Medicina Bucal I

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La Habana, 2009
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Catalogacin Editorial Ciencias Mdicas

Medicina bucal I / Mara E. Marimn Torres et al. La Habana:
Editorial Ciencias Mdicas, 2008.
[xvi], 232 p. : il.
Bibliografa al final de los captulos.
WU 140
1.
2.
3.
4.
5.
6.
ENFERMEDADES DE LA BOCA
MANIFESTACIONES BUCALES
ENFERMEDADES MANDIBULARES
TRAUMATISMOS MANDIBULARES
QUISTES MAXILOMANDIBULARES
TRASTORNOS DE LA ARTICULACIN TEMPOROMANDIBULAR
Edicin, correccin y emplane: Ing. Jos Quesada Pantoja

Diseo interior y cubierta: Tc. Yisleidy Real Llufro
Mara E. Marimn Torres y coautores, 2008

Sobre la presente edicin:
Editorial Ciencias Mdicas, 2009
ISBN 978-959-212-397-7
Editorial Ciencias Mdicas

Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas
Calle 23, No. 117 e/ N y O, Edificio Soto, El Vedado,
Ciudad de La Habana, CP 10400, Cuba.
Correo electrnico: ecimed@infomed.sld.cu
Telfonos: 838 3375 / 832 5338
A los estudiantes de Estomatologa:

razn de ser de este libro.
A Carolina, mi hija adorada: por constituir
su entraable amor, mi mayor estmulo.
Agradezco de modo muy especial a mis padres por realizar parte

de mis obligaciones, facilitndome as el tiempo para este trabajo.
A Osvaldo, mi esposo, por el apoyo incondicional
que en todo momento me brind.
Hago extensivo mi testimonio de gratitud a los otros autores,
doctores Luis E. Torres, Mara del Carmen Gort y Ren Camacho.
A la licenciada Mara Cristina Daz Feito por estimularme
para que llevara a vas de hecho este proyecto.
A las compaeras de la biblioteca del Hospital Abel Santamara
Cuadrado, en particular a Diamelis Hernndez Echevarria
y a Dunia Enrique Britos.
A todas las personas que de un modo u otro contribuyeron
a la realizacin de este libro, ya sea mayor o menor
su grado participacin, aunque no cite sus nombres igualmente
les estoy agradecida.
Prefacio
La salud es el ms importante y deseado estado del hombre,
pues sin ella difcilmente pueda desarrollar plenamente todas
sus actividades, ya sean intelectuales, fsicas o sociales y para
que exista debe haber un equilibrio biosicosocial. Para el logro
de esta integridad es necesario tener presente todos los sistemas, rganos y aparatos que integran el organismo, sin olvidar
la esfera sociocultural y familiar, as como la interrelacin que
debe existir entre ellas, no sobrevalorando por separado ningn
aspecto: ni lo biolgico incluyendo la gentica, factor tan importante, objeto actual de muchas investigaciones que han revolucionado las ciencias; ni lo psicolgico, elemento este en el ser
humano que le confiere caractersticas especiales y que es capaz de regir importantes funciones en su vida, ni tampoco lo social aspecto, capaz de diferenciar a seres con patrones genticos
tan similares; sino que tendr en cuenta la integracin de todos
estos factores.
Hay alteraciones que son primarias del complejo bucomaxilofacial y otras que constituyen enfermedades o alteraciones
de algn rgano particular y dan manifestaciones bucales
desestabilizando la salud bucal y por tanto la salud general.
Todo lo anteriormente mencionado se estudia en la asignatura Medicina Bucal I que induce al alumno a que vea y trate al
paciente como un ser humano y no como una enfermedad. Contando con los conocimientos obtenidos en Semiologa y
Propedutica, haciendo un recorrido por el programa y logrando
la pertinente vinculacin que de cada tema se realiza en pases
de visita, discusiones diagnsticas y clnicas radiolgicas, le ayudamos a lograr que vaya incorporando la integralidad necesaria
para lograr egresados con valores tico-morales, cientficos y sociales capaces de enfrentar el reto que representa ser buenos
profesionales, con las expectativas que nuestro sistema de salud exige de ellos y as cumplir con los tan antiguos y siempre
importantes Consejos de Esculapios y Juramento Hipocrtico desde la ptica actual.
En buena medida ello depende de la preparacin que durante
sus estudios reciban, para lo cual, entre otras cosas, se requiere
de textos actualizados que desafortunadamente en Estomatolo9
ga estn muy deficientes, lo que constituye una demanda constante por parte de los estudiantes, que unido a la carencia de
materiales y productos dentales, como parte de las serias afectaciones materiales que existen en la salud pblica, como sealara el Comandante en Jefe en su discurso de conclusiones de la
Escuela Emergente de Enfermera, ha recabado un esfuerzo superior por parte de estudiantes y docentes.
Que los alumnos cuenten con un libro de texto bsico en esta
asignatura ha sido preocupacin de este colectivo, motivo por el
cual nos dimos a la tarea de asumir tal responsabilidad. Previamente se analiz el contenido del programa vigente derivndose
algunas modificaciones consistentes en la ampliacin de determinados temas, algunos de los cuales han sido tratados con
mayor profundidad que otros de acuerdo al perfil del Estomatlogo General Bsico, as como de la importancia que para la salud tengan, y en dependencia de la influencia que el estomatlogo pueda ejercer sobre esta en su accionar diario en la
comunidad.
El texto abarca 11 temas que se desarrollan por captulos de
acuerdo con los contenidos que abarca el programa y teniendo
en cuenta los objetivos educativos e instructivos que el alumno
debe vencer en esta asignatura.
Cada tema es ilustrado con fotos, la mayora de ellas inditas, tomadas de casos tratados en nuestro servicio.
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Autora principal
Mara E. Marimn Torres
Especialista de II Grado en Ciruga Maxilofacial, Hospital Universitario Abel Santamara Cuadrado. Mster en Urgencias Estomato-lgicas. Profesora Auxiliar del Departamento de Estomatologa. Facultad de Ciencias Mdicas de Pinar del Ro. Profesora Principal de Mdico Bucal I.
Coautores
Gladis Cirin Martnez
Especialista de II Grado de Anatoma Patolgica, Hospital Universitario Abel Santamara Cuadrado. Profesora Auxiliar de Anatoma Patolgica.
Miguel ngel Herrera Prez

Especialista de II Grado de Anatoma Patolgica, Hospital Universitario Abel Santamara Cuadrado. Profesor Asistente de Anatoma Patolgica.
Felicia C. lvarez Morejn

Especialista de II Grado de Ciruga Maxilofacial, Hospital Universitario Abel Santamara Cuadrado. Profesora Asistente del Departamento de
Estomatologa, Facultad de Ciencias Mdicas de Pinar del Ro.
Mara V. Lpez del Court

Especialista de I Grado en Hematologa, Hospital Universitario Abel
Santamara Cuadrado.
Felipe Aponte Espinosa

Especialista de I Grado en Hematologa, Hospital Universitario Abel
Santamara Cuadrado.
Ramn Valds Carillo

Especialista de II Grado en Endocrinologa, Hospital Universitario
Abel Santamara Cuadrado. Profesor Instructor.
Mara T. Corbo Rodrguez

Especialista de II Grado de Ciruga Maxilofacial, Hospital Peditrico
Pepe Portilla. Profesora Auxiliar del Departamento de Estomatologa,
Facultad de Ciencias Mdicas de Pinar del Ro.
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Hctor Daz Barrios

Especialista de I Grado de Ciruga Maxilofacial, Hospital Peditrico
Pepe Portilla. Profesor Instructor del Departamento de Estomatologa,
Facultad de Ciencias Mdicas de Pinar del Ro.
Jos A. Guerra Pando

Especialista de I Grado de Estomatologa General Integral. Profesor
Titular de Radiologa del Departamento de Estomatologa, Facultad de
Ciencias Mdicas de Pinar del Ro.
Alfredo Ferro Rodrguez

Especialista de II Grado de Ciruga Maxilofacial, Hospital Universitario Abel Santamara Cuadrado. Profesor Asistente del Departamento
de Estomatologa, Facultad de Ciencias Mdicas de Pinar del Ro.
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Contenido
CAPTULO I. FUNDAMENTOS DE LA ASIGNATURA / 1

Dra. Mara E. Marimn Torres
Introduccin a la asignatura Medicina Bucal I / 1

Relacin de la Medicina Bucal con otras disciplinas y ciencias / 1
Mtodo clnico / 2
Pasos del mtodo clnico / 5
Aspectos generales de biotica / 9
Principios de biotica / 11
Aplicacin en estomatologa / 13
Preguntas de comprobacin / 13
Bibliografa / 14
CAPTULO II. FUNDAMENTOS ANATOMOPATOLGICOS
/ 15
Dra. Gladis Cirin Martnez y Dr. Miguel ngel Herrera Prez
Patologa / 15
Ramas fundamentales de la patologa / 15
Anatoma patolgica / 19
Mtodos de estudio de la anatoma patolgica / 21
Biopsia / 21
Indicaciones / 22
Contraindicaciones / 22
Ventajas de la biopsia / 23
Consentimiento informado / 23
Tipos de biopsia / 23
Procedimientos bsicos con las muestras de tejido y citologas / 33
Solicitud de biopsia / 33
La fijacin. Definicin. Importancia de una fijacin adecuada / 34
Tcnica histopatolgica / 36
Bibliografa / 37
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CAPTULO III. MANIFESTACIONES BUCALES

DE ENFERMEDADES PRODUCIDAS
POR MICROORGANISMOS / 39
Bacterias / 39
Tuberculosis / 39
Sfilis / 43
Infecciones virales / 46
Herpes simple / 47
Varicela / 49
Herpes zster / 49
Sarampin / 52
Hepatitis viral / 54
Parotiditis / 54
Sndrome de inmunodeficiencia humana (SIDA) / 56
Infecciones fngicas / 58
Moniliasis o candidiasis / 58
Pericoronaritis / 61
Osteomielitis / 68
Bibliografa / 75
CAPTULO IV. MANIFESTACIONES BUCALES
DE ENFERMEDADES DERMATOLGICAS / 77
Dra. Felicia Caridad Morejn lvarez
Liquen plano / 77
Lupus eritematoso / 81
Pnfigo / 84
Psoriasis / 86
Eritema multiforme / 88
Bibliografa / 90
CAPTULO V. MANIFESTACIONES BUCALES
DE ENFERMEDADES SANGUNEAS / 91
Dra. Mara Victoria Lpez del Court, Dr. Felipe Aponte Espinosa
y Dra. Mara E. Marimn Torres
Fisiologa de la hemostasia / 92
Reaccin vascular / 92
Respuesta plaquetaria / 94
Coagulacin de la sangre / 95
Fibrinolisis / 100
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Trastornos cuantitativos de las plaquetas / 101

Clasificacin etiolgica / 101
Leucemias / 102
Leucemia promieloctica aguda / 104
Leucemia mieloide crnica / 104
Aplasia medular / 106
Prpura trombocitopnia idioptica / 109
Hemofilia / 111
Anemia ferropnica / 113
Anemia drepanoctica / 114
Conducta del estomatlogo / 116
Bibliografa / 118
CAPTULO VI. MANIFESTACIONES BUCALES
DE LAS ALTERACIONES POR DFICIT
DE VITAMINAS / 120
Liposolubles / 122
Vitamina A / 122
Vitamina D / 124
Vitamina E (tocoferol) / 125
Vitamina K / 127
Hidrosolubles / 128
Vitaminas del complejo B / 128
Vitamina B1 (tiamina) / 128
Vitamina B2 (riboflavina) / 129
Vitamina B3 (niacina) / 130
Vitamina B6 (piridoxina) / 131
Vitamina B12 (cianocobalamina) / 132
Vitamina C / 133
Bibliografa / 135
CAPTULO VII. MANIFESTACIONES BUCALES
DE ENFERMEDADES SEAS / 138
Ostetis deformante / 138

Osteognesis imperfecta / 143
Displasia fibrosa / 148
Querubinismo / 150
15

Preconizar los tratamientos conservadores / 153
Bibliografa / 154
CAPTULO VIII. MANIFESTACIONES BUCALES
DE ENFERMEDADES ENDOCRINO-METABLICAS / 156
Dr. Ramn Valds Carrillo y Dra. Mara E. Marimn Torres
Acromegalia / 156
Gigantismo / 158
Enanismo hipofisario / 159
Hipertiroidismo / 159
Hipotiroidismo / 160
Hiperparatiroidismo / 162
Hipoparatiroidismo / 165
Diabetes mellitus / 165
Bibliografa / 169
CAPTULO IX. ANOMALAS DEL DESARROLLO
DE LOS MAXILARES / 171
Dra. Mara Teresa Corbo Rodrguez y Dr. Hctor Daz Barrios
Malformaciones del maxilar / 173

Agnatia / 173
Macrognatia / 173
Micrognatia / 174
Fstulas y fositas labiales / 175
Fisuras de labio y paladar / 177
Malformaciones de la lengua / 179
Macroglosia / 179
Anquiloglosia / 180
Glositis romboidal media / 180
Lengua pilosa / 181
Glositis migratoria / 181
Lengua geogrfica / 182
Diagnstico diferencial de las anomalas
congnitas de la lengua / 182
lceras traumticas / 182
Glosopatas varias / 183
Bibliografa / 184
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CAPTULO X. QUISTES DE LOS MAXILARES

Y REGIN CRVICOFACIAL / 186
Dr. Jos Antonio Guerra Pando
Clasificacin / 189
Clasificacin de los quistes maxilares
(Kramer, Pindborg y Shear, 1992) / 190
Quistes epiteliales / 190
Quiste gingival infantil / 190
Quiste primordial / 191
Queratoquiste odontognico / 192
Quiste dentgero / 193
Quiste de erupcin / 194
Quiste periodontal lateral / 195
Quiste gingival del adulto / 196
Quiste odontognico glandular / 197
Quiste del conducto nasopalatino / 197
Quiste nasopalatino de la papila palatina / 199
Quiste nasoalveolar (nasolabial) / 199
Quiste palatino medio / 199
Quiste medio mandibular / 200
Quiste globulomaxilar / 200
Quiste radicular apical / 201
Quiste radicular lateral / 204
Quiste radicular residual / 204
Quiste paradental / 204
Quistes no epiteliales / 205
Quiste seo solitario / 205
Quiste seo aneurismtico / 206
Quistes embrionarios crvico-faciales / 206
Quiste branquial / 207
Quiste del conducto tirogloso / 207
Quiste epidermoide y dermoide / 208
Bibliografa / 2109
CAPTULO XI. ENFERMEDADES DE LA ARTICULACIN
TEMPOROMANDIBULAR / 211
Dr. Alfredo Ferro Rodrguez
Sndrome dolor disfuncin miofacial / 212

Luxaciones de la ATM / 218
Artritis reumatoidea / 220
Artritis infecciosa temporomandibular / 221
17
Artritis sorisica temporomandibular / 222

Artritis traumtica temporomandibular / 223
Artrosis / 223
Anquilosis / 225
Lesiones del disco articular (menisco) / 227
Fracturas de la articulacin temporomandibular / 228
Bibliografa / 231
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Fundamentos
de la asignatura
Captulo I
Introduccin a la asignatura
Medicina Bucal I
La Medicina Bucal I es una de las asignaturas que se encarga del
estudio de las enfermedades que afectan el complejo bucomaxilofacial,
incluye un gran nmero de patologas y complicaciones cuyo estudio,
diagnstico, tratamiento y sobre todo profilaxis contribuirn en buena
medida al mantenimiento de la salud general del individuo.
Basndonos en los conocimientos adquiridos a travs de otras asignaturas precedentes, que resultan indispensables para la comprensin de
muchas de las enfermedades que aqu abordaremos, podremos lograr
con nuestro accionar sobre la persona, el mantenimiento de su salud
bucal, la erradicacin o control de algunas enfermedades y fundamentalmente lo que debe constituir nuestra premisa mxima: incidir constantemente sobre los pacientes y poblacin que tenemos a nuestro cargo para
su atencin estomatolgica, evitando que se enfermen o al menos minimizar sus sntomas y secuelas ejerciendo la mejor de las medicinas que es
la preventiva.
Relacin de la Medicina Bucal

con otras disciplinas y ciencias
Las asignaturas estudiadas en ciencias bsicas nos servirn de base y
nos facilitarn el estudio de esta asignatura. Son de gran valor los conocimientos obtenidos en Embriologa, Fisiologa y Anatoma, indispensables son tambin los adquiridos en Propedutica y Semiologa, a la vez se
interrelaciona con otras disciplinas como Patologa, Radiologa, Medicina Interna, Laboratorio Clnico, Microbiologa, Ciruga, todas las especialidades estomatolgicas, Endocrinologa, entre otras. Poner ejemplos
1
de situaciones en que se ponga de manifiesto esta interrelacin sera interminable, no obstante citaremos algunas:
Pacientes con antecedentes de enfermedades cardiovasculares que
requieran extracciones dentarias, como es el caso de hipertensin
arterial descompensada, infarto agudo del miocardio reciente, las
valvulopatas, los pacientes con tratamientos con anticoagulantes, en
ellos se necesita la interconsulta con su mdico de asistencia en este
caso con el cardilogo o internista para el control y preparacin del
paciente de modo tal que las posibles complicaciones se lleven a la
mnima expresin.
Los pacientes con discrasias sanguneas requieren la atencin conjunta
del estomatlogo y hematlogo para poder realizar algunos procederes
dentales.
Para el diagnstico definitivo de algunas lesiones es necesaria la
realizacin de biopsias y esto corresponde al especialista de anatoma
patolgica. La realizacin y correcta interpretacin de estudios
complementarios como los imagenolgicos, microbiolgicos y otros
ms, precisando de otras especialidades.
Mtodo clnico
El mtodo clnico cuyos principios se desarrollan a partir del mtodo
cientfico no es ms que la aplicacin de este mtodo a la atencin individual de enfermos. La importancia que para el diagnstico tienen las habilidades clnicas, a saber, el interrogatorio y el examen fsico se ha demostrado a travs de los aos por muchos y renombrados autores.
La segunda mitad del siglo XX, trajo consigo un sinnmero de adelantos tecnolgicos al servicio de la medicina, que si bien han enriquecido la
clnica tambin han conducido a su menosprecio y a la infravaloracin de
sus procedimientos diagnsticos clsicos por parte de muchos mdicos.
Ya en el siglo XIX, cuando se introdujo en Cuba la prctica del laboratorio clnico, Arstegui del Castillo escribi: Este es un progreso efectivo, pero hace claudicar a la clnica, pues confiado el mdico en que en
ltimo extremo el anlisis ha de darle resuelto el diagnstico, se descuida
en la apreciacin exacta de los sntomas. Mucho despus, en 1990, el
profesor Hinich expresara: Ante la ausencia de una buena historia clnica el abuso tecnolgico en vez de ayudar, estorba, y los errores diagnsticos y teraputicos se multiplican.
De forma tal que, sin negar la importancia de los avances tecnolgicos, se debe continuar valorando en su justa medida la importancia de la
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clnica y los profesionales de la salud estn obligados, sobre todo

ticamente, a combinar clnica y tecnologa, manteniendo la relacin mdico-paciente y los aspectos clnicos que siempre estarn vigentes por
mucho desarrollo cientfico-tcnico que se alcance.
El buen mdico requiere responsabilidad social y cualidades humanistas, debe ayudar al paciente a comprender las relaciones entre situaciones desagradables, ya sean personales o del entorno familiar al distinguir alteraciones emocionales y sntomas orgnicos. Rara vez debe aconsejar de manera directa, pero escucharlos y mostrar preocupacin, aprecio y
comprensin, ayuda al paciente. El mdico debe desarrollar habilidades
de relacin interpersonal, basadas en la familiaridad con todos los aspectos de la vida y en especial el sufrimiento, pues casi todas las enfermedades crnicas incluyen durante su evolucin cierto grado de sufrimiento
fsico, mental y/o emocional. El mdico debe interactuar y apoyar, incluso, cuando los medios para cambiar la situacin fsica estn tristemente
limitados.
El mdico que buscan los pacientes debe combinar tcnicas cientficas de trabajo con compasin y responsabilidad social. El paciente es un
ser humano que necesita ayuda por un problema relacionado con su salud, hay que tener presente que hasta en la ms estoica de las personas
existe ansiedad, puede ser especfica, por ejemplo, el temor al cncer,
con todas sus implicaciones (dolor, degradacin y muerte) o puede ser
amorfa, temor a perder la independencia, el trabajo, miedo a no satisfacer las obligaciones familiares, a no conservar la consideracin de la persona amada, temor a la incapacidad de continuar la vida con dignidad e
importancia.
El paciente viene al mdico con esperanzas y expectativas comunes:
ser escuchado para expresar todos sus temores y preocupaciones y compartir as la carga, desean que los mdicos se interesen en ellos como
seres humanos de forma compasiva y sin juzgarlos, esperan capacidad
profesional, ser informados razonablemente sobre su situacin en el futuro y no sentirse abandonado.
Las cualidades del mdico ideal son fciles de lograr: compasin, inters sincero por el prjimo, conocimiento directo de la naturaleza humana, tacto, ecuanimidad, educacin, curiosidad y altos valores ticos;
se podra agregar valor fsico y mental, ya que no es profesin para lnguidos o desocupados.
Del mdico se espera tanto simpata como comprensin, porque el
paciente no es solo un conjunto de sntomas y signos, funciones alteradas, rganos daados y/o emociones trastornadas, es un ser humano temeroso y esperanzado que busca alivio, ayuda y confianza. Para el mdico como para el antroplogo, nada humano es extrao o repulsivo. El
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misntropo puede llegar a ser hbil en el diagnstico de la enfermedad

orgnica, pero hay pocas posibilidades de que alcance el xito como mdico. El verdadero mdico posee, como seal Shakespeare, un inmenso
inters por el sabio y el tonto, el organizado y el humilde, el hroe estoico y el pordiosero quejumbroso, se preocupa por las gentes.
La prctica de la medicina es ciencia y arte. El llamado arte de la
medicina es precisamente la combinacin de conocimientos mdicos,
intuicin y buen criterio y es tan necesario para el ejercicio de la medicina como una slida base cientfica.
La medicina preventiva se basa en estudios epidemiolgicos que han
identificado factores de riesgo, los cuales muchas veces son aspectos del
estilo de vida elegido individualmente: tabaquismo, abuso de determinadas sustancias, costumbres malsanas de alimentacin y ejercicios, esto
cambia la naturaleza en la relacin teraputica. El paciente debe tomar
la mayor responsabilidad en hacer los cambios necesarios en su estilo de
vida y ahora el mdico debe aadir a sus deberes el papel de asesor de la
salud.
Debe guiar un cambio en el estilo de vida: servir como modelo. Debe
identificar las caractersticas individuales para detectar la presencia de
factores de riesgo, proporcionar al paciente un mensaje claro basado en
hechos cientficos sobre la relacin entre factor de riesgo y enfermedad y
debe aplicar recomendaciones que conducirn al cambio de conducta.
La funcin del mdico es trabajar para la salud y como mejor lo hace
es previniendo, curando o mejorando una afeccin, aliviando molestias,
ayudando al paciente a que sea lo ms funcional posible, evitando su
muerte antes de tiempo y promoviendo al mximo su alegra y satisfaccin. En Estados Unidos algunos resumen esto como las 5D de la salud,
del ingls disease (enfermedad), disconfor (molestia), disability (incapacidad), death (muerte) y dissatisfaction (descontento).
Durante la anamnesis y el examen fsico, pilares fundamentales del
mtodo clnico, el mdico humaniza la entrevista y establece un ambiente apropiado para el tratamiento.
Conseguir y mantener la capacidad de reconocer (diagnosticar) en el
paciente la existencia de una o varias enfermedades (entidades
nosolgicas), las causas que las producen, as como establecer su tratamiento, pronstico y profilaxis, requiere de un mtodo sistematizado que
comprende conceptos, etiologa, fundamentos lesionales y fisiopatologa,
cuadro clnico (o estudios de sntomas y signos), exploracin fsica, exploracin de complementarios (de laboratorio y otros) y diagnstico diferencial.
En el cuidado del paciente el mdico necesita conocimientos cientficos, adiestramiento tcnico y comprensin humana y es obvio que el
4
paciente debe ser el protagonista de nuestra profesin, por lo que para

lograrlo es necesario adems de aplicar el mtodo cientfico, que est
impregnado de comprensin humana, madurez y sabidura, para determinar en cada momento qu camino es el ms beneficioso para un paciente concreto.
Una de las facetas ms importantes y difciles del quehacer mdico
diario es el diagnstico.
Fases del proceso diagnstico:
Fase:
Tipo de diagnstico:
Malestar subjetivo: sntomas
Diagnstico de sospecha
Malestar objetivo: signos
Diagnstico de presuncin
Datos procedentes de exploraciones Diagnstico definitivo
complementarias
Pasos del mtodo clnico

Dicho proceso comienza por una cuidadosa recogida de datos en la
anamnesis con particular atencin a los sntomas, una vez concluida esta
con frecuencia se puede aventurar un diagnstico de sospecha, inmediatamente se procede a la exploracin fsica, es decir, a la recogida mediante los sentidos: vista (inspeccin), tacto (palpacin), odo (auscultacin),
olfato (olfacin) y en tiempos pasados incluso el gusto, de los signos o
datos objetivos tanto patolgicos como normales que permita ir configurando el cuadro clnico del enfermo. Cuando este proceso termina a
menudo la sospecha pasa a ser un diagnstico presuntivo o provisional,
la siguiente fase de exploracin complementaria (exmenes de laboratorio, electrocardiogramas, electroencefalogramas, laparoscopia, diagnstico por imgenes como radiografas, tomografas computarizadas, resonancia magntica, ultrasonidos y biopsias). El resultado de estos podr
confirmar o no los diagnsticos previos y habitualmente proporcionar el
diagnstico definitivo. Con todo, no pocas veces, aunque considerado
definitivo, es solo parcial o an incompleto; el verdaderamente definitivo
a veces se logra solo posmorten, con el estudio anatomopatolgico del
cadver.
En resumen, en la elaboracin del diagnstico se siguen los pasos del
mtodo clnico.
Los distintos sntomas y signos se agrupan en los llamados sndromes.
El proceso diagnstico sigue una serie de pasos lgicos; con los datos
obtenidos a travs del paciente, el mdico debe poseer una mente abierta, dispuesto siempre a recibir o detectar cualquier nueva informacin,
la que mediante un concatenado proceso de anlisis y sntesis se trata de
5
incluir en el esquema de diagnstico que se est elaborando. Existe gran

similitud entre un mtodo clnico y el mtodo cientfico, en ambos a partir de un conjunto de observaciones, se elaboran una o varias hiptesis,
formulando una teora en el mtodo cientfico y un diagnstico provisional en el mtodo clnico.
Hay diferentes estrategias de razonamiento diagnstico, la probabilstica (basada en relaciones estadsticas entre las variables clnicas y la
verasimilitud diagnstica), la casual (construir un modelo fisiolgico y
verificar hasta qu punto los hallazgos de un determinado paciente pueden ser implicados mediante el mismo) o la determinista (basada en el
empleo de sencillas reglas clnicas derivadas de la prctica). Con todo, el
proceso diagnstico suele ser complejo, pues se emplean partes de diferentes estrategias de razonamiento.
Hay principios que deben presidir la realizacin de cualquier proceso diagnstico:
Dedicarle el tiempo suficiente: condicin esencial que con la prctica

puede reducirse, pero nunca debe quedar por debajo de un mnimo
indispensable.
Dedicarle suficiente atencin: para escucharlo y atenderlo, los
pacientes a menudo utilizan expresiones que para ellos tienen
diferentes significados, se necesita a veces mucha paciencia y habilidad
por parte del mdico.
Es preciso poseer capacidad de observacin, la cual es innata, pero
que tambin podemos desarrollarla.
No basta palpar, hay que percibir y reconocer a travs del tacto, la
palpacin debe ser delicada, sin ejercer excesiva presin, pues esto
disminuye la capacidad tctil. La palpacin debe ser respetuosa, pero
todo lo extensa que se pueda.
Otro principio, no caer en la medicina de saln o de oficina, en la que
el facultativo escucha e incluso trata de entender y despus indica
una serie de anlisis complementarios que va acumulado en una
carpeta y renuncia al empleo inteligente de sus sentidos.
Se debe realizar la exploracin fsica siguiendo siempre el mismo
mtodo.
Uno de los principios esenciales de la prctica clnica es dudar de

todo, considerar todas las hiptesis como provisionales o parciales, se
debe siempre estar dispuesto a cambiar el diagnstico de modo parcial o
total. El buen clnico comienza a establecer la primera aproximacin al
diagnstico a penas entra en contacto con el paciente por la edad, sexo,
apariencia externa, etc., que es muy poco concreta y se va modulando
con afirmaciones o rechazos a lo largo de la anamnesis y se contina
6
elaborando en la mente del clnico durante la exploracin fsica, una vez

terminada las exploraciones complementarias pertinentes y se haya establecido el diagnstico definitivo, se debe albergar la conviccin de que se
trata de una conclusin provisional o parcial, solo cuando la respuesta a
la teraputica es la esperada podemos aceptar que el diagnstico ha sido
correcto, de no ser la respuesta al tratamiento la prevista, el clnico competente no se aferra tozudamente a su diagnstico, sino que procura modificar su orientacin. De que el diagnstico clnico es siempre parcial,
lo demuestra la autopsia, cuyo resultado suele ser una amplia lista de
alteraciones patolgicas de las cuales solo una parte ha sido claramente
reconocida por el clnico.
Se deben conocer bien las limitaciones propias y solicitar ayuda de
una persona ms experta, ante determinados problemas, constituye un
peligro para los pacientes aquellos mdicos que nunca dudan nada.
La anamnesis y exploracin fsica son premisas insustituibles, durante las cuales se recoge con cuidado y siguiendo los principios de expertos, los sntomas y signos del paciente, siguen siendo a pesar de los espectaculares avances de las tcnicas instrumentales y de laboratorio, el
pilar del ejercicio mdico y del mtodo clnico sin los cuales y sin la
siguiente hiptesis diagnstica, la prctica clnica pierde su nombre como
tal y se convierte en una bsqueda del diagnstico al azar:
La prctica de exploraciones complementarias va presidida de una
serie de normas: que merezca el calificativo de complementaria y que
no sea la actividad fundamental, que vaya dirigida a comprobar o
descartar un diagnstico provisional. El nmero de pruebas complementarias realizadas debe guardar relacin con la complejidad del
problema clnico, ante dos pruebas de rendimiento similar se debe
escoger la menos costosa, la menos incomoda para el paciente, la
menos riesgosa. Cuando implique un riesgo vital hay que comparar si
el beneficio que se obtendr es realmente superior, si se antepondr
el inters del enfermo a la curiosidad acadmica. Estas pruebas deben
guardar jerarqua y seguir una metodologa.
Pronstico
Es el intento de prever el futuro y formular previsiones respecto a la
evolucin futura de un proceso patolgico que afecta a un individuo enfermo. Aqu se distinguen los rasgos diferentes.
El inters de ofrecer un pronstico es mltiple, por un lado el paciente y familiares desean conocer las previsiones futuras acerca de la enfermedad y a ellos le asiste un innegable derecho, pues numerosas e importantes decisiones pueden depender de estos, por otro lado es impor7
tante para establecer la estrategia de tratamiento, por ltimo tambin es

importante durante la investigacin de nuevas modalidades de tratamiento.
No se debe olvidar que el pronstico no es absoluto.
Tratamiento
Para tratar al paciente no solo basta tener el diagnstico, sino hay
que comprender los efectos locales de una afeccin sobre la persona
enferma, tanto los fsicos, psquicos, econmicos y sociales, para esto se
requiere una eficaz comunicacin, tanto con el enfermo como con los
familiares. Durante la teraputica se debe combinar el tratamiento
medicamentoso, diettico y fsico con el debido apoyo psicolgico, derivado de la profunda comprensin humana que deber impregnar todo
ejercicio de la medicina desembocando en suma en una terapia integral.
Profilaxis
La medicina preventiva tiene una trascendencia social tan grande
como la sanadora (ms vale prevenir que curar) la prevencin es ms
econmica y eficaz. La asistencia primaria para lograr prevencin debe
convertirse en estrecho colaborador de las autoridades sanitarias, intervenir activamente en la profilaxis individual y familiar para que tengan
presente los principios de la vida sana, as como condiciones higinicas
aceptables, no hacinamiento, dieta adecuada, es decir, hay tres importantes aspectos en que el mdico debe influir: alimentacin balanceada,
prctica de ejercicio fsico, eliminacin de hbitos txicos como tabaco y
alcohol, por la estrecha relacin que tienen con la salud. Tambin velar
el cumplimiento de los esquemas de vacunacin.
Resumiendo, en el mtodo clnico tendremos en cuenta:
Motivo de ingreso.
Antecedentes patolgicos personales y familiares.
Examen fsico.
Pruebas de laboratorio y otras auxiliares de diagnstico.
Pronstico.
Tratamiento.
Prevencin.
Anlisis de costo y beneficio, y costo y eficacia.
En los antecedentes de la enfermedad actual se considera la historia de un diario para cada sntoma importante, el mdico debe establecer qu (dolor, debilidad) dnde, cundo, cunto, evolucin cronolgica,
qu mejora o empeora el sntoma, precisar pruebas realizadas y tratamientos recibidos.
8
El interrogatorio aporta ms del 50 % de la informacin referente al

paciente. Los antecedentes mdicos odontolgicos tanto del paciente y
sus familiares, nos ahorran mucho tiempo al momento del diagnstico.
En nuestra actividad clnica diaria no debemos objetar ningn paso,
de esta manera daremos un cien por ciento de xito seguro en el tratamiento ejecutado a nuestros pacientes.
En la prctica estomatolgica muchas veces nos abocamos directamente al plan de tratamiento con tan solo ver el paciente, en consecuencia nos precipitamos a la teraputica del mismo. La nica forma en que
nos detengamos a examinar y diagnosticar meticulosamente, es cuando
los casos fallan o estn en peligro de no ser tan exitosos, ya que el examen clnico bucal y el diagnstico debi ser nuestro primer paso. Debemos abarcar todas las reas, conocer o identificar las condiciones patolgicas y no patolgicas del paciente, para esto fuimos y seremos entrenados, en caso de no ser as estamos en la capacidad de expresar de
forma verbal y escrita, en lenguaje tcnico-cientfico una resea para de
esta manera poder referir el paciente a un profesional o grupo de profesionales con mayor experiencia y as manejar de manera ms adecuada el
caso, lo que nos har ms conscientes y capaces.
Aspectos generales de biotica

Biotica o tica biomdica de bios que quiere decir vida y ethos estabilidad, costumbre, modo de actuar y/o ser. Es una ciencia nueva,
interdisciplinaria y pluralista que no parte de frmulas ticas prefabricadas sino que se apoya en la razn y el buen juicio moral de sus investigadores, as como en los principios y valores tradicionales de las ciencias
mdicas en funcin del bienestar del hombre.
Tambin se define como el estudio sistemtico de la conducta humana en el campo de ciencias biolgicas y de la atencin de la salud en la
medida en que esta conducta se encamine a la luz de valores y principios
morales. La biotica abarca la tica mdica, pero no se limita a ella, la
tica mdica, en su sentido tradicional, trata los problemas relacionados
con los valores que surgen de la relacin mdico-paciente.
El ejercicio de la medicina siempre ha planteado problemas ticos y
exigido del mdico una elevada calidad moral. La tica mdica y clnica
ha cambiado en los ltimos aos y las razones son:
Modificacin en la relacin mdico-paciente. La tica mdica clsica
se basaba en el principio de que la enfermedad no solo altera el
equilibro somtico o corporal del hombre, sino tambin el psquico y
moral. El dolor transforma de tal modo la capacidad de juicio del
hombre que le impide tomar decisiones prudentes. Antes se
9
consideraba que la virtud primaria y casi nica del paciente era la

obediencia a las decisiones del mdico, era pues una relacin
asimtrica casi vertical, el mdico mandaba y el paciente obedeca,
como ser pasivo, sin preguntas ni respuestas, como la relacin de un
nio pequeo con su padre, que busca el mayor bien para l sin contar
con su voluntad. Hoy cada da asume mayor importancia la decisin
del paciente, el consentimiento informado que este da a la conducta
teraputica que se propone; los cdigos ticos de los pacientes
surgieron a finales del ltimo siglo.
El trmino biotica fue utilizado por primera vez en 1971 por Potter,
su objeto de estudio son los problemas ticos planteados por las ciencias
de la vida. La tica mdica es parte de la biotica y concierne los problemas ticos planteados por las ciencias mdicas sanitarias, esta debe cumplir una serie de requisitos:
Debe ser una tica civil o secular, no directamente religiosa, de hecho

en un hospital conviven creyentes, agnsticos y ateos, cada uno con
cdigos morales distintos, pero debe existir un acuerdo moral sobre
los mnimos aceptables, que debe ser racional y cada institucin est
obligada a establecer esos mnimos exigibles a todos.
Ha de ser pluralista, es decir, que acepte la diversidad de enfoques y
posturas e intenten conjugarlos en unidad superior. Por principio cabe
decir que una accin es inmoral cuando no resulta universalizable al
conjunto de todos los hombres, esto es cuando el beneficio de algunos
se consigue mediante el perjuicio de otros, porque la decisin no fue
suficientemente pluralista o universal.
Debe ser autnoma, no heterognea, es decir, que no se imponga las
normas al individuo desde afuera, que parta del carcter autolegislador
del ser humano.
Tiene que ser racional, tener un carcter abierto con un momento
principialista y otro a posteriori.
Aspira a ser universal, ir ms all de los puros convencionalismos
morales.
Los actos mdicos siempre deben cumplir dos condiciones bsicas:

correccin y bondad; la incorreccin supone siempre falta de suficiencia
tcnica y se considera un mal mdico quien practique actos incorrectos o
utilice un procedimiento incompleto.
No todas las actividades humanas exigen de quien las practican tanta
elevacin moral como la medicina, porque se trabaja con lo ms preciado del hombre: su vida y su salud.
La tica estudia la moral y es muy variable de acuerdo con la poca
y el conglomerado social en el cual nos desarrollemos, por tanto, es
10
imprescindible apoyarse en los precedentes sociales, en las preferencias, usos y costumbres generalmente aceptadas, no podemos limitarnos a hacerle lo que nosotros consideramos bueno: No hacer a los
dems lo que no queremos que nos hagan a nosotros ni a la inversa, es
necesario ir mucho ms all y plantear no solo nuestro patrn como
referencia para lo bueno o lo malo, sino aceptar adems el del paciente
como vlido en nuestra interaccin con l, por lo que al actuar sobre el
paciente hay que considerar lo que nosotros catalogamos como bueno
(beneficencia), pero tambin lo que el paciente considera como tal
(autonoma) solo de una interrelacin armnica entre ambos conceptos (a veces contrapuestos) se puede obtener una accin ticamente
aceptable.
La biotica incluye adems otros aspectos importantes como son:
1. Problemas relacionados con los valores, lo cual urge en todas las
profesiones mdicas.
2. Las investigaciones biomdicas y sobre comportamientos que influyan
o no de forma directa en la teraputica.
3. Aborda una amplia gama de cuestiones sociales relacionadas con la
salud pblica, salud ocupacional e internacional, control de la natalidad, entre otros.
4. Va ms all de la vida humana, pues comprende cuestiones relativas a
los animales, las plantas y el medio ambiente.
Algunos conceptos que se relacionan con la biotica:
Moral: trata de las acciones humanas en virtud de su bondad o malicia.

tica: rige la conducta humana segn las costumbres.
Legislaciones: compuesto por normativas impuestas por las estructuras
estatales.
Deontologa: trata sobre los deberes.
Principios de biotica
En biotica hay tres principios bsicos: beneficencia, autonoma, justicia, y un cuarto que se le agreg, el de no maleficencia.
Beneficencia: acciones del mdico orientadas al restablecimiento o

mejora del paciente, querer su bien. Respeto por su dignidad de ser
persona y su integridad. El bien del paciente no solo lo debe decidir
el mdico (modelo paternalista) sino que lo debe decidir el paciente
con la ayuda del mdico.
Autonoma: es la capacidad del paciente para decidir ante una proposicin
de conducta por el mdico, ya sea teraputica o de investigacin.
Representa los criterios y deseos del paciente. Tiene grados que permitan
11
ejercerla o no, pues si se considera de forma absoluta pudiera crear

situaciones no beneficiosas para el paciente. Hay personas que no tienen
capacidad para ejercer la autonoma como los nios, personas con
enfermedades fsicas o mentales que limiten sus capacidades.
Es debatida la posibilidad de que los pacientes puedan intervenir en
las decisiones mdicas, si se considera que el valor fundamental en la
prctica mdica es el bienestar del paciente, la participacin de l en la
toma de decisiones es secundaria, si por el contrario el respeto al paciente es considerado importante entonces hay que tenerlo en cuenta y para
que el mismo tome una decisin es indispensable que acte de forma
autnoma y competente, pero esta decisin debe basarse en la informacin recibida.
Para que una persona acte con autonoma debe ser tratada con respeto y por lo tanto solicitrsele su consentimiento para cualquier maniobra que se vaya a efectuar; sin embargo, algunas personas carecen de
capacidades cognoscitivas y volitivas necesarias para actuar autnomamente, en el caso de los pacientes es posible que su estado de salud
limite an ms las capacidades, no es posible dictar normas ticas que se
apliquen a los pacientes en todas las circunstancias, por tanto hay que
considerar que la autonoma no es una condicin de todo o nada, existen
diversos grados que permiten o no ejercerla total o parcialmente. Para
que el acto de consentir sea una manifestacin de autonoma, es necesario que el paciente conozca, comprenda y aprecie su enfermedad, las
alternativas teraputicas y los riesgos que esta conlleva, adems de un
adecuado funcionamiento cognoscitivo y estado afectivo, si este se altera
la informacin se puede distorsionar. Podemos preguntarnos qu debe
conocer el paciente y la respuesta depender del marco tico en que se
mueva este. Se plantea que ni el paciente tiene que saberlo todo ni el
mdico que decirlo todo.
Justicia: principios legales, tribunales y rganos administrativos de

salud, involucra a la sociedad. Se refiere a cmo distribuir los servicios
de salud, segn el sistema socioeconmico y poltico. Hay dos tipos
de justicia:
Justicia distribuitiva: regula las relaciones entre el Estado y las
personas.
Justicia conmutativa: regula las relaciones entre las personas.
No maleficencia: consiste en no hacer dao al paciente.
Los principios se agrupan en pares de categoras:
12
Autonoma-beneficencia: es de carcter singular, concreto y voluntario.

