsisten dengan infark miokard posterior.
2. Jika tidak ada kontraindikasi, dipertimbangkan terapi fibrinolitik pada
pasien STEMI dengan onset mulai dari < 12 jam sampai 24 jam yang
mengalami gejala iskemi yang terus berlanjut dan elevasi ST 0,1 mV pada
sekurang-kurangnya 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau
minimal 2 sandapan ekstremitas.
Fibrinolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan
penurunan elevasi segmen ST > 50% dalam 90 menit pemberian fibrinolitik.
Fibrinolitik tidak menunjukkan hasil pada graft vena, sehingga pada pasien paska
CABG datang dengan IMA, cara reperfusi yang lebih disukai adalah PCI.
- Kontraindikasi terapi fibrinolitik:1
Kontraindikasi absolut
1. Setiap riwayat perdarahan intraserebral
2. Terdapat lesi vaskular serebral struktural (malformasi AV)
3. Terdapat neoplasia ganas intrakranial
4. Strok iskemik dalam 3 bulan kecuali strok iskemik akut dalam 3 jam
5. Dicurigai diseksi aorta

12

6. Perdarahan aktif atau diastasis berdarah (kecuali menstruasi)

7. Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan
Kontraindikasi relatif
1. Riwayat hipertensi kronik berat, tak terkendali
2. Hipertensi berat tak terkendali saat masuk ( TDS >180 mmHg atau
TDS>110 mmHg)
3. Riwayat strok iskemik sebelumnya >3 bulan, dementia, atau diketahui
patologi intrakranial yang tidak termasuk kontraindikasi
4. Resusitasi jantung paru traumatik atau lama (>10menit) atau operasi besar
(<3 minggu)
5. Perdarahan internal baru dalam 2-4 minggu
6. Pungsi vaskular yang tak terkompresi
7. Untuk streptase / anisreplase : riwayat penggunaan >5 hari sebelumnya
atau reaksi alergi sebelumnya terhadap obat ini
8. Kehamilan
9. Ulkus peptikum aktif
10. Penggunaan antikoagulan baru : makin tinggi INR makin tinggi risiko
perdarahan.
Obat Fibrinolitik:1,4
1. Streptokinase : merupakan fibrinolitik non-spesifik fibrin. Pasien yang
pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya
karena terbentuknya antibodi. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan.
Manfaat mencakup harganya yang murah dan insidens perdarahan
intrakranial yang rendah. Dosis streptokinase adalah 1,5 juta unit dalam
100 cc NaCl 0,9% atau dextrose 5% diberikan secara infus selama 30-60
menit.
2. Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase) : Global Use of Strategies to
Open Coronary Arteries (GUSTO-1) trial menunjukkan penurunan
mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapatkan tPA
dibandingkan SK. Namun, tPA harganya lebih mahal disbanding SK dan
risiko perdarahan intrakranial sedikit lebih tinggi. Dosis tPA 15 mg bolus

13

IV, dilanjutkan 0,75 mg/kgBB dalam 60 menit. Dosis tidak boleh lebih
dari 100 mg.
3. Reteplase (retevase) : INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan
sebanding SK dan sebanding tPA pada GUSTO III trial dengan dosis bolus
lebih mudah karena waktu paruh yang lebih panjang.
4. Tenekteplase (TNKase) : Keuntungannya mencakup memperbaiki
spesisfisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap plasminogen activator
inhibitor (PAI-1). Laporan awal dari TIMI 1- B menunjukkan tenekteplase
mempunyai laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarahan yang sama
dibandingkan dengan tPA.
d. Terapi lainnya
ACC/AHA dan ESC merekomendasikan dalam tata laksana semua pasien
dengan STEMI diberikan terapi dengan menggunakan anti-platelet (aspirin,
clopidogrel, thienopyridin), anti-koagulan seperti Unfractionated Heparin
(UFH) / Low Molecular Weight Heparin (LMWH), nitrat, penyekat beta, ACEinhibitor, dan Angiotensin Receptor Blocker.1
2.7. Komplikasi
1. Disfungsi Ventrikular
Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini
disebut remodelling ventricular yang sering mendahului berkembangnya
gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark.
Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan
dengan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada
apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang
nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.7
2. Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di
rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi

14

dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari
infark) dan sesudahnya.
3. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90%
terjadi selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok
kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivesel.
4. Infark ventrikel kanan
Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang
berat (distensi vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau
tanpa hipotensi.
5. Aritmia paska STEMI
Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem
saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di
zona iskemi miokard.
6. Ekstrasistol ventrikel
Depolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada hampir semua pasien
STEMI dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam
mencegah aktivitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI.
7. Takikardia dan fibrilasi ventrikel
Takikardi dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi tanpa bahaya aritmia
sebelumnya dalam 24 jam pertama.
8. Fibrilasi atrium
9. Aritmia supraventrikular
10. Asistol ventrikel
11. Bradiaritmia dan Blok
12. Komplikasi Mekanik
Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding
ventrikel.1,4,10