Estn influenciados por la relacin mdico-paciente.
No maleficencia y justicia: de carcter obligatorio, de mxima

prioridad, sus objetivos tienden a la bsqueda del bien comn frente
al bien particular.
reas de biotica:
Temas referidos al inicio de la vida humana.

Temas sobre el final de la vida humana.
Gentica (manipulacin gentica, control gentico).
tica ecolgica.
Aplicacin en estomatologa
En el mbito de la biotica no hay pautas rgidas a seguir, depender de
varios factores que se deben valorar individualmente en cada paciente.
La prctica estomatolgica no queda exenta de estos problemas, por
el contrario, est necesitada de que sean tenidos muy en cuenta en el
quehacer diario, as como tambin est llamada a rescatar valores perdidos en muchas consultas.
Se deben aplicar los principios en todo momento, desde que llega el
paciente a la consulta teniendo un trato corts y respetuoso para con
todos sin distincin, as como realizarle correctamente el diagnstico
(siguiendo los pasos pertinentes), comunicndole de forma clara y sencilla de acuerdo a las caractersticas individuales de cada uno, la situacin
que presenta y las vas necesarias para resolverla, obteniendo su consentimiento. Tambin preservar la privacidad de cada consulta, lo cual se
viola con reiterada frecuencia.
Preguntas de comprobacin
1. Pudiera la Medicina Bucal I actuar independiente de las dems
disciplinas mdicas y estomatolgicas? Justifique.
2. Cuando tiene que elegir entre varios posibles tratamientos para un
paciente elegira el que usted deseara que le hicieran si estuviera en
la misma situacin? Justifique.
3. Ante un paciente que ya valor anteriormente y se plante un
diagnstico presuntivo acta siempre fielmente por ese primer
diagnstico o vuelve a reconsiderarlo.
4. Mencione los principios de biotica, escoja uno y aplquelo a un
paciente que se atienda en una consulta estomatolgica o a una
situacin que se presente en ella.
5. Qu es imprescindible para que un paciente pueda ejercer su
autonoma ante una conducta teraputica propuesta?
13
Bibliografa
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parte de la formacin tico-profesional de los estudiantes de medicina, Rev. Cubana Educ. Med. Super. 17(1):39-46, 2003.
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14
Fundamentos
anatomopatolgicos
Captulo
II
Dra. Gladis Cirin Martnez
Dr. Miguel ngel Herrera Prez
Entre los medios auxiliares de diagnstico clnico estn los estudios

anatomopatolgicos.
Patologa
La patologa (del griego pathos, enfermedad o dolencia y logos, tratado), es la rama de las ciencias naturales que estudia las causas, mecanismos y los efectos de la enfermedad en cualquier ser viviente por mtodos
cientficos.
Segn su campo de actividad se divide en patologa animal, vegetal y
humana, aunque debemos considerar que entre ellas existe a veces una
estrecha relacin.
La patologa comprende en general dos grandes campos:
1. Teratologa: estudia los trastornos del desarrollo en los seres vivos.
2. Nosologa: estudia los procesos o enfermedades adquiridas como
entidades aisladas o especficas. Esto puede aplicarse al estudio de la
enfermedad natural o a la provocada en el animal de experimentacin,
lo que constituye la patologa experimental, cuando se estudian las
enfermedades en los animales, y sus similitudes con las afecciones
humanas es la patologa comparada.
Ramas fundamentales de la patologa

Etiologa
Estudia la causa o causas que originan la enfermedad. Los factores
etiolgicos se han dividido en dos grupos principales: intrnsecos y extrnsecos. Dentro de los intrnsecos se encuentran los genticos, inmunolgicos,
metablicos y hormonales, y dentro de los extrnsecos o adquiridos, pudi15
ramos mencionar los agentes fsicos, qumicos, nutricionales y biolgicos

o infecciosos como bacterias, virus y hongos (figura 2.1).
FA C T O R E S
INTRNSECOS
Genticos
EXTRNSECOS
Fsicos
Inmunolgicos
Metablicos
Hormonales
Qumicos
Infecciosos
Nutricionales
Figura 2.1 Factores etiolgicos.
El conocimiento o descubrimiento de la causa principal que provoca

una enfermedad sigue siendo la piedra angular sobre la que se puede
realizar un diagnstico, comprender la enfermedad e imponer el tratamiento adecuado.
Los factores genticos estn claramente implicados en algunas de
las enfermedades comunes inducidas por mecanismos ambientales como
la aterosclerosis y el cncer, enfermedades que se encuentran dentro
de las primeras causas de muerte por s mismas, por las consecuencias
y complicaciones a las que pueden conducir como el infarto agudo del
miocardio y el infarto cerebral; a su vez los factores ambientales pueden tener profunda influencia sobre algunas enfermedades genticas.
La infeccin por el virus de Ebstein-Barr (VEB) que en una persona
con funcin inmunitaria normal produce una mononucleosis infecciosa,
en el contexto de una inmunodeficiencia celular, por ejemplo: el sndrome
de inmunodeficiencia ligada al cromosoma X, la proliferacin de clulas
B infectadas queda sin control y puede finalizar en tumores de clulas
16
B, dando lugar al sndrome linfoproliferativo ligado al cromosoma X.

Un acontecimiento gentico secundario que colabora con el virus de
Ebstein Barr para producir la transformacin de las clulas B, es la
translocacin cromosmica equilibrada 8:14, que se observa en el
linfoma de Burkitt (figura 2.2).
Figura 2.2 Influencias de los factores genticos y ambientales en el desarrollo de la

enfermedad.
Patogenia
Estudia los mecanismos de desarrollo de la enfermedad, investiga
cmo el agente etiolgico llega al organismo y produce dao. La patogenia
se refiere a la secuencia de acontecimientos, en la respuesta de las clulas o tejidos a este agente etiolgico, desde el estmulo inicial: puerta de
entrada, perodo de incubacin hasta la expresin de la enfermedad. Es
una de las principales ocupaciones de la anatoma patolgica. En efecto,
la revolucin molecular ha permitido identificar genes mutantes que dan
lugar a la aparicin de un gran nmero de enfermedades y tiene previsto
el conocimiento del genoma humano en un corto perodo de tiempo, sin
embargo, quedan todava por dilucidar muchos pasos de la expresin de
las enfermedades, lo que hace que el estudio de la patogenia sea ms excitante desde el punto de vista cientfico y ms relevante para el desarrollo
de nuevos tratamientos.
Semiologa
Definen las manifestaciones clnicas (sntomas y signos) de las enfermedades. Los sntomas son referidos por el paciente como decaimiento
17
(astenia), prdida del apetito (anorexia), dolor, dificultad para la apertura bucal y los signos son constatados por el mdico que lo examina como
hipertensin arterial, deshidratacin, tumor (aumento de volumen de una
regin), secreciones, desarmonas oclusales, la agrupacin de los sntomas y signos que dan lugar a los sndromes.
Fisiopatologa
La naturaleza de los cambios morfolgicos y su distribucin en los
diferentes rganos y tejidos influyen sobre la funcin normal y determinan las manifestaciones clnicas, la evolucin y el pronstico de la enfermedad, por tanto, la fisiopatologa estudia las alteraciones funcionales,
encargndose de desentraar los aspectos fisiolgicos afectados por el
agente en clulas, tejidos, rganos y sistemas.
Anatoma patolgica
Prcticamente todas las formas de lesin orgnica comienzan con
alteraciones moleculares o estructurales en las clulas, estas son la unidad fundamental morfolgica y funcional del cuerpo, ellas componen
todos los tejidos y a la vez todas son derivadas desde clulas preexistentes;
en la anatoma patolgica se estudian los orgenes, mecanismos
moleculares y cambios estructurales de la lesin celular. Las diferentes
clulas de los tejidos interactan constantemente unas con otras, y es
necesario un elaborado sistema de matriz extracelular para la integridad
de los rganos.
Las interacciones clulas-clulas y clulas-matriz, contribuyen de
forma significativa a la respuesta frente a la lesin, conduciendo en conjunto a una lesin tisular y orgnica, que es tan importante como la lesin celular a la hora de definir los patrones morfolgicos y clnicos de la
enfermedad.
Clnica
Es el elemento integrador, estudia la enfermedad de forma integral y
su manejo, rene los aspectos semiolgicos para conformar agrupaciones o sndromes y relacionar la sintomatologa de las diferentes enfermedades con el fin de arribar a un diagnstico nosolgico y aplicar la teraputica encargada de aliviar y/o curar al enfermo, abarca tanto la prevencin como el tratamiento y el pronstico.
Las ramas fundamentales de la patologa de muestran en la figura 2.3.
18
ETIOLOGA
Causa o causas que
originan la enfermedad
PATOGENIA
Mecanismo de desarrollo
de la enfermedad
Ncleo
CLNICA
Estudia la enfermedad
de forma integral
y su manejo
Cinetoplasto
1
2
LEISHMANIA
RAMAS
FUNDAMENTALES
DE LA
PATOLOGA
SEMIOLOGA
Define las manifestaciones

clnicas
Sntomas: referidos por el
paciente
Signos: constatados por
el mdico
ANATOMA
PATOLOGICA
FISIOPATOLOGA
Estudia las alteraciones funcionales, se encarga
de desentraar los aspectos fisiolgicos
afectados por el agente en clulas, tejidos,
rganos y sistemas
Estudia las alteraciones

moleculares y estructurales
en el curso de la enfermedad
Figura 2.3 Ramas fundamentales de la patologa.
Anatoma patolgica
Rama de la patologa que estudia las alteraciones morfolgicas y estructurales de las clulas, tejidos, rganos y sistemas en el curso de la
enfermedad, aplicando numerosos procedimientos y mtodos a personas
vivas, fallecidas y a animales de experimentacin, como son las biopsias,
incluidas los exmenes citolgicos, las necropsias y los mtodos experimentales (figura 2.4).
La anatoma patolgica se divide en:
General: estudia las alteraciones estructurales o bsicas que son

comunes a varias enfermedades, haciendo abstraccin del rgano o
localizacin donde se produce este cambio morfolgico, incluye el dao
celular, la inflamacin-reparacin, trastornos circulatorios, trastornos
de la diferenciacin y crecimiento celular, neoplasias, entre otros.
Especial: estudia aquellas alteraciones estructurales que se producen en
enfermedades especficas, aplicando los conocimientos de la anatoma
19
patolgica, general al estudio de la enfermedad y las alteraciones que se

producen en rganos y aparatos especficos, por ejemplo, cardiopata
isqumica, hipertensiva, nefropata diabtica, neuralgia trigeminal, cirrosis
heptica, pericoronaritis y sndrome de Sjogren.
ANATOMA PATOLGICA
ALTERACIONES ESTRUCTURALES
Clula
Tejidos
rganos
Sistemas
Figura 2.4 Estructuras afectadas en el transcurso de las enfermedades.
El estudio de la anatoma patolgica es fundamental para el estudiante

de medicina, se considera una disciplina puente entre el rea bsica y el
rea clnica, ya que en ella obtienen los conocimientos bsicos que necesitan para la comprensin de todas las dems materias y una informacin
objetiva de las alteraciones estructurales que origina la enfermedad, a travs de las cuales pueden comprender los sntomas y signos del enfermo,
as como los diversos trastornos funcionales y la evolucin de estos procesos (figura 2.5). De igual manera pueden adquirir un hbito de pensamiento cientfico en el que las relaciones causa-efecto y estructura-funcin,
estn presentes permanentemente en el estudio de cada entidad.
DISCIPLINA FUENTE
REA
BSICA
Bacterias
REA
CLNICA
ANATOMA
PATOLGICA
Figura 2.5 Anatoma patolgica, disciplina puente.
20
Esta disciplina debe estudiarse siempre en forma correlacionada con

el enfermo y sus trastornos funcionales, y no de manera compartimentada
o separada, con el objetivo de obtener el mximo aprovechamiento y
comprensin al abordar los complejos fenmenos de la enfermedad.
Mtodos de estudio de la anatoma patolgica

Los mtodos de estudio de la anatoma patolgica se clasifican en
fundamentales y especiales o investigativos (figura 2.6).
Los mtodos fundamentales a su vez se clasifican en biopsia, que incluye la citologa, y autopsia o necropsia.
Los mtodos especiales o investigativos consisten en la aplicacin de
ramas especiales de la tcnica a algunas muestras de los mtodos fundamentales (biopsia o necropsia), con el fin de ampliar el campo de observacin, poder demostrar la gnesis de muchas enfermedades y as poder
emitir un diagnstico concluyente.
Historradiografa
Biopsia
Necropsia
F U N DA M E N TA L E S
Estudios
citolgicos
Cultivo de
tejidos
Microscopa
electrnica
Histoqumica
Morfometra
ESPECIALES
Inmunohistoqumica
Fluorescencia
Hibridacin
in situ
Citometra
de flujo
Sarcap
Figura 2.6 Mtodos de estudio de la anatoma patolgica.
Biopsia
La biopsia (del griego bios vida y opsis visin), fue creado y aplicado
en 1879 por el gran dermatlogo francs Ernest Henri Vencer, para designar a la operacin exploratoria que consiste en separar, de un ser viviente, una muestra cualquiera de tejido u rgano, tanto en forma de
porcin orgnica como de elementos disgregados, para su examen
21
macroscpico y microscpico, con el propsito de determinar la naturaleza de sus alteraciones. Es el procedimiento mediante el cual se obtiene
un fragmento de tejido de un ser vivo, con el objetivo de someterlo a
estudio morfolgico o estructural (macro y microscpico), llegando a
conclusiones diagnsticas, resulta uno de los mtodos diagnsticos ms
rigurosos y confiables sobre los que descansa la teraputica a aplicar en
un paciente y sirve tambin, a su vez, para evaluar la accin teraputica.
Cuando el fragmento de tejido obtenido mediante la biopsia es adecuado, suficiente y tcnicamente bien elaborado, permite un diagnstico de
gran importancia para el enfermo. En general se le llama biopsia a todo
el proceso, incluyendo las lminas preparadas con ese fin.
Indicaciones
Determinar o corroborar la naturaleza de una enfermedad, cuando

clnicamente no es posible alcanzar un criterio definido, la biopsia
permite establecer si se trata, por ejemplo, de un proceso inflamatorio,
metablico o neoplsico. As mismo establece o confirma un diagnstico
presuntivo y permite descartar otros posibles diagnsticos.
Establecer el comportamiento biolgico de las neoplasias mediante
la determinacin de su variedad histolgica que consiste en establecer
si se trata de una neoplasia benigna o maligna, dato este de vital
importancia en la teraputica de los procesos tumorales y especialmente en los malignos.
Delimitar la extensin de una lesin. Permite determinar hasta donde
ha avanzado un proceso patolgico, lo que facilita precisar la presencia
o no de tumor en los bordes de seccin quirrgica, procediendo en
caso de afirmacin o diagnstico positivo, a ampliar la reseccin, y as
garantizar una adecuada exresis.
Comparar evolutivamente el curso de una enfermedad, fundamental
para el estadiamiento de los pacientes, mediante el monitoreo o tomas
sucesivas de biopsias podemos seguir la evolucin del curso y extensin
de diferentes enfermedades, realizar una valoracin clnica de la
respuesta de los pacientes a la teraputica empleada y predecir un
pronstico.
Para tratamiento definitivo mediante la extirpacin total de la lesin,
fundamentalmente cuando es tumoral.
Contraindicaciones
No obstante, a pesar de su importancia y utilidad, es un proceder que
puede presentar limitaciones en sus posibilidades diagnsticas y terapu22
ticas o en su utilizacin en determinadas circunstancias, como en procesos tumorales o no con sepsis o reas con gran necrosis de tejido, en
tumores grandes donde se pierde una gran cantidad de tejido sano, en
rganos que la biopsia compromete su funcionamiento y es un rgano
nico y en pacientes con enfermedades generales que pueden descompensarse en el transcurso de la toma de la muestra de acuerdo con la
magnitud del proceder como ocurre en pacientes cardipatas, diabticos, con enfermedades hematolgicas, desnutricin severa, entre otras.
Ventajas de la biopsia
Por ser un examen sencillo que tiene pocas complicaciones y fcil de
aplicar de acuerdo al tamao y localizacin de la lesin y dar la posibilidad de obtener un diagnstico de alta confiabilidad de la enfermedad y
que en un gran nmero de pacientes es usada no solo como un proceder
diagnstico sino teraputico a la vez, hace a este mtodo como uno de
los ms eficientes en cuanto a costo-beneficio para los pacientes y profesionales de la salud.
Consentimiento informado
Ante la necesidad de realizar una biopsia todo mdico est obligado
a explicar con lujo de detalles al paciente el proceder que se realizar,
cules son las ventajas y beneficios de este examen y cules pueden ser
sus complicaciones para obtener su consentimiento basado en la informacin dada al respecto para que de esta forma se cumpla el principio
biotico de autonoma.
Tipos de biopsia
Los tipos de biopsias se distinguen fundamentalmente por el modo
en que se obtiene la muestra (figura 2.7).
Biopsia incisional
Consiste en la extirpacin de un fragmento de la lesin para su estudio. Se utiliza fundamentalmente en las lesiones dermatolgicas
inflamatorias y tumorales, en el aparato digestivo, respiratorio,
ginecolgico, cavidad bucal, en manifestaciones producidas por enfermedades sistmicas o lesiones propias de esta con el objetivo de confirmar un diagnstico presuntivo cmo ocurre en el liquen plano en los
carrillos, en glositis romboidal media, entre otros (figura 2.8).
23
Biopsia
incisional
Biopsia
posoperatoria
Biopsia aspirativa
Aguja gruesa
Por trocar
Impronta
Biopsia
excisional
Biopsia
trans operatoria
congelacin
TIPOS DE
BIOPSIA
Biopsia
por ponche
EXTENDIDOS
CITOLGICOS
Biopsia
por curetaje
Biopsia aspirativa
por aguja fina
(BAAF)
Raspados
secrecionales
lquidos
Figura 2.7 Tipos de biopsias.
Figura 2.8 Biopsia incisional de mucosa de carrillo.
Si una lesin tiene criterio de reseccin debe efectuarse en su totalidad desde un inicio, no debe realizarse una biopsia incisional, pues su
extirpacin completa facilita el estudio en su conjunto como las
leucoplasias, eritroplasias y nevus.
Es una biopsia de gran utilidad, no obstante, siempre debemos tener
presente sus contraindicaciones como:
24
Los ndulos tumorales en rganos como mama, tiroides y glndulas

salivales, ya que es posible que la muestra extrada no interese la
porcin ms representativa de la lesin.
Los tumores encapsulados, donde la biopsia conllevara a la ruptura de
la cpsula, la que se considera una barrera natural al desarrollo de la
enfermedad, con la posibilidad de provocar una diseminacin del proceso.
Los tumores testiculares, pues tanto los procesos patolgicos benignos

como malignos, pueden comprimir, destruir e inutilizar biolgicamente
el tejido residual, por lo que desde este punto de vista no tiene sentido
el proceder incisional, en estos casos se procede mejor a la exresis
total del testculo.
Tumores muy vascularizados, donde la toma de una biopsia incisional
pudiera provocar un sangramiento incontrolable, en ocasiones de
consecuencia fatal para el paciente.
Tumores de gran malignidad, que cuando son manipulados
quirrgicamente y de inicio no se extirpan de forma completa, suelen
sufrir una diseminacin metastsica generalizada, por ejemplo, en
el melanoma de la piel o mucosas. No obstante, en estadios
avanzados de la enfermedad neoplsica maligna, donde se observa
gran infiltracin a estructuras vecinas e invasin metastsica y es
imposible realizar una biopsia excisional, es necesario hacer una
toma de muestra o fragmento de la lesin o biopsia incisional, para
poder conocer la variedad histolgica de la neoplasia e imponer una
teraputica.
Biopsia excisional
Es la extirpacin de la lesin completa, junto con un margen adecuado de tejido perifrico sano. Es el tipo de biopsia ms recomendable,
fundamentalmente en las lesiones pequeas y accesibles, las cuales pueden ser estudiadas ntegramente y establecer sus relaciones con los tejidos vecinos (figura 2.9).
Es considerada una biopsia teraputica tambin, ya que da la posibilidad de hacer el diagnstico y extirpar toda la lesin.
Figura 2.9 Biopsia excisional a pequea lesin nasal.
25
Algunos autores consideran la biopsia posoperatoria como aquella

que se realiza a todas las piezas u rganos que se extirpan, con el objetivo de confirmar el diagnstico, determinar con certeza la extensin
del proceso y precisar si la operacin fue suficiente, insuficiente o excesiva, lo que se analiza en el comit de la calidad de intervenciones
quirrgicas.
Biopsia por aspiracin con aguja gruesa o trocar

Es la obtencin de un cilindro de tejido por medio de un trocar diseado para tales efectos, que se introduce en un rgano afectado. Este
tipo de biopsia es til en rganos profundos o no accesibles como el
rin, hgado, prstata, mdula sea y pulmn. Es un proceder que tiene
riesgos en cuanto a sangramientos, en el pulmn se puede producir un
neumotrax, y a veces el fragmento que se obtiene no es representativo o
suficiente para realizar un diagnstico (figura 2.10).
Figura 2.10 Biopsia aspirativa por trocar.
Biopsia transoperatoria o por congelacin

Una tcnica de laboratorio muy utilizada es la de cortes por congelacin. Es la biopsia que se realiza durante el acto quirrgico. El fragmento de tejido obtenido se enva de inmediato al laboratorio de anatoma
patolgica para ser procesado mediante congelacin con sustancias
congelantes como el dixido de carbono, el nitrgeno lquido, el
isopentano y otros, de modo que es posible llegar a un diagnstico rpido
para la toma de una decisin acerca del tratamiento a seguir. El diagnstico debe estar entre unos cinco y quince minutos. Su mayor valor radica
en determinar la naturaleza benigna o maligna de una lesin, los cortes
de los fragmentos de tejidos congelados, se realizan en micrtomos especiales (criostato), posteriormente se colorean con hematoxilina y eosina
(figura 2.11).
26
Figura 2.11 Biopsia por congelacin (criostato).
Las lminas coloreadas son diagnosticadas por microscopia convencional como negativo, diferido por parafina o positivo de malignidad, en
este ltimo caso el diagnstico conlleva a una conducta quirrgica de
mayores proporciones o de extirpaciones radicales de rganos en el mismo transcurso de la intervencin quirrgica, evitando as otro riesgo quirrgico y anestsico al paciente, es por ello que este tipo de biopsia tiene
una gran trascendencia e implica una gran responsabilidad para el
patlogo. Ante un resultado dudoso en este estudio, se deben diferir las
conclusiones para el examen detallado con la tcnica de inclusin en parafina, que tarda unos das ms, pero da detalles ms completos.
En la actualidad las improntas tambin son muy utilizadas en el diagnstico transoperatorio.
La biopsia por congelacin y las improntas son consideradas como
mtodos de urgencia de la anatoma patolgica. Es utilizada en la operacin de un ndulo de mama, tiroides, tumores cerebrales, pulmn, ovarios, intestino o estmago para precisar el diagnstico y los mrgenes quirrgicos y en otros casos que determine el cirujano, previa coordinacin
con el departamento de anatoma patolgica.
Biopsia por curetaje o legrado

Es aquella que se realiza mediante el empleo de la cureta o cucharilla
u otro instrumental apropiado que permite extraer el tejido de revestimiento de una cavidad, conducto u orificio. El ejemplo clsico es el legrado
endometrial de la cavidad uterina, el legrado de tejido seo en una lesin
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tumoral de hueso, procesos qusticos en senos maxilares, en mucosa del

paladar ante estomatitis subprtesis y en alveolitis dentarias difusas en
huesos, entre otras.
Biopsia por ponche

Es aquella que se realiza con los instrumentos especficos que permiten la toma de un pequeo fragmento de tejido por ponchaje o
ponchamiento. Es el proceder utilizado con mayor frecuencia por los
gastroenterlogos en la endoscopia digestiva superior con toma de muestra de esfago, estmago, duodeno y yeyuno o por los proctlogos en la
endoscopia digestiva inferior en lesiones de colon o recto, los neumlogos la utilizan para la toma de muestra en las lesiones bronquiales
pulmonares detectadas en la broncoscopia, los gineclogos mediante la
colposcopa determinan las lesiones del cuello uterino y utilizan el ponche para la obtencin de la muestra a estudiar, los maxilofaciales en las
lesiones tumorales ulceradas o polipoides de la cavidad bucal y los
urlogos la utilizan en las lesiones de vejiga observadas mediante la
cistoscopia (figura 2.12).
a)
b)
Figura 2.12. a) Paciente con lcera en borde posterior de lengua. b) Ponchaje de la

lcera lingual del paciente.
Citologa superficial o exfoliativa

Es una modalidad de biopsia muy empleada en la prctica mdica y
consiste en la obtencin de muestras de exudados, secreciones o lquidos
de cualquier parte del organismo, para su examen microscpico, con el
objetivo de llegar a un diagnstico mediante el estudio celular. Se diferencia de la biopsia en que la muestra no es un tejido estructurado, sino
que son clulas aisladas o en grupos.
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Todas las superficies de revestimiento epitelial, de cavidades del cuerpo, conductos o cavidades qusticas desprenden clulas, en ocasiones
podemos tomar directamente las clulas exfoliadas por raspado de la
superficie como, por ejemplo, el cuello uterino.
Mediante la puncin con aguja fina de una cavidad qustica, por
arrastre de una masa lquida como en el lavado bronquial o simplemente de una secrecin normal o patolgica como en la mama, secreciones
de glndulas salivales y en cualquier alteracin o enfermedad de diversos aparatos (tejidos u rganos) que dejen salir su contenido. El estudio microscpico de las clulas obtenidas de esta manera constituyen
los llamados estudios citolgicos, de gran importancia y amplia aplicacin para el diagnstico precoz de enfermedades y de los ya establecidas, evaluacin de funcionamiento de algunos rganos y valoracin de
la teraputica empleada (figura 2.13).
Figura 2.13 Estudio de secrecin mamaria.
La indicacin fundamental de los exmenes citolgicos es el diagnstico del cncer y fundamentalmente de sus formas precoces o preclnicas
en cualquier tejido, aunque se aplica tambin al estudio de las alteraciones funcionales del ovario, trastornos del embarazo y de la maduracin
ovular, y en estudios genticos.
Otra indicacin es para conocer la respuesta teraputica de algunos
tumores y su radio sensibilidad.
El valor diagnstico de la citologa exfoliativa es alto y est en estrecha relacin con la calidad de las muestras, su representatividad y la
calidad de la tcnica empleada. Constituye un mtodo fcil, sencillo, rpido y barato para el estudio preliminar de muchas enfermedades. En
determinadas lesiones, la citologa positiva de clulas neoplsicas debe
ser completada con la biopsia, con el objetivo de determinar otras caractersticas del tumor. En otros casos, un buen examen citolgico puede
precisar con toda seguridad el tipo y grado de la neoplasia. Por mltiples
29
razones, sin embargo, un examen citolgico puede resultar negativo a

pesar de existir una neoplasia, fundamentalmente en casos en que el proceso no es visible o de fcil acceso, por lo cual, ante la existencia de
sospecha, los exmenes deben ser repetidos entre dos a cinco veces, o
realizarse una biopsia.
En ocasiones el resultado de un examen citolgico es no til para
diagnstico, esto quiere decir que la muestra es muy escasa, no representativa o que tiene artefactos tcnicos al ser tomada o procesada, que
impiden su estudio adecuado y debe repetirse.
El criterio de malignidad se sustenta en las alteraciones morfolgicas.
Los aspectos esenciales a valorar en el diagnstico de los extendidos
citolgicos son la celularidad de las lesiones, la cohesividad celular, el
entorno que rodea a las clulas y las caractersticas individuales de cada
clula. Teniendo en cuenta estos elementos el resultado de un examen
citolgico puede ser negativo de malignidad, sospechoso (dudoso de malignidad) o positivo de malignidad, en estos casos debemos tener en cuenta
fundamentalmente alteraciones celulares tales como pleomorfismo nuclear y celular, hipercromatismo, disgregacin de la cromatina nuclear,
nuclolos prominentes o mltiples, prdida de la relacin ncleo/citoplasma, tamao celular, mitosis atpicas o anormales.
Los extendidos citolgicos se aplican con frecuencia en la asistencia
primaria, en los programas de deteccin precoz del cncer y de lesiones
premalignas como el programa del cncer cervico-uterino, mama, prstata, entre otros.
Segn la codificacin con fines estadsticos, las citologas se han clasificado en orgnicas, que a la vez se han dividido en vaginales y generales, estas ltimas comprenden todas las citologas exfoliativas de las restantes localizaciones del organismo, las funcionales o ciclogramas, los
estudios genticos y las improntas.
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Las funcionales o ciclogramas: se realizan en das especficos del ciclo

menstrual en la mujer, se toman consecutivamente varias citologas
vaginales orgnicas, se puede determinar si la paciente ovula o no, as
como otras alteraciones funcionales relacionadas. Este proceder es
muy til en los casos de consulta de infertilidad.
Estudios genticos: con el desarrollo cientfico, cada da se incorporan
nuevos mtodos de diagnstico, estos facilitan determinar aspectos
de importancia relevante para las futuras generaciones, dentro de
estos estudios en la etapa prenatal pudiramos mencionar los que se
realizan al lquido amnitico y otros componentes como la sangre
fetal (cordocentesis) y las vellosidades coriales mediante biopsia
corinica.
Las improntas: consisten en el estudio citolgico del frotis correspondiente a una muestra de tejido que se comprime en fresco en una
laminilla portaobjeto. Este proceder es muy til en el estudio de la
patologa tumoral para definir malignidad o no del proceso. En la
actualidad tambin es muy usado combinndola con la tcnica de
congelacin (figura 2.14).
El escrach: se realiza mediante la toma de un pequeo fragmento de
tejido con escrach o aplastamiento, es utilizada en ganglios linfticos,
tumores de origen nervioso y otros, fijado en alcohol absoluto y
coloreado con hematoxilinaeosina, permite al patlogo emitir un
diagnstico de positividad o no en breves minutos y as el cirujano
sabr la conducta a seguir en el acto quirrgico.
Figura 2.14 Impronta. Ndulo de mama.
Ya se ha referido con anterioridad la utilizacin de la citologa

exfoliativa tanto vaginal como general, se tiene en cuenta dada su importancia en programas de deteccin precoz del cncer como el cervicouterino, cavidad bucal, entre otros.
Ventajas
Permite llegar al diagnstico de las lesiones neoplsicas incipientes.

Puede aplicarse para efectuar diagnstico de poblacin en masa.
El procedimiento es inocuo para el paciente.
Su aplicacin es fcil y de bajo costo.
Puede repetirse cuantas veces sea necesario.
Limitaciones
No obstante todas las ventajas mencionadas, la citologa confronta
dos serias limitaciones:
31
El conocimiento, capacidad diagnstica y experiencia del citopatlogo.

Las limitaciones propias del nivel morfolgico, como grado de
infiltracin a estructuras vecinas, toma de vasos sanguneos, entre otras.
Es por el motivo anterior que en determinadas lesiones la citologa

positiva de clulas neoplsicas debe ser complementada con la biopsia.
Biopsia por aspiracin con aguja fina

Es llamada por diversos nombres como citologa por puncin con aguja
fina (CAAF) o puncin aspirativa con aguja fina (PAAF), y tiene el propsito de obtener en un ser vivo, material diagnstico para estudio morfolgico
de tejidos u rganos que normalmente no descaman clulas, mediante la
puncin y movimientos de una aguja fina, seguida de succin con una jeringuilla plstica, de forma tal que se extraen clulas, material de intersticio y
diminutos fragmentos de tejidos en lesiones palpables y de fcil acceso como
ndulos de mama, tiroides, ganglios linfticos, glndulas salivales o guiados
por equipos imagenolgicos en cualquier lesin profunda en rganos como
hgado y pulmn. En la mayora de las ocasiones provoca pocas molestias y
riesgos para el paciente, determinando en muchos casos el diagnstico, sin
necesidad de que se realice una intervencin quirrgica (figura 2.15).
Figura 2.15 Paciente con tumoracin submental. Realizacin de la BAAF.
Este proceder constituye una combinacin de estudio citolgico e

histolgico, ha tenido una amplia aceptacin entre clnicos y patlogos,
pues se pueden obtener diagnsticos rpidos o al menos una orientacin
diagnstica, adems de obtener material til en algunos casos para estudios inmunolgicos o genticos moleculares.
Esta investigacin ha sido ampliamente utilizada en el programa de
deteccin del cncer mamario.
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Aplicaciones
La indicacin fundamental para la BAAF es una masa tumoral, palpable o visible por cualquier mtodo y para lo cual las posibilidades
diagnsticas son ilimitadas, ya que en las muestras se pueden utilizar
diversidad de mtodos especiales o investigativos. Existen otras indicaciones importantes tales como:
En caso de una lesin qustica permite el drenaje teraputico.

En los ndulos mltiples permite su evaluacin.
En caso de lesiones inoperables, facilita el diagnstico antes de la
radioterapia.
Ventajas
La BAAF puede aplicarse, hoy en da, a cualquier lesin, ya sea superficial y de fcil acceso como ganglios linfticos, tiroides, mama, glndulas
salivales y partes blandas o profundas como hgado, pncreas, pulmn,
ovario, colon, prstata, rin y suprarrenal donde son guiadas por equipos
imagenolgicos. Este mtodo causa muy pocas molestias y riesgo para el
paciente. Su empleo masivo y diversificado como mtodo diagnstico ofrece
mltiples ventajas econmicas y de beneficio para el paciente.
La calidad en el diagnstico descansa en tres principios fundamentales:
1. Calidad de la muestra, dada por la exactitud en la toma de la muestra,
la fijacin inmediata y la correcta coloracin.
2. Datos clnicos y buena correlacin clnico-imagenolgica-patolgica.
3. Entrenamiento y experiencia del patlogo.
Procedimientos bsicos con las muestras

de tejido y citologas
Se entiende por los procedimientos bsicos, la tcnica histopatolgica
y citolgica para el procesamiento de los tejidos y clulas a partir de la
obtencin de la muestra y que termina con las lminas listas para que el
patlogo emita un criterio diagnstico microscpico.
Solicitud de biopsia
Cuando el mdico de asistencia indica o realiza una biopsia debe llenar el modelo de solicitud de la investigacin. Cada biopsia debe enviarse
al departamento de anatoma patolgica con este modelo, el que debe
plasmar, adems de los datos generales del paciente, fundamentalmente
33
los de identificacin, los principales datos clnicos y de la lesin, con una

sntesis breve del proceso que se investiga y los resultados ms significativos de los exmenes complementarios realizados. Cuando el patlogo
tiene dudas acerca del proceso que se estudia, se hace necesaria una
entrevista con el mdico de asistencia o incluso con el propio paciente si
fuera necesario para hacer una interpretacin y una correlacin clnicopatolgica adecuada, de gran valor e importancia para un diagnstico
ms completo y preciso del trastorno estudiado.
Es fundamental la conservacin adecuada del espcimen enviado, por
ello es de esencial importancia el envo al Departamento de Anatoma
Patolgica de la solicitud de biopsia correctamente llenada, el frasco que
contiene la pieza bien rotulado con los datos del paciente y adecuada
conservacin de la pieza.
La fijacin. Definicin. Importancia

de una fijacin adecuada
La fijacin es el primer paso despus de la obtencin de la muestra,
de gran importancia para la mayora de los estudios, consiste en someter
al tejido separado de un cuerpo vivo o del cadver, a la accin de una
sustancia fijadora, que produce estabilizacin del mismo, con detencin
de la degradacin y coagulacin de las protenas celulares, es una solucin cuyos compuestos alteran la estructura qumica de las protenas,
dndole mayor rigidez a sus cadenas polipeptdicas por el establecimiento de nuevos enlaces entre ellas, principalmente disulfricos. Por esta
razn mantienen los tejidos con una apariencia muy cercana al estado
que tenan en vida, deteniendo casi en su totalidad los fenmenos lticos
que ocurriran si se mantuvieran en estado normal, esto permite la conservacin y posterior estudio.
Los fijadores pueden ser fsicos o qumicos. Dentro de los fsicos
encontramos el fro, aire, calor y la desecacin. Los qumicos se dividen
en simples y compuestos.
Los fijadores simples son aquellos que estn constituidos por una sola
solucin fijadora.
34
Alcohol de 70 % o 95 %: se utiliza para la fijacin de glucgeno,

tambin es el mejor fijador para las fibras colgenos, pero es muy
caro y endurece demasiado el tejido.
Acetona: se utiliza en las tcnicas enzimticas y de inmunohistoqumica.
Tetraxido de osmio: es un fijador que fija las grasas, se utiliza en la
microscopa electrnica como medio de contraste y demuestra muy
bien las vainas de mielina en los axones.
Formol: es el fijador por excelencia en los departamentos de anatoma

patolgica, se utiliza al 10 %. Penetra muy bien en el tejido conservando
las piezas por tiempo indefinido.
Los fijadores compuestos son los que estn constituidos por dos o
ms soluciones fijadoras. Estos fijadores tienen la ventaja que cada solucin fijadora va a fijar un elemento determinado, lo que permite una
coloracin especial con mejores detalles histolgicos. Dentro de estos
fijadores se pueden mencionar los de Zenker y Bouin. Los fijadores especiales en dependencia de los distintos tipos de tejidos y estructuras
que se quieren estudiar como el Bouin que se utiliza el cido pcrico y el
fijador de Zenker con la solucin madre de Zenker y otras combinaciones. Aunque la fijacin modifica en algo las caractersticas del tejido, es
un mtodo satisfactorio para su estudio en cualquier momento.
Requisitos principales que debe reunir una buena sustancia fijadora:
Bajo costo.
Conservacin del tejido lo ms cercano posible al tejido vivo.
Universales, pues su accin engloba todas las protenas con la
posibilidad de estudiar al menos de una forma general todos los tejidos,
por ejemplo, el formol o formalina al 10 % que es l ms utilizado.
Mantener las condiciones adecuadas para el corte.
Facilitar la realizacin de la mayor cantidad de coloraciones especiales.
Requisitos fundamentales para una fijacin adecuada de los tejidos:
Fragmentos que no sobrepasen los 5 mm de espesor.

Proporcin fijador/tejido (10/1), algunos consideran que debe ser de
10/1 a 20/1.
Mantener el tejido en el fijador al menos durante 24 horas para que
la fijacin sea adecuada.
Es importante que cuando se toma una muestra para estudio

histolgico se tenga preparado el frasco previamente rotulado con los
datos de identidad del paciente, donde se colocar la pieza en formol al
10 %, con una relacin aproximada de 10 partes como mnimo de formol
en relacin con el volumen de la pieza, inmediatamente que se extrae el
tejido debe ser colocado en el fijador, ya que la demora en esta operacin
facilita los cambios de lisis y putrefaccin, lo que dificulta el diagnstico
posterior, una buena fijacin depender del tamao de la pieza, su proporcin con respecto al tamao del frasco y el volumen de fijador a usar
adems que las piezas grandes deben cortarse sin modificar su estructura anatmica para una mejor fijacin y acompaarlo de la solicitud de
biopsia emitida por el mdico solicitante. Una vez obtenida esta muestra
por el mdico actuante, se debe registrar y enviar al departamento de
35
Anatoma Patolgica, aqu se recibe por la secretaria la que debe confirmar s la solicitud de biopsia rene todos los requisitos, si se corresponde la identidad de la solicitud con el frasco y si la pieza viene contenida
en el frasco, cumplidos los requerimientos, se da entrada a la pieza en el
registro correspondiente del Departamento de Anatoma Patolgica. Una
vez fijada la pieza se realiza el pase de biopsia, el mdico realiza una
descripcin detallada macroscpica de la pieza recibida: forma, tamao,
color, consistencia, en casos de tumores encapsulacin, extensin y otros
aspectos de inters que faciliten el diagnstico final de la lesin, debiendo tomar los cortes de las reas ms representativas encontradas en el
examen macroscpico, para un mejor estudio histolgico, los fragmentos obtenidos identificados numricamente, pasan al laboratorio convencional para ser procesados.
Tcnica histopatolgica
Son los pasos que se efectan en el laboratorio para el procesamiento
de los tejidos, pero podemos afirmar que el proceso comienza en el mismo momento en que el mdico o el cirujano obtienen una muestra para
enviar a estudio y termina con las lminas coloreadas y listas para que el
patlogo emita un criterio diagnstico. Consiste en:
1. Fijacin.
2. Toma de fragmentos.
3. Deshidratacin (con los alcoholes), aclaramiento y consistencia (con
los xiloles) e incremento de la consistencia (con la parafina lquida).
4. Inclusin en parafina para su solidificacin y preparacin para el corte.
5. Corte y extensin en las lminas.
6. Coloracin con hematoxilina y eosina u otras coloraciones especiales
o no.
7. Entrega de las lminas al patlogo para el diagnstico.
1. Definicin de patologa y su divisin.
2. Cules son las ramas de la patologa y en qu se basan cada una de
ellas?
3. Cul es la importancia de la anatoma patolgica y en que mtodos
basa su estudio?
4. En qu consiste una biopsia y cules son sus indicaciones y
contraindicaciones?
5. Qu tipos de biopsia conoces, mencinelas y explique las ms usadas?
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6. Qu beneficios proporciona la biopsia transoperatoria o por

congelacin?
7. Mencione las ventajas y desventajas de la citologa.
8. Cules son las indicaciones de la puncin aspirativa con aguja fina y
en que rganos se realiza esta investigacin?
9. Cul es la utilidad del formol al 10 % en las biopsias?
10. Mencione los pasos fundamentales en el procesamiento de los tejidos,
en el laboratorio de anatoma patolgica.
11. Ante una lcera de la lengua qu tipo o tipos de biopsia usted
utilizara?
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38
Manifestaciones bucales
de enfermedades producidas
por microorganismos
Captulo III
La microbiologa estudia los seres de tamao microscpicos:

microrganismos o microbios con una organizacin elemental y estructura subcelular, estos incluyen las bacterias, virus y hongos.
Bacterias
Las bacterias son los seres unicelulares ms simples con capacidad
de vivir y multiplicarse de forma independiente, ellas tienen diferente
morfologa, pueden ser redondeadas y se les denomina cocos, alargadas
o bacilos, entre otras.
En la aparicin de enfermedades bacterianas influyen varios aspectos como son los relativos a ellas mismas como cantidad, virulencia y los
relativos al hospedador.
Nos referiremos a algunas de las enfermedades producidas por bacterias que dan lugar a enfermedades infecciosas especficas.
Tuberculosis
La tuberculosis (TBC o TB) es una enfermedad infecto-contagiosa,
granulomatosa causada por diversas especies del gnero Mycobacterium.
La especie ms importante y representativa es Mycobacterium tuberculosis. La tuberculosis es una de las enfermedades ms antiguas que afecta a
los seres humanos y posiblemente la enfermedad infecciosa ms
prevalente en el mundo.
Ataca preferentemente los pulmones, pero puede tambin enfermar
a otros rganos como los riones, el hgado, la piel, meninges, la boca,
ganglios, entre otros. Es ms grave en los nios y ancianos, que pueden
morir por ella.
La tuberculosis se ha considerado una enfermedad con profundas
races econmicas y sociales. En muchos pases esta situacin se asocia
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al incremento de las condiciones de pobreza, las menores posibilidades

de acceso a los servicios de salud, as como el crecimiento de poblaciones marginales y migraciones en busca de mejor calidad de vida. A finales del siglo XX, a este cuadro se agreg el abandono de las principales
acciones de control con debilitamiento de los programas. La resistencia
a los medicamentos antituberculosos (MDR-TB) y la pandemia del virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH), son graves problemas que amenazan la posibilidad de controlar y eliminar a mediano plazo la tuberculosis como un problema de salud en el mundo entero.
En contraste, el Sistema Nacional de Salud en Cuba garantiza el acceso universal a los servicios de salud a todos los ciudadanos. La
implementacin de programas y estrategias de salud para el control de
enfermedades y riesgos en la poblacin constituye una prioridad de primer orden para el gobierno.
Etiologa
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) declara el 24 de marzo
como el Da Mundial de la Tuberculosis porque ese da de 1882 el doctor
Robert Koch anunci el descubrimiento del bacilo de la tuberculosis.
Producida fundamentalmente por el Mycobacterium tuberculosis o
bacilo de Koch y en muy raras veces por el Mycobacterium bovis que
junto con el Mycobacterium africanum y Mycobacterium microti forman
el llamado complejo Mycobacterium tuberculosis. Se contagia casi siempre por inhalacin, en muy pocas ocasiones por ingestin y de forma
excepcional por inoculacin cutnea. Las principales puertas de entrada
del virus son el aparato respiratorio, el tejido linfoide de la bucofaringe,
intestino y la piel.
Hay dos formas de infeccin, la primera o inicial y la secundaria o de
reactivacin.
Transmisin
La TBC se trasmite a travs de partculas expelidas por el paciente
bacilfero (con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, etc. Las
gotas infecciosas son de un dimetro entre 0,5-5 m, pueden ser producidas alrededor de 400 000 con un solo estornudo. Las personas con
contactos frecuentes, prolongados o intensos tienen el mayor riesgo de
ser infectados (alrededor del 25 %). Un paciente con TBC activa sin
tratamiento puede infectar de 10-15 personas por ao. Otros riesgos
incluyen aquellas reas donde la TBC es frecuente, en pacientes
inmunodeprimidos con condiciones como el VIH. Iniciado el tratamien40
to con los medicamentos indicados el enfermo deja de ser infeccioso

entre los quince y veinte das posteriores.
Caractersticas clnicas
Las personas pueden tener sntomas comunes a otras enfermedades
como son la fiebre, el cansancio, la falta de apetito, prdida de peso,
sudor nocturno y disnea en casos avanzados, cuando se agregan los sntomas respiratorios de tos y expectoracin por ms de quince das estos
pacientes deben estudiarse. Cuando el virus se implanta en algn tejido
humano origina un granuloma caracterstico llamado tubrculo.
Hay dos formas de presentacin: lupus vulgar, que afecta la piel generalmente de la cara como placas de color pardo rojizo con pequeos
ndulos profundos. En la mucosa bucal es difcil de diagnosticar por las
distintas formas que adopta y la escrfula que es la forma ms comn de
TB cutnea, afecta la dermis y ganglios linfticos, fundamentalmente en
nios y adultos jvenes. En ganglios se manifiesta como aumento de volumen indoloro que llega a supurar y luego se abre para formar una lcera irregular.
Tipos clnicos
Tuberculosis menngea: forma de meningitis bacteriana causada por

Mycobacterium tuberculosis o ms raramente Mycobacterium bovis.
El microorganismo se asienta en las meninges y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clnico tiende a ser subagudo,
que progresa en das. Los sntomas pueden ser dolor de cabeza, rigidez
de nuca, convulsiones y dficit neurolgico.
Tuberculosis oftlmica: infeccin tuberculosa del ojo, principalmente
del iris y cuerpos ciliares.
Tuberculosis cardiovascular: afecta a corazn, pericardio o vasos
sanguneos.
Tuberculosis del sistema nervioso central: afecta el cerebro, mdula
espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium
tuberculosis y ms raramente por Mycobacterium bovis.
Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminacin
sangunea del bacilo, afectando a distintos rganos.
Tuberculosis ganglionar: cuando el bacilo se aloja en los ganglios
linfticos, provocando adenopatas tuberculosas.
Tuberculosis bucal: las manifestaciones clnicas de la TB en la boca
pueden ser por infeccin primaria (la ms rara) o de una infeccin
secundaria. En la infeccin primaria la lesin no es caracterstica, la
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enca es el sitio ms afectado, siguindole la faringe. Los nios y adultos

jvenes son los ms propensos. Las lesiones consisten en lceras
crateriformes, indoloras, rodeadas de una zona edematosa y sangrante,
las mismas desaparecen sin tratamiento en el curso de 10-20 das.
Pueden ocurrir adenopatas en el cuello que se abscedan generalmente
sin dolor y drenan a la piel un material caseoso.
Es ms frecuente que en la cavidad bucal las lesiones por TB que
aparezcan sean por infeccin secundaria (figura 3.1) a una infeccin
pulmonar ya sea por inoculacin del bacilo presente en los esputos cuando hay alguna solucin de continuidad en la mucosa que lo posibilita o
por transmisin de la circulacin sangunea o linftica. En este caso las
lesiones son similares a las antes descritas, con predileccin para asentarse en la cara dorsal de la lengua. La lcera es de tamao variable,
ciantica, irregular deshilachada, blanda, dolorosa, sucia, poco profunda, con manchas amarillentas a su alrededor que se le denomina signo de
Trtot. Tambin puede haber adenopatas cervicales.
Figura 3.1 lcera tuberculosa en dorso lingual por infeccin secundaria.
Cuando el microorganismo se implanta en el tejido periapical mediante inmigracin directa a travs de la cmara pulpar y el conducto
radicular de un diente con cavidad abierta, puede asentarse la infeccin
alrededor del pice formando granulomas periapicales tuberculosos o
tuberculomas. Estas lesiones suelen ser dolorosas y afectan el hueso por
la diseminacin rpida.
Diagnstico
La TBC activa se diagnstica por la deteccin de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TB pulmonar) o
fuera de l (TB extrapulmonar). Aunque hay mtodos ms modernos; la
microscopa de bacilos cido alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en
medio Lwenstein-Jensen siguen siendo muy tiles, especialmente en
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pases con bajos recursos sanitarios. La BAAR es rpida y barata y un

mtodo muy eficiente para detectar pacientes contagiosos.
Radiografa de trax: esencial en el diagnstico de la enfermedad. Las

lesiones tpicas radiolgicas son apicales, en segmentos posteriores y
generalmente formando cavidades.
Baciloscopia de esputo: visin directa en esputo del bacilo de la TB, con
tcnicas de tincin para bacilos cido alcohol resistentes (Ziehl-Neelsen).
Cultivo de muestra biolgica

Prueba de la tuberculina o test de Mantoux: test cutneo para detectar la infeccin tuberculosa.
Prevencin
Se previene mediante una vida sana e higinica, identificando oportunamente a los enfermos y asegurar su curacin para no contagiar a otras
personas y principalmente por medio de la vacunacin con vacuna BCG
aplicada a los nios en el primer mes de vida en el ingreso a la escuela y
a los 16 aos de edad.
Tratamiento
La tuberculosis es perfectamente curable, pero es necesario un
diagnstico temprano, pues es una enfermedad grave si no se sigue el
tratamiento adecuado. Este se realiza con combinaciones de frmacos
antituberculosos, son eficaces las pautas de seis meses de tratamiento.
Es indispensable no abandonar el tratamiento, pues, al suspenderlo, la
enfermedad se empeora rpidamente y causa que el bacilo se haga resistente a los medicamentos.
Sfilis
Enfermedad sistmica infecto-contagiosa, crnica y generalizada, con
perodos asintomticos, que se trasmite por contacto sexual. Puede ser
de dos tipos: adquirida y congnita, esta ltima cuando una embarazada
infectada se la trasmite al feto. Nombre alternativo: les.
Etiologa
Es producida por el Treponeman palidum. Este es un patgeno exclusivo del hombre, quien es su nico reservorio. Se adquiere por contacto
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directo con una lesin de sfilis reciente, por va transplacentaria y raramente por transfusin de sangre, ya que el germen vive poco en las condiciones en que esta se conserva. El Treponeman palidum penetra a travs de mucosa o piel erosionada y rpidamente se disemina en el organismo, por lo que desde etapas precoces la infeccin es sistmica.
Los sntomas de sfilis dependen de la etapa de la enfermedad, pero
muchas personas no presentan sntomas:
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Sfilis primaria: es el primer estadio de la enfermedad. Se caracteriza

por el chancro y las adenopatas satlites. El perodo de incubacin
es de 10-90 das (trmino medio 21). El chancro cuyo exudado es
altamente contagioso se localiza en la zona de entrada del germen,
observndose habitualmente en los genitales externos. Otras
localizaciones son el cuello uterino, boca, perin, canal anal y dedos.
Se inicia bajo la forma de una ppula eritematosa que pronto se
erosiona, quedando constituida una lcera superficial, bien delimitada,
redondeada, indolora, de 0,5-2 cm de dimetro, indurada a la
palpacin, con consistencia de cartlago, de fondo limpio y que no
supura. Las adenopatas aparecen pocos das despus, son mltiples,
indoloras, mviles, entre elsticas y firmes, no se reblandecen ni
fistulizan y la piel que las cubre no se modifica. Tanto el chancro
como las adenopatas se resuelven espontneamente despus de tres
a seis semanas, pero la infeccin permanece y progresa.
Sfilis secundaria: es la expresin de la diseminacin hematgena
del germen. Ocurre entre las 4-12 semanas (trmino medio seis)
despus del contacto infectante y sus sntomas son recurrentes en
el 25 % de los casos. Las recurrencias se observan especialmente
durante el primer ao. Aunque en esta etapa los sntomas pueden
ser muy variados, predominan las manifestaciones de piel y mucosas.
Puede haber sntomas generales (fiebre, mialgias, artralgias,
malestar, fatiga y achaques, al igual que prdida del apetito, entre
otros) y adenomegalias generalizadas. La erupcin cutnea no
pruriginosa, puede ser macular, papulosa, nodular, pustulosa y
ppuloescamosa. La primera erupcin (primera floracin) es la
roseola sifiltica, la que est constituida por mculas eritematosas
evanescentes, diseminadas en tronco y extremidades. Puede pasar
inadvertida por el paciente. Se localizan en el surco nasogeniano,
comisura bucal y cabalgando en los pliegues de la mano, lo cual es
bastante caracterstico. El exantema mculopapuloso caracterstico
de esta etapa, que es de color rojizo, puede afectar la bucofaringe,

lengua y paladar blando, dando sntomas de disfagia. En las zonas
hmedas y calientes, las lesiones se hipertrofian y maceran
constituyendo los condilomas planos.
Todas las lesiones descritas estn habitadas por Treponeman palidum.
Las localizadas en zonas hmedas son altamente contagiosas.
En etapas avanzadas puede haber alopecia en parches, otras
manifestaciones poco frecuentes son: hepatitis, meningitis linfocitaria,
iritis, uveitis, conjuntivitis, ostetis, periostitis, entre otras. La cefalea
y el meningismo son hallazgos comunes.
Igual que en la sfilis primaria, las lesiones de la sfilis secundaria se
resuelven espontneamente en 3-12 semanas. El enfermo queda
asintomtico y la enfermedad pasa a su estado latente.
Sfilis terciaria: resuelto el perodo secundario, la sfilis entra en un
perodo de latencia clnica con ausencia de sntomas y signos (aunque
los rganos internos pueden resultar afectados) que puede durar hasta
20-30 aos. Alrededor de un 25 % desarrolla un estadio final en el
que aparecen ndulos duros llamados gomas sifilticos bajo la piel,
membranas mucosas y en los rganos internos, en ella la infeccin se
disemina al cerebro, al sistema nervioso, al corazn, a la piel y a los
huesos, puede causar la muerte.
La infeccin de la madre gestante puede producir abortos, muerte

fetal o hijos con sfilis congnita en los que hay un cuadro patognomnico (estigmas sifilticos): frente elevada, nariz en silla de montar
y deformidades dentales dadas por dientes de Hutchison (figura 3.2),
en la segunda dcada puede iniciarse un deterioro del sistema nervioso central.
Figura 3.2 Muestra los clsicos dientes de Hutchison.
En la boca aparecen lesiones granulomatosas del tipo del Goma en

labio y paladar duro, glositis intersticial con toma de la lengua que au45
menta de tamao y presenta poca movilidad. Muchas de estas glositis

degeneran en carcinomas.
Diagnstico
Se establece por el cuadro clnico tpico y se confirma por varias
pruebas sexolgicas o en el lquido cefalorraqudeo. La ms comn es el
laboratorio para investigacin de enfermedades venreas (VDRL).
Tratamiento
Tiene por finalidad prevenir la transmisin y evitar las complicaciones
tardas de la enfermedad. La penicilina es el antibitico de eleccin, con
eficacia probada para cualquiera de los estadios de la enfermedad. Para las
personas no embarazadas alrgicas a la penicilina la alternativa es tetraciclina
2 g/da va oral fraccionados en cuatro tomas diarias o doxiciclina 100 mg
va oral cada 12 horas, cualquiera de ellas durante 14 das. Para personas
que no toleran la tetraciclina, puede administrarse eritromicina 500 mg va
oral cada seis horas por 14 das, aunque es menos eficaz. Otra alternativa
es la ceftriaxona 1 g/da intramuscular o intravenosa por 10 das.
La penicilina es el nico antibitico de probada eficacia para la embarazada: cura a la mujer, previene la transmisin fetal y trata la infeccin fetal en caso de haberse producido. La eritromicina, que en otro
tiempo se aconsej para la embarazada alrgica a la penicilina, conduce a
un nmero no aceptable de fracasos teraputicos, pues atraviesa mal la
barrera placentaria y no asegura el tratamiento de la infeccin fetal. Por
eso en casos de alergia a la penicilina debe realizarse la desensibilizacin
con fenoximetilpenicilina oral en dosis crecientes. La tetraciclina y la
doxiciclina no pueden usarse en la embarazada.
Complicaciones
Las complicaciones de la sfilis que no recibe tratamiento abarcan:
Problemas cardiovasculares, incluyendo aneurismas e inflamacin de

la aorta.
Dao a la piel y a los huesos.
Neurosfilis.
Infecciones virales
Los virus son agentes infecciosos constituidos bsicamente por un
cido nucleico incluido en el interior de una o varias cubiertas proteicas.
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Entre las enfermedades virales abordaremos el herpes simple, varicela,

herpes zster, sarampin, hepatitis viral, parotiditis y SIDA.
Herpes simple
Es una enfermedad de la piel y/o las mucosas causada por el virus
del herpes simple (VH). Es una infeccin contagiosa, aguda y
autolimitada, aunque con gran tendencia a las recurrencias. Existen
dos tipos el VHS-1 y el VHS-2.
Etiologa
La infeccin primaria o inicial por el virus del VHS-1 puede ser
asintomtica o causar nicamente lceras en la mucosa oral, posteriormente el virus permanece en forma acantonada en el tejido de los nervios
de la cara y luego reaparece ocasionalmente en el sitio original o cerca de
l. La recurrencia normalmente es leve y puede desencadenarse por los
perodos menstruales, exposicin al sol, enfermedad con fiebre, estrs,
cuadros infecciosos u otras causas desconocidas.
El virus del herpes es contagioso y se puede transmitir por contacto
directo con la exudacin del comienzo de la erupcin de persona a persona o indirecta a travs de elementos contaminados como cuchillas de
afeitar, toallas, platos y otros artculos que se compartan. Ocasionalmente, el contacto orogenital puede diseminar el herpes oral a los genitales
y viceversa, as que las personas con lesiones herpticas activas alrededor de la boca o los genitales deben evitar el sexo oral.
El herpes simple de afectacin labial es una enfermedad muy frecuente causada generalmente por la infeccin del virus del VHS-1, que
se presenta en forma de erupcin de pequeas ampollas ms o menos
molestas, que aparecen en labios, zona perilabial, boca, encas o incluso
en otras zonas circundantes de la cara (figura 3.3). Se les denomina tambin calentura labial, herpes labial y ampolla febril.
Cuadro clnico
Lo primero que suele aparecer es picor, quemazn, aumento de la
sensibilidad u hormigueo, se pueden presentar unos dos das antes de la
aparicin de las lesiones tpicas del herpes simple como erupcin en piel
con vesculas localizadas alrededor de los labios, boca o enca, las vesculas contienen un lquido claro amarillento, que pueden juntarse apareciendo ampollas mayores, enrojecidas y levantadas. La zona queda dolorosa y con quemazn. Posteriormente las vesculas se rompen y drenan
formando una costra amarilla que al caerse deja una superficie rosada y
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posteriormente una piel cicatrizal. Puede aparecer algo de fiebre y engrosamiento de los ganglios del cuello.
La presentacin clnica ms frecuente de la infeccin primaria por el
VHS-1 es la gingivoestomatitis. Esta estomatitis herptica se presenta
con mltiples vesculas dispersas por la mucosa oral y las encas, seguidas por lceras redondas u ovales y placas blancas.
Figura 3.3 Lesiones por VHS-1 en la piel del cuello.
El comienzo suele ser agudo, acompaado de fiebre alta, malestar

general, irritabilidad y dolor bucal intenso.
Las lesiones inicialmente vesiculares se asientan preferiblemente en
velo del paladar, encas, labios y lengua, evolucionan hacia la ulceracin.
Frecuentemente se presenta eritema farngeo y adenopata submaxilar.
Hay adenofagia y sialorrea.
No deja secuelas y la complicacin ms frecuente es la deshidratacin secundaria.
La infeccin por el VHS-2 aparece cuando comienza la actividad
sexual, es rara antes de la adolescencia, excepto en menores que han sido
objeto de abuso sexual, es ms frecuente en personas promiscuas.
La transmisin del tipo 1 puede ser por contacto con la saliva de
portadores, por la infeccin de las manos del personal de salud (como
estomatlogos), el tipo 2 suele ser por contacto sexual. Ambos tipos del
virus pueden transmitirse a diversos sitios por contacto oral-genital, en
el neonato se produce durante su paso por el canal del parto, con menor
frecuencia acaece en el tero o despus del parto.
Tratamiento
La erupcin puede tener una evolucin total de 10 das con o sin
tratamiento. La utilizacin precoz, antes de la erupcin, de antivirales
(aciclovir) disminuye la extensin de la erupcin, mejora las molestias
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y dura menos das. La dosis puede ser de 400 mg dos veces al da. En
las lesiones muy limitadas de herpes labial se puede utilizar el aciclovir
tpico. Siempre se debe mantener la zona muy limpia para evitar infecciones bacterianas y tener precaucin para no infectar a otras personas
tanto por contacto directo como por los utensilios de comida o de higiene diarios.
Varicela
El virus varicela-zster (VVZ) puede producir dos enfermedades: la
varicela que resulta de la infeccin primaria por el virus en el individuo
no inmune, es una enfermedad aguda febril fundamentalmente infantil,
muy contagiosa, caracterizada por una erupcin cutnea generalizada.
Tras la curacin clnica de la primoinfeccin el virus que pertenece a la
familia Herpesviridae persistir en estado latente acantonado en los
ganglios sensitivos durante el resto de la vida; la segunda enfermedad es
el herpes zster que se produce por la reactivacin de este. El VVZ
pertenece al grupo de los herpesvirus con los que comparte la caracterstica de persistir en el organismo luego de la infeccin primaria, que puede posteriormente reactivarse cuando por cualquier causa se produce
una depresin de la inmunidad celular. Es un virus exclusivamente humano y es el hombre el nico reservorio y fuente de infeccin.
Complicaciones
Infecciones cutneas secundarias por cocos Gram positivos. Infecciones respiratorias (neumonas varicelosas, tos, fiebre alta) y afectaciones neurolgicas.
Herpes zster
El herpes zster es una enfermedad infecciosa viral, aguda, vesicante, que se produce por inflamacin de las races ganglionares o de los
ganglios nerviosos craneales extramedulares, asociado con erupciones
vesiculares en la piel o las mucosas de las reas que estn inervadas por
los nervios sensoriales afectados.
El nombre de zster se deriva de zona, lo cual quiere decir que solo
ataca algunas zonas del cuerpo como es tronco, cabeza y cuello, la persona lo padecer por un solo lado del cuerpo.
Generalmente se afectan los nervios sensitivos, el compromiso de las
diversas ramas del nervio trigmino puede causar lesiones bucales, oculares y faciales.
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Etiologa
El zster es la respuesta de una persona con inmunidad parcial al
virus varicela-zster.
Al principio el paciente tiene fiebre, indisposicin general, dolor, sensibilidad a la presin y parestesia a lo largo del curso de los nervios sensoriales afectados, en pocos das presenta una erupcin cutnea papular
o vesicular en forma de racimos, que luego se hacen pstulas y por ltimo lceras, que remiten en pocas semanas, es unilateral y bien delineado. El dolor puede persistir y de hecho aumentar de intensidad una vez
que han desaparecido las lesiones.
Se presenta predominantemente en adultos mayores de 50 aos aunque puede ocurrir a cualquier edad, en personas inmunosuprimidas, en
pacientes con enfermedades malignas linfoides o hematopoyticas y en
los que estn bajo tratamiento con frmacos citotxicos o
inmunodepresores y afecta a ambos sexos con igual frecuencia.
Los ganglios linfticos regionales pueden estar sensibles y tumefactos.
El herpes zster puede afectar la cara por la infeccin del nervio
trigmino, esto por lo regular consiste en una afeccin unilateral de las
reas cutneas que estn inervadas por los nervios mandibulares o maxilares o el nervio oftlmico.
Las lesiones de la mucosa bucal son bastante comunes y se pueden
encontrar vesculas extremadamente dolorosas sobre la mucosa bucal,
lengua, vula, faringe y laringe. Estas por lo general se rompen para dejar reas de erosin. Tpicamente, cuando se agrandan, las lesiones se
extienden hasta la lnea media y se detienen de repente.
Diagnstico
Es clnico y citolgico. El antecedente de exposicin al virus y la distribucin de las lesiones vesiculares dolorosas a lo largo del dermatoma
afectado ofrecen pocas dudas. Las lesiones cutneas y las bucales en
particular se identifican con facilidad como enfermedad viral mediante
frotis citolgico.
El cuadro de herpes zster es inconfundible, aunque hay que diferenciarlo del herpes simple que es menos doloroso y de la dermatitis por
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roble o hidra venenosa que presentan lesiones unilaterales y en estra por

un solo roce con la planta.
Tratamiento
El tratamiento lo dividimos en medidas generales, locales y en tratamiento de la neuralgia poszster.
Medidas generales: se recomienda utilizar un antiviral como el aciclovir,

los pacientes sin compromiso inmunolgico mejoran rpidamente ya
que acelera la cicatrizacin. El frmaco se administra intravenoso o en
dosis bucales altas del orden de los 800 mg cinco veces al da por una
semana. Otro esquema es 200 mg cada cuatro horas.
De ser necesario se utilizarn sedantes para la neuralgia que ocasiona
tensin y nerviosismo. Se recomienda 30 mg de aspirina con fosfato
de codena o sin l, lo que suele controlar el dolor. La inyeccin
intramuscular nica de 40 mg de acetonido de triamcinolona en
suspensin puede proporcionar alivio rpido, aunque tal vez el
tratamiento de eleccin sea 80 mg bucal de prednisona por 10 das.
El uso de globulina inmune contra varicela-zster es limitado y su uso se
restringe a nios sensibles menores de 15 aos con inmunosupresin o
enfermedades por inmunodeficiencia subyacentes y que han tenido una
exposicin ntima a varicela; la globulina deber de administrarse en el
transcurso de 72 horas de la exposicin. No es eficaz en el zster establecido.
Medidas locales: con frecuencia son tiles las lociones antipruriginosas
como calamina o almidn, la cual se aplica generosamente con un
algodn y nunca debe de aplicarse grasas, antispticos tpicos en lesiones
sobreinfectadas, corte de uas para evitar rascados, antitrmicos fsicos.
Neuralgia posherptica: la infiltracin de la piel con acetnido de
triancinolona no ha dado buenos resultados. Las dosis altas de aciclovir
con corticosteroides sistmicos al inicio de la enfermedad pueden reducir
la frecuencia de neuralgia poszster. Se administra vitamina E (acetato
de d-alfa tocoferol) 800 U diarias. Tambin se ha utilizado amitriptilina
25 mg y la perfenacina 4 mg, ambas por va bucal tres veces al da. El
tratamiento con carbamazepina ha sido usado con buenos resultados,
principalmente si se comienza antes de que la neuralgia est establecida.
Complicaciones
La infeccin puede prolongarse hasta tres o cuatro semanas, por lo
que puede ocurrir infeccin secundaria, diseminacin visceral (neumonitis, encefalitis, entre otras) y producirse el sndrome de Guillaine-Barre
y neuralgia posherptica.
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Sarampin
Es una enfermedad bastante frecuente producida por la infeccin de
un virus (mixovirus) que es muy contagioso.
Etiologa
La causa del sarampin es un mixovirus del gnero de los Morbilivirus
y de la familia Paramyxoviridae. La infeccin se transmite por las secreciones
nasales y orales procedentes de una persona infectada tanto directamente
o mediante transmisin por aerosol, la incubacin es de 8-14 das antes de
la aparicin de los sntomas. La contagiosidad es alta a partir de un paciente que est en fase inicial, despus, aunque con menor intensidad,
tambin se eliminan virus del sarampin los primeros cinco das del perodo exantemtico. El 90 % de las personas sin inmunidad que convivan
con la persona infectada se contagiarn. La infeccin puede causar epidemias en los meses de invierno y primavera.
Cuadro clnico
El perodo de incubacin es de aproximadamente 10-12 das (durante los cuales no hay sntomas). El primer sntoma tpico es la fiebre, que
llega a alcanzar los 40 oC los dos primeros das (elevndose de nuevo al
inicio del exantema). Otros sntomas significativos es la aparicin de la
rinitis y de la conjuntivitis con molestias intensa con la luz, lagrimeo,
enrojecimiento de las conjuntivas y a veces secreciones purulentas oculares. Aparece una tos seca e irritativa. El aspecto de la cara es caracterstico por los ojos rojos y la hinchazn de los prpados.
A partir del cuarto da vuelve a subir la fiebre y aparece el exantema
maculopapuloso que se inicia en la cara, detrs de las orejas, en las alas
de la nariz, alrededor de la boca y en el mentn, en horas se va extendiendo al tronco y al da siguiente hacia las extremidades. Nunca afecta a las
palmas y plantas, pero si produce intenso picor.
A los dos o tres das las manchas se hacen mayores y confluyen, los
sarpullidos y la fiebre desaparecen gradualmente y el estado general mejora. Al cuarto da del perodo exantemtico empiezan a aclararse las lesiones cutneas siguiendo la misma secuencia topogrfica que durante su instauracin y, progresivamente, se produce una descamacin fina de la piel.
Las personas infectadas son contagiosas desde la aparicin de los primeros sntomas hasta cuatro das despus de la aparicin de las erupciones.
El sarampin es una enfermedad ms grave entre los nios de muy corta
edad y en los desnutridos, en los que puede acompaarse de erupciones
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hemorrgicas, enteropata con prdida de protenas, otitis media, lceras