15

BAB III
LAPORAN KASUS
Identitas pasien

Nama

: Tn. HM

No RM

: 89.13.47

Umur

: 70 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Pekerjaan

: Wiraswasta

Status

: Menikah

Masuk RS

: 22 Mei 2015

Tanggal Pemeriksaan : 24 Mei 2015

Anamnesis
Alloanamnesis
Keluhan utama
Nyeri dada sebelah kiri yang memberat sejak 6 jam SMRS.
Riwayat penyakit sekarang
6 jam SMRS pasien merasakan nyeri hebat pada dada kiri. Nyeri muncul
secara tiba-tiba saat pasien tidur sehingga pasien terbangun dari tidurnya. Nyeri
serasa terbakar panas di dada, menjalar ke punggung kiri dengan durasi lebih
kurang 30 menit. Nyeri tidak berkurang dan tidak hilang dengan beristirahat.

16

Ketika nyeri pasien mengeluhkan sesak nafas, lemah dan berkeringat

dingin. Tidak ada batuk, mual muntah, jantung berdebar-debar, demam dan nyeri
ulu hati. BAK dan BAB tidak ada keluhan.
Lalu pasien dibawa ke Puskesmas dan dirujuk ke RSUD Arifin Achmad.
Ketika di IGD, pasien masih merasakan nyeri kemudian di rawat di CVCU RSUD
Arifin Achmad bagian Kardiologi.

Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi (+)

Diabetes melitus ()

Stroke ()

Asma (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan penyakit yang sama.

Hipertensi dalam keluarga disangkal

Diabetes dalam keluarga disangkal

Asma dalam keluarga disangkal

Riwayat pekerjaan, sosial ekonomi dan kebiasaan

Merokok disangkal
Alkohol disangkal
Pasien jarang berolahraga dan suka mengkonsumsi makanan berlemak serta
makanan bersantan.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan umum
Kesadaran

: Komposmentis

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Tekanan darah

: 105/60 mmHg

Nadi

: 109 x/menit

17

Nafas

: 20 x/menit

Suhu

: 36,2C

Tinggi badan

: 168 cm

Berat badan

: 70 kg

IMT

: 24 (Overweight)

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Kepala dan Leher

Konjungtiva anemis (-)

Sklera ikterik (-)
Edema palpebral (-)
Pursed lips breathing (-)
JVP 5-2 cmH2O
Tidak ada pembesaran KGB

PEMERIKSAAN TORAKS
1. Paru:
Inspeksi : gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri
Palpasi : vocal fremitus simetris kanan dan kiri
Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/2. Jantung:
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : batas jantung kanan: di SIK V Linea sternalis dextra
batas jantung kiri: 2 jari lateral SIK VI Linea axilaris anterior
pinggang jantung pada SIK 3 linea midclavicula sinistra
Auskultasi : S1 dan S2 (+), murmur (-), gallop (-)
3. Abdomen:
Inspeksi : dinding perut tampak cembung, tidak ada venektasi
Auskultasi : bising usus (+)

18

Perkusi : timpani pada seluruh abdomen, shiffting dullness (-)

Palpasi : Supel, terdapat nyeri tekan pada epigastrium,hepatomegali (-),
splenomegali (-)
4. Ekstremitas
Clubbing finger (-), Ekstremitas teraba hangat, CRT < 2, Edema (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Leukosit
: 15,1 103/Ul
Hb
: 14,2 g/dL
Ht
: 43,3 %
Trombosit
: 243 103/Ul
SGOT/AST : 324 IU/L
SGPT/ALT : 74 U/L
GDP
: 133 mg/dl
Ureum
: 27,6 mg/dl
Creatinin
: 1,29 mg/dl
Albumin
: 4,09 g/dl
Globulin
: 3,39 g/dl
Chol
: 177 mg/dl
HDL
: 38,4 mg/dl
LDL
: 123 mg/dl
TG
: 79 mg/dl
Ind bil
: 0,86 mg/dl
BUN
: 23,4 mg/dl
Enzim Jantung
Troponin I
: 29,37 ug/L

EKG:

19

Interpretasi:

Ritme : Sinus ritme

Heart Rate : 68 x permenit reguler
Axis: Normoaksis
Gelombang P: lebar 2 kotak kecil
PR interval: lebar 5 kotak kecil
QRS durasi: 2 kotak kecil
ST segmen : Gambaran ST elevasi pada lead II, III, aVF