bucales, deshidratacin, diarrea, ceguera e infecciones cutneas graves.
Aparece enrojecimiento de la mucosa oral, con unas manchas caractersticas llamadas de Koplik que se ubican en la cara interna de los labios y de las mejillas a nivel de los molares, tiene un aspecto de pequeos
granos, rojos e irregulares con centro blanquiazul semejante a la sal que
se pueden quitar con un depresor de lengua, son una de las formas primarias por las que la medicina diagnostica el sarampin antes de que
aparezcan las caractersticas erupciones. El exantema maculopapuloso
tambin se presenta alrededor de la boca.
Diagnstico
El cuadro clnico es muy claro, ya que generalmente aparece dentro
de una epidemia, lo cual ayuda a orientarse en el diagnstico.
Tratamiento
El sarampin no tiene un tratamiento especfico. Se deben tratar los
sntomas para aliviar la fiebre y el malestar, se recomienda el reposo,
paracetamol y un ambiente hmedo y de escasa luz ambiental por la
fotofobia.
Debido a la asociacin del sarampin con el sndrome de Reye, se
recomienda evitar el cido acetilsaliclico como tratamiento de la fiebre.
Para la tos se puede administrar algn antitusgeno. Para el picor de la
piel se pueden aplicar lociones de mentol o de calamina.
Pronstico y complicaciones
La resolucin del cuadro en dos semanas es lo habitual cuando no
aparecen complicaciones.
Las complicaciones del sarampin ocurren fundamentalmente en
pacientes no vacunados o con otros problemas asociados.
La neumona sarampionosa es bastante frecuente puede llegar al 55 %
de los casos. Recibe el nombre de neumona de Hecht o de clulas gigantes. Se caracteriza por un cuadro de tipo bronquioltico con distrs respiratorio, que constituye un terreno abonado para la sobreinfeccin
por otros grmenes.
Otras manifestaciones respiratorias son la otitis media, la mastoiditis
y los cuadros de laringitis con crupp. La encefalitis aguda possarampionosa
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afecta a uno de cada 1 000 casos de sarampin y es producida por accin

directa del virus sobre el sistema nervioso central. La sintomatologa
aparece durante el perodo exantemtico en forma de convulsiones, somnolencia e irritabilidad.
Prevencin
Lo ms normal es la aplicacin de la vacuna con virus atenuados. La
edad de vacunacin es a los 15 meses de vida, en la forma de la vacuna
triple vrica que incluye simultneamente la de la rubola y la de la parotiditis,
con revacunacin a los 12 aos de edad. La vacuna est contraindicada
en la mujer embarazada y en los enfermos con alteraciones inmunitarias
(inmunodepresin).
Hepatitis viral
El hgado es un rgano que interviene en gran nmero de funciones
fisiolgicas imprescindibles para mantener la hemostasis del organismo,
cuando este est enfermo puede provocar manifestaciones bucales como
halitosis (dado por el olor dulzn a rancio), coloracin amarilla de
mucosas por la ictericia, tumefaccin parotdea secundaria al aumento
de flujo salival en pacientes con cirrosis heptica alcohlica, sangramientos
bucales ante cualquier proceder quirrgico.
Otro aspecto importante es evitar los riesgos al personal sanitario,
que representan los pacientes con enfermedades hepticas virales.
Hay cinco virus que producen hepatitis y sus vas de transmisin son:
fecal-oral VHA y VHE y la va parenteral para el VHB, VHC, VHD.
La hepatitis B y C pueden evolucionar a la cronicidad y esta guarda
relacin con la aparicin de cirrosis heptica y carcinoma hepatocelular.
Parotiditis
La parotiditis es la inflamacin aguda o crnica de la glndula partida.
Tambin descripta por Hipcrates. Llamada tambin fiebre o parotiditis
urliana es ms conocida entre nosotros como paperas.
Etiologa
Su etiologa viral fue demostrada por Johnson y Goodpasture en 1934.
En 1945 consigui aislarse el virus. El agente etiolgico es un Paramyxovirus (emparentado con los de influenza y parainfluenza). Se le asla
en cultivos de tejidos humanos o de primates y en huevos embrionados.
54
Clasificacin
Las parotiditis agudas pueden ser:
Primarias: en este grupo se incluye fundamentalmente la parotiditis

epidmica o paperas, enfermedad contagiosa (diseminacin area)
producida por un virus de la familia de los Paramyxovirus
Secundarias: suelen ser bacterianas y en general aparecen en pacientes
con algn tipo de estado de inmunosupresin.
Epidemiologa
Es una enfermedad endemo-epidmica, con perodos de aparicin
que oscilan de dos a seis aos. Se estima que en ausencia de inmunizacin el 85 % de los adultos ha sufrido la enfermedad; una tercera parte
de ellos sin sntomas evidentes (la mayora antes de los dos aos de vida).
Se presenta en invierno y primavera. Tiene como reservorio al hombre y
el modo de transmisin es de persona a persona (diseminacin de gotitas
de saliva del infectado).
La afectacin ha disminuido en los pases que incluyeron la vacuna en
forma rutinaria en sus planes de inmunizacin (Cuba la ha eliminado).
La incubacin dura de 12-25 das (media de 18) y el perodo de contagio va desde seis a siete das antes y hasta nueve das despus del edema
glandular (la mxima contagiosidad, ocurre 48 horas antes de las manifestaciones clnicas de la enfermedad). Los expuestos no inmunes deben
ser considerados infecciosos desde el 12 al 25 da de la exposicin. La
inmunidad suele ser permanente.
Muchos nios tienen sntomas muy leves o no tienen ningn sntoma.
Sin embargo, cada individuo puede experimentar los sntomas de una
forma diferente. De forma general se caracteriza por fiebre poco elevada, edema y dolor de una o ms glndulas salivales uni o bilateral (habitualmente las partidas), produciendo dificultad para masticar, tambin
dolor de cabeza, garganta y dolor en las glndulas salivales a la ingestin
de alimentos cidos. Se acompaa de malestar general.
Puede ocurrir inflamacin de las sienes o mandbula (rea temporomandibular). En los hombres pueden estar asociados con esta enfermedad sntomas adicionales: dolor testicular, tumor testicular e inflamacin del escroto.
Con frecuencia es leve y autolimitada. Alcanza su mxima expresin
al tercer da, remite lentamente en un plazo de tres a siete das.
55
Complicaciones
Existe un 20-30 % de orquitis y 5 % de ovaritis, en hombres y mujeres pospberes, aunque es posible verlo en nios (estos cuadros pueden
presentarse sin inflamacin de las glndulas salivales). Es rara la presentacin de sordera permanente, generalmente unilateral. Pueden darse
pancreatitis, neuritis, artritis, mastitis, nefritis, tiroiditis y pericarditis.
La esterilidad es rara. No hay pruebas de que la enfermedad produzca
malformaciones congnitas, aunque como toda patologa viral, es sospechada. S se ha constatado un 27 % de abortos espontneos en el primer
trimestre del embarazo. Se acompaa de cefaleas, especialmente en adultos, por afectacin menngea. Es la causa ms frecuente de meningitis
asptica invernal, cursando por lo general, sin secuelas (15 %). La letalidad
se estima en 1,4-3,9 cada 10 000 personas, habitualmente adultos.
Tratamiento
El tratamiento de la parotiditis es puramente sintomtico, ya que no
disponemos de un tratamiento especfico. Como antitrmicos se propone la administracin de acetaminofeno o ibuprofeno. Clsicamente se
aplicaban paos calientes en la zona parotdea. La orquitis tambin se
trata con medidas sintomticas tales como un suspensorio para mantener elevado el testculo inflamado, fro local y analgsicos (antinflamatorios
no esteroideos, entre otros) y en los casos muy dolorosos se tendr que
recurrir a la administracin de un analgsico potente.
Sndrome de inmunodeficiencia
humana (SIDA)
El SIDA es la mayor infeccin del ltimo tercio del siglo XX con caractersticas de pandemia; descrita en 1981, abarca los cinco continentes
y su nmero ha aumentado dramticamente desde su aparicin hasta la
fecha. Es una enfermedad en la que los mecanismos de defensa del organismo estn muy disminuidos.
Etiologa
La infeccin es producida por un virus con caractersticas de los
retrovirus. Estos tienen una capacidad de replicacin muy potente, pero
que pasa por ciclos de poca actividad, y puede quedar latentes por cierto
tiempo, las clulas afectadas fundamentalmente son los linfocitos T4.
Hay gran cantidad de personas que han tenido contacto con el virus y
no dan manifestaciones. El seropositivo no padece lesin clnica; sin em56
bargo, pueden trasmitir por va sexual y materno-fetal. Se describen manifestaciones orales que son premonitorias de las que han de aparecer en la
fase clnica, son las mismas que las del SIDA clnico, pero menos intensas.
Las lesiones de la enfermedad manifiesta no son especficas sino una
suma de manifestaciones clnicas de infecciones oportunistas. Estas infecciones suelen ser de origen bacteriano, parasitario, mictico y viral,
apareciendo con diferente intensidad y de diverso tipo, llegando el enfermo en un tiempo variable a un estado de degradacin sistmica importante que le compromete la vida.
Desde el principio de la epidemia, las manifestaciones bucales asociadas al VIH/SIDA han sido reconocidas como caractersticas frecuentes y destacadas de la infeccin, suelen estar presentes como parte de los
primeros sntomas.
La aparicin de estas manifestaciones es el resultado del efecto indirecto
de la infeccin originada por el VIH sobre el sistema inmunolgico del ser
humano. El nmero, la variedad y la severidad de las lesiones orales aumentan a medida que disminuye el conteo de linfocitos, de esta manera, conforme se agrava la inmunosupresin, aparecen en la boca infecciones oportunistas causadas por microorganismos que, en circunstancias normales, no
producen patologa, ya que pertenecen a la microflora normal de la boca;
tambin se reactivan infecciones latentes, aparecen lesiones de curso atpico
y se desarrollan neoplasias que usualmente no ocurren en la mucosa oral.
Hay ms de 20 entidades que se manifiestan en la boca relacionadas
con el cuadro del SIDA, entre los ms frecuentes est la candidiasis
orofarngea que es significativa para el pronstico de la enfermedad, tambin la leucoplasia vellosa que en un momento se consider patognomnica.
El sarcoma de Kaposi, que aparece en el macizo maxilofacial y su aparicin temprana denota mala evolucin de la enfermedad. La queilitis angular con fisuras en ambas comisuras en mucosa labial y transicional con
tendencia a formar costras con tendencia al sangrado.
La parotiditis es otra manifestacin que es muy caracterstica en nios con SIDA, se acompaa de hiposialia, es unilateral de manera
alternante y por pocas de tamao normal.
Para algunos autores hay alrededor de un 70 % de procesos gingivales
de diferente naturaleza presentes en los pacientes con SIDA, las
ulceraciones de tipo aftoso son frecuentes, pero con mayor extensin,
larga duracin y ausencia del halo eritematoso caracterstico de las aftas.
57
En estudios realizados en nios con VIH/SIDA se encontr que las

manifestaciones bucales ms importantes fueron candidiasis pseudomembranosa, queilitis angular, gingivitis, agrandamiento de las partidas,
candidiasis eritematosa, lceras aftosas menores y mayores, y verrugas
orales. Pocos nios no presentaron manifestaciones orales. La va de contagio de infeccin por VIH en la mayora de los casos fue por va vertical
madre-hijo y en algunos casos por abuso sexual.
Infecciones fngicas
En la naturaleza hay un elevado nmero de hongos, ms de 100 000,
pero de estos solo una pequea parte, alrededor de 200, son patgenos
para el hombre. Nos referiremos a la Candida albicans que es la de
mayor inters en la cavidad bucal.
Moniliasis o candidiasis
Las Candida albicans constituyen parte de la flora normal de la cavidad bucal y el aparato digestivo, as como de la mucosa vaginal. Ellas son
las ms patgenas, las de mayor y mejor adhesin. Se desarrollan la mayora de las veces a punto de partida del reservorio endgeno del propio
enfermo. Esto sucede porque la Candida albicans es un microorganismo
cuyo habitat normal est dentro del propio organismo que bajo determinadas circunstancias puede alterarse el equilibrio normal con el resto de
la flora microbiana y se hace patgeno.
En ocasiones se adquiere a travs de otras personas, la forma ms comn de estas es en los recin nacidos de madres que tenan candidiasis vaginal
al momento del parto o a travs de las manos de los que los manipulan.
Hay factores que alteran la capacidad defensiva del organismo facilitando que se desarrolle la infeccin, la que casi siempre es localizada y
limitada, pero puede extenderse a faringe, esfago o incluso producir
una infeccin diseminada.
Los factores que predisponen las infecciones por Candida son el tipo
y cantidad de saliva (cuando hay sequedad oral ya que al disminuir la
misma disminuye su accin limpiadora que constituye un importante factor
defensivo en la cavidad bucal) favorecindose la adhesin de los hongos.
Otros factores predisponentes son comisuras hmedas, dieta (dficit de
hierro y vitaminas, que producen alteraciones en la mucosa, as como
disminucin de la inmunidad celular), pH, temperatura, presencia de
prtesis dental (el material acrlico de las prtesis removibles es un pro58
ducto fcilmente colonolizable), as como cualquier inmunodepresin

primaria o adquirida. Los ancianos y los que llevan tratamiento
antidepresivos trciclicos y diurticos, el sndrome de Jogren, xerostoma
posradiacin.
El uso sistmico de antibiticos altera la flora normal y permite la
proliferacin de la Candida. Los corticoesterodes sistmicos o en aerosol, los anticonceptivos orales, los frmacos inmunosupresores y la quimioterapia antineoplsica, as como el tabaco, favorecen esta situacin.
La virulencia de la Candida depende de atributos relacionados con
su capacidad para evadir mecanismos defensivos del hospedador y el tratamiento antifngico y de lesionar las clulas y tejidos del enfermo.
Hay numerosos mecanismos, aunque no todos bien establecidos para
evitar que este hongo produzca infeccin.
Durante la infeccin por Candida se produce:
Adhesin y colonizacin de las superficies de los tejidos.

Invasin de las clulas epiteliales superficiales.
Respuesta inflamatoria aguda.
Una elevada cantidad de pacientes portadores de candidiasis oral son
asintmaticos.
La caracterstica ms tpica en su cuadro clnico es la presencia de
una pseudomembrana blanquecina, de aspecto cremoso, que se desprende al raspado dejando una superficie eritematosa y sangrante.
Clasificacin
Agudas: pseudomembranosas y eritematosas.

Crnicas: pseudomembranosas, eritematosas e hiperplsicas.
Hay lesiones asociadas como son la queilitis angular, estomatitis

subprtesis y glositis romboidal media:
Candidiasis pseudomembranosa: conocida tambin como Muguet, se

observa en nios y ancianos, pocas veces a otras edades a menos que
haya un factor predisponerte como SIDA, leucemia u otras neoplasias,
pacientes que usen aerosoles de corticoesteroides, entre otras (figura 3.4).
Candidiasis eritematosa aguda: una forma atrfica aguda, es muy
comn, suele ser una complicacin del tratamiento con antibiticos
de amplio espectro. Es un rea rojiza sin grumos o placas. Es la ms
comn del paciente con SIDA, generalmente precede a la pseudomembranosa aguda, ambos tipos son predictivos del SIDA.
59
Figura 3.4 Mujer con candidiasis oral pseudomembranosa.
Candidiasis hiperplsica: incluye y se confunde con la leucoplasia

candidiasica y la candidiasis nodular (forma menos frecuente). Estas
formas de leucoplasia sobre todo las no homognea asociadas a
Candida tienen mayor potencialidad de malignizacin.
Estomatitis subprtesis: es la ms comn. Se manifiesta como un
enrojecimiento e inflamacin de la zona por debajo de la prtesis
dental, ms del 70 % de los portadores de prtesis la padecen, es
asintomtica y se ve ms en mujeres (figura 3.5).
Figura 3.5 Candidiasis asociada a estomatitis subprtesis.
60
Queilitis angular: generalmente es una infeccin mixta de estafilococos

y Candida. Su presencia continua en pacientes jvenes sin prtesis
debe hacer sospechar una infeccin por VIH.
Diagnstico
Es clnico, confirmado por observacin microscpica y microbiologa.
Tratamiento
Se basa en controlar los factores predisponentes tanto sistmicos
(diabetes, dficit de hierro) como locales (prtesis incorrectas, la no
retirada y desinfeccin de prtesis por las noches, xerostoma).
Uso de medicamentos antifngicos adecuados.
En la candidiasis hiperplsica se debe hacer biopsia y eliminacin
quirrgica.
En lactantes usar nistatina en suspensin tratamiento tpico 3-4 veces al da; cura en dos semanas, nios mayores y adultos no inmunodeprimidos: nistatina en suspensin oral cada seis horas 2-3 semanas o
miconazol gel oral 10 ml cada seis horas en adultos y 5 ml en nios mayores de seis aos, nios de 2-6 aos 6 ml cada 12 horas y en nios menores
de dos aos 2,5 ml cada 12 horas.
Hay microorganismos que producen infecciones inespecficas como,
por ejemplo, los estreptococos y estafilococos, que de acuerdo al sitio
que invaden pueden provocar determinadas entidades como es la
pericoronaritis y la osteomielitis.
Pericoronaritis
Pericoronaritis o pericoronitis es la complicacin inflamatoria del saco
y del capuchn pericoronario, y de la enca adyacente, en el momento en
que el diente aparece en el reborde alveolar rompiendo la mucosa y ponindose en contacto con el medio bucal o por una comunicacin microscpica con el saco pericoronario, por lo que la pericoronaritis puede
presentarse desde que alguna cspide del molar produce la fenestracin
de la mucosa o incluso hasta que la pieza dentaria presenta toda su corona exteriorizada y visible, pero no alcanza el plano oclusal. Es un proceso infeccioso agudo caracterizado por la inflamacin del tejido blando
que rodea el diente semirretenido. Este se favorece al existir en la boca
una higiene bucal deficiente con un alto ndice de placa oral, con la presencia de sacos paradenciales en las caras prximas a las piezas con
pericoronaritis, por el traumatismo de la pieza antagonista sobre el capuchn, con el estrs fsico o emocional, y con enfermedades que disminuyen la resistencia del husped.
La pericoronaritis puede afectar tanto la denticin temporal como
de la definitiva, sin embargo, los ms afectados por este problema infla61
matorio son los terceros molares, y de ellos el inferior, luego los caninos
y los premolares.
Consideraciones antomo-embriolgicas de los terceros molares que
hacen que las pericoronaritis se asocien con ms frecuencia a ellos:
Los terceros molares, en cada hemiarcada, nacen de un mismo cordn

epitelial y son estos una especie de reemplazo de los segundos.
La calcificacin del tercer molar comienza entre los 8-10 aos, la
corona termina entre los 15-16 aos y las races aproximadamente a
los 25 aos.
Esto sucede al final de la lmina dentaria en la llamada zona frtil de
la mandbula, en el ngulo mandibular.
Al crecer la mandbula hacia atrs, arrastra consigo al tercer molar
en formacin, lo que acenta la oblicuidad del diente, este para poder
situarse en la arcada al nivel del espacio retromolar, tiene necesidad
de realizar una curva de enderezamiento cncava hacia atrs y arriba.
Existe una reduccin progresiva a lo largo de la filogenia humana con
respecto al nmero, volumen y forma de los dientes; as, el tercer
molar cada vez presenta una erupcin ms retardada e incluso puede
estar ausente por falta de formacin.
A lo largo de la evolucin de la especie humana, los dientes y los
maxilares ven reducidas sus dimensiones. Esta reduccin es ms
significativa en los segmentos dentados de los maxilares, por lo que el
tercer molar dispone de un menor espacio para su ubicacin.
El tercer molar va a situarse en un espacio limitado, donde las relaciones anatmicas de las diversas estructuras acentan las dificultades y
agravan el proceso de la erupcin. Es el que presenta mayores problemas en su erupcin y el que se encuentra ms frecuentemente retenido.
Etiologa
La pericoronaritis es producida por crecimiento bacteriano activo en
un medio ideal, que es el espacio de tejido blando que cubre la corona del
diente. Debajo de la mucosa peridentaria existe un espacio donde hay
humedad, tibieza, proteccin, alimentos y oscuridad; con tal ambiente el
crecimiento bacteriano florece.
Son ms frecuentes los estafilococos Gram positivos, que al envejecer algunas clulas se convierten en Gram negativos. Se caracterizan por
ser esporulados, anaerobios y saprofticos, bacilos fusiformes y espirilos.
La flora microbiana alrededor del tercer molar inferior parcialmente
erupcionado puede ser significativamente diferente de la flora encontrada en cualquier otra parte de la cavidad bucal y contiene gran nmero de
especies altamente invasivas (bacteroides). Con frecuencia se encuen62
tran altas concentraciones de microorganismos resistentes a la penicilina

en esta rea, por esto el absceso pericoronal alrededor del tercer molar
inferior inicialmente se considera un problema ms serio que un absceso
pericoronal en otra rea de la cavidad bucal.
En investigaciones recientes sobre la flora microbiana encontrada en
una pericoronaritis de los terceros molares se encontraron microorganismos
como espiroquetas, bacterias fusiformes, bacterias anaerobias, incluidos
Actinomyces y las especies Prevotella, predominantemente microflora
facultativa anaerobia, entre ellos Streptococcus milleri, Estomatococos
mucilaginosus y Rothia dentocariosa.
Se ha reportado un caso de pericoronaritis posendodntica, una etiologa inusual.
Patogenia
Es la patologa ms frecuente en los terceros molares, hay salida de
exudado purulento por va coronal en la que no hay participacin pulpar
quedando indemne la regin apical.
La pericoronaritis puede producirse por una infeccin o por trauma:
Origen infeccioso: se produce a partir de los elementos infecciosos

que circulan por la sangre o de los que ya existen en la cavidad bucal,
tambin puede deberse a modificaciones vasomotoras provocadas por
la evolucin del germen con la infeccin consiguiente del rodete
fibromucoso. La infeccin se produce en los restos del folculo
comprendido entre la corona del diente retenido, el hueso circundante
y el tejido gingival, el saco que rodea la corona forma una cavidad
virtual que puede infectarse al ponerse en comunicacin con el medio
bucal, bien directamente por penetracin a nivel del saco
pericoronario o por intermedio del alveolo del diente contiguo. Entre
el diente retenido y el diente contiguo se crea un espacio casi cerrado,
protegido de un saco o capuchn mucoso que no tiene tendencia a
retraerse y donde van a multiplicarse los microorganismos.
Estas infecciones pueden permanecer localizadas en la regin
pericoronal, propagarse por los vasos linfticos a los ganglios linfticos
submandibulares o pasar directamente a los tejidos circundantes, el
sitio ms frecuente de la propagacin directa es el vestbulo yugal
encima de la insercin del msculo buccinador y origina un absceso
en el espacio yugal.
Origen traumtico: cuando el tercer molar inferior (ms frecuente) u
otro diente retenido se encuentra cubierto en su porcin coronaria
por el tejido fibromucoso adyacente, el diente antagonista que se
encuentra brotado, durante la masticacin traumatiza con sus cspides
63
producindose una irritacin mecnica de esa fibromucosa, eso unido

a la vitalidad disminuida de los tejidos y la invasin de microorganismos
durante los movimientos mandibulares, comienza el proceso
inflamatorio que llega a la infeccin.
Las bacterias se introducen en el espacio folicular a travs de la
abertura en la cobertura gingival o de la hendidura gingival distal del
segundo molar. Una vez que se instale la pericoronitis, el proceso
tiende a recidivar en forma intermitente cuando la erupcin no se
puede completar. Adems del malestar extraordinario que ocasionan
estos episodios a repeticin pueden producir suficiente destruccin
sea entre los molares segundo y tercero como para formar una bolsa
periodontal profunda. A menos que se dude del futuro estado del
segundo molar y si el tercer molar podra cumplir entonces una funcin
til, el diente retenido debe extraerse antes de que se produzca este
tipo de secuela.
Formas de presentacin de la pericoronaritis:
64
Pericoronaritis aguda congestiva o serosa: se caracteriza por dolores

acentuados con la masticacin, que pueden irradiarse a la faringe o la
rama ascendente de la mandbula, la mucosa por detrs del molar est
eritematosa cubriendo una parte de la corona y sufre a veces la presin
de la cspide del molar antagonista. La palpacin de la regin es dolorosa
y puede sangrar a la menor presin, puede palparse una adenopata simple
en la cadena ganglionar submandibular, que se localiza por debajo del
ngulo mandibular en los terceros molares en brote.
La evolucin de la pericoronaritis aguda congestiva o serosa es
variable. Espontneamente o bajo el efecto de un tratamiento se
atena, los dolores desaparecen primero y despus ms lentamente,
aparecen otros signos inflamatorios locales. Las recidivas pueden
suceder hasta que la corona sea completamente liberada, pero en
todo momento las lesiones pueden pasar al estadio de la
pericoronaritis aguda supurada.
Pericoronaritis aguda supurada: se manifiestan dolores ms intensos
que se irradian a amgdalas, odo y hacen desviar el diagnstico por la
atipicidad de la sintomatologa. La regin retromolar es turgente, el
eritema se extiende hacia la faringe y al pilar anterior del velo del
paladar, aparece trismo o limitacin a la apertura bucal de poca
intensidad y disfagia; puede revelar una infeccin ms grave que se
confirma por examen endobucal, la palpacin es ms dolorosa y la
presin encima del capuchn mucoso y el diente provoca la salida de
una pequea cantidad de pus, presencia de adenopata en la cadena
ganglionar submandibular, dolorosa a la palpacin.
La evolucin es similar a la de la forma congestiva o serosa, puede

an regresar, aunque es ms raro; las recidivas se separan por perodos
de acalmia (disminucin del dolor) variables, y el paso a la forma
crnica es frecuente, aunque la pericoronaritis tiene el peligro principalmente de ser el punto de partida de una complicacin infecciosa
ms grave: celular, mucosa, ganglionar u sea.
Esta infeccin puede complicarse si se extiende al rea del pilar
anterior, espacio pterigomandibular, espacios parafarngeos, espacio
submandibular, espacio bucal, espacio infratemporal y temporal
profundo y/o espacio submasetrico, adems, puede causar infecciones
profundas como la osteomielitis.
Pericoronaritis crnica: los sntomas ms atenuados son las algias
(dolor) retromolares intermitentes. A veces se acompaa de trismo
o limitacin a la apertura bucal ligera y pasajera, puede cursar con
ausencia absoluta de sntomas o estos pueden ser poco manifiestos
como halitosis marcada, faringitis repetidas, gingivitis trpida, adenopata crnica o abscesos periamigdalinos unilaterales.
El diente est cubierto de una mucosa eritematosa y edematosa
sensible a la presin, que a veces deja salir una o dos gotas de serosidad
purulenta bajo el capuchn. Un signo muy tpico de la pericoronaritis
crnica es la faringitis unilateral, intermitente y recidivante.
Si la corona del molar no est bien liberada, la pericoronaritis tiene
todas las posibilidades de reproducirse o de evolucionar de modo
crnico. Es ms raro en el maxilar, donde los dientes encuentran
menos dificultades eruptivas, tambin menos grave la posicin de
declive del orificio de comunicacin, que al drenar mejor la infeccin
pericoronaria limita los peligros de las complicaciones.
Caractersticas clnicas generales

La pericoronaritis tiene manifestaciones clnicas comunes independientes de su forma clnica de presentacin. Se observa en la infancia, la
niez y en los comienzos de la edad adulta, de 20-30 aos de edad y ms
frecuentemente en zona de terceros molares inferiores. Provoca dolor
punzante, con dificultad a la masticacin, limitacin a la apertura bucal
que es en ocasiones un trismo severo. El tejido pericoronario est enrojecido y edematoso, extendindose la inflamacin a los tejidos blandos
adyacentes provocando en ocasiones amigdalitis y absceso peritonsilar o
farngeo. Puede observarse presencia de pus, todo esto provoca halitosis
y disfagia. Hay toma del estado general (escalofro, hipertermia o fiebre)
y linfadenopata cervical con mayor frecuencia en la cadena submandibular, con ganglios dolorosos y endurecidos (figura 3.6).
65
Figura 3.6 Paciente de 21 aos con pericoronaritis a partir del 48.
Diagnstico
Se deben tener en cuenta los pasos siguientes:
Confeccin de la historia clnica.

Exploracin de los sntomas.
Examen fsico.
Cultivos y antibiogramas.
Imagenolgico (rayos X periapical y oclusal, lateral oblicua de
mandbula y panormica).
La radiografa no nos ofrece un diagnstico certero de pericoronaritis,

puesto que los tejidos blandos inflamados no se observan en esta, pero si
permite juzgar la situacin y posicin del diente, la forma de su corona y
sus races y las relaciones anatmicas, todo ello condicionar el tipo de
tratamiento.
Gracias a este medio de diagnstico se han realizado estudios en los
cuales se han encontrado pericoronaritis con ms frecuencia en terceros
molares en posicin vertical e inclinacin distal, cerca o en el plano de
oclusin y generalmente con caries en la cara mesial de este.
Una vez hecho el diagnstico de pericoronaritis es preciso establecer
el pronstico de evolucin del diente, valorar las posibilidades de erupcin en la arcada, las posibilidades de recidiva de la infeccin y los riesgos de complicaciones, as se tendr en cuenta la posicin sobre la arcada, el estado de los molares y premolares homolaterales, los desplazamientos dentarios preexistentes, los grados de armona dentomaxilar, la
forma y estado de la mucosa que cubre el tercer molar y antecedentes de
pericoronaritis u otros accidentes eruptivos, las condiciones de higiene
bucodentaria y el valor de las defensas locales y generales del sujeto.
Estas son las patologas que tienen una mayor tendencia a dar un
diagnstico equivocado de pericoronaritis:
66
Absceso dentoalveolar.
Quiste de erupcin.
Hiperplasia gingival.
Granuloma reparativo de clulas gigantes.
Fibroma perifrico de la papila interdentaria o de la enca marginal.
Gingivoestomatitis herptica.
Gingivoestomatis ulceronecrotizante.
Absceso periamigdalino.
Tratamiento
Medicamentoso:
Uso de antimicrobianos.
Analgsicos.
Antispticos.
Antinflamatorios.
Lavado profuso con solucin salina.
Colutorios con antisptico dbil (clorhexidina al 0,02 %), perxido
de hidrgeno al 3 % o perborato de sodio.
Aplicacin de anestsico que permite la exploracin y el desplazamiento del tejido blando subyacente.
Enjuagatorios tibios con emolientes y revulsivos.
Embrocaciones locales con rojo aseptil o mercuro cromo.
Anestesia de los abscesos superficiales periodontales y pericoronales
que permite la exploracin del tejido blando subyacente.
Higiene bucal adecuada.
Principios generales para la eleccin de los antimicrobianos:
Conocimiento de la flora normal de la cavidad bucal.

Tipo y virulencia del agente invasor.
Resistencia del husped.
Dosis del antimicrobiano frente al microorganismo responsable de la
infeccin.
Presencia de enfermedades congnitas o adquiridas.
Quirrgico:
Los principios en el tratamiento de las pericoronaritis que se instauraron desde los orgenes de la humanidad para su drenaje (utilizacin de
piedras, lancetas de madera, entre otros) siguen an vigentes en la actualidad, solo que la tcnica ha cambiado:
Incisin y drenaje.
67
Eliminacin del saco u oprculo (operculectoma) con bistur o

electrociruga. En este caso el tratamiento se aplicar si el tercer molar
est ubicado en posicin vertical, clase I, posicin A.
Exresis de la pieza dentaria cuando su posicin lo justifique.
Recientemente se han introducido equipos computadorizados de lser en el tratamiento quirrgico de la pericoronaritis; el uso del dixido
de carbono lser permite la operacin de los tejidos blandos en la cavidad bucal con el mnimo de dao. El criterio del parmetro ptimo de la
exposicin de lser depende del estado del proceso inflamatorio, este
mtodo acelera el tratamiento de la pericoronaritis y disminuye el uso de
medicamentos.
Pronstico
La extraccin de un tercer molar con pericoronaritis se considera la
causa ms frecuente de periostitis osificante.
El pronstico de estos pacientes es favorable, porque una vez sometidos al tratamiento, ya sea quirrgico o medicamentoso, se restablece su
salud y pueden continuar una vida normal.
La pericoronaritis es un proceso infeccioso relacionado con la

erupcin dentaria defectuosa.
Es el ms frecuente de los accidentes mucosos y causa grandes
molestias a aquellos pacientes que la padecen.
Puede traer complicaciones infecciosas ms graves como celular,
mucosa, ganglionar u sea.
Tiene tres formas de manifestarse que se suceden una a otra si persiste
el factor etiolgico.
Se observa con mayor frecuencia en la segunda y tercera dcadas de
la vida.
Generalmente est asociada con los terceros molares inferiores
retenidos que tienen una posicin vertical, con inclinacin hacia distal
y que estn cerca o en el plano de oclusin, aunque puede presentarse
en relacin con cualquier diente retenido.
Es muy importante el diagnstico clnico, radiolgico y microbiolgico
para aplicar un tratamiento ms eficaz y correcto, que restablezca la
salud del paciente y evitar secuelas y complicaciones
Osteomielitis
La osteomielitis es una infeccin aguda o crnica en el hueso, considerado este como un rgano, el proceso se extiende a la totalidad de los
tejidos que lo componen.
68
La infeccin determina una inflamacin sea que transcurre por etapas sucesivas en diferentes momentos de la misma patologa, as tenemos:
Ostetis: es una infeccin que compromete especficamente al tejido

seo propiamente como tal, por ejemplo: el hueso denso, compacto,
que conforma la cortical de la difisis de los huesos largos o planos.
El compromiso del componente mieloreticular es escaso o nulo.
Mielitis o medulitis: corresponde a la infeccin del tejido conjuntivo
mieloreticular. No hay todava un importante compromiso seo
propiamente dicho. Es la etapa inicial y pasajera de una osteomielitis
an incipiente.
Periostitis: corresponde a la inflamacin del periostio. Esta membrana
que rodea al hueso tiene la gran capacidad de responder frente a
diferentes noxas, entre ellas la infeccin, los traumatismos y los
tumores. Es as como en respuesta a un traumatismo el periostio puede
reaccionar y producir lo que denominamos una periostitis traumtica.
Esta reaccin peristica tambin puede verse en respuesta a un tumor
agresivo, por ejemplo: un sarcoma de Ewing o producirse por el
estmulo de una infeccin subyacente.
La traduccin clnica, radiolgica, anatomopatolgica, pronstico y

teraputica, est determinada por la alteracin e intensidad del dao en
los tejidos comprometidos. Son estos hechos variables de un caso a otro,
los que determinan los diferentes caracteres con que se pueden presentar los cuadros de la enfermedad.
Etiologa
La experiencia clnica demuestra que aproximadamente el 90 % de
los casos est provocado por el estafilococo dorado, sin embargo, tericamente, cualquier germen puede ser causal de infeccin del hueso. En
los ltimos aos se est observando un progresivo aumento de infecciones sea por grmenes que antes tenan una escassima presentacin,
especialmente lo vemos en pacientes con alteraciones inmunolgicas, de
edad avanzada, donde son frecuentes las infecciones del tracto urinario
o en osteomielitis crnicas donde se producen sobre infecciones o se
seleccionan grmenes por el uso prolongado de antibiticos de amplio
espectro, a menudo los pacientes son sometidos a mltiples cirugas, lo
que aumenta las posibilidades de reinfeccin.
En orden de frecuencia podemos encontrar:
Staphylococcus aureus.
Estreptococo.
Gram negativos.
69
Haemophilus influenzae.
Salmonella typhi.
Neumococo.
Bacilo de Koch.
Hongos.
Parsitos.
Patogenia
Los microorganismos pueden ingresar al cuerpo de varias maneras,
por ejemplo a travs de:
Traumatismos.
Heridas infectadas.
Fracturas expuestas a piel o mucosa.
Cuerpo extrao que penetra la piel.
Articulaciones infectadas.
Infeccin que se propaga desde otra parte del cuerpo, por ejemplo:
infecciones del odo.
Para ello podemos decir que se emplean dos vas:
1. Hematgena: hablamos de osteomielitis hematgena cuando el germen

llega al hueso arrastrado por el torrente sanguneo (bacteriemia). Con
frecuencia la infeccin que causa la osteomielitis se origina en otra
parte del cuerpo y se disemina al hueso por medio de la sangre. El
hueso puede haber estado predispuesto a la infeccin debido a un
trauma reciente. El germen parte de un foco infeccioso preexistente
(piodermitis, fornculo, ntrax, faringoamigdalitis, neumonitis,
pericoronaritis, abscesos dentales, alveolitis), pasa al torrente sanguneo
(bacteriemia) y de all se instala en el hueso, donde se producira una
lentificacin del flujo sanguneo y permitira la anidacin del germen.
Concomitantemente hay un compromiso vascular de mayor o menor
magnitud, pero que siempre lleva implcito un grave riesgo de la
irrigacin de tejido seo, la consecuencia es la necrosis sea (secuestro).
Por lo tanto, en la osteomielitis hematgena el concepto de necrosis
sea avascular es consustancial al concepto de osteomielitis.
La extensin de la necrosis sea alcanza a todo el territorio del tejido
irrigado por el sistema vascular comprometido. Si el vaso arterial resulta
ser de calibre importante, como una arteria nutricia o alguna de sus
ramas, la necrosis sea puede comprometer gran parte del hueso afecto.
2. Directa: el germen llega al hueso a travs de una herida que se infecta
(cortante, contusa, punzante, por proyectil, quirrgica, fractura expuesta,
entre otras) o por diseminacin desde el tejido contiguo infectado.
70
En este caso el traumatismo sptico directo quebranta el tejido

protector alrededor del hueso permitiendo la entrada del microorganismo a la matriz sea. Los cuerpos extraos reducen la cantidad
de bacterias necesarias para establecer la infeccin del hueso. La
osteomielitis es consecuencia de la extensin contigua desde algn
tejido blando adyacente e infectado cuando el proceso es lo bastante
crnico o descompensado. Una vez que la infeccin se establece en
el hueso, los microorganismos inducen cambios metablicos, locales
y reaccionales inflamatorias que aumentan la necrosis, conforme se
disemina ms el proceso sptico aparece tromboflebitis que incrementa
ms el proceso dando lugar a la necrosis de reas llamadas secuestros.
En la mandbula y maxilares la va ms frecuente es por diseminacin
contigua cuyo factor predisponerte es el absceso dental, as como la
pericoronaritis y los principales microorganismos son estreptococos
y anaerobios. Tambin en sitios de fracturas compuestas y cuando se
hace fijacin metlica o se colocan prtesis seas como tratamiento
de las fracturas o por exresis de tumores seos (figura 3.7).
Figura 3.7 Mujer de 32 aos con fractura de mandbula que se trat con fijacin metlica,
hizo un cuadro sptico con posterior osteomielitis.
Con frecuencia no se encuentra la puerta de entrada de la infeccin.

La infeccin del hueso se manifiesta por dos formas clnicas:
Osteomielitis aguda: puede ocurrir por un traumatismo que exponga

el hueso y lo predisponga a la infeccin; o bien, la infeccin se ubica
en otro lugar del cuerpo y se extiende a los huesos por la sangre
(osteomielitis hematgena). En los nios afecta normalmente a los
huesos largos. El cuadro clnico se presenta en los nios en forma
aguda, por lo cual el diagnstico lo rotulamos de osteomielitis aguda
hematgena del nio.
71
Osteomielitis crnica: la osteomielitis crnica se da cuando la falta de

abastecimiento de sangre hace que el tejido del hueso muera. La
infeccin crnica puede llegar a persistir intermitente durante aos,
en focos localizados que se suelen llamar secuestros. Factores de
riesgo para la osteomielitis crnica son los traumas recientes, la
diabetes y el uso de drogas intravenosas.
Incidencia y factores de riesgo

La infeccin es ms frecuente en los huesos largos del cuerpo, pero
tambin puede afectar cualquier otro hueso. Puede ocurrir a cualquier
edad aunque es ms frecuente en nios y de estos los bebs prematuros o
que nacen con complicaciones.
Los factores de riesgo son trauma reciente, diabetes, hemodilisis y
drogadiccin intravenosa. Las personas que se han sometido a una extirpacin de bazo tambin se encuentran en alto riesgo de padecer esta
enfermedad, cuya incidencia es dos casos por cada 10 000 personas, tambin los que padecen enfermedad de Paget.
Cuadro clnico
Sensibilidad a la palpacin o dolor en el rea infectada con hinchazn
local, enrojecimiento y calor. Fiebre, nuseas, malestar general, inquietud, sensacin de enfermedad. Tambin drenaje de pus a travs de la piel.
Otros sntomas que pueden estar asociados con esta enfermedad son:
Sudoracin excesiva.
Escalofros.
La osteomielitis traumtica conlleva fiebre persistente o recurrente,
dolor intenso en la regin afectada y cicatrizacin deficiente que puede
dar lugar a secreciones o dehiscencias.
Cuando se trata de un miembro generalmente produce limitacin

absoluta o parcial de la extremidad afectada y segn el que sea puede
producir lumbago, hinchazn de tobillos, pies, entre otras.
Diagnstico
El mdico se basa en los antecedentes mdicos, un examen fsico y
estudios complementarios completos para diagnosticar la osteomielitis.
Si se trata de un nio le solicitar a la madre una historia clnica completa del embarazo y parto de su hijo y preguntar si su nio ha tenido
resfro u otras infecciones recientes:
72
Rayos X: al principio hay lesiones lticas que para verse demoran de

dos a cuatro semanas, luego hay elevacin y engrosamiento peristico
con neoformacin de huesos, secuestros y cambios esclerticos de la
infeccin crnica, las corticales rara vez muestran expansin, la lesin
puede ser multilocular, con frecuencia se ven secuestros flotantes en
el interior de criptas radio lucidas. Para los franceses si hay secuestros
seos no existe osteomielitis sino ostetis. Los maxilares pueden
afectarse por tipos especficos de osteomielitis crnica, por ejemplo:
osteoradionecrosis.
TAC: til en alteraciones seas pequeas y secuestros.
Ganmagrafia sea: es ms sensible que la radiografa, pero no
concluyente.
Resonancia magntica: permite detectar osteomielitis antes que las
radiografas y las TAC.
Hemocultivos: los cultivos de sangre identifican al organismo causante.
Fosfatasa alcalina.
Aspiracin por puncin del rea alrededor de los huesos afectados.
Biopsia de lesin sea: a veces es necesaria una biopsia de la lesin del
hueso para detectar el organismo.
Centellograma seo: mtodo nuclear de diagnstico por imgenes
que sirve para evaluar cualquier cambio artrtico o degenerativo en
las articulaciones, detectar enfermedades y tumores de los huesos o
determinar la causa del dolor o de la inflamacin de los huesos.
Anlisis de sangre: como en toda infeccin importante, aumentan los
leucocitos (glbulos blancos) en sangre, as como la velocidad de
sedimentacin globular (VSG).
Tratamiento
Antibiticos: antibioticoterapia adecuada para tratar la infeccin, de

acuerdo a la edad, estado general de salud y sus antecedentes mdicos,
etapa de la infeccin, tolerancia a determinados medicamentos,
procedimientos o terapias.
Medicamentos para aliviar el dolor y la fiebre.
Ciruga: est indicada para drenar abscesos, desbridar tejido necrtico
y extraer cuerpos extraos, el espacio que deja dicho tejido seo que
fue removido puede llenarse con injerto seo o con material para
estimular el crecimiento de tejido seo nuevo. Los antibiticos se
continan por lo menos durante seis semanas despus de la ciruga.
Infeccin aguda: el objetivo del tratamiento es eliminar la infeccin y
prevenir el desarrollo de una infeccin crnica combinando la
desbridacin quirrgica y los antibiticos. La administracin de dosis
73
altas de antibiticos intravenosos se comienza inmediatamente y solo

debe suprimirse ante resultados de los cultivos repetidamente
negativos.
Infeccin crnica: en los casos de infecciones crnicas, suele estar
indicada la extirpacin quirrgica del tejido muerto del hueso, que se
reemplazar con un injerto de hueso o un material que produzca el
desarrollo de un nuevo tejido. Se continuar con medicacin durante
por lo menos tres semanas despus de la intervencin quirrgica.
Si la infeccin es por algn tipo de prtesis, cualquier biomaterial o

medio de fijacin, ya sean placas o alambres, se extraera junto con el
tejido de toda la zona. Dependiendo de la gravedad del caso se colocar
nuevamente en la misma operacin o al cabo de cierto tiempo.
Pronstico
El tratamiento inadecuado puede llevar a recidivas y a osteomielitis
crnicas. Esta requiere recesin radical y si se agudiza utilizar, adems,
esquemas prolongados de antimicrobianos. La osteomielitis de los maxilares (inflamacin del hueso y la mdula sea) se debe fundamentalmente a una infeccin odontognica; puede ser aguda, subaguda y crnica; es
la osteomielitis aguda la ms dolorosa, el paciente tiene generalmente
fiebre ligera y la linfoadenopata cervical es un hallazgo frecuente. En los
estadios agudos y subagudos se encuentra mltiples fstulas con drenaje
de un exudado purulento. A las infecciones agudas se asocian dolor y
parestesia.
En la mayora de los casos la infeccin se cura con antibiticos. El
ndice de mortalidad es casi nulo en los casos de infecciones normales.
Es ms alto en infecciones crnicas, incluso en los que se someten a la
operacin, principalmente en pacientes diabticos con circulacin sangunea deficiente. En los casos severos de osteomielitis, generalmente
crnica, la infeccin puede destruir el hueso, los msculos circundantes,
los tendones, los vasos sanguneos y requerir la amputacin del hueso
afectado, puede ser amputacin de una extremidad o en caso de maxilares recesiones con ms frecuencia parciales. Cuando hay prtesis el pronstico es reservado.
Complicaciones
74
Osteomielitis crnica.
Diseminacin local de la infeccin.
Disminucin de la funcin del rgano afectado.
Amputacin.
Prevencin
Se recomienda hacer un tratamiento inmediato y completo de las infecciones. Las personas en alto riesgo deben consultar al mdico inmediatamente si presentan signos de una infeccin en cualquier parte del cuerpo.
1. Qu tipo de enfermedad es la TBC y cul microorganismo especfico
la produce?
2. Cules son las etapas de la sfilis y qu caracteriza cada una de ellas?
3. Qu caractersticas tendra que tener una lesin del labio para
plantear un herpes simple?
4. Cul diagnstico probable pudiramos plantear ante un paciente de
60 aos con antecedentes de haber sido tratado recientemente por
un linfoma y ahora presenta vesculas muy dolorosas en mucosa del
paladar que no traspasa la lnea media?
5. Con cul enfermedad sistmica se corresponderan la presencia de
manchas eritematosas de la mucosa bucal en cara interna de labios y
carrillos a nivel de molares en forma de pequeos granos rojos e
irregulares con centro blanquiazul que se desprenden al raspado?
6. Qu consideraciones tendra ante un paciente con antecedentes de
hepatitis que requiera de una extraccin dentaria?
7. Cules complicaciones pudiera derivarse de una parotiditis?
8. Cmo se mostrara la cavidad bucal de un paciente con SIDA?
9. Qu factores de riesgo intervienen en la infeccin por Candida
albicans en la cavidad bucal?
10. Qu tratamiento impondra a un paciente con pericoronaritis?
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76
de enfermedades
dermatolgicas
Captulo IV
Dra. Felicia Caridad Morejn lvarez
La piel, considerada como el mayor rgano del cuerpo humano, cumple una importante funcin de revestimiento, est expuesta no solo a padecer enfermedades localizadas en ellas sino que con frecuencia refleja el
primer indicio sobre la naturaleza de una enfermedad sistmica.
Para llegar al diagnstico dermatolgico se requiere de una inspeccin
cuidadosa y relacionar las alteraciones cutneas halladas con los diferentes
exmenes que se indican para su estudio, como es la biopsia, el examen
micolgico directo y el cultivo. Existen diferentes enfermedades dermatolgicas que dan manifestaciones en la cavidad bucal estas son de nuestro
gran inters, por lo que hemos tratado de hacer un compendio de las mismas
de acuerdo al inters de la asignatura, con una secuencia didctica para facilitar su estudio y de esta forma proporcionarle al estudiante que se enfrente
a una enfermedad cutnea que puede hacer su aparicin clnica en la cavidad bucal, una orientacin til para llegar al diagnstico de certeza, incluyendo datos valiosos relacionados con el diagnstico diferencial, mtodos
de investigacin de laboratorio, la epidemiologa y el tratamiento.
Liquen plano
Es una enfermedad inflamatoria de la piel y las mucosas, de marcha
crnica o subaguda, caracterizada por ppulas violceas de contornos
poligonales, de superficies lisas y brillantes, que frecuentemente se renen
en forma de placas. Afecta por igual a hombres y mujeres de todas las razas.
Etiologa
Se desconoce en la actualidad. Se han invocado distintas teoras, algunos autores piensan que el liquen plano es de origen infeccioso y otros
de origen viral, tambin asocian su aparicin en personas sometidas a
grandes tensiones nerviosas.
77
La lesin elemental del liquen plano lo constituye una ppula tpica
del tamao de la cabeza de un alfiler o algo mayor de forma poligonal, de
superficie lisa y a veces umbilicada de color rosado con presencia de
estras y puntos opalinos en su superficie, donde dibujan una red (signo
que fue descrito por Wickham) y que se considera como patognomnico
de la enfermedad. Estas ppulas tienen predileccin por las caras flexoras
de los miembros y el tronco. La erupcin acompaada de prurito se presenta especialmente en la cara palmar de las muecas y en la interna de
los muslos, una vez desaparecidas las lesiones del liquen plano es probable que persista durante varios meses una pigmentacin profunda, que
gracias a su distribucin puede hacerse el diagnstico de la enfermedad.
Existen diferentes formas clnicas de presentacin del liquen plano:
78
Liquen plano habitual: brote generalizado de ppulas pequeas de

forma insidiosa, en sitios de eleccin de la enfermedad, con
manifestaciones en boca y genitales.
Liquen plano de mucosas: lesin indolora, consiste en mculas
opalinas blanquecinas o en red blanca, aparece en el 70-80 % de los
pacientes, puede ser primaria precediendo a las manifestaciones
cutneas o mantenerse sola como tal.
Liquen plano anular: consiste en ppulas umbilicadas de formas
marginales y anulares, se localizan en el glande, prepucio, vulva y
regin perianal.
Liquen plano lineal: se ve como las ppulas adoptan una forma lineal
como si estuvieran determinadas por las estras del rascado.
Liquen plano atrfico: presenta lesiones atrficas en el centro de las
lesiones que provocan la aparicin de puntos blanquecinos en el centro
de las placas, se presenta en la cara anterior de las piernas,
observndose las ppulas poligonales alrededor de las placas de las
lesiones.
Liquen plano eritematoso: presenta placas rojas que constituyen toda
la erupcin, puede acompaar a una erupcin de placas tpicas del
liquen plano habitual, extendindose al tronco, miembros y cara.
Liquen plano ampollar: las bulas siguen a la erupcin de las ppulas
tpicas del liquen plano y tambin pueden complicar el cuadro clnico.
Liquen plano folicular o pilar: afecta crneo y deja placas alopcicas
permanentes.
Liquen plano hemorrgico: se habla de esta variedad cuando el
contenido de las ampollas es sanguinolento.
Liquen plano agudo: aparece en brote eritematoso generalizado de
ppulas pequeas que confluyen formando grandes placas.
Liquen plano reticular: de las formas clnicas mencionadas es la de

mayor frecuencia de presentacin, consistente en una serie de lneas
blancas filamentosas de aspecto aterciopelado que se interceptan entre
s en forma de red o encaje, en la unin de las intersecciones aparecen
puntos blancos elevados, siendo denominadas estas lneas estras de
Wiktham, su sitio de preferencia es la mucosa del carillo de forma
bilateral, aunque pueden aparecer en otras regiones anatmicas.
Las mucosas de la boca se ven afectadas con frecuencia, lo cual tiene
importancia diagnstica.
Los pacientes con liquen plano bucal pueden referir sntomas tales
como ardor, dolor y sensacin de quemazn (figuras 4.1 a la 4.3).
Figura 4.1 Mujer de 23 aos con liquen plano en mucosa del carrillo.
Figura 4.2 Hombre de 56 aos con mltiples lesiones dispersas en labios y resto de la
mucosa bucal.
79
Figura 4.3 Lesiones en lengua.
Las lesiones suelen radicar en la cara interna de las mejillas y consisten en ppulas de color blanco lechoso cuyo tamao es de una cabeza de
alfiler o ms pequea que aparecen como agregaciones que forman tipos
reticulados irregulares o parecidos a un encaje, pueden presentarse lesiones semejantes en el paladar, los labios y en la lengua.
Las lesiones mucosas pueden ulcerarse y si bien son raras pueden
producirse alteraciones malignas (carcinomas en las zonas ulceradas),
fundamentalmente en la forma erosiva.
Diagnstico diferencial
Su diagnstico es fcil si se piensa en l y se busca la lesin elemental
que consiste en ppula plana de contorno poligonal, brillantez en su superficie que coalecen formando lesiones reticuladas, no obstante, para el
diagnstico definitivo es necesario la biopsia y examen microscpico, se
debe realizar adems el diagnstico diferencial con otras lesiones blancas de la cavidad bucal tales como:
80
Leucoplasia.
Carcinoma in situ.
Candidiasis.
Carcinoma epidermoide.
Lupus eritematoso.
Lesiones bucales por traumatismos.
Psoriasis.
Lesiones blancas por quemaduras.
Parches mucosas sifilticos.
Eritema multiforme.
Nevo amelantico.
Herpes zster.
Pnfigo de las mucosas.
Eritematosis herptica.
Caractersticas histolgicas
El aspecto microscpico del liquen plano es caracterstico y patognomnico, los hallazgos consisten en hiperqueratosis con engrosamiento
de la capa granular, el desarrollo de un aspecto de diente aserrado de las
espigas, degeneracin de la capa basal y finalmente infiltracin de
linfocitos y de clulas plasmticas.
Tratamiento
No existe teraputica especfica para el liquen plano, aunque se obtienen resultados clnicos favorables con:
Esteroides de forma tpica y sistmica: cuando hay sntomas bucales

la aplicacin tpica es muy eficaz.
Vitaminoterapia: en especfico la vitamina A cuando hay lesiones
bucales por su probado efecto sobre las mucosas.
Ansiolticos.
Eliminacin de agentes irritantes.
No es raro que la enfermedad regrese en su totalidad despus de la

estabilizacin del estado emocional del paciente.
Lupus eritematoso
Dentro de las enfermedades del tejido conjuntivo se encuentra el lupus
eritematoso que consiste en una dermatitis inflamatoria grave de etiologa desconocida, existen dos formas bsicas: lupus eritematoso sistmico
y lupus eritematoso descoide.
Etiologa
A pesar de ser desconocida se plantea la predisposicin gentica para
la enfermedad y una anomala inmunitaria posiblemente mediada por
una infeccin viral.
El lupus eritematoso es un trastorno grave cutneo generalizado
con remisiones y exacerbaciones repetidas, aparece aproximadamente
81
a los 30 aos en las mujeres y 40 aos en los hombres. Las lesiones

cutneas consisten en parches eritematosos en la cara que se unen para
formar un patrn simtrico sobre las mejillas y el puente de la nariz en
la llamada distribucin de mariposa, tambin afecta al cuello, parte superior de los brazos, hombros y dedos, se acompaan de sensacin de
prurito y reas de hiperpigmentacin, su gravedad se intensifica con la
luz solar. Las manifestaciones generalizadas de la enfermedad sistmica
se refieren a la participacin de diversos rganos como el rin y el
corazn, provocando insuficiencia renal y endocarditis atpica que afecta
a las vlvulas y degeneracin fibrinoide del epicardio y del miocardio.
En el lupus eritematoso discoide las caractersticas principales son
eritema localizado persistente con escamas adherentes, folculos
distendidos con tapones foliculares, telangectasias y atrofia. Las lesiones
ocurren entre los 30-40 aos de edad. Las localizaciones electivas son el
dorso de la nariz y las zonas congestivas de las mejillas donde la conformacin de las manchas hace pensar en una mariposa con las alas abiertas, la enfermedad puede interesar las mucosas, el cuero cabelludo y la
piel. La lesin primitiva de tipo discoide puede ser nica o mltiples y
consiste en una mcula eritematosa o una placa edematosa con escamas
ms o menos adherente, algunos casos discoides son muy superficiales y
se parecen a la dermatitis seborreica, otros pueden ser brillantemente
eritematosos y urticariformes, por lo que se hace pensar en la dermatitis
por contacto, por frmacos o eritema multiforme.
Se ha informado que el carcinoma epidermoide y con menos frecuencia el de clulas bsales se desarrolla en las cicatrices del lupus
discoide.
Se encuentra afectada la mucosa bucal en el 20-50 % de los casos de
lupus eritematoso discoide, tambin puede verse afectada en la forma
sistmica. Esta afeccin puede ser antes o despus del desarrollo de las
lesiones cutneas. Las lesiones bucales empiezan como reas eritematosas
sin induracin y con manchas blancas, en ocasiones puede verse una
ulceracin dolorosa con costras, es comn observar estras blancas radiadas fuera de los mrgenes; la mucosa bucal, paladar y lengua son los
sitios ms afectados (figuras 4.4 y 4.5).
El aspecto histolgico de ambas formas de lupus eritematoso es similar, en la epidermis hay hiperqueratosis, cierto grado de acantosis, degra82
dacin de la capa de clulas basales y licuefaccin, existe degeneracin

granular y basfila de las clulas y fibras del tejido conjuntivo. En la forma
generalizada los datos degenerativos y la alteracin del colgeno por lo
regular son ms prominentes y los hallazgos inflamatorios menos intensos.
Figura 4.4 Mujer negra de 38 aos con varias lesiones por lupus eritematoso.
Figura 4.5 Mujer blanca de 58 aos con lesin nasal que result un lupus eritematoso
discoide fijo en la piel de la cara.
Es necesaria la biopsia para, mediante el examen microscpico, realizar el diagnstico definitivo. El lupus eritematoso discoide tiene que
ser diferenciado de la dermatitis seborreica, roscea, lupus vulgar sarcoide,
erupciones medicamentosas, enfermedad de Bowen, liquen plano, sfilis
terciaria, erupciones polimorfas por la luz solar.
Tratamiento
El paciente debe evitar la exposicin a la luz solar fuerte, al fro y al calor
intenso y a los traumatismos localizados. El tratamiento local est contraindicado en las lesiones inflamatorias agudas, edematosas y extensas. Los
83
corticoides tpicos brindan algunos beneficios. Las cremas y pomadas de

triamcinolona, dexametasona e hidrocortisona, e incluso la inyeccin de
corticoesteroides en las mismas lesiones. El tratamiento interno ms beneficioso es el antimalrico, el bifosfato de cloroquina dos o tres veces al da, se
disminuye en una tableta cada dos semanas. En el caso de lupus eritematoso
sistmico se han usado salicilatos, antipaldicos y corticoides.
Pnfigo
Es una enfermedad cutnea crnica grave que se caracteriza por la
aparicin de vesculas y de ampollas que se desarrollan en ciclos.
Etiologa
La etiologa an se desconoce, no obstante, se considera que est
implicado un mecanismo autoinmunitario en el proceso de la enfermedad, en vista de que se pueden demostrar anticuerpos intercelulares en el
epitelio de la piel y mucosa bucal de estos pacientes y de anticuerpos
intercelulares circulantes en su suero.
Se reconocen diversos tipos de pnfigo:
Vulgar.
Vegetante.
Foliceo.
Eritematoso.
A pesar de los tipos clnicos la lesin bsica, la vescula o ampolla es

la misma en cada caso y ocurren con mayor frecuencia en el tronco. El
pnfigo rara vez ocurre antes de los 30 aos de edad y est distribuido
igualmente entre hombres y mujeres.
Las manifestaciones cutneas de cualquiera de las formas de pnfigo
pueden estar acompaadas de fiebre y malestar general, posteriormente
se presenta o no la muerte, que depende de la forma de la enfermedad de
que se trate. El pnfigo vulgar en el comienzo es insidioso, sin prdromos,
excepto en la boca.
Las manifestaciones bucales han sido destacadas por la frecuencia de
su aparicin al ser la boca el punto de primera manifestacin. Aparecen
las lesiones extensas ampollares en cualquier parte de la mucosa bucal en
84
forma de burbujas; es raro encontrarlas intactas, pues tienden a abrirse

rpidamente o romperse dejando una zona erosionada, eritematosa, sangrante, dolorosa, que impide la alimentacin; los fenmenos de
maceracin aadida del tejido, la infeccin y desequilibrio de la flora
bucal originan un olor ofensivo caracterizado como olor a ratn. La
prdida del epitelio ocasionado por el frotamiento con el dedo de la mucosa afectada por el pnfigo recibe el nombre de signo de Nikolsky. Las
lesiones tienden tambin a poseer bordes desflecados y a estar cubiertas
de exudado blanco, pueden ocurrir su extensin a los labios con formacin de lesiones costrosas. En estos pacientes la salivacin es profusa.
Comnmente est afectada la mucosa bucal en primer lugar en todas las
formas, excepto en el pnfigo foliaceo y el eritematoso (figura 4.6).
Figura 4.6 Manifestaciones de pnfigo en paladar.
Se caracteriza microscpicamente por la formacin de una vescula o
ampolla que es por completo intraepitelial, la escasez relativa de infiltracin de clulas inflamatorias tanto en el lquido vesicular como en el
tejido conectivo de la base de la vescula o ampolla es sugestiva del pnfigo,
ya que las otras enfermedades ampollosas manifiestan marcada inflamacin. La inmunofluorescencia directa para demostrar las presencia de
inmunoglobulina IgC o en combinacin con C3, IgA e IgM, en los espacios intercelulares o en la sustancia intercelular es importante para comprobar el diagnstico del pnfigo.
Las tcnicas de inmunofluorescencia directa en frotis citolgico tienen valor en el diagnstico del pnfigo. Cuando no son concluyentes los
85
hallazgos clnicos y microscpicos, la prueba de inmunofluorescencia es

de gran valor para su diagnstico.
Las lesiones bucales constituyen un aspecto importante del pnfigo,
por esa razn estas erupciones de ampollas en la mucosa bucal deben diferenciarse de otras enfermedades ampollosas como dermatitis herpetiforme,
eritema multiforme buloso, liquen plano buloso, epidermolisis bulosa y
otras dermatitis bulosas crnicas. La experiencia clnica adems del aspecto histolgico de la lesin ayudar a esclarecer su diagnstico.
Tratamiento
El tratamiento con esteroides y antibiticos para tratar la infeccin
secundaria ha reducido la mortalidad. Algunos presentan un curso agudo a pesar de la teraputica, terminando con la muerte. Otros casos, en
especial ciertos tipos como el pnfigo foliceo, el vegetante o el eritematoso, pueden sufrir una remisin prolongada.
El tratamiento tpico puede ser a base de baos diarios con soluciones de permanganato de potasio para eliminar las costras y disminuir el
mal olor, quedando el paciente aliviado del dolor y del prurito.
Las zonas cruentas y dolorosas pueden cubrirse con corticosteroides
y con soluciones anestsicas, pueden rociarse antes de las comidas.
Psoriasis
En una de las enfermedades inflamatorias crnicas ms comunes de
la piel.
Etiologa
No se conoce la causa, se ha informado que la herencia es un factor a
tener presente, tambin se plantea que las alteraciones metablicas, infecciones, factores neurgenos y traumatismos son factores principiantes de la enfermedad.
La psoriasis es poco comn en nios y rara vez presenta un ataque
primario despus de los 45 aos, con frecuencia surge en el segundo y
tercer decenio de la vida, no existe predileccin por sexo. La psoriasis de
la piel se caracteriza por la presencia de pequeas ppulas, bien delineadas, secas, cubiertas por escama, que al eliminar las escamas profundas
aparecen unos puntos sangrantes pequeos, aspecto caracterstico deno86
minado signo de Auspitz, quedando la superficie de la piel roja y oscura,

las lesiones cutneas son indoloras y rara vez pruriginosas, se ubican de
forma simtrica en las superficies extensoras de las extremidades, fundamentalmente codos y rodillas, en el cuero cabelludo, pecho, espalda, cara
y abdomen. La enfermedad puede permanecer esttica, progresar lentamente o mostrar exacerbaciones generalizadas agudas, es ms intensa en
el invierno y menos en el verano (figura 4.7).
Existen distintos tipos clnicos de psoriasis: ostrcea, gultada, folicular,
figurada, anular y discoidea.
Figura 4.7 Mujer blanca de 72 aos con lesiones psorisicas en la piel de extremidad
superior y dispersas en todo el cuerpo.
Las manifestaciones bucales son extremadamente raras por lo que
muchas de las lesiones bucales que aparecen junto con la psoriasis de la
piel se consideran otras enfermedades como leucoplasia o liquen plano.
Las lesiones en la boca se han descrito como placas de color gris o
blanca amarillentas, escamosas, de color blanco plateado con base
eritematosa, erupciones papulares mltiples presentes en los labios, mucosa bucales, paladar, enca y piso de la boca.
El aspecto microscpico de esta enfermedad es caracterstico, lo que
ayuda a confirmar el diagnstico clnico.
La psoriasis tiene que ser diferenciada de la dermatitis seborreica,
pitiriasis rosada, liquen plano, eczema, lupus eritematoso y sfilis de
proriasiforme.
87
Tratamiento
No existe una forma especfica de tratamiento para la psoriasis. Las
medicaciones tpicas (crema, pomadas y lociones) ms comunes son los
corticosteroides, los alquitranes y los frmacos como la yodoclorhidroxiquina
y el cido retinoico, cualquier alivio que se obtenga es sintomtico y temporal. Tambin se utiliza el tratamiento sistmico con corticoesteroides, pero
su uso se limita a pacientes que estn en mal estado por los efectos secundarios de estos medicamentos. El metotrexate antagonista del cido flico utilizado como agente antimetlico es una medicacin ms eficaz.
El aspecto microscpico es caracterstico, hay paraqueratosis, pliegues
reticulares alargados, acantosis y papilomatosis, microabcesos de Munro,
infiltracin perivascular de linfocitos y leucocitos en la dermis, papilas
alargadas en forma de clava prolongndose en el interior de la epidermis.
Eritema multiforme
Es el nombre aplicado a una dermatitis aguda de manifestaciones
proteicas, en particular en cuanto al patrn y tipo de las erupciones cutneas.
Etiologa
La etiologa es desconocida, en algunos casos se ha asociado a la administracin de medicamentos, en otros se ha relacionado con una infeccin
bacteriana o aun ocasionalmente con infecciones por virus.
Se caracteriza por la aparicin de mculas, ppulas o a veces vesculas o ampollas asintomticas, eritematosas y distribuidas en forma simtrica en manos y brazos, pies y piernas, cara y cuello. Las lesiones aparecen con rapidez y persisten de das a semanas, ceden gradualmente y
desaparecen eventualmente, aunque es comn su recidiva, se presenta
en adultos jvenes y no tiene predileccin por sexo.
La involucracin de la mucosa bucal se produce, pero no como rasgo
significativo de la enfermedad, apareciendo en forma de mculas, ppulas
88
o vesculas que se rompen apareciendo ulceraciones dolorosas y a veces

con infeccin secundaria. Rara vez las lesiones mucosas se presentan
antes que las cutneas, es dudosa la involucracin bucal sin lesiones
drmicas (figura 4.8).
Figura 4.8 Hombre con manifestaciones linguales de eritema multiforme.
Las lesiones cutneas o mucosas presentan un edema intracelular de
la capa espinosa del epitelio y edema del tejido conjuntivo que puede
producir una vescula subepidrmica, hay tambin dilatacin de los capilares y vasos linfticos en la capa superior del tejido conjuntivo con infiltracin de grado variable.
En el diagnstico definitivo se plantea que su aspecto microscpico
no tiene valor diagnstico, pues como mismo hay variaciones en cuanto a
su aspecto clnico, tambin existen variaciones histolgicas, por lo que es
necesario realizar el diagnstico diferencial y muy en particular cuando
la presencia de lesiones cutneas es mnima, ante lesiones bucales debe
tomarse en cuenta:
Estomatitis de contacto.
La gingivitis necrosante aguda.
El pnfigo.
La dermatitis herpetiforme.
La estomatitis.
Tratamiento
No hay un tratamiento especfico para esta enfermedad, si bien en
algunos casos la hormona adrenocorticotpica (ACTH), la cortisona y la
89
clorotetraciclina dieron resultados favorables, an es tema de discusin su

tratamiento con fines efectivos, siendo los esteroides lo ms acertados,
esta enfermedad aunque rara vez pone en peligro la vida del paciente, es
bastante desconcertante ante sus recidivas episdicas crnicas.
1. Diga las formas clnicas del liquen plano y cuadro clnico de la ms
frecuente, incluyendo las manifestaciones bucales.
2. Cules son las manifestaciones bucales que aparecen en el lupus
eritematoso?
3. Del pnfigo diga cuadro clnico y tratamiento.
4. La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crnica, de ella exponga
sus caractersticas clnicas.
5. Del eritema multiforme diga su cuadro clnico y manifestaciones
bucales.
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SHAFER, W. G. Y B. M. LEVY: Tratado de patologa bucal, 4ta. ed., Ed. Interamericana, 1986.
90
de enfermedades
sanguneas
Captulo
V
Dra. Mara Victoria Lpez del Court
Dr. Felipe Aponte Espinosa
La sangre es una mezcla de elementos complejos; aunque relativamente constantes, que est constituida por:
Elementos slidos: clulas sanguneas (eritrocitos, leucocitos, plaquetas

y productos minerales u rganos disueltos en el plasma).
Sustancia lquida: el plasma con un 90 % de agua.
Elementos gaseosos: oxgeno y dixido de carbono.
Las clulas de la sangre constituyen el producto de elaboracin de los

llamados rganos hematopoyticos, por lo tanto, la mayora de las alteraciones de la sangre no son ms que el reflejo de lo que sucede en el lugar
donde se producen estas clulas. En ocasiones, sin embargo, la afeccin
ocurre en el mismo torrente circulatorio sin afectacin primaria de los
rganos hematopoyticos, como es el caso de la anemia hemoltica
inmunolgica.
La mdula sea es el rgano hematopoytico de la vida adulta. La formacin de las clulas sanguneas es una facultad de ella, incluso los linfocitos
que antes se crea que derivaban del bazo y de los ganglios linfticos, hoy
se sabe que provienen de la clula madre multipotencial medular al igual
que los eritrocitos, granulocitos, monocitos y las plaquetas.
La sangre como sistema dinmico se renueva constantemente. Sus
clulas nacen y mueren en breve tiempo, pero su caudal citofisiolgico se
mantiene constante ya que existen mecanismos reguladores que mantienen la sangre con la cantidad y calidad necesaria.
La anemia se define como una reduccin por debajo de los lmites
normales del nmero de hemates por milmetro cbico, de la cantidad
de hemoglobina en gramos por ciento y del volumen de hematocrito. Se
han aceptado como cifras normales de hemoglobina para el hombre de
13-15 g y para la mujer de 12-14 g.
Varias discrasias sanguneas son factores predisponentes de infecciones y sangramientos bucales, por tal motivo sern abordadas en este captulo las que con mayor frecuencia encontramos.
91
Fisiologa de la hemostasia
La hemostasia es un conjunto de mecanismos fisiolgicos que conducen a la detencin de la hemorragia producida por un vaso sanguneo
roto; de esta manera la hemostasia previene la prdida al medio extravascular de elementos vitales en el interior del sistema circulatorio y limita
la prdida de sangre cuando se produce una ruptura de la integridad
vascular.
En el sistema hemosttico intervienen de forma secuencial diferentes
elementos, todos encaminados a detener el sangramiento, estos son:
Los vasos sanguneos.