RESUME
Tn. HM 70 tahun datang ke RSUD AA dengan keluhan nyeri dada kiri
sejak 6 jam SMRS. Nyeri muncul secara tiba-tiba saat pasien tidur. Nyeri
dirasakan seperti trbakar dan panas, menjalar ke punggung kiri dengan durasi
lebih kurang 30 menit. Nyeri tidak berkurang dan tidak hilang dengan beristirahat.
Ketika nyeri pasien mengeluhkan sesak nafas, lemah dan berkeringat dingin. Lalu
pasien dibawa ke Pusksmas dan dirujuk ke RSUD Arifin Achmad. Ketika di IGD,
pasien masih merasakan nyeri kemudian di rawat di CVCU RSUD Arifin Achmad
bagian Kardiologi.
Pada pemeriksaan fisik kepala dan leher tidak ditemukan kelainan.
Pemeriksaan fisik jantung, paru, abdomen nyeri tekan epigastrium dan ekstremitas
dalam batas normal. Dari pemeriksaan penunjang yang dilakukan, terdapat
peningkatan SGOT (324 IU/L), peningkatan LDL (123 mg/dl), peningkatan gula
20

darah puasa (133 mg/dl), dan peningkatan enzim jantung yaitu Troponin I 29,37
ug/L. Dari pemeriksaan EKG didapatkan ST elevasi pada II, III, aVF
DAFTAR MASALAH
Akut STEMI (ST Elevasi Miokard Infark) Inferior
Rencana Penatalaksanaan

Oksigen 3 Liter
IVFD Nacl 0,9 % 12 tpm, drip dopamin 0,9cc/jam
ISDN 3x10 mg
Inj. Arixtra 1x2,5 Inj.
Omeprazole 2x40 mg
Aspilet 2x70mg
Clopidogrel 1x75 mg
Simvastatin 1x20mg
Siapkan reperfusi segera dengan fibrinolitik.
Striptokinase 1,5 juta unit dilarutkan dalam 100 ml dextrose, diberikan 30

menit-60 menit (jika tidak ada kontraindikasi)

Jika ada kontraindikasi, lakukan PCI

PEMBAHASAN
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang didapatkan bahwa pasien mengalami infark miokard akut dengan ST
elevasi. Diagnosis infark miokard akut dengan ST elevasi ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis
didapatkan keluhan yang dialami pasien yaitu nyeri dada kiri yang muncul tiba21

tiba, dirasakan seperti terbakar dan menjalar ke punggung kiri. Nyeri tidak
berkurang dan tidak hilang dengan beristirahat. Pasien juga mengeluhkan gejala
sistemik seperti, lemah, dan keringat dingin. Hal ini sesuai dengan salah satu
kriteria infark miokard akut yaitu nyeri dada yang bersifat substernal dengan
durasi nyeri lebih dari 20 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian
nitrat, disertai penjalaran, mual, muntah dan keringat dingin. Namun pada pasien
ini tidak ada riwayat muntah.
Dari anamnesis juga didapatkan pasien suka mengkonsumsi makanan
berlemak dan bersantan serta jarang berolahraga. Hal ini merupakan faktor resiko
yang dapat menyebabkan terbentuknya plak di arteri koroner. Pembentukan plak
ini menyebabkan sirkulasi darah di jantung mengalami gangguan dan jika
dibiarkan dapat terjadi ruptur plak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi adhesi
dan agregasi platelet sehingga menyebabkan terbentuknya trombus yang tiba-tiba
dapat terjadi oklusi total atau parsial dari arteri koroner yang sebelumnya
mempunyai penyempitan yang minimal. Hal ini dapat mengakibatkan terjadinya
infark pada miokard.
Hasil pemeriksaan fisik dari pasien ini tidak ditemukan kelainan. Dari
hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan SGOT dan enzim-enzim jantung
meningkat (troponin I). Dari gambaran EKG ditemukan adanya ST elevasi pada
lead II,III dan aVF yang menandakan adanya infark di bagian inferior.
Penatalaksanaan pada pasien saat datang ke IGD adalah pasien diposisikan
semi fowler dan diberikan Oksigen 3 liter. Pasang IVFD Ringer laktat 300cc
dilanjutkan dengan drip dopamin 0,9cc/jam, berikan ISDN 5 mg, sebanyak 3x
selang 5 jam, aspirin 160 mg, clopidogrel 300 mg dan morfin 2-4 mg (IV).
Siapkan reperfusi segera dengan fibrinolitik. Striptokinase 1,5 juta unit dilarutkan
dalam 100 ml dextrose, diberikan 30 menit-60 menit (jika tidak ada
kontraindikasi). Dapat juga diberikan alteplase 30 mg (iv), dalam 30 menit
kemudian diberikan dengan dosis 0,75 mg/kgbb, dilanjutkan dengan 0,5 mg/kgbb
dalam 30 menit kemudian (jika tidak ada kontraindikasi). Jika ada kontraindikasi,
langsung siapkan Percutaneous Coronary Interventions (PCI).

22