Las plaquetas.
La coagulacin de la sangre.
La fibrinolisis.
Los reguladores fisiolgicos de estos dos ltimos elementos.
En el transcurso de, por ejemplo, una extraccin dental, se produce

la ruptura de numerosos vasos sanguneos, inmediatamente se activan
local y secuencialmente las siguientes etapas de la hemostasia.
1. Reaccin vascular modificando el tono vascular.
2. Respuesta plaquetaria que conduce a la formacin rpida (unos
13 segundos), de un trombo plaquetario temporal que taponea el sitio
sangrante perentoriamente (hemostasia primaria) y da tiempo al selle
posterior y definitivo por el mecanismo de la coagulacin que demora
unos cinco minutos (hemostasia secundaria) (figura 5.1).
3. Activacin del mecanismo de la coagulacin con la gelificacin de
protenas plasmticas que producirn un trombo hemosttico definitivo.
4. Activacin de la fibrinolisis, generando enzimas que digieren el trombo
formado con el fin de recanalizar el vaso obstruido y hacerlo nuevamente
funcional.
Si algunos de estos elementos funcionan inadecuadamente, existe la
posibilidad de un sangramiento anormal en el paciente.
Reaccin vascular
El acontecimiento inicial despus de la ruptura de un vaso sanguneo
es su vasoconstriccin y la invaginacin de la ntima dentro de l, disminuyendo su luz. Esto ocurre con el propsito de lograr la menor prdida
posible de sangre y de disminuir el flujo, para permitirle a las plaquetas
adherirse a las estructuras subendoteliales expuestas (fundamentalmente colgeno) e iniciar la formacin de un trombo plaquetario.
92
Figura 5.1 Respuesta plaquetaria.
Esa vasoconstriccin tiene mecanismos de control nervioso, local y

humoral.
La vasoconstriccin inicial producida por reflejos vasculares, es despus reforzada por liberacin de sustancias intraplaquetarias vasoactivas
liberadas por las plaquetas adheridas a la zona, como la sustancia denominada ADP.
La efectividad de este mecanismo lgicamente depende del calibre
del vaso daado y es ms efectivo en los pequeos como las arteriolas y
los capilares.
La sangre extravasada en los tejidos que rodean la lesin ejerce cierta
compresin sobre el vaso roto y ayuda tambin a la detencin del
sangramiento.
Una vez lesionado el vaso se exponen fibras conectivas como el
colgeno y factor tisular (FT) una lipoprotena fundamental que iniciar
la coagulacin en el sitio daado.
93
Respuesta plaquetaria
Las plaquetas o trombocitos son fragmentos citoplasmticos de
2-4 micras () de dimetro, originarios de la clula hematopoytica de
mayor tamao en la mdula sea, nombrada megacariocito, que una vez
madura libera en la sangre porciones de su citoplasma que permanecen
funcionales un promedio de 10 das. Estos fragmentos de citoplasma
poseen actividad metablica y los grnulos alfa y densos contienen sustancias activas. El 67 % de las plaquetas se encuentran en circulacin y
el resto, 33 %, en el bazo.
Las plaquetas circulan en la sangre perifrica y participan tanto en la
formacin del tapn plaquetario como de forma fundamental en la coagulacin posterior de la sangre.
En condiciones normales las plaquetas no se adhieren al endotelio ni
se unen unas a otras. Esto solo ocurre cuando el vaso es roto y son expuestas las estructuras subendoteliales.
La adhesin de las plaquetas a esas estructuras es el primer paso en
la formacin del tapn plaquetario, para que esto ocurra debe existir una
protena secretada por el endotelio llamada factor Von Willebran (FVW)
y de un receptor en la superficie plaquetaria llamada glicoproteina Ib
que sirve como punto de anclaje con el FVW, quien a su vez se une tambin al colgeno expuesto en la lesin, formando una especie de puente
que pega la plaqueta al sitio daado. La ausencia tanto de este FVW
como del receptor en la plaqueta, genera trastornos hemorrgicos conocidos como enfermedad de Von Willebran y el sndrome de Bernar-Soulier
respectivamente, que deben ser conocidas por el odontlogo para su adecuado manejo.
Como prximo paso, el colgeno expuesto y ligeras trazas de trombina,
una enzima fundamental, formadas en el sitio de ruptura, activan a las
plaquetas. Se activa la fosfolipasa C, una enzima que hidroliza determinados fosfolpidos de la membrana plaquetaria, producto de ello se activar la protena kinasa C y se incrementarn los niveles de calcio en el
citoplasma plaquetario, lo que desencadena una serie de transformaciones dramticas en las plaquetas.
1. Cambian de forma y emiten largos seudpodos, que le permitirn
interrelacionarse unas con otras.
2. Se tornan disponibles en la superficie plaquetaria las glicoprotenas
IIb y IIIa, receptores donde el fibringeno y otras protenas adhesivas
circulantes, en presencia de calcio, se anclarn y unirn unas plaquetas
con otras, originando la agregacin plaquetaria. La ausencia de estos
receptores producen el trastorno hereditario hemorrgico conocido
como enfermedad de Glanzman.
94
3. De los fosfolpidos de la membrana plaquetaria se libera cido

araquidnico, el cual es oxidado a agonistas de la agregacin
plaquetaria, como el tromboxano A2, el cual potencializa an ms la
formacin del tapn de plaquetas. El bloqueo de una enzima en este
proceso de oxidacin (la ciclooxigenasa), por la aspirina, es la base
de su uso teraputico como antiagregante.
4. El contenido de los grnulos plaquetarios es expulsado al exterior y
entre los productos, uno de ellos, el ADP, provoca la activacin de
ms plaquetas y que mayor nmero de ellas se sumen al agregado.
5. Traslocacin de lpidos de la membrana bicapa hacia la cara externa
(fenmeno FLIP-FLOP), exponindose las fosfatidil serina; este ser
el aporte de las plaquetas al mecanismo de la coagulacin que ya se
inicia al brindar una superficie fosfolipdica apropiada sobre la cual
se activarn factores fundamentales en el mecanismo de la
coagulacin.
Coagulacin de la sangre
El cogulo de fibrina formado en esta fase crecer y se diseminar a
partir del tapn plaquetario formado previamente, creando una red que
atrapa leucocitos, glbulos rojos y protenas plasmticas, formando estos la masa necesaria para sellar la zona daada.
El propsito fundamental de esta reaccin es la formacin de una
importante enzima (sern proteasa), la trombina, esta enzima corta pequeos pptidos al fibringeno en sus cadenas alfa y beta, originando
otra molcula tambin soluble llamada monmero de fibrina, que tendr
ahora la posibilidad de polimerizar con otras semejantes, formando una
malla insoluble de fibrina que atrapar en su interior a todas las clulas y
protenas que forman el cogulo. Esa misma molcula de trombina, entre sus muchas funciones actuar tambin sobre una proenzima llamada
factor XIII (FXIII) la cual catalizar la formacin de enlaces peptdicos
entre las molculas de fibrina en la red, entrecruzndolas de manera que
se tornen muy resistentes a la disolucin.
Las reacciones para la produccin de la trombina puede ser iniciada
por dos vas (figura 5.2) tradicionalmente conocidas como intrnseca y
extrnseca. Ambas vas convergen en una va comn, en la cual el factor X
activado (FXa) producido por ambas vas, en unin del factor V activado
(FVa) actuando como cofactor, calcio y sobre la superficie fosfolipdica
con carga negativa brindada por las plaquetas (complejo protombninasa),
actuarn sobre la protrombina convirtindola en trombina.
La va intrnseca, en la cual el activador del FX proviene de dentro
del mismo vaso sanguneo (activacin por contacto), no tiene importan95
cia en la coagulacin fisiolgica, aunque s en algunas situaciones patolgicas como en la circulacin extracorprea y en exmenes de laboratorio, pues al ponerse en contacto con superficies cargadas negativamente,
como el cristal, se produce la activacin del factor XII (FXII) y un cogulo en tubos de vidrio, que da la posibilidad de evaluar en cierta medida
la coagulacin in vitro.
Figura 5.2 Vas para la formacin de la trombina.
La va extrnseca, as llamada pues el elemento que activa la coagulacin proviene del exterior del vaso sanguneo, factor tisular (FT), constituye ciertamente la va fisiolgica de la coagulacin in vivo.
96
En ella el FT, una lipoprotena contenida en el tejido perivascular,

activa la coagulacin al ponerse en contacto con la sangre derramada por
el vaso sanguneo roto y produce al final una produccin rpida y potente de trombina.
En la actualidad, el concepto de la coagulacin como un proceso en
cascada en que una protena precursora (zimgeno) es activada y convertida en una proteasa activa que actua sobre otras molculas precursoras hasta que al final es generada la trombina y esta a su vez convierte el
fibrinogeno en redes de fibrina insoluble, parece un proceso lineal y simple y no describe lo que en realidad ocurre in vivo, donde las clulas desempean un papel fundamental como se puede observar en la figura 5.1.
El modelo actual de la coagulacin es un modelo con basamento en
clulas, donde una complicada e interrelacionada serie de reacciones no
ocurren aisladamente, sino en una secuencia de fases superpuestas: iniciacin, amplificacin y propagacin, que al ocurrir sobre clulas, producen al final una explosiva generacin de trombina.
Fase de iniciacin
La fase de iniciacin de la coagulacin en la situacin, por ejemplo,
de un desgarro arterial, comienza con la exposicin del FT contenido en
las clulas del tejido daado y que en condiciones normales no est en
contacto con la sangre.
En esta situacin el FT se une al FVIIa, otra sern proteasa, que en
muy pequeas cantidades se encuentra normalmente en la sangre circulante. El complejo formado por estas dos protenas, localizado sobre las
clulas de la zona daada, produce a su vez activacin en muy pequeas
cantidades del FX y factor IX (FIX). Esos factores, ya activados, generan entonces pequeas cantidades de trombina en la zona, que constituirn la chispa que disparar la coagulacin.
Fase de amplificacin
En esta fase se generan una gran cantidad de factores activados, necesarios para una produccin grande de trombina, la cual amplifica su
propia produccin, creando, por as decirlo, el combustible necesario
para este propsito.
Durante la amplificacin, las pequeas cantidades de trombina producidas en la fase anterior de iniciacin, activan plaquetas adheridas al
sitio del trauma mediante unos receptores para la trombina, ubicados en
la superficie plaquetaria conocidos como PAR (Protease-activited
receptors) emitiendo as una seal transmembrana que activa la plaqueta
97
y entre las consecuencias se expondrn fosfolpidos de la membrana, que

brindarn una superficie aninica que servir de pista sobre la cual
interaccionan los factores de la coagulacin. La trombina tambin activa
el factor XI (FXI) y los cofactores V (FV) y VIII (FVIII), factores
claves que una vez activados se unirn a la superficie plaquetaria.
Como se puede apreciar, estas trazas de trombina inicial son un elemento clave en esta fase de preparar gran cantidad de factores activados
y las condiciones adecuadas para una posterior produccin explosiva de
trombina.
Fase de propagacin
En la fase de propagacin los FVa y FVIIIa, unidos a la superficie de
las plaquetas activadas, se unirn a los FIXa y FXa ya disponibles, formando los complejos tenasa FIXa-FVIIIa, unidos a la superficie
plaquetaria por puentes de calcio y el protrombinasa FXa-FVa, unidos a la superficie plaquetaria por puentes de calcio, respectivamente.
El complejo tenasa (de ten en ingls), tiene la funcin de generar una
mayor cantidad de FXa adicional, que parece ser vital en la coagulacin
normal, pues los enfermos con dficit del FVIII y FIX, padecen de
sangramientos graves (hemofilia A y B) y el complejo protombinasa, de
convertir la protrombina en trombina. Este proceso acelerado resulta en
una explosiva generacin de trombina y activacin de plaquetas, formndose rpidamente mallas de fibrina, dentro de la cual quedarn enredadas estas ltimas.
La trombina resulta adherida a la fibrina formada mientras permanece activa, sosteniendo la amplificacin y propagacin del cogulo a partir
del tapn plaquetario.
Esta trombina no solo mantiene una intensa actividad procoagulante,
sino que tambin refuerza la red de fibrina, activando el factor XIII
(FXIIIa), el cual produce enlaces peptdicos entre las mallas de fibrina,
dndole gran resistencia al cogulo y entre otras acciones, activa el TAFI
(inhibidor de la fibrinolisis activada por trombina) adems de entrecruzar la alfa 2 antiplasmina a la red, impidiendo con esto una lisis prematura del cogulo por la fibrinolisis.
Mecanismos regulatorios de la coagulacin

Deben existir mecanismos para que este proceso de coagulacin
desencadenado sea limitado y localizado al rea daada, impidiendo la
formacin de una trombosis local o una coagulacin intravascular diseminada.
98
Estos mecanismos incluyen:

1. Remocin, principalmente durante la circulacin heptica, de factores
de la coagulacin que puedan quedar circulando.
2. Neutralizacin dentro de la sangre, de las enzimas y factores de la
coagulacin activados una vez cumplida la funcin.
Esta neutralizacin es llevada a cabo por inhibidores de proteasas:
a) Antitrombina III (ATIII).
b) Protena C (PC).
c) Protena S (PS).
d) Trombomodulina.
e) EPI (inhibidor de la va extrnseca).
La ATIII es el inhibidor ms importante de la trombina, aunque acta adems contra el FXa4 y FIXa4. Esta accin fisiolgica de la ATIII
es intensificada dramticamente con la administracin de heparina y es
el fundamento del amplio uso teraputico de esta sustancia en la prctica
mdica. Los pacientes con dficit hereditario de ATIII, tienen un riesgo
incrementado a trombosis, lo que evidencia su efecto como regulador de
la coagulacin.
Al formarse cantidades suficientes de trombina, esta se une a un receptor en la clula endotelial llamado trombomodulina y adquiere la habilidad de cortar un pequeo pptido en una protena circulante llamada
PC y entonces activarla, convertida as en una sern proteasa, la PC activada, unida a otra protena circulante, nombrada protena S, inactivan a
los cofactores VIIIa y Va, impidiendo la participacin de estos en la creacin de los complejos para la formacin de trombina. El dficit hereditario de las protenas C y S estn asociados tambin a fenmenos
trombticos. Este hecho clnico demuestra su papel como reguladores
fisiolgicos de la coagulacin.
El inhibidor de la va extrnseca o EPI (Extrinsic Pathwey Inhibitor),
se une al FXa formando un complejo EPI-FXa que se une al FVIIa y el
FT, formando a su vez otro complejo mayor, ahora cuaternario, que resulta inactivo, limitando las posibilidades de la va extrnseca de ser la
nica protagonista en la formacin de la trombina. De esta manera, al
limitarse esta va la generacin de trombina por el FXa, la activacin
paralela del FIX por el FVIIa, cobra importancia tambin como un mecanismo fisiolgico alternativo en la formacin del cogulo, al no ser
afectado por este inhibidor.
Este hecho explica el porqu los hemoflicos, con dficit de FIX y
FVIII sangran anormalmente al ser intervenidos sin preparacin previa
a pesar de no ser estos dos factores integrantes de la va extrnseca de la
coagulacin.
99
Fibrinolisis
Los cogulos de fibrina formados deben ser removidos una vez cumplida su funcin, puesto que no son estructuras fisiolgicas permanentes y de esta manera permitir nuevamente el flujo de sangre por el vaso
daado.
La coagulacin y la fibrinolisis, deben encontrarse en estrecho equilibrio fisiolgico durante los das requeridos para la reparacin definitiva
del vaso.
El sistema fibrinoltico se activa desde que comienza a depositarse la
fibrina.
La plasmina es la enzima proteoltica que lleva a cabo la destruccin
de la fibrina. Esta potente enzima es activada a partir de un precursor
inerte en el plasma llamado plasmingeno, producto de la accin de ciertas sustancias activadoras, liberadas por el endotelio vascular en el sitio
lesionado.
Al formarse la fibrina esta expone residuos de lisina y a estos sitios se
unirn el plasmingeno circulante, mediante sus sitios de enlace para
este propsito, de modo que el plasmingeno inactivo se unir a la fibrina
recin formada y al estar en este sitio se producir entonces su activacin mediante los llamados activadores del plasmingeno.
Existen dos tipos de actividores del plasmingeno: el activador tisular
del plasmingeno (TPA, por sus siglas en ingls), liberado por el
endotelio vascular, el cual es dbilmente activo cuando est en circulacin, pero muy activo cuando encuentra al plasmingeno ya unido a la
fibrina y en estrecho contacto con l y el otro tipo de activador es la
urokinasa, pero esta ltima solo es til para activar la fibrinolisis en
conductos que deben estar libres de cogulos, como las vas urinarias y
los conductos mamarios.
Existe un tercer activador del plasmingeno, pero de origen exgeno,
la estreptoquinasa, secretada por bacterias y usada en la prctica para
eliminar cogulos formados en vasos vitales como los arterias coronarias
(trombolisis).
Como contrapartida, existen tambin en el plasma sustancias que limitan la accin de la plasmina, pues una accin desmedida de esta enzima destruira tempranamente el cogulo y reiniciara el sangramiento.
Estas sustancias son los inhibidores de los activadores del fibringeno
(PAI, por sus reglas en ingls) y la alfa 2 antiplasmina.
La alfa 2 antiplasmina es un importante inhibidor de la plasmina, que
adems de inactivar cualquier plasmina libre que logre escapar de la zona
del cogulo formado, evitando con ello un efecto sistmico de esta, resulta tambin unida por el FXIIIa a la malla de fibrina, actuando desde el
100
interior del cogulo como una especie de guardin regulador de la accin

de la plasmina sobre la red de fibrina.
Hay varios factores que previenen una fibrinolisis excesiva. El hgado y la alfa 2 antiplasmina eliminarn la plasmina que pudiera estar
circulando, la propia alfa 2 antiplasmina lo controlara desde dentro
del mismo cogulo y, otro aspecto muy importante, la accin del TPA
es solo muy intensa cuando el plasmingeno est unido a la fibrina, lo
que limita el accionar de estos activadores solo a la zona del cogulo
formado.
La actividad equilibrada de la fibrinolisis brinda la posibilidad de ir
remodelando el cogulo formado, de manera que se restablezca cuanto
antes el flujo sanguneo por la zona afectada, pero sin un accionar desmedido que pudiera eliminar prematuramente el cogulo formado y
reiniciar el sangramiento. En este aspecto la accin equilibrada de la
coagulacin y la fibrinolisis logran detener la prdida de sustancias desde
el medio intravascular y posteriormente restablecer el flujo sanguneo y
hacer funcional cuanto antes el vaso afectado y regresar a la normalidad.
Trastornos cuantitativos
de las plaquetas
Se definen como una disminucin en el recuento del nmero de las
plaquetas, es la causa ms frecuente de enfermedades hemorrgicas; la
relacin entre el nmero de las plaquetas y las manifestaciones clnicas
no son directas pues en ocasiones observamos trombocitopenia severa
con manifestaciones clnicas ligeras, y pacientes con sangramientos importantes y trombicitopenias ligeras, de lo que se infiere que existen otros
mecanismos que intervienen en la severidad del cuadro clnico.
Clasificacin etiolgica
1. Por disminucin en la produccin:
a) Infiltracin medular.
b) Hipoplasia medular.
c) Anemia de Fanconi.
d) Anemia aplstica familiar.
e) Trombocitopenia amegacarioctica congnita.
f) Infeccin.
g) Megacariocitos normales o aumentados.
h) Anemia megacarioblstica.
i) Hemoglobinuria paroxistica nocturna (HPN).
101
j) Trombocitopenia hereditaria.
k) Sndrome Wiskot-Aldrich.
l) Anomala de May Hegglin.
2. Por destruccin acelerada o por consumo:
a) Destruccin aumentada:
Prpuras causadas por drogas.
Prpuras neonatal.
Prpuras inmunolgicas secundarias.
Prpuras secundarias.
Prpuras postransfusionales.
Prpuras trombocitopnicas idiopticas (PTI).
b) Por aumento de consumo:
Coagulacin intravascular diseminada (CID).
Hemangioma.
Prpura trombocitopnica trombtica (PTT).
Sndrome urmico hemoltico.
Infecciones agudas.
3. Por secuestro:
a) Hiperesplenismo.
b) Hipotermia.
4. Por prdida de sangre.
a) Prpuras hemorrgicas.
b) Trombocitopenia por disminucin en la produccin.
Leucemias
La trombocitopenia por depresin de la mdula sea se puede observar con frecuencia en enfermedades hematolgicas y de otros tejidos,
dentro de ellas mencionaremos las primarias como son las leucemias de
origen mieloides y linfoides agudas y crnicas:
Agudas:
Leucemia mieloblstica aguda. Clasificacin (FAB) (Franco

Americano-Britnico).
Leucemias linfoblasticas agudas (LLA).
Crnicas:
Mieloide: leucemia mieloide crnica (LMC).

Linfoide: leucemia linfoide crnica (LLC).
Resulta muy interesante abordar la trombopenia en las enfermedades primarias de la mdula sea como podemos citar las leucemias agudas, pues estas son el resultado de la malignizacin de un precursor
102
hematopoytico que no logra la diferenciacin celular, y da como resultado una proliferacin incontrolable de las clulas malignas denominadas clulas blsticas, lo que conlleva a un aumento de las clulas de origen mieloides, tal es el caso de las leucemias mieloblsticas agudas (LMA)
o las que proceden del tejido linfoide denominada leucemia linfoblstica
aguda (LLA); ambas llegan a reemplazar las clulas maduras por las
inmaduras, provocando una reduccin en la produccin de las cifras de
leucocitos (glbulos blancos), eritrocitos (glbulos rojos) y trombocitos
(plaquetas), con frecuencia podemos observar la invasin de rganos
extramedulares tales como el bazo, el hgado, ganglios linfticos, adems
de otros rganos de vital importancia.
Se calcula de 8-10 por cada 100 000 habitantes, predominando las
leucemias de origen mieloide para un 46 %.
Cuadro clnico
Palidez cutneo mucosa.

Hemorragias en piel (en forma de petequias o equimosis).
Mucosas al nivel de las encas (gingivorragia), de localizacin nasal
(epistaxis) o vaginal (metrorragia).
La hepatoesplenomegalia es ligera.
Exmenes de laboratorio clnico

Hemograma:
Anemia (ligera, moderada o severa), predomina la forma severa.

Conteo de leucocitos: disminuido o elevados con presencia de blastos
de origen mieloides, as como la presencia de bastones Auer.
Conteo de plaquetas normales disminuido, predomina la forma severa.
Qumica:
Desidrogenasa lctica: elevada.

cido rico: elevado.
Fosfatasa alcalina srica normal o elevada.
Muramidasa: elevada.
Coagulograma normal o alterado, predomina la trombopenia.
Glicemia normal.
Creatinina: elevada sin dao renal.
Transaminasa pirvica y oxalactica, si hay dao heptico prolongado.
Creatinina normal o incrementada, si hay dao renal.
Citoqumica: pas (negativo), perosidaxa positiva para la LMA.
Negro sudn positivo para la LMA.
103
Pas negativo para la LMA y positivo para la LLA citogentica, segn

fenotipo, mieloide o linfoide.
Azul prusia positivo o negativo (dficit de hierro).
Medulograma:
Depresin de los sistemas eritropoytico, granulopoytico y megacariopoytico con infiltracin de un 30 % o ms de clulas blsticas de
estirpe mieloides o linfoides.
Leucemia promieloctica aguda

Especial atencin merece la LMA (M3) o leucemia promieloctica
aguda (LPA), en esta enfermedad lo ms caracterstico al debut son las
manifestaciones hemorrgicas en la forma ms aguda, aunque hay casos
que comienzan con ligeros sangramientos y se va intensificando rpidamente, algunas de ellas o la mayora comportndose como una verdadera
urgencia hematolgica con riesgo de muerte inminente si no se diagnostica y se impone una teraputica especfica. Hasta hace 10 aos aproximadamente el curso era fatal, pero con el advenimiento de nuevas tcnicas de diagnstico incluyendo la biologa molecular y el tratamiento especifico con cido transretinoico (atra), la sobrevida ha mejorado, pues
las hemorragias se han minimizado notablemente, aunque todava existen otras complicaciones muy severas, como son las infecciones agudas y
las secundarias a la propia terapia con atra, menos frecuente es la
coagulopata de consumo (CID) con el atra, no obstante, no deja de ser
un reto dentro del arsenal de la LMA.
Leucemia mieloide crnica

La leucemia mieloide crnica (LMC), denominada tambin como
leucemia granuloctica o mielgena, es un proceso mieloproliferativo clonal,
que se origina de la transformacin neoplsica de una clula germinal
pluripotente, comn a las clulas mieloides y linfoides que conlleva a una
sobreproduccin de granulocitos. En 1960 se realiz un gran adelanto en
la enfermedad al descubrirse el cromosoma de Philadelphia, descrito como
un cromosoma 22 corto e identificado como una translocacin entre
los brazos largos de los cromosomas (9 y 22) creando un nuevo gen
BCR-ABL en el 22q. Este gen codifica una protena de 210 kD con actividad tirosinkinas, evidencias al respecto demostraron de que estas protenas se encontraban en las clulas leucmicas en los pacientes con LMC.
En las Stem Cell Murinas originaban una enfermedad leucmica en ratones que hablan de su rol patognico en esta enfermedad. Estudios de
104
otros trabajos ms recientes demostraron la utilizacin de un inhibidor de

la misma, el STISH, que inhiba la seal de trasduccin conocido como
glivec (Imatinib) ofreca nueva luz de esperanza en la remisin de la enfermedad sin abandonar los viejos conceptos de las drogas clsicas como son
el busulfan y la hidroxiurea, posteriormente se agreg el uso del interfern
solo o combinado, constituyendo el trasplante de mdula sea allognico
el idneo, pero con porcentajes variables de morbilidad y mortalidad, por
lo tanto, podra ser reemplazado por el glivec como droga de primera lnea
en el futuro, actualmente tambin se habla de otros progresos teraputicos
con inmunomoduladores y el uso de oligodeoxinuclefilos, entre otros.
Sus rasgos ms llamativos son la presencia de leucocitosis en s/p y
esplenomegalia en fase crnica y en la fase acelerada o aguda la presencia de
clulas inmaduras con trombocitopenia por infiltracin de la mdula sea.
En general no existe una definicin precisa en la fase acelerada, pero
cualquier signo de desviacin reconocible de la fase crnica puede considerarse como fase acelerada, entre ellas puede encontrarse los siguientes
sntomas y signos clnicos:
Fiebre y/o sudoracin nocturna.

Prdida de peso.
Dolores seos.
Esplenomegalia progresiva y/o persistente al tratamiento en la fase
acelerada.
Trombocitosis mayor de 1 000 000/mm3.
Leucocitosis refractaria al tratamiento (fase acelerada).
Basofilia (20 % en sangre perifrica).
Blastosis en la mdula sea o sangre perifrica de 10-20 %.
Mielofibrosis progresiva en algunos casos.
Adquisicin de nuevas anomalas cromosmicas
Etiologa
Es desconocida, se ha relacionado con la exposicin previa de
irradiaciones
Cuadro clnico
Al inicio la enfermedad es insidiosa con aparicin paulatina de astenia, anorexia, prdida de peso y sensacin de ocupacin del hipocondrio
izquierdo, incluso sntomas compresivos secundarios a la esplenomegalia.
Algunos pacientes son asintomticos.
Casi en el 90 % se constata esplenomegalia que puede acompaarse
de hepatomegalia.
105
La hemorragia depender de las cifras de plaquetas.

Las crisis blsticas se manifiestan clnicamente con deterioro orgnico, pues la enfermedad se comporta como una leucemia aguda de evolucin fulminante.
Diagnstico
Se realiza por el cuadro clnico y los exmenes de laboratorio.
Tanto en la aguda como en la crnica hay lesiones bucales; pero son
ms comunes en la etapa aguda. Se pueden ver gingivitis, hiperplasia gingival,
que en casos graves puede casi cubrir las coronas de los dientes, enca con
aspecto edematoso y pantanoso de color rojo, sangrado gingival espontneo, petequias y ulceraciones de la mucosa, puede ocurrir trombosis de los
vasos gingivales, lesiones purpricas de la mucosa bucal, necrosis del ligamento periodontal, aflojamiento rpido de los dientes, destruccin del hueso
alveolar, pueden existir tambin sangramientos, tardanza en la cicatrizacin de heridas, infecciones recurrentes, as como adenopatas cervicales.
Aplasia medular
La anemia aplasia (AA) o aplasia medular (AM) es una enfermedad
caracterizada por un fallo de la mdula sea que conlleva a una disminucin o supresin de la produccin de las clulas hematopoyticas, observndose una pancitopenia en sangre perifrica, sin evidencias de infiltracin y/o mielodisplasia. Esta enfermedad se presenta en el adulto joven
con un promedio de edad de 25 aos, y su incidencia es de 2-6 millones
de habitantes.
Clasificacin
Se clasifica en dos grupos:
1. En relacin con la severidad y de acuerdo con la etiologa:
a) Severa a grave: mdula sea con celularidad inferior al 25 % o
menor del 50 %, donde menos del 30 % sea tejido hematopoytico.
Dos de tres:
Conteo absoluto de neutrfilos mayor de 500.
Conteo de plaquetas menor de 20 109 por litro.
Reticulocitos corregidos menor del 1 %.
106
b) Muy severa o muy grave: si la neutropenia es menor de 200 109

por litro.
c) Plaquetas menor de 20 109 por litro y reticulocitos corregidos
menor del 1 %.
d) Moderada: pancitopenia de origen medular que no reuna los
criterios anteriores en ausencia de infiltracin o mielodisplasia.
2. Constitucionales o adquiridas:
Son las ms frecuentes, en el 70-80 % de los enfermos son idiopticas
y el resto secundarias al dao de la mdula sea producidas por agentes:
a) Fsicos: radioterapia
b) Qumicos: benceno y pesticidas.
c) Drogas: cloranfenicol, sales de oro, hidantona, carbamazepina,
sulfamidas, fenilbutazona, entro otras.
d) Infecciosas: hepatitis (no A, no B, no C), HIV, EBV, parvovirus y
microbacterias.
e) Hereditaria: sndrome de Fanconi, diskeratosis congnita,
sndrome de Shwahman-Diamond, sndrome de Dubowitz y anemia
aplstica familiar.
f) Otras: embarazo, fascitis eosinoflica, hemoglobinuria paroxstica
nocturna (HPN), injerto contra hospedero, postransfusional y
trasplante heptico.
Cuadro clnico
El cuadro clnico est en relacin con la trombocitopenia, la anemia
y la leucopenia.
Otros datos de inters clnico son los antecedentes familiares, exposicin a drogas o sustancias qumicas e infecciones virales, entre otros.
Las petequias de la mucosa bucal pueden aparecer en cualquier localizacin, con hemorragias intraorales en algunos casos. Tales situaciones
estn relacionadas con la disminucin de las plaquetas.
Como resultado de la neutropenia hay una falta generalizada de resistencia a la infeccin, lo que se manifiesta por la aparicin de lesiones
ulcerosas de la mucosa bucal o faringe. Las mismas pueden ser muy severas e incluso terminar en una afeccin que se asemeja a la gangrena
por falta de respuesta celular a la inflamacin.
Estudios a indicar:
Hemograma.
Reticulocitos.
107
Eritrosedimentacin.
Coagulograma.
Medulograma.
Biopsia de mdula sea.
Estudio citogentico: cariotipo y estudio de fragilidad cromosmico.
Perfil hepato renal.
Estudio serolgico con VIH, AgHB y ACHC.
Prueba de Coombs.
Estudio para hemonglobinuria paroxstica nocturna (HPN).
Estudio radiogrfico (survey seo y ultrasonografa).
Tipaje HLA si hay trasplante de mdula sea.
Tratamiento
1. Tratamiento de sostn:
a) Transfusin de glbulos rojos: deben ser depletados de leucocitos
y tratar que el paciente reciba la menor cantidad posible de los
mismos, principalmente en caso de trasplante. No debe transfundirse
con sangre de familiares ni de posible donante.
b) Plaquetas: una unidad por 10 kg de peso corporal.
c) Uso profilctico de plaquetas: en las endoscopias, extracciones
dentarias y sangramientos activos (digestivos, mestruales y urinarios).
2. Tratamiento de las infecciones:
a) Lavado de las manos, higiene bucal.
b) Antibitico de amplio espectro segn el germen aislado.
c) Antifibrinolticos: ayuda si hay sangramientos de las mucosas.
Dentro de ellos el EAC y cido tranexnico a la dsis habitual.
d) Est contraindicada la aspirina y los antinflamatorios no esteroideos.
e) No administrar dipirona.
f) La profilaxis de la infeccin en el curso de la aplasia medular es
de extrema necesidad, as como la valoracin de los profesionales
estomatolgicos con vista a evitar complicaciones severas que
pudieran ensombrecer el pronstico.
g) En mujeres en edad frtil se puede considerar la supresin de la
menstruacin usando estrgenos orales.
h) Tratamiento especfico de trasplante de mdula sea (TMO),
alognico si es menor de 45 aos es el nico tratamiento
curativo. Si es mayor o si no tiene donante para TMO la inmunosupresin.
i) Globulina antilinfoctica (GAL) o antitimoctica (GAT) de
15-40 mg/kg ms ciclosporina A 10 mg/kg/da de tres a seis meses.
108
j) Metilprednisolona 15 mg/kg/da por cinco das y disminuir la dosis

progresiva no ms de 30 das.
k) Prednisona 60 mg/m2/da.
l) Ciclofosfamida 45 mg/kg/da por cuatro das, ms metilprednisolona
y suspender. Hidratacin amplia y proteccin vesical.
m) Factor estimulante del crecimiento granuloctico (FSCG).
Prpura trombocitopenia idioptica

La prpura trombocitopenia idioptica (PTI) es una enfermedad
hemorrgica autoinmune, caracterizada por la produccin de
anticuerpos, dirigidos contra antgenos de algunos de los complejos
mayores de glicoprotenas plaquetarias (GPIIb, IIIa, o GPIb/IX, V),
las cuales son destruidas por fagocitosis del bazo y con menor frecuencia en el hgado.
Clasificacin
Tiene una forma aguda y otra crnica: la forma aguda se presenta
casi siempre en el nio y suele hacer su presentacin posterior a una
infeccion viral, por ejemplo, varicela y en la mayora de los casos es
autolimitada y se resuelve entre los cuatro y seis meses y no necesita
tratamiento. Sin embargo, en el adulto es ms variable y puede fluctuar y
no se recoge en el interrogatorio ninguna enfermedad precedente y tiene
un curso crnico no mayor de seis meses y solo un pequeo porcentaje
evoluciona a una forma aguda y en la mayora de los enfermos requiere
de un tratamiento con la finalidad de normalizar las cifras de plaquetas.
La PTI es la causa ms frecuente de trompocitopenia en el adulto y la
mayora de los enfermos son menores de 40 aos y la relacin femenino
masculino es de 3-4:1.
El diagnstico de la prpura es por exclusin de otros trastornos que
cursan con trombocitopenia autoinmune como son las infecciones, las
enfermedades del colgeno, los sndromes linfoproliferativos y las reacciones a drogas.
Cuadro clnico
Algunos pacientes estn asintomticos y se detecta una trombocitopenia en el curso de un estudio.
109
En su mayora los pacientes se consultan por presentar manifestaciones hemorrgicas en piel y mucosa, observndose con mayor frecuencia
sangramiento debajo de la piel y en otras ocasiones equimosis a nivel de
las mucosas como las encas (gingivorragia), manifestndose estas como
ligeras o moderadas segn las cifras de plaquetas.
En otras ocasiones hay sangramiento gatrointestinal y urinario y en
las mujeres incrementos de las prdidas menstruales.
Complicaciones graves como la del sistema nervisos central es rara,
menor del 1 % y siempre acompaada de sangramientos mucosos.
Es frecuente que se diagnostique la prpura por un sangrado excesivo en el curso de procederes quirrgicos, as como en extracciones dentarias, tartrectomas y otras.
Al examen fsico se debe prestar atencin en lo que respecta al bazo
pues no debe estar aumentado de tamao.
Existe una estrecha correlacin entre las cifras de plaquetas y las
manifestaciones hemorrgicas, si estas tienen funciones normales.
Conteos mayores de 100 000 109 por litro. No se producen hemorragias aun si el paciente es sometido a ciruga.
Conteos menores de 50 000 y mayores de 30 000 109 por litro solo
sangramientos a pequeos traumas, pero no espontneo.
Conteos menores de 30 000 109 por litro pueden presentar sangrado espontneo.
Conteos menores de 5 000 109 por litro tiene riesgo de sangrado
grave.
En la mayor parte de los casos se presenta una hemorragia gingival
grave y a menudo profusa que puede ser espontnea.
Hay petequias en mucosa bucal, comnmente en el paladar, en ocasiones se presentan equimosis.
Es importante excluir otras enfermedades que induzcan a presentar
trombopenia secundaria; en la trombocitopenia en periferia, la normalidad en la hemoglobina, el nmero normal o incrementado de los
megacariocitos (MO), unido al examen fsico y el interrogatorio esclarecern el diagnstico de PTI.
El diagnstico se realiza por el antecedente de sangrado por la piel y
las mucosas, as como las pruebas hematolgicas, incluyendo el aspirado
de mdula sea y las pruebas inmunolgicas, que son de gran utilidad.
En el hemograma se observa trombocitopenia (disminucin de la cifra de plaquetas) entre 30 000 y 100 000 aunque la forma ms severa es
la primera.
110
El aspirado medular muestra presencia de megacariocitos (clulas

formadoras de plaquetas con trompopenia en la lmina perifrica).
Tratamiento
1. Medidas generales y de sostn:
a) EAC (ampulas de 2 g) inhibidor de la fibrinolisis de utilidad en
los sangramientos mucosos. La dosis de administracin ser de
4-5 mg durante una hora seguida de una infusin continua durante
ocho horas, no exceder ms de 24 g en 24 horas.
b) No administrar aspirina, antinflamatorios no esteroideos y otros
medicamentos que puedan alterar la funcin plaquetaria.
c) Transfusin de glbulos rojos: 10 ml/kg (si hay prdidas frecuentes).
d) Transfusiones de plaquetas en los casos con sangramientos graves
(1 U/10 kg de peso corporal).
e) La decisin de administrar transfusiones de plaquetas depender
de la severidad de la trombopenia y de la presencia o no de
sangramiento. Pacientes con cifra mayor a 50 109, no requieren
tratamiento, solo con cifras menor que 30 109 en perodos de
sangramientos o como tratamientos profilcticos en distintos
procederes quirrgicos. Pacientes con cifras mayor o igual que
30 109 con manifestaciones hemorrgicas requieren tratamiento
y los asintomticos requieren evoluciones peridicas.
2. Tratamiento especfico: en la mayora de los casos las medidas
teraputicas en la PTI no son curativas.
a) Prednisona: dosis de 2 mg/kg/da. Duracin cuatro semanas.
b) Criterio de fallo teraputico: hemograma con cifras de plaquetas
menor que 50 000 109. A las cuatro semanas o plaquetas menor
que 150 000 a las seis semanas o recada despus de suspender.
c) Esplenectoma: se recomienda vacunacin contra el neumococo,
meningococo y el Haemophilus infuenzae, la respuesta a la esplenectoma se observa entre una y dos semanas y es definitiva en el 60 %
de los casos.
d) Tratamiento refractario: segn las normas establecidas con
diferentes medicamentos, por ejemplo: danasol, poliquimioterapia,
interfern alfa, ganma globulina a altas dosis, entre otras.
Hemofilia
Es una enfermedad hereditaria ligada al cronosoma X. Existen dos
tipos de hemofilia clnicamente indistinguibles: la hemofilia A que se pro111
duce por la deficiencia en la produccin o sntesis anormal de la globulina

antihemoflica denominada factor VIII de la coagulacin y la hemofilia B
que se debe a una disminucin de la produccin o sntesis anormal de
molculas del factor IX de la coagulacin.
En ambos tipos de hemofilias la celeridad clnica de la enfermedad
vara marcadamente entre la familia. Pero dentro de ellas todos los miembros detectados tienen los mismos niveles de factores VIII y IX y la
misma gravedad clnica.
Clasificacin
Hemofilia grave: el factor afectado tiene menos de 1 % (menos de

0,1 U/ml o 1 U/dl) de actividad en relacin al valor normal.
Hemofilia moderada: la actividad del factor se encuentra de 1-5 %
(0,1-0,5 U/ml o 1-5 U/dl).
Hemofilia leve: el valor de actividad del factor es mayor de un 5 %
(menor de 0,5 U/ml o 5 U/dl).
Cuadro clnico
Al interrogatorio del paciente hay equimosis espontneas, hemartrosis
(sangramientos articulares), hemorragias excesivas durante las extracciones dentarias o episodios hemorrgicos en otros procederes quirrgicos).
Se recogen tambin frecuentemente historia familiar de sangramientos.
Pueden ocurrir sangramientos bucales provenientes de muchos lugares. Los procesos incluso fisiolgicos de erupcin dentaria pueden provocar sangramientos, as como en cualquier proceder por mnimo que sea
como el caso de las tartrectomas en dependencia de la severidad de la
enfermedad.
Diagnstico
Se realiza por el cuadro clnico, adems, por el antecedente de hijos
de mujeres portadoras conocidas o historia familiar de hemofilia, as como
las pruebas de coagulacin (TPT-C).
El TPT con caolin (TPT-C) con factores inferiores a menos del 50 % en
caso de hemofilia moderada o leve, la prolongacin por TPT-C puede ser
ligera cuando la actividad del factor VIII C a IX C estn cercanos al 20 %.
El diagnstico prenatal se realiza por el Centro Nacional de Gentica
Mdica en coordinacin con los obstetras de su rea de atencin.
112
Tratamiento
El tratamiento se realiza con concentrado liofilizado de factor VIII o IX
obtenido de donantes o por medios recombinantes. Si no se dispone de estos
se usa crioprecipitado en la hemofilia A o el plasma fresco en la B y ante
procederes quirrgicos y/o extracciones dentales. La evaluacin del paciente debe hacerse en conjunto hematlogo-estomatlogo.
Anemia ferropnica
La anemia constituye una manifestacin clnica de diversas enfermedades o alteraciones fisiolgicas por lo cual su clasificacin puede ser
enfocada desde diversos puntos de vista.
Una clasificacin til es aquella que se establece en relacin con la
velocidad de instalacin del cuadro clnico.
La anemia ferropnica se produce por dficit de hierro, es la ms comn. Las causas de la deficiencia pueden ser dieta deficiente de hierro,
poca absorcin corporal y prdida de sangre. Pueden estar motivadas por
sangramientos agudos o crnicos como menstruaciones, sangramientos
digestivos asociados a lceras, al uso de aspirina o medicamentos
antinflamatorios no esteroideos.
Dentro de los grupos de riesgo estn los nios, lactantes y adolescentes en fase de crecimiento, embarazadas, personas con hbitos dietticos
deficientes en protenas, pacientes con cncer de colon, uterino, entre
otros. Tiene dos formas de presentarse:
Aguda: los valores de hemoglobina y eritrocitos descienden bruscamente

por debajo de los niveles considerados normales, para una determinada
edad, sexo y altura sobre el nivel del mar. Se presenta en dos situaciones:
por prdida sangunea o por aumento en la destruccin de los eritrocitos.
Crnica: es aquella que se instala lenta y progresivamente y es la
forma de presentacin de diversas enfermedades, que inducen
insuficiencia en la produccin de eritrocitos por la mdula sea o
alteracin en la sntesis de la hemoglobina de carcter hereditario o
adquirido. En este grupo podemos citar las anemias carenciales
(dficit de hierro, cido flico, vitamina B12, zinc y otras, las anemias
secundarias a enfermedades sistmicas (nefropata, infecciones
crnicas, neoplasias y sndromes de insuficiencia medular).
Cuadro clnico
Fatiga, irritabilidad, debilidad, lengua dolorosa, uas quebradizas,
cefaleas, anorexia, antojos alimentarios inusuales (llamados pica) y palidez cutnea.
113
Exmenes de laboratorio
En la anemia ferropnica se observa:
Hipocroma y hemates pequeos (microcitosis).
Hematocritos y eritrocitos disminuidos.
Hierro srico disminuido con capacidades de captacin totales de
hierro elevados.
Reticulocitos normales o disminuidos o aumentado si hay prdida
sangunea o respuesta al tratamiento con hierro.
El diagnstico diferencial se hace con la anemia megaloblstica la
caracterstica distintiva es, desde el punto de vista morfolgico, por
aumento del tamao de los hemates (macrocitosis).
Normocroma (hemates cargados de hemoglobina).
Hematocrito y hemoglobina disminuida, reticulocitos ligeramente elevados.
Hierro srico normal o aumentado con capacidades disminuidas.
Pueden ocurrir glositis, queilosis y ms raramente disfagias.
En caso del sndrome de Plumer Vinson se aprecian grietas y fisuras,
fundamentalmente comisurales, mucosas plidas, lengua dolorosa, lisa,
roja, con atrofia de las papilas filiformes y ms tarde las fungiformes. Las
membranas mucosas de la cavidad bucal y esfago estn atrofiadas y
presentan alteraciones de la queratinizacin. Este sndrome se considera
un factor predisponerte de carcinomas bucales.
Tratamiento
El tratamiento se realiza con vitamina B12 de 100 mg y cido flico 5 mg.
Anemia drepanoctica
La drepanocitosis de clulas falciformes, es la hemoglobinopata ms
frecuente. Tiene carcter gentico y resulta del cambio de un nucletido
por otro, lo que produce una sustitucin del aminocido valina por el
cido glutmico en la posicin seis en la cadena beta de la globina, que
produce una hemoglobina anormal que polimeriza en situaciones de
hipoxia deformando el glbulo rojo y provocando su destruccin temprana por la oclusin en la microvasculatura.
Cuadro clnico
Los pacientes suelen tener antecedentes familiares de la enfermedad,
puede ocasionar fatigas, jadeo, dolores seos, abdominal y articular, de114
bilidad, fiebre, vmitos, susceptibilidad a infecciones, ictericia, pubertad

y crecimiento demorado, en ocasiones se agregan dolor torcico, fertilidad disminuida y sed excesiva.
Este cuadro es generalmente cuando el paciente est en crisis.
En la fisiopatologa de la drepanocitosis dos hechos son importantes:
uno es la anemia hemoltica crnica y otro la oclusin vascular. La anemia hemoltica se debe a profundas alteraciones de la membrana, que
llevan a la destruccin acelerada del hemate, y en la oclusin vascular
intervienen fundamentalmente la polimerizacin de la hemoglobina S
(HbS), la deshidratacin del glbulo que hace que aumente la concentracin de HbS y por ende su polimerizacin. La adhesin de los hemates,
leucocitos y plaquetas al endotelio de los vasos es fundamental para este
mecanismo. Tambin participan en este proceso los factores plasmticos
de la coagulacin.
Los sntomas que produce la oclusin vascular con la consecuente
hipoxia, pueden ser agudos: los llamados episodios de dolor producidos
por crisis vaso-oclusiva (CVO), tales como osteomioarticulares o tambin sndrome torxico agudo (STA), crisis del sistema nervioso central
(SNC), crisis dolorosa abdominal, en ocasiones hemos observado dolor
en la regin mentoniana acompaada con parestesia. Esta ltima al igual
que la CVO, del SNC o STA, implica mayor riesgo.
Dentro de las complicaciones tenemos la de comienzo insidioso:
retinopata, necrosis sptica de la cabeza del fmur o del hmero. En
algunos casos la anemia hemoltica crnica produce cambios irreversibles en los rganos, tales como SNC, pulmn, rin e hgado, que pueden llegar a estados graves como son insuficiencia heptica, renal, as
como la del SNC.
Cambios seos significativos a los rayos X dentales, como osteoporosis
generalizada, de moderada a grave, y prdida de trabculas de los huesos
maxilares dando aspecto de grandes espacios medulares irregulares.
Los cambios trabeculares son prominentes en el hueso alveolar. No
hay alteraciones de la lmina dura y ligamento periodontal.
Infartos de la mandbula por el agrupamiento de eritrocitos en los
vasos perifricos con eritrostasia y anoxia tisular subsecuente.
Diagnstico
Se realiza con la electroforesis de hemoglobina y el estudio de los
padres del enfermo con electroforesis de Hb y prueba de solubilidad.
115
Hemoglobina de 70-80 mg/L.

Leucocitos normales o aumentados mayor de 30 109 (factor de riesgo).
Reticulocitos aumentados.
Se observa drepanocitos, punteado basfilo, anillos de cabot (todo
esto en la lmina de sangre perifrica).
Plaquetas aumentadas en nmero.
Electroforesis de hemoglobina (SS).
Resistencia osmtica y test de solubilidad positivo.
Bilirrubina total e indirecta elevada.
Tratamiento
Hidratacin oral en las crisis ligeras. Reposo.

Hidratacin parenteral de 3 000 ml en 24 horas.
Analgsicos y antinflamatorios: acetaminofen, duralgina, diclofenaco,
ibuprofeno y naproxeno.
Opiaceos (morfina IV).
Antibiticos si se detecta sepsis, segn criterio microbiolgico.
cido flico de 5 mg/da.
Hidroxurea (cpsula de 500 mg).
Precauciones para prevenir las crisis

Evitar la actividad fsica fuerte especialmente si el bazo est agrandado, el estrs emotivo y los ambientes con bajo contenido de oxgeno. No
tener contacto con las fuentes conocidas de infeccin, la exposicin prolongada al sol y tener a mano provisin de lquidos.
Conducta del estomatlogo

El riesgo quirrgico es el posible dao o peligro que amenaza al individuo que va a ser sometido a una intervencin. Este dao vara, puede manifestarse desde alguna reaccin transitoria y banal hasta complicaciones
graves que ponen en serio compromiso la vida del paciente. Esto nos obliga a valorar bien cada paciente antes de decidir cualquier conducta teraputica y una vez decidida esta poner en accin todas las medidas pertinentes para reducir al mnimo posible los trastornos o complicaciones que
pudieran presentarse y siempre teniendo en cuenta los principios bioticos.
Un riesgo importante para un paciente lo constituyen las enfermedades hematolgicas con las que el estomatlogo debe ser capaz, aplicando
116
el mtodo clnico, de presumir o corroborar el diagnstico y establecer

la imprescindible interrelacin con el especialista de hematologa para
de forma conjunta valorar el tratamiento. En dependencia del tipo de
tratamiento estomatolgico y la patologa de base, el hematlogo determinar bajo qu condiciones debe ser realizado y asumir su preparacin.
En relacin con todas estas enfermedades se impone por parte del
equipo encargado de la salud bucal una amplia labor educativa preventiva, se deben evitar los tratamientos dentales y siempre que sea posible
priorizar los tratamientos conservadores con el fin de evitar complicaciones hemorrgicas y spticas.
En la anemia ferropnica se deben realizar los exmenes complementarios correspondientes como la hemoglobina, hematocrito, coagulograma y, de acuerdo a la cifra que presente y otros factores como la
envergadura del tratamiento a recibir, se decide si es necesario postergar el tratamiento dental y valorarlo con el hematlogo o si se puede
realizar y exacerbar las medidas preventivas de hemostasia y profilaxis
de infeccin.
Al paciente hemoflico administrar de anestesia local infiltrativa y los
tratamientos de ortodoncia pueden realizarse al igual que a un paciente
no hemoflico. La profilaxis dental y la tartrectoma, puede ocasionarles
un ligero sangramiento, de acuerdo al tipo de hemofilia segn clasificacin, pero excepcionalmente requerir la administracin de factor VIII
en estos casos.
En el caso de anestesia regional (tcnicas tronculares) si debe
suministrrsele previamente el factor VIII debido al riesgo de puncionar
un vaso, que puede provocar un hematoma de rpido crecimiento en
cuello con el posible compromiso de funciones vitales.
Si el tratamiento estomatolgico que requiere son extracciones, el
factor VIII debe incrementrsele en un 30-40 % en dependencia del
grado de dificultad y nmero de las extracciones, es necesario en ocasiones transfundir tambin en el posoperatorio. En la mayora de los casos
el manejo de estos pacientes se hace bajo ingreso hospitalario. En el
posoperatorio se debe mantener una dieta blanda y fra preferiblemente.
Con respecto al tratamiento bucal de pacientes con leucemia y anemia aplstica tambin hay que tener en cuenta las alteraciones que se
derivan del dficit de glbulos blancos, rojos y plaquetas que hay presentes en ambas, por lo tanto, primero hay que saber cmo estn los niveles
de estos previo al tratamiento local y, adems, extremar las medidas de
hemostasia, asepsia y antisepsia y los cuidados posquirrgicos.
Con el conocimiento general de estas enfermedades y principalmente lo relativo a cuadro clnico y manifestaciones bucales, el estomatlogo
117
estar en condiciones de presumir este tipo de afecciones para remitirlo

al hematlogo cuando algn paciente acuda por alguna sintomatologa
bucal y que en realidad sea el debut de alguna de estas afecciones
sistmicas.
1.
2.
3.
4.
Mencione las caractersticas clnicas generales de la aplasia medular.

Diga las manifestaciones bucales de las leucemias.
Qu conducta asumira ante un paciente con hemofilia?
Por qu se produce la anemia ferropnica?
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119
de las alteraciones
por dficit de vitaminas
Captulo VI
Es un hecho irrefutable que la alimentacin determina el estado de

salud del hombre, que se manifiesta en el organismo de mltiples maneras de acuerdo con el tipo de dieta y la forma en que se lleve; tan as es
que mltiples enfermedades agudas o crnicas pueden ser causadas por
una inadecuada alimentacin, podemos citar las enfermedades degenerativas,
cncer, enfermedades endocrino metablicas, cardiovasculares, digestivas, carenciales y muchas ms.
El organismo requiere continuamente energa para su buen funcionamiento, crecimiento, desarrollo, mantenimiento de las estructuras corporales que construye y repara sin cesar, regula el metabolismo y todo
esto puede hacerlo gracias a las sustancias nutritivas que contienen los
alimentos, que son digeridas, absorbidas, transformadas, utilizadas y eliminadas.
El cuerpo humano tiene la capacidad de sintetizar endgenamente
gran nmero de molculas orgnicas, lo que no ocurre con las inorgnicas
que obtiene por la dieta y son esenciales.
Las sustancias nutritivas se dividen en macronutrientes (protenas,
grasas y carbohidratos) y en micronutrientes (vitaminas y minerales).
Refirindonos a las enfermedades carenciales, estas se manifiestan
en el organismo de modo general, cursando con un cuadro clnico que
puede imbricar a mltiples sistemas y rganos, adems de la cavidad bucal, como es el caso de las hipovitaminosis cuyas manifestaciones clnicas son motivo frecuente de consultas.
Casimir Funk, un joven bioqumico polaco, aisl la sustancia activa
de la cscara de arroz que curaba el Beri-Beri y acu el trmino de
vitamina, llamando as a estas sustancias desconocidas por considerar
que todas eran compuestos vitales y aminados.
Las vitaminas son sustancias orgnicas de bajo peso molecular que el
cuerpo necesita en pequeas cantidades y no puede producirlas, ya que
durante la evolucin perdi la capacidad de sintetizarlas, por lo que son
120
elementos esenciales en la dieta. Se encuentran en cantidades variables

en la mayora de los alimentos, pero ninguno las contiene todas en cantidades suficientes. Las necesidades pueden variar de una persona a
otra y de acuerdo a circunstancias especiales. Son de origen vegetal y
animal. La capacidad de sntesis de los precursores metablicos de las
vitaminas es menor en los animales que en las plantas, por consiguiente
son estas la principal fuente de obtencin, fundamentalmente las frutas
y vegetales.
Nos referiremos a las verduras y hortalizas, estas incluyen un gran
nmero de alimentos de origen vegetal que se corresponden con diferentes estructuras comestibles de la planta.
Las hortalizas son plantas herbceas que suelen cultivarse en huertas, de ah su nombre, pueden ser consumidas crudas o cocinadas.
Las verduras son un grupo de hortalizas cuya parte comestible est
constituida por rganos verdes.
Los alimentos de este variado grupo tienen una relativa uniformidad
en su composicin qumica y sus propiedades nutritivas. Todos se componen principalmente de agua y se destacan la gran cantidad de vitaminas y minerales que presentan. Contienen hidrato de carbono aunque no
en cantidades elevadas, salvo en los tubrculos. Las protenas y lpidos
son escasas, el aporte calrico, por tanto, es en general bajo. Poseen en
su composicin un contenido de fibra importante que es el principal componente de las paredes vegetales. Por eso el consumo de verduras y hortalizas aporta sensacin de saciedad, ayuda a regular el trnsito intestinal
y disminuyen las cifras de colesterol en sangre.
Las hortalizas se colocan a cocinar con el agua hirviendo y en poca
cantidad, as se disminuye la prdida que siempre ocurre de vitaminas,
sobre todo la B y la C. Deben lavarse enteros, pues el troceado, raspado
y lavado excesivo, tambin hace que se pierdan vitaminas, es preferible
comerlos integralmente porque en la cscara se concentra mayor cantidad de estos componentes. El agua donde se cocinan debe ser utilizada.
Las frutas son los otros alimentos que tambin contienen cantidades
apreciables de vitaminas.
Las vitaminas intervienen en el crecimiento, desarrollo y mantenimiento del organismo, participan en la formacin de hormonas, clulas
sanguneas, sustancias qumicas del sistema nervioso y material gentico.
Por lo general actan como catalizadores. Ellas tienen diferentes funciones y composicin qumica.
El sistema inmune es el encargado de proteger y mantener la integridad del organismo ante la constante agresin de agentes patgenos y el
dficit de vitaminas y minerales lleva a un deterioro del sistema inmune.
El escaso aporte natural de ellas da lugar a sndromes de deficiencias y
121
segn los nuevos paradigmas dan lugar a enfermedades crnicas. La deficiencia de vitaminas se reconoce como un problema importante de la
salud pblica en Cuba a partir de las evidencias halladas en relacin con
la neuropata epidmica en 1993. Las manifestaciones carenciales de una
sola vitamina son poco frecuentes en el hombre, suele encontrarse dficit de varias de ellas. Se asimilan a travs del conducto gastrointestinal.
La sobredosis de algunas puede crear disturbios en el organismo.
De acuerdo al medio en que son solubles las vitaminas se dividen en
liposolubles que se disuelven en grasas y aceites (A, D, E y K), las mismas se almacenan en el cuerpo y en hidrosolubles que se disuelven en
agua (B y C).
En la actualidad se toman otras referencias para su clasificacin, como
su capacidad antioxidante, su importancia en la dieta, su inters en clnica,
pero nosotros seguiremos la clasificacin de liposolubles e hidrosolubles.
Liposolubles
Vitamina A
En el sentido nutricional la familia de la vitamina A comprende todos
los compuestos naturales que poseen actividad biolgica de retinol y se
incluyen carotenoides provitamina A que son nutricionalmente activos y
de unos 600 que se encuentran en la naturaleza solo 50 se convierten en
vitamina A.
Funciones
Antioxidante y anticancergeno, interviene en el crecimiento de los
huesos y dientes, indispensable para mantener la integridad de la piel,
favorece la cicatrizacin, ayuda a la epidermis a resistir las infecciones,
interviniendo en la inmunidad celular, estimula y mantiene el tono funcional del sistema reticuloendotelial, tan fundamental en todos los procesos defensivos del organismo. Esto se debe en parte a su papel en la
conservacin de la integridad funcional de la piel y la capa que recubre
los rganos del cuerpo y en la produccin de moco que protege y lubrica
las superficies mucosas, mejorando su eficacia, disminuyendo la posibilidad de entrada de virus, pues estos entran al organismo a travs de las
mucosas. Se necesita para producir lgrimas, saliva, sudor y secreciones
que contienen sustancias con propiedades bactericidas.
Participan en la queratinizacin del epitelio, pueden prevenir lesiones cancerosas. Interviene en la visin. Participa en los mecanismos
122
que hacen que las clulas de la superficie del aparato digestivo y bronquios alcancen y mantengan sus caractersticas normales, tambin intervienen en el buen funcionamiento de las vas urinarias, madurez de
rganos sexuales y formacin de la placenta. Se asocia a niveles bajos
de fibringeno plasmtico. Favorece la absorcin del hierro no hemnico
porque disminuye el efecto inhibidor de los folatos. Influye sobre la
zona diencfalo hipofisario, rige y controla todo el sistema vegetativo
endocrino como primordial en las funciones orgnicas, principalmente
metablicas. Ms del 90 % se almacena en el hgado. Se excreta por el
rin.
Manifestaciones clnicas de la deficiencia

Trastornos oculares, del tracto respiratorio, la piel, las mucosas, los
aparatos reproductor y digestivo, los sistemas seo y nervioso. Malformaciones congnitas, reabsorcin testicular y aumento de la presin
intracraneal, atrofia y ataxia y otros diversos como deterioro del gusto y
el olfato, disminucin de la audicin, deprime la produccin de anticuerpos
de clulas B, su baja ingesta provoca tambin disminucin de clulas T.
Alteraciones de la queratinizacin de la mucosa bucal y de las glndulas
salivales por la disminucin en la produccin de saliva.
Fuentes de obtencin
Origen animal: hgado, aceite de pescado, huevo, leche y derivados.

Origen vegetal: zanahoria, espinaca, perejil, lechuga, col, tomates,
berros, pimientos rojos, calabaza, boniato, malanga amarilla, maz,
fruta bomba, mango y naranja.
El requerimiento diario es de 5 000-10 000 U. Si la cantidad ingerida

es igual al requerimiento, la absorcin es completa, si la ingestin sobrepasa al requerimiento, gran parte escapa por las heces fecales. La absorcin aumenta por la bilis, al ser esta una vitamina liposoluble. La mxima
concentracin plasmtica se obtiene a las cuatro horas despus de la
administracin. La cantidad diaria para un individuo sano depende de la
edad, masa corporal, actividad metablica, circunstancias especiales como
embarazo, lactancia, tambin depende de si se trata de prever una deficiencia o de proporcionar una reserva corporal adecuada. Las necesidades pueden estar alteradas por procesos febriles, mala absorcin de lpidos
y defectos genticos del metabolismo. La disponibilidad en los alimentos
a su vez tambin se puede alterar en dependencia de los mtodos de
preparacin, procedimientos de conservacin y por la presencia simultnea de grasa en la dieta.
123
Hipervitaminosis y toxicidad
La hipervitaminosis ocurre cuando la ingesta es por lo menos 10 veces mayor a la recomendada, ocurre con los suplementos, pero no con la
ingestin de alimentos. Los vegetales ricos en caroteno pueden ingerirse
en grandes cantidades sin peligro, lo nico que produce es una coloracin amarilla de mucosas y de la piel (palmas de las manos) porque el
exceso de carotenos se deposita debajo de la piel. Cuando se suspende el
exceso de ingestin se normaliza la coloracin.
El exceso de vitamina A puede interferir el crecimiento, detener la
menstruacin, perjudicar los glbulos rojos, provocar erupciones cutneas, nuseas, jaquecas, ictericia, hipertensin endocraneana, dolor abdominal, vmitos, fatiga y debilidad.
Las dosis muy altas en un breve tiempo dan lugar a toxicidad aguda
que si es muy grave puede llevar a la muerte. Y cuando las dosis se mantienen a lo largo del tiempo pueden dar lugar a toxicidad crnica, producirse efectos teratognicos, reabsorcin fetal, abortos, malformaciones
congnitas e incapacidad para el aprendizaje.
Vitamina D
Hay dos tipos: D3 colecalciferol que se produce por el organismo
(va fotoqumica) y D2 calciferol que es la forma sinttica de la vitamina D.
Son llamadas vitaminas solares.
Son absorbidas por el tracto gastrointestinal y se necesita la presencia de bilis para esto. El metabolismo ocurre en el hgado.
Se excreta por la bilis y solo un pequeo porcentaje por la orina.
Puede ser producida por la piel cuando los esteroles que se encuentran en muchos alimentos se desplazan hacia all y reciben la luz solar u
obtenerse por la dieta.
Funciones
Se requiere para el funcionamiento adecuado de la glndula paratiroidea.
Se comporta como un factor de movilizacin y fijacin del calcio,
potencializado por la accin de los rayos solares, por lo que su disminucin produce interferencia en el metabolismo del calcio y fsforo. Los
mecanismos ms importantes por los cuales la vitamina D acta manteniendo las concentraciones normales de calcio (Ca) y potasio (P) normalmente son la facilitacin de la absorcin por el intestino delgado, aumento
de su movilizacin desde el hueso y reduccin de la excrecin renal, esto
garantiza la normalidad de la actividad neuromuscular, mineralizacin sea
y otras funciones imprescindibles para el desarrollo y funcionamiento de
124
msculos, huesos y articulaciones. Tambin protegen los dientes y huesos

contra los efectos del bajo consumo de calcio haciendo un uso ms efectivo del calcio y el potasio, modula la proliferacin epitelial y promueve la
diferenciacin.
Recientemente se ha incrementado el conocimiento del espectro de
sus funciones. La han involucrado en la regulacin y control de la proliferacin y diferenciacin celular ya que ha demostrado que estimula los
macrfagos en el cuerpo humano. Tambin participa en el correcto funcionamiento de la membrana celular por eso se piensa que la vitamina D
es importante en la prevencin del cncer, en la proteccin y tratamiento
de las infecciones y en retardar el envejecimiento celular y las enfermedades vinculadas al inadecuado funcionamiento de la membrana celular.
Fuentes de obtencin
Origen animal: aceites de pescados, de hgado de bacalao, leche, yema

de huevo, hgado, atn, carne bovina y mantequilla
Origen vegetal: aceites vegetales, plantas y frutas (las frutas secas son
pobres en vitamina D).
Se almacena en el hgado, piel, cerebro y huesos. El requerimiento

diario es de 400 unidades internacionales.
Hipovitaminosis
En lactantes y nios provoca raquitismo, en adultos osteomalacia o
raquitismo de adultos. El raquitismo que produce su dficit es raro en
los climas tropicales por la abundancia de sol.
La dieta normal no provoca excesos, esto puede ocurrir en las personas que toman suplementos, puede causar intoxicacin vitamnica, daos al rin, letargia, calcificacin, prdida de apetito, hipercalciuria,
vmitos y desorientacin general.
Vitamina E (tocoferol)
Por su imposibilidad de sntesis en los seres humanos debe ser ingerida preferiblemente por la dieta. Se absorbe por el tracto gastrointestinal.
Si el metabolismo de las grasas est alterado, en el intestino no se puede
absorber en cantidades suficientes. Se distribuye por todos los tejidos.
Se excreta por la bilis y la orina.
125
Funciones
Cuando se asocia a la vitamina A sus acciones se refuerzan y se facilita su absorcin por va digestiva. Es antioxidante, previene la oxidacin
de las grasas, protege al sistema nervioso central, msculo esqueltico y
retina frente a la oxidacin y en general protege al organismo de la accin
de determinados txicos, influyendo en el sistema inmune. Mantiene la
estabilidad de las membranas hsticas. Inhibe la oxidacin del esculeno,
una sustancia presente en las glndulas sebceas cuya oxidacin produce
los comedones. Previene la formacin de cogulos sanguneos, es esencial
en la formacin de fibras colgenas y elsticas del tejido conjuntivo. Ayuda
a evitar las anomalas de cicatrizacin, su aplicacin local puede acelerar
la cicatrizacin de la piel despus de las quemaduras.
Fuentes de obtencin
Origen animal: mantequilla, huevo entero, carne de vaca y manteca

de cerdo.
Origen vegetal: aceite de soya, germen de trigo, maz, arroz integral,
man, girasol, chcharos, lentejas, en general en las semillas, tambin
en el polen, verduras verdes como lechuga y berro.
La cantidad diaria recomendada es de 10-20 U. La bilis es fundamental para su absorcin.
Hipovitaminosis
Como consecuencia de ingesta oral insuficiente es rara, sin embargo,
las personas con mala absorcin intestinal estn predispuestas, pero por
la magnitud de sus depsitos orgnicos demoran las manifestaciones. Su
disminucin puede provocar esterilidad. Ha estado implicada en la aparicin de trastornos neurolgicos perifricos. Los niveles bajos pueden
contribuir a diarreas crnicas, ateroesclerosis, cncer, formacin de cataratas y otros procesos degenerativos relacionados con la vejez.
Hipervitaminosis
La sobredosis de estas, a pesar de ser almacenadas en el cuerpo, tiene menos efectos txicos que el resto de las vitaminas liposolubles.
Pudiera interferir la absorcin de vitamina A y K a dosis muy altas
por encima de 500 y disminuir la adhesividad plaquetaria facilitando la
hemorragia posoperatoria.
126
Vitamina K
Fue descubierta alrededor de 1929 cuando se observ un sndrome
hemorrgico en pollos alimentados con dieta sin lpidos, plantendose
que aunque la afeccin no se curaba con las vitaminas ya conocidas, s
poda aliviarse con una sustancia liposoluble a la que se le llam vitamina K,
los estudios continuaron hasta que se aisl y caracteriz esta vitamina.
Fitoquinona (K1): vitamina K aislada de las plantas verdes.

Menaquinona (K2): es la forma sintetizada por las bacterias.
Menadiona (K3): la forma sinttica.
La fitoquinona y la menadiona se absorben en el tracto gastrointestinal

solo en presencia de sales biliares, se absorbe casi completamente por la
linfa. La menadiona se absorbe tambin en ausencia de bilis, ella entra
directamente a la circulacin y se excretan por la bilis y la orina.
Funciones
Sirve como cofactor en la sntesis de diversas protenas necesarias
para la coagulacin sangunea. Ayuda a la formacin de protrombina,
enzima necesaria para la produccin de fibrina.
Acta como cofactor esencial para que algunos de los factores de la
coagulacin que se encuentran en el hgado como protenas biolgicamente inactivas sean activados.
Fuentes de obtencin
Origen animal: leche, hgado especialmente de cerdo y harinas de

pescado.
Origen vegetal: vegetales de color verde intenso (lechuga, brculi,
espinaca), tomates y guisantes.
Hipovitaminosis
Para un adulto sano una dieta normal y la sntesis bacteriana en el
intestino suelen ser suficiente.
El dficit de esta puede provocar sangramientos.
Las posibles causas de deficiencia son:
Enfermedad hemorrgica del recin nacido por las bajas reservas que
tienen.
En adultos por carencias en la dieta y tratamiento reciente con
antibiticos, por ejemplo: cefalosporinas.
En pacientes sometidos a alimentacin parenteral prolongada.
127
Causas de obstruccin biliar.

Sndrome de mala absorcin.
Trastornos gastrointestinales como fibrosis qustica, enfermedad
celaca y colitis ulcerosa.
No existe en las formas naturales.
La menadiona en los lactantes puede ocasionar anemia hemoltica y
toxicidad heptica.
Hidrosolubles
Vitaminas del complejo B
Diversas vitaminas de este grupo tienen efectos generalizados sobre
el sistema inmune, actan como reguladores del metabolismo intermedio de los carbohidratos, grasas y protenas. Desempean una funcin
importante como coenzimas en el metabolismo de destoxificacin, por
lo que sus requerimientos aumentan en fumadores y tomadores. Tambin aumentan con el ejercicio y la dieta rica en carbohidratos, caractersticos en la poblacin cubana. La dosis excesiva en embarazadas puede
provocar que los nios nazcan con anemia hemoltica.
Por ser hidrosolubles no son almacenadas en grandes cantidades por
lo que deben ingerirse con frecuencia.
Las principales causas de dficit de estas vitaminas ocurren por la
baja ingestin de alimentos ricos en ellas, por inadecuados mtodos de
preparacin, coccin y almacenamiento que pueden disminuir su contenido nutricional.
Vitamina B1 (tiamina)
Fue el primer miembro identificado del complejo B cuando en el siglo XIX en el Asia Oriental se comprob por estudios realizados que agregando las cscaras de arroz o un extracto acuoso de las cscaras se curaba el Beri-Beri, enfermedad aparecida por la introduccin de las mquinas peladoras de arroz, ms tarde se le denomin a este factor vitamina
B1 cristalina o tiamina.
Funciones
Esencial para el metabolismo de carbohidratos y protenas de la dieta
y para el adecuado funcionamiento del sistema nervioso (acta como
128
neurotrasmisor) y muscular. Produce energa a travs de la glucosa. Desempea funciones relevantes en el metabolismo humano, en los procesos relacionados con la degradacin de los azucares.
El consumo de alcohol en grandes cantidades puede agotar las reservas orgnicas de esta vitamina, as como el consumo de azucares refinados y productos harinceos acrecienta la demanda de vitamina B1 y calcio, la vitamina B1 se pierde con el sudor.
Hipovitaminosis
Su dficit puede producir nerviosismo, depresin, hormigueo, palpitaciones. La disminucin grave puede provocar Beri-Beri, una enfermedad
con manifestaciones en el sistema nervisoso central y el aparato cardiovascular.
El dficit de tiamina provocado por el alcoholismo puede dar lugar al
sndrome de Wernicke (encefalopata) y psicosis de Korsakoff.
Puede producirse prdida neuronal en el encfalo de pacientes con
deficiencia grave.
Fuentes de obtencin
Origen animal: vsceras, carne de cerdo y huevos.

Origen vegetal: cereales integrales, leguminosas, levaduras, frutas,
verduras, germen de trigo y soya.
Sus requerimientos diarios son de 1,5 ml/g. Por ser los depsitos orgnicos pequeos se necesita la ingesta diaria.
Hipervitaminosis
El exceso de dosis puede provocar hipotona del tubo digestivo, con
molestias gstricas, letargo y ataxia. Las dosis muy altas por encima de
100 o 200 veces la ingesta diaria puede producir algunos efectos txicos
atribuidos a reacciones alrgicas.
Vitamina B2 (riboflavina)
Su historia comenz en 1879 y en 1933 el producto demostr poseer
plena actividad biolgica y la vitamina fue llamada riboflavina o vitamina B2.
Funciones
Indispensable para que los tejidos utilicen oxgeno como combustible, produce energa y trabaja con la hormona tiroidea. Interviene en el
129
funcionamiento de la piel, uas y pelo, membranas mucosas y el sistema nervioso.

Participa en los procesos de respiracin celular, desintoxicacin heptica, desarrollo del embrin y mantenimiento de la envoltura de los
nervios. Cataliza numerosas reacciones de oxidacin-reduccin. Mejora
la lesin cardiaca provocada por isquemia, reduce la lesin pulmonar
por toxinas y la lesin enceflica de origen isqumico (en animales).
Fuentes de obtencin
Origen animal: vsceras, carne, leche, derivados, huevos y aves.

Origen vegetal: leguminosas, vegetales de hojas, levaduras y cereales
no refinados.
No se ha demostrado toxicidad.
Hipovitaminosis
Su carencia detiene el crecimiento. La disminucin grave afecta boca,
lengua, ojos y piel, fundamentalmente cerca de los labios y la nariz, y
produce alteraciones de la mdula sea.
Los bebedores y fumadores suelen ser deficitarios. Se altera adems
el metabolismo de grasas y protenas, aumenta la peroxidacin lipdica.
Recientemente se ha reconocido que la deficiencia de vitamina B2
puede ser consecuencia de escasa ingesta alimentaria y de algunas enfermedades, frmacos y anomalas endocrinas.
Vitamina B3 (niacina)
Su aparicin oficial data de 1933 al reconocer al cido nicotnico
obtenido de la conversin del triptfano como la vitamina preventiva de
la pelagra, denominndosele niacina.
Funcin
Esencial para el funcionamiento del tracto gastrointestinal, piel, lengua y sistema nervioso. Indispensable para que los tejidos quemen de
forma eficaz los carbohidratos y protenas que producen energa.
Fuentes de obtencin
130
Origen animal: carnes, vsceras y pescados.

Origen vegetal: leguminosas, chcharos, cereales enteros, papas, man,
lechuga y col.
Rara vez hay que consumir suplementos de niacina. El cuerpo tambin la fabrica a partir del aminocido triptfano.
Hipovitaminosis
La disminucin grave puede producir la pelagra, que consiste en alteraciones de la piel, mucosa bucal, lengua, estmago, intestino y signos neurolgicos.
En la aparicin de la pelagra podra influir la de otros micronutrientes
necesarios para la conversin del triptfano en niacina, por ejemplo:
hierro y vitamina B6.
Los tratamientos prolongados con isoniacida ocasionan deficiencias
de niacina, por la competencia de este medicamento con una coenzima
necesaria para la conversin del triptfano.
Hipervitaminosis
Las grandes dosis pueden provocar efectos secundarios como rubor
y palpitaciones.
Vitamina B6 (piridoxina)
Su estrutura fue dilucidada en 1939, hay varios compuestos naturales
afines (piridoxina, piridoxal, piridoxamina) que poseen las mismas propiedades biolgicas por lo que todas se deban llamar vitamina B6 o piridoxina.
Funciones
Necesaria para la multiplicacin celular, por lo que tiene el efecto
ms importante en el sistema inmune. Esencial en el funcionamiento de
la piel, sistema nervioso y muscular. Acta como coenzima para
transaminacin y modula la actividad esteroidea. Participa en la sntesis
de neurotrasmisores del sistema nervioso central. Interviene en la produccin de glucosa y en el metabolismo de los lpidos.
Fuentes de obtencin
Origen animal: vsceras, carne fresca, pescados, embutidos, yema de

huevo y miel.
Origen vegetal: cereales no refinados, legumbres, polen, papas,
pltanos, salvado y vegetales de color verde.
Ampliamente distribuida en los alimentos, puede ser sintetizada por

la flora intestinal. Su requerimientos diario es de 1-2 mg.
131
Hipovitaminosis
La deficiencia franca es rara, la marginal es la ms frecuente, en el
hombre la deficiencia se asocia al dficit de otras sustancias, principalmente vitaminas hidrosolubles ms acentuadas si se asocia a dficit de
riboflavina.
Los signos de deficiencia crnica son la estomatitis, queilosis, glositis,
irritabilidad, confusin y depresin. Su disminucin provoca resequedad y
decamacin de la piel, lceras de la boca y lengua, grietas en labios y comisuras.
Su carencia tambin puede provocar disminucin en la produccin de
anticuerpos, depresin y manifestaciones neurolgicas (figura 6.1).
Figura 6.1 Pacientes con queilitis angular favorecida por dficit de vitamina B6.
Existen un grupo de afecciones que cursan con la disminucin crnica de las concentraciones plasmticas de esta vitamina: enfermedad renal, alcoholismo, cardiopata isqumica, cncer de mama, enfermedad
de Hoodgkin y diabetes.
Los anticonceptivos orales pueden interferir el metabolismo de la
vitamina B6.
Hipervitaminosis
La sobredosis puede producir neuropatas perifricas y fotosensibilidad.
Vitamina B12 (cianocobalamina)

Fue aislada como principio activo por un grupo de cientficos en 1948,
aunque los trabajos datan de 1926 en que Minot y Murphy probaron que
la anemia perniciosa se curaba ingiriendo grandes cantidades de hgado,
despus se demostr que el mecanismo causal era una incapacidad para
completar algunos de los pasos esenciales de la digestin.
132
Funciones
Esencial para el sistema hematopoytico, activa el cido flico disponible para ciertas reacciones metablicas esenciales. Es la nica vitamina hidrosoluble que se almacena en el organismo en cantidades elevadas. Solo resulta sintetizada por microorganismos de origen animal en
los que ya existe acumulada la vitamina: carne, leche y huevos. Para su
asimilacin en el intestino se necesita una sustancia que produce el estmago: el factor intrnseco.
Hipovitaminosis
La malnutricin es la causa de disminucin de cido flico y vitamina B12.
Su disminucin da las mismas manifestaciones que el dficit de cido
flico: anemia perniciosa y glbulos rojos anormales. Tambin puede producir dao cerebral irreversible, lesin de la mdula espinal y nervios perifricos
como neuropata con desmielinizacin discontinua y progresiva.
Su requerimiento diario es de 3 mg, pero puede variar y es mayor en
el embarazo y la lactancia.
Hipervitaminosis
La sobredosis puede producir reacciones alrgicas.
Vitamina C
Los antiguos griegos, romanos y egipcios describieron una enfermedad que posiblemente era el escorbuto.
Sustancia considerada de paso ya que el organismo casi no tiene reservas pues la que no es aprovechada se elimina por la orina.
Funciones
Est implicada en numerosos procesos bioqumicos de verdadera
importancia. Participa en la constitucin del colgeno, esencial para conservar la integridad del tejido conectivo, por estar las paredes de los pequeos vasos sanguneos compuestos de gran cantidad de este tejido, la
hemorragia es comn cuando hay dficit de esta vitamina. Se encuentra en
cantidades profusas en las proximidades del tejido generador del diente.
Importante en la cicatrizacin, es antioxidante, promueve la absorcin del
hierro no hemnico, participa en el proceso de reciclaje del cido flico.
133
Aumenta la energa. Fortalece el sistema inmunolgico, porque activa las

defensas del organismo preparndolo para enfrentar las infecciones.
Fuentes de obtencin
Origen vegetal: ctricos, limn, naranjas, mandarinas, vegetales verdes,
col, perejil, berro, bledo, acelga, pimientos, rbano, tomates, hojas de nabo,
bayas, meln, maran, guayaba, ciruela, mango, pia, papa, boniato y yuca.
El requerimiento diario es de 40 mg, que puede aumentar en fumadores y cuando hay mucha actividad fsica.
Hipovitaminosis
Su dficit provoca el escorbuto, gingivitis, defectuosa formacin de
dentina y esmalte, junto con otras vitaminas y minerales tambin puede
provocar hemorragias de piel y cavidades que rodean algunos huesos
largos, con dolor intenso y debilidad; interviene en la formacin del tejido nervioso. Puede provocar equimosis y petequias.
La mayora de los mamferos pueden sintetizarlas, pero el hombre no.
Esta vitamina no resiste la coccin ni la permanencia por mucho tiempo
en almacn, es muy sensible a la accin del oxgeno.
El consumo de alcohol disminuye la absorcin de la vitamina y el
hbito de fumar disminuye sus niveles.
Hipervitaminosis
La sobredosis no es frecuente porque el cido ascrbico se elimina
rpido por la orina, pero las dosis elevadas y prolongadas pueden producir diarreas y orinas cidas, as como derivar en la formacin de clculos
en vejiga y rin, interfiriendo con los efectos anticoagulantes, destruccin de la vitamina B12 y disminucin del calcio en los huesos.
El consumo de frutas y vegetales ha sido asociado con una menor incidencia y mortalidad por diferentes enfermedades crnicas. Esta proteccin ha sido atribuida a su alto contenido de antioxidantes. Los radicales
libres estn implicados en la causa de enfermedades y el envejecimiento
prematuro por ocasionar dao oxidativo a protenas, lpidos y cidos
nucleicos.
Los antioxidantes neutralizan la accin de los radicales libres desempeando un papel primordial en la prevencin de enfermedades. El constituir el estrs oxidativo un factor de riesgo de arteriosclerosis y cncer hace
que las vitaminas antioxidantes se consideren protectoras de estas enfermedades.
134
El tabaquismo se asocia a la disminucin en la concentracin de vitaminas antioxidantes en el plasma, las tasas de vitamina C, por ejemplo,
son ms bajas en fumadores, por eso estos se ven ms afectados por
arrugas precoces principalmente alrededor de los labios.
Las afecciones de los dientes reflejan el estado de aprovisionamiento
del organismo en vitaminas.
La coccin de alimentos en grandes volmenes de lquido destruyen
el folato de los vegetales verdes y carnes y se pierden tambin grandes
cantidades de vitaminas.
Las personas sanas y bien nutridas no necesitan aporte de vitaminas
y minerales.
Se ha podido apreciar que el aporte de las vitaminas al organismo es
vital, razn suficiente para que tengamos preocupacin por su ingestin
diaria y la mejor manera de ingerirlas es en su forma natural, de tal manera que evitamos las posibles reacciones adversas que cualquier medicamento puede ocasionar, as como la posibilidad de sobredosis, adems
de tener una mejor asimilacin por parte del organismo, de este modo
estamos sugiriendo que se incluya en la dieta diaria alimentos que contengan vitaminas evitando de este modo sus deficiencias y por lo tanto
las manifestaciones clnicas de estas.
Para esto es necesario que todos nos convirtamos en promotores de
salud mediante la constante labor educativa preventiva que como docentes y profesionales debemos siempre tener.
1. Cules son las funciones que las vitaminas tienen en el organismo?
2. Clasifique las vitaminas y diga de acuerdo a qu lo hace.
3. Cules son las vitaminas que pueden ser sintetizadas por el
organismo?
4. En la concentracin de cules vitaminas el consumo de alcohol puede
interferir?
5. Qu sntomas puede acarrear la hipovitaminosis A?
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137
de enfermedades
seas
Captulo VII
Los huesos constituyen el esqueleto, integrando el sistema osteomioarticular donde se insertan los msculos por medio de los tendones, cuya
funcin es el movimiento, o sea, que sirven de palanca al producirse la
contractura muscular.
El tejido seo es uno de los ms complejos del organismo, los
osteoblastos son sus clulas originarias, adems, est constituido por
osteocitos y una sustancia intercelular de carcter calcreo.
El hueso puede ser afectado por una diversidad de enfermedades que
a menudo lo hacen reaccionar de un modo muy dinmico. Algunas de
esas enfermedades afectan al sistema seo ntegro, mientras otras a un
solo hueso.
Las enfermedades seas, como grupo, pueden surgir a cualquier edad,
algunas son congnitas, estn presentes desde el nacimiento, en tanto otras
se desarrollan en la temprana infancia, en la adultez o posteriormente.
Los maxilares como los dems huesos sufren formas localizadas y
generalizadas de enfermedades seas. Si bien las reacciones bsicas son
las mismas, la disposicin anatmica peculiar de los dientes, parcialmente incluidos en el hueso a travs de los cuales puede verse sometido a una
desusada variedad de esfuerzos, tensiones e infecciones, hacen que a
menudo se produzca una respuesta modificada del hueso a la lesin primaria.
En este captulo abordaremos algunas de las enfermedades seas
sistmicas que pueden involucrar los huesos maxilares y la mandbula.
Ostetis deformante
La ostetis deformante llamada tambin enfermedad de Paget, por
ser quien la inform en 1877, es una enfermedad sea metablica que
implica destruccin sea y regeneracin, dando por resultado que los
huesos se deformen.
138
Originariamente se consideraba de aparicin rpida y rara, la prctica

extendida del examen radiogrfico rutinario del esqueleto en los pacientes
hospitalizados, as como la mayor aceptacin y uso del examen necrpsico
ha determinado el descubrimiento de cantidades relativamente grandes de
casos, que de otro modo hubieran pasado inadvertidos, la incidencia en
aumento puede deberse a las mayores posibilidades de diagnstico.
Etiopatogenia
La enfermedad es causada por una disfuncin en la formacin de los
huesos, estos normalmente son constantemente rotos por los osteoclastos
y reconstruidos por los osteoblastos. En esta enfermedad los huesos se
estropean muy rpido y su reemplazo es con un tejido suelto y voluminoso, con muchos vasos sanguneos de neoformacin, en lugar de un hueso
fuerte y compacto.
Originalmente Paget la consider como una afeccin inflamatoria y
fue apoyado despus por algunos investigadores.
Por otra parte se ha planteado la hiptesis de un trastorno circulatorio por lo excesivamente vascularizado del hueso afectado, sugirindose
que los vasos son similares a aneurismas arteriovenosos.
Otra teora propuesta es la de una infeccin viral en las primeras
etapas de la vida. Tambin se ha sugerido por algunos que puede representar una neoplasia benigna de las clulas formadoras del hueso.
Muchos la consideran provocada por causas genticas, pero su etiologa con certeza permanece desconocida.
Ms del 3 % de las personas mayores de 50 aos presentan lesiones
aisladas, aunque la enfermedad clnicamente importante es mucho menos frecuente. Puede localizarse en una o dos reas del esqueleto y llegar
a propagarse comprometiendo con mayor frecuencia los huesos de la
pelvis, piernas, columna, brazos o clavcula.
La ostetis muchas veces es moderada y asintomtica. Por lo general
el primer sntoma es el dolor profundo del hueso.
Ambos sexos pueden ser afectados con un ligero predominio en los
hombres.
Como enfermedad crnica que es, los sntomas se presentan muy
lentamente, a veces se le descubre por casualidad, pero finalmente la
mayora de los pacientes se quejan de alguno o varios de estos sntomas:
Dolor crnico seo, especialmente piernas, caderas o columna (puede

ser intenso y persistente).
139
Dolor de cabeza.
Dolor articular o rigidez
Dolor en el cuello.
Adormecimiento, hormigueo o debilidad a causa de la presin en los
huesos.
Vrtigos y trastornos mentales.
Prdida de la audicin.
Parlisis facial.
Prdida de la visin, todo esto por compresin de los pares craneales.
Inflamacin o deformacin.
Tamao de la cabeza mayor que lo habitual.
Curvaturas de las tibias, fmur y columna vertebral de modo que el
paciente en realidad se acorta.
Problemas al caminar, que junto a los rasgos antes referidos le
confieren un aspecto simiesco.
Mayor fragilidad sea con fracturas frecuentes.
Los huesos involucrados estn ms calientes al tacto.
La involucracin de los maxilares en la ostetis deformante es un hecho

bastante comn, con menor proporcin tambin se afecta la
mandbula.
El maxilar muestra un crecimiento progresivo y el reborde alveolar
se ensancha.
Si hay dientes pueden aflojarse y migrar y se produce cierto
espaciamiento.
Cuando est involucrada la mandbula las manifestaciones son
similares, pero no tan severas.
Los pacientes edentes con prtesis, generalmente se quejan de
imposibilidad de usarla a causa de la creciente compresin por
expansin del maxilar. Las dentaduras pueden hacerse peridicamente
para acomodarse al aumento de tamao del maxilar (figura 7.1).
Caractersticas radiogrficas
140
Inicialmente se observa radiolucidez que progresivamente se va

tornando en radiopacidez.
Se observan lesiones irregulares y densas.
Reabsorcin inicial en vistas dentales.
Alteraciones del patrn trabecular que aparece como vidrio esmerilado.
Hay prdida de la lmina dura e hipercementosis.
Figura 7.1 Paciente con agrandamiento maxilar por enfermedad de Paget.
Comprobaciones de laboratorio
Los niveles sricos de fsforo y calcio estn normales.

La fosfatasa alcalina est aumentada.
El calcio en orina est elevado.
El aspecto vara segn la etapa en que se observe, hay evidencias de
actividad osteoblstica y osteoclstica. Uno de los rasgos ms caractersticos es la formacin de hueso en mosaico, trmino descriptivo que
indica la presencia de hueso reabsorbido y luego reparado, que cuando
ocurre muchas veces termina por tener un aspecto de serrucho.
La mdula tiende a ser de un carcter fibroso aunque a veces es grasa. Es comn el edema inflamatorio.
Mientras ms rpido se deposita el hueso ms inmaduro es el osteoide
y en mayores cantidades. Al retardarse la formacin de hueso y llegar a
una fase de reposo cambia a una variedad laminar ms madura.
Diagnstico
Se basar en el interrogatorio y examen fsico; los exmenes complementarios incluyen:
Exmenes de sangre.
Radiografas.
Tomografas seas.
Ganmagrafas seas.
Marcadores elevados de descomposicin del hueso.
141
La enfermedad se presenta a nivel mundial, pero es ms frecuente en

Europa, Australia y Nueva Zelanda donde se observa hasta en un 5 % de
la poblacin de edad avanzada.
Teniendo en cuenta que los factores de riesgo son aquellos que
incrementan las posibilidades de contraer una enfermedad o padecimiento, entonces tenemos que los factores de riesgo de la enfermedad
de Paget son:
Historia familiar de la enfermedad especialmente en uno de los padres,

hermanos o hijos.
Poblacin anglosajona y europea.
Edad mayor de 40 aos.
Tratamiento
Aunque no existe un tratamiento especfico, este incluye medicamentos, ciruga y cuidados personales.
A travs del tiempo se ha recurrido a las vitaminas, hormonas e
irradiacin, con informes espordicos de curacin que no fueron confirmados.
Actualmente los medicamentos que se usan son:
Medicamentos para el dolor (acetominofeno, AINES).

Bifosfanatos (en tabletas o inyecciones).
Calcitonina (en inyecciones o aerosoles nasales).
Plicamicina.
La ciruga puede ser necesaria en caso de:
Fracturas seas.
Artritis degenerativa severa.
Deformacin sea.
El cuidado personal incluye:
Ingestin de calcio generalmente alrededor de 1 000-1 500 mg/da y

de vitamina D alrededor de 400 mg si se hace a travs de suplementos,
pero lo mejor es que estos se incorporen mediante una dieta adecuada.
Adecuada exposicin al sol para promover la produccin de vitamina D.
Ejercicio regular para mantener la salud sea, movilidad de las
articulaciones y un peso corporal adecuado.
Evitar el exceso de presin mecnica sobre los huesos involucrados.
Uso de tablilla o frula en los sitios de alto riesgo de fractura.
La enfermedad localizada no requiere tratamiento si no hay sntomas

ni evidencia de enfermedad activa.
142
Complicaciones
Ocurren raras veces:
La complicacin ms seria es la predisposicin al desarrollo de un

sarcoma ostegeno, se ha informado que pueden presentarse en menos
del 1 % de las personas afectadas.
Insuficiencia cardiaca.
Problemas oculares.
Son ms comunes:
Artritis, osteoartritis o gota.

Sordera.
Estenosis en la columna.
Fracturas seas y deformidades.
Sndrome del tnel carpiano.
Paraplejia.
Clculos renales.
Problemas dentales.
Pronstico
La enfermedad es crnica, lentamente progresiva y rara vez causa
primaria de muerte. Los sntomas generalmente se pueden controlar con
medicamentos.
Osteognesis imperfecta
La osteognesis imperfecta llamada tambin huesos quebradizos,
fragilidad sea, osteoporosis y enfermedad de Lobstein, es una enfermedad grave que consiste bsicamente en una alteracin de los tejidos
mesodrmicos en particular de los calcificados, producida por un trastorno gentico (hereditario) que se caracteriza porque los huesos se quiebran fcilmente sin una causa especfica.
La enfermedad en su forma usual est presente desde el nacimiento,
en otras ocasiones aparece mucho despus, a esta forma se le llama de
tipo tardo.
Etiopatogenia
Se cree que la causa de la osteognesis imperfecta puede ser un defecto gentico que provoca una mala formacin o una cantidad deficiente de colgeno seo, una protena presente en el tejido conectivo. Surge
143
como resultado de una mutacin espontnea de ciertos genes. Estos genes

defectuosos son los responsables de la produccin del colgeno. El
colgeno asume una funcin similar a la del marco alrededor del cual se
construye un edificio. La calidad del colgeno en los pacientes que sufren
de osteognesis imperfecta es mala. Los resultados son huesos quebradizos que se rompen con facilidad y que no crecen en forma adecuada.
Este es el cuadro clnico que en general se manifiesta en los pacientes
con osteognesis imperfecta que puede repercutir en el esqueleto, odo,
articulaciones, ligamentos, dientes, esclertica y piel. La principal caracterstica clnica es la extrema, porosidad y fragilidad sea, con una propensin concurrente a la fractura. Las fracturas curan con facilidad, pero
el hueso nuevo es de una calidad imperfecta similar, es comn que se
produzcan en nios al gatear o comenzar a caminar. Si una persona ha
sufrido numerosas fracturas, fundamentalmente al comienzo de su vida,
puede estar seriamente afectada en la edad adulta.
Otro rasgo clnico caracterstico es la esclertica de color azul claro.
Como suele ser anormalmente delgada el pigmento coroideo se muestra
a travs de ella y produce dicho color azulado.
Pueden verse como sntomas y signos adicionales sordera, anomalas
dentales (idnticas a las de la dentinognesis imperfecta o dentina opalescente hereditaria, de hecho estn muy estrechamente relacionadas),
flojedad de los ligamentos, una forma peculiar del crneo y una reaccin
anormal del msculo al estmulo elctrico.
Los maxilares presentan trabeculaciones amplias igual a las que se
ven en la osteoporosis. Las races dentales estn acortadas y hay disminucin de la radiopacidad de la dentina.
Se ha sugerido una clasificacin y cuadro clnico segn tipo:
Tipo I:
144
Es el ms frecuente, muestra una incidencia de casi uno por 30 000

nacidos vivos.
Es un trastorno de leve a moderado.
Los huesos se fracturan con facilidad.
En general existen antecedentes familiares.
De estatura casi normal o algo ms bajo. Cara triangular.
Esclertica azul (el rea del globo ocular cuyo color normal es blanco).
Problemas dentales. La manifestacin bucal ms comn es la

dentinognesis imperfecta, produciendo dientes mal formados y de
color azul amarillento, dientes pequeos debido a hipoplasia de la
dentina, las coronas de los dientes son cortas y presentan constriccin
cervical. El dao es ms frecuente en dientes primarios que en
permanentes. Existe retardo en la erupcin. Alta incidencia de
maloclusin tipo II y retencin de molares.
Prdida de la audicin que empieza a los 20 o 30 aos de edad.
La mayora de las fracturas se producen antes de la pubertad,
ocasionalmente las mujeres pueden sufrir fracturas despus de la
menopausia.
Tendencia de la columna vertebral a curvarse.
Tipo II:
Afecta de forma severa a los recin nacidos, suele ser fatal.

En general suele ser el resultado de una nueva mutacin de un gen.
Muy baja estatura, pecho extremadamente pequeo y pulmones
subdesarrollados.
Deformidades notables de las extremidades y ausencia casi total de
osificacin del crneo.
Es la forma ms grave de la enfermedad. Se transmite con un rasgo
autosmico recesivo.
Dentro de las anomalas dentales tenemos dentina atubular y ausencia
de predentina.
Tipo III:
Suele haber incidentes familiares aislados.

Estatura muy baja, en algunos casos de apenas un metro (tres pies)
de estatura.
Es una afeccin rara caracterizada por fragilidad sea grave, fracturas
mltiples y deformidad del esqueleto.
Son frecuentes las fracturas en el nacimiento.
Los rayos X pueden mostrar fracturas intrauterinas curadas.
Prdida de la audicin precoz y severa.
Articulaciones flojas y poco desarrollo muscular en los brazos y
piernas.
Trax con forma de barril.
Se hereda segn una modalidad autosmica recesiva y una dominante.
Las esclerticas son azules al nacimiento.
La dentinognesis imperfecta y el retardo en la erupcin son
frecuentes.
145
Tipo IV:
A menudo existen antecedentes familiares.

Los huesos se fracturan fcilmente, la mayora antes de la pubertad.
Esclertica de coloracin normal o casi normal.
Problemas dentales, ms que en el tipo I, se describen coronas dentales
cortas, acampanadas y con cuello estrecho. Las races son delgadas y
cortas. Obliteracin parcial o total de la pulpa. Se describe dentinognesis imperfecta relacionada con la ostognesis imperfecta, la que
se reconoce por dientes color azul, marrn o mbar. Los dientes
primarios son los ms gravemente daados en comparacin con los
permanentes. Existe una elevada frecuencia de maloclusin tipo II y
retencin de molares (figura 7.2).
Curvaturas de la columna vertebral.
Articulaciones flojas.
Se transmite de manera autosmica dominante y es de gravedad
intermedia.
Figura 7.2 Dentinognesis imperfecta en paciente con ostognesis imperfecta.
Huesos con corticales delgadas, algunas veces reemplazadas por hueso
esponjoso inmaduro, las trabculas de la porcin esponjosa son muy delicadas y a menudo muestran microfracturas. La actividad osteoblstica
parece retardada e imperfecta, por lo que el espesor de los huesos largos
es deficiente. Caracterizada por anormalidad en la sntesis de colgeno.
La produccin de matriz sea est reducida.
La dentina contiene menos tbulos dentinales, aunque de mayores
tamaos e irregulares. Con el tiempo la dentina irregular sustituye casi
por completo el espacio pulpar. El esmalte parece normal, la unin entre
la dentina y esmalte es lisa en vez de ondulada.
146
El hallazgo radiogrfico ms caracterstico es la presencia de una
cortical fina y disminucin de la densidad de los huesos.
Diagnstico
Examen fsico y una historia mdica completa.

Rayos X, examen de diagnstico que utiliza rayos invisibles de energa
electromagntica para producir imgenes de los tejidos internos, los
huesos y los rganos en una placa.
Se puede realizar, adems, biopsia de la piel para evaluar la cantidad
y la estructura del colgeno.
Exmenes de odo, nariz y garganta (para detectar la prdida de
audicin).
Tratamiento
El tratamiento especfico de la osteognesis imperfecta ser determinado por su mdico basndose en lo siguiente:
Edad, estado general de salud y su historia mdica.

Qu tan avanzada est la enfermedad.
Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
Su opinin o preferencia.
Hasta la fecha, no se conoce ningn tratamiento, medicamento ni

ciruga que pueda curar la osteognesis imperfecta. El tratamiento tiene
por finalidad prevenir deformaciones y fracturas y procurar que el nio
se desenvuelva con la mayor independencia posible.
Los tratamientos para prevenir o corregir los sntomas pueden incluir:
Cuidado de las fracturas.

Ciruga.
Envarillado, procedimiento que consiste en insertar una barra de metal
a lo largo de un hueso largo para estabilizarlo y evitar que se deforme.
Procedimientos dentales, para la dentinognesis imperfecta el
tratamiento se centra en la preservacin de los dientes.
Fisioterapia.
Aparatos ortopdicos como, por ejemplo, sillas de ruedas y otros
aparatos hechos a la medida.
Medicamentos.
Ayuda psicolgica.
147
En la actualidad se estn estudiando algunas terapias experimentales.

Muchos mdicos ahora estn tratando a los nios con bisfosfonatos, pero
estos frmacos an estn siendo investigados.
Una nueva forma de tratamiento es el trasplante de mdula sea, este
no constituye una cura, pero si se realiza con suficiente anticipacin existe
la esperanza de que disminuyan o hasta evitar los sntomas de la
osteognesis imperfecta.
Pronstico
La osteognesis imperfecta es una condicin progresiva que necesita
ser controlada durante toda la vida para evitar deformaciones y complicaciones.
El pronstico para un individuo con osteognesis imperfecta vara
enormemente, dependiendo de la cantidad y la intensidad de los sntomas. Muchos adultos y nios con osteognesis imperfecta llevan vidas
productivas y felices. Los pacientes que padecen la forma ms grave de
esta enfermedad pueden morir poco despus de nacer.
Displasia fibrosa
Afeccin sea que afecta con frecuencia al maxilar y la mandbula.
La displasia fibrosa es una entidad muy seria en los nios y personas
jvenes, ya que produce deformidad.
Desde el trabajo original de Lichtenstein en 1938, muchas han sido
las clasificaciones y los estudios realizados de este tema. No existe una
clasificacin acertada universalmente, actualmente se emplean los trminos monosttica y poliosttica respectivamente, teniendo en cuenta
que uno o ms huesos puedan ser afectados.
Se han estudiado por separado, dos formas de displasia fibrosa
poliosttica; la primera, en la que se afectan varios huesos del esqueleto,
acompaado de lesiones caf con leche de la piel, y una segunda forma
mucho ms severa, que envuelve a algunos huesos del esqueleto, acompaado de la pigmentacin de la piel y trastornos endocrinos (figura 7.3).
En la forma monosttica de esta enfermedad, solamente est afectado un hueso del esqueleto facial y no se presentan manifestaciones extraesquelticas como pueden ser vistas en la forma poliosttica.
La displasia monosttica es menos grave que la poliosttica y es una
afeccin prcticamente del estomatlogo, por la gran frecuencia con que
los maxilares y mandbula son afectados. Shlumberger, de sus 67 casos
presentados, encuentra 15 que fueron diagnosticados en clnicas
estomatolgicas.
148
Figura 7.3 Pigmentaciones de piel en paciente con displasia fibrosa poliosttica.
Etiopatogenia
Es de origen desconocido, aunque se habla de infecciones localizadas
y traumatismos, esta ltima la ms acertada.
El primer signo clnico de esta enfermedad es el dolor o inflamacin
en la porcin del maxilar afectado.
Al mismo tiempo, este tipo de lesin no es circunscrito, sino que
puede extenderse a los senos maxilares, a las zonas cigomticas con una
prominencia marcada del arco cigomtico, piso de rbita y, en ocasiones, hasta la base del crneo.
Con el tiempo y el crecimiento del tumor se produce un desplazamiento de los dientes dando lugar a una severa maloclusin.
La mucosa se mantiene invariablemente normal en toda la extensin
de la lesin, lo cual es una de sus caractersticas.
Se observ un ligero predominio del sexo femenino, en nios y adultos jvenes.
En el caso de estar en la mandbula, pueden presentarse fracturas
patolgicas.
Radiogrficamente se presentan tres tipos bsicos de afecciones, en
las cuales la cortical de los huesos se vuelve fina por la extensin natural
149
del tumor. Cualquiera de los tres tipos puede ser encontrado en maxilares o mandbula.
En el primer tipo, vemos una pequea lesin unilocular radiolcida
o, a veces, una lesin larga multilocular radiolcida, pero en ambos casos
circunscriptos sus bordes y con una fina trabcula sea a su alrededor.
En el segundo tipo, la imagen es similar, excepto que la trabeculacin
alrededor de la lesin es mucho ms opaca y con moteado.
La tercera forma es opaca, con muchas delicadas trabculas alrededor.
Las races de los dientes en el rea afectada se separan o mueven de
su posicin normal, pero solo en ocasiones sufren severa reabsorcin.
Tratamiento
El tratamiento es quirrgico, consiste en la exresis del tumor de
manera conservadora, tratando de extraerlo y evitar al mximo la deformidad facial.
Pronstico
La ciruga de esta regin es mutilante y produce grandes deformidades en los pacientes jvenes, de ah la importancia de su diagnstico precoz. Deben tener presente todas estas manifestaciones para poder detectar precozmente esta enfermedad y tratarla antes de que produzca deformidades faciales indeseables.
Se han visto casos de la forma monosttica, que se han transformado
espontneamente en tumores malignos como el osteosarcoma.
Querubinismo
Es una rara osteopata benigna no neoplsica que afecta los maxilares,
frecuentemente de manera bilateral dando aspecto facial de querubn.
Se conoce tambin como displasia fibrosa familiar de los maxilares,
displasia fibrosa juvenil diseminada, enfermedad qustica multilocular
familiar de los maxilares, displasia fibrosa hereditaria de los maxilares
El primer reporte de la enfermedad lo realiza Jones en 1933, quien le
dio el trmino descriptivo de querubinismo.
Etiopatogenia
La naturaleza del querubinismo es dudosa. Se ha sugerido como posible causa una alteracin mesenquimtica durante el desarrollo del maxilar, ocasionada por una deficiente oxigenacin, secundaria a una fibrosis
150
perivascular, tambin se ha argumentado que representa una variante

hereditaria de la displasia fibrosa poliosttica. Existe una teora
odontognica basada en el hecho de que las lesiones se localizan en reas
de desarrollo de la denticin permanente. Por ltimo, no se descarta una
posible implicacin de factores hormonales y traumticos. Suele aparecer como una enfermedad autosmica dominante.
El querubinismo se manifiesta al principio de la infancia, con frecuencia a la edad de cuatro a cinco aos y progresa hasta la pubertad.
Generalmente regresa espontneamente.
No se han reportado casos al momento el nacimiento.
El sexo masculino es afectado en una proporcin de 2:1 con respecto
al femenino.
No muestra predileccin racial.
Hay una predileccin hereditaria de la enfermedad que ayuda a diferenciarlas de otras lesiones fibro-seas de clulas gigantes.
Los pacientes muestran una expansin progresiva, no dolorosa, simtrica de los maxilares que da lugar a una cara sugestiva de un querubn.
Los maxilares involucrados se presentan duros a la palpacin y puede haber linfoadenopatas regionales.
La denticin primaria se puede exfoliar de manera espontnea y prematura. La denticin permanente con frecuencia es defectuosa con ausencia de numerosos dientes, desplazamiento y falta de erupcin de los
que estn presentes.
Desde el punto de vista clnico las regiones ms afectadas son el ngulo, rama ascendente, regin retromolar del maxilar inferior y parte
posterior del maxilar superior, puede afectar las apfisis coronoides, pero
por lo regular respeta los cndilos. Con gran frecuencia la expansin del
hueso es bilateral, aunque se han comunicado afecciones unilaterales.
Clasificacin
Fordyce en 1976 reportado por Arnott en 1978 sugiri un sistema de
clasificacin de las lesiones del querubinismo basada en la severidad de
las mismas:
Grado 1: lesiones limitadas a las ramas ascendentes de los maxilares.

Grado 2: afeccin de las ramas y cuerpo del maxilar inferior, produciendo
ausencia congnita de los terceros y ocasionalmente de los segundos
molares inferiores. La tuberosidad del maxilar est afectada.
151
Grado 3: la lesin afecta de manera completa los maxilares, excepto

apfisis coronoides y cndilos.
Grado 4: afeccin masiva de los maxilares, obliteracin de los senos
maxilares e invasin de las rbitas.
Kalantar en 1998 tratando de complementar esta clasificacin propone un nuevo sistema basado en grados y subdivididos en clases para
tratar de determinar el grado de agresividad de la enfermedad.
Intrabucalmente puede palparse una tumefaccin dura e indolora en
las zonas afectadas. En la enfermedad del maxilar superior hay lesin del
piso de la orbita, pared anterior del seno, el paladar puede reducirse u
obliterarse. Puede observarse exfoliacin prematura de los dientes primarios. El desplazamiento de los folculos dentales produce dientes permanentes mal desarrollados y erupcin ectpica. Las linfoadenopatas
submandibulares y cervicales superiores son comunes, cediendo despus
de los cinco aos de edad. Se han reportado casos asociados a fibromatosis
gingival.
Radiogrficamente las lesiones se presentan como imgenes
radiolcidas multiloculares, bien definidas, bordes ntidos y divididos por
trabculas seas. El maxilar inferior puede sufrir expansin y adelgazamiento de las corticales, perforndose ocasionalmente. Los dientes no
erupcionados estn desplazados y parecen flotar en espacios similares a
quistes, producindose radiolgicamente el llamado sndrome de los
dientes flotantes.
Desde el punto de vista histolgico las lesiones tienen parecido a las
observadas en el granuloma central de clulas gigantes. Se observa un
estroma fibroso muy vascularizado, fibroblastos, clulas gigantes
multinucleadas. Un rasgo distintivo es el colgeno perivascular que rodea los capilares que se considera patognomnico del querubinismo.
Las pruebas de laboratorio no confirman el diagnstico. Los niveles
de calcio, fsforo y fosfatasa alcalina pueden estar elevados o normales.
152
Los valores elevados de estas pruebas en nios no son inusuales ya que

pueden estar asociados con el crecimiento fisiolgico de los huesos.
Diagnstico
El diagnstico de estas lesiones se apoya en criterios clnicos, antecedentes familiares, caractersticas radiogrficas y estudio histopatolgico.
El diagnstico clnico diferencial debe incluir hiperparatiroidismo,
hiperostosis cortical infantil, queratoquiste odontognico mltiple,
displasia fibrosa, granulomas, tumores de clulas gigantes, entre otros.
Tratamiento
No hay un tratamiento especfico para esta enfermedad, suele ser
autolimitante y regresiva. Algunas lesiones actan de una manera ms
agresiva y puede conllevar a riesgos anatmicos. La intervencin quirrgica debe basarse en la necesidad de mejorar la funcin, prevenir las
fracturas y mejorar las condiciones estticas. El curetaje puede practicarse
cuando est indicado.
Pronstico
El pronstico es variable.

El conocimiento de la existencia de estas patologas reviste gran importancia, pues aunque no estn relacionadas directamente con el odontlogo, este debe conocerlas para su correcto manejo ya que requieren
de varios cuidados, en ocasiones muy particulares que corresponde al
estomatlogo.
Es muy importante realizar una seria labor educativa con estos pacientes para minimizar la necesidad de tratamientos estomatolgicos, recomendar una adecuada alimentacin encaminada a eliminar los alimentos
cariognicos, dar importancia a la dieta rica en alimentos con capacidad
antioxidante, estimulantes del sistema inmunolgico y dietas blandas que
no requieran mucho esfuerzo masticatorio para evitar fracturas.
Preconizar los tratamientos conservadores

Se debe tener sumo cuidado a la hora de realizar extracciones dentarias o tratamientos que requieran aplicar alguna fuerza, realizndolas
153
solo si es imprescindible por la gran fragilidad sea presente que facilita

las fracturas en los huesos con osteognesis imperfecta y enfermedad de
Paget, as como en la displasia sea, fundamentalmente cuando se ubica
en la mandbula.
En el caso de la enfermedad de Paget los pacientes que la padecen
tienen mayores posibilidades de sufrir osteomielitis, por lo que hay que
tenerlo presente para evitarlas indicando antibioticoterapia profilctica
cuando se realizan exodoncias o algn otro proceder quirrgico.
1. Cul es el factor etiolgico comn de todas las enfermedades seas
estudiadas?
2. Si a su consulta llega un paciente portador de prtesis total refiriendo
que en los ltimos tiempos tiene dificultades para colocrsela porque
le queda pequea. Qu consideraciones diagnsticas justificaran
esta situacin?
3. La displasia fibrosa puede ser monosttica y poliosttica de esta
ltima hay una forma que es ms grave, cmo se identifica?
4. En una radiografa panormica qu imgenes sugestivas de
querubismo pudiramos observar?
5. Los estomatlogos tienen responsabilidad con la salud bucal de los
pacientes que atienden, en el caso de las enfermedades seas qu
hara en general para ayudarlos?
6. Qu complicaciones pudiera tener un paciente con antecedentes de
osteognesis imperfecta si se le realiza una extraccin dentaria?
7. Si en su consulta atiende un nio de cinco aos que tiene una displasia
monosttica qu le orientara a su mam con respecto al tratamiento
de la enfermedad?
8. Cules seran las caractersticas clnico bucales que le haran pensar
que est ante un paciente portador de osteognesis imperfecta?
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155
de enfermedades
endocrino-metablicas
Captulo VIII
Dr. Ramn Valds Carrillo
El sistema endocrino comprende un conjunto de glndulas de secrecin interna que desempean importantsimas funciones en nuestro
organismo a expensas de la funcin de cada una de las hormonas que
producen; un exceso o un defecto de esta produccin hormonal trae
consigo anormalidades y desajustes de todo el organismo, a las que no
se escapan las estructuras bucomaxilofaciales, donde tambin producen manifestaciones, por otra parte, algunas enfermedades endocrinas
ocasionan en el organismo ciertas caractersticas que ante determinados procederes teraputicos como es el caso de la ciruga, extracciones
dentarias, de no tomarse las medidas pertinentes pudieran provocar
diversas complicaciones al paciente. Por todo esto en la preparacin
integral que reciben los alumnos de estomatologa es preciso la inclusin de este tema que redundar en la obtencin de profesionales capaces de enfrentar adecuadamente la atencin de pacientes con estas patologas.
Nos referiremos en este captulo a la hiper e hipofuncin de las glndulas hipfisis, tiroides, paratiroides y pncreas, as como de algunas
enfermedades que provocan en el organismo.
La hipfisis considerada la glndula maestra del cuerpo, puede
ser causante de enfermedades como el gigantismo y la acromegalia
cuando hay una hiperfuncin de esta y el enanismo cuando hay
hipofuncin.
Acromegalia
La acromegalia es el sndrome resultante de la elevacin crnica,
inapropiada y mantenida de los niveles circulantes de la hormona del
crecimiento que per se, o fundamentalmente generando la sntesis y liberacin de factores de crecimiento, promueven el crecimiento grotesco y
exagerado de las partes acras y vsceras del individuo adulto.
156
Etiologa
Es tumoral, por microadenomas y macroadenomas productores de
hormonas del crecimiento y debido a metstasis de tumores que segregan pptidos similares (muy raros).
Clnicamente se expresa de forma insidiosa y progresiva describiendo un paciente con pliegues cutneos amplios y profundos (surcos naso
genianos y pliegues frontales). La talla normal o aumentada con
incurvacin de la columna dorsal, hay aumento de peso.
Las manos y pies de aspecto toscos, la piel gruesa, seborreica y con
hiperhidrosis que junto con la protrusin malar, la excesiva neumatizacin
de los senos frontales y el exagerado crecimiento de los arcos supraorbitarios y huesos nasales confieren al paciente una facies caracterstica.
Puede haber visceromegalias y la voz cavernosa.
La macroglosia es tan marcada que en ocasiones puede comprometer las vas respiratorias superiores. Prognatismo evidente con mala oclusin dentaria, inclinacin vestibular de los dientes inferiores y diastemas.
Los labios muestran engrosamiento (figura 8.1).
Figura 8.1 Vista bucal de un paciente acromeglico.
Diagnstico
En la inmensa mayora la enfermedad se evidencia por la tpica expresividad clnica. La confirmacin es a travs de la determinacin de los
niveles circulantes en sangre de la hormona de crecimiento y las
157
somatomedinas (IGF-1), as como por pruebas dinmicas como PTG-oral

midiendo hormonas de crecimiento.
Exmenes radiolgicos
Crneo y cara: se observa aumento de los senos frontales, engrosamiento de los huesos de la calota, desmineralizacin sea.
Perfilogramas: muestran prognatismo y aumento de partes blandas.
Diagnstico del tumor
Resonancia magntica nuclear.

Tomografa axial computarizada.
Tomografa contrastada de hipfisis.
Tratamiento
El tratamiento consta de tres pilares fundamentales:
1. Ciruga, adenomectoma hipofisaria transesfenoidal o nasal y ciruga
transcraneal.
2. Radioterapia, radiociruga estereotxica.
3. Tratamiento medicamentoso con octeatride y bromocriptina.
Gigantismo
Este se produce por la hiperfuncin de la hipfisis en la edad juvenil,
antes de la osificacin del cartlago de conjuncin de la difisis con la
epfisis sea, generalmente ocurre en el sexo masculino.
Cuadro clnico
Hay un desarrollo excesivo del esqueleto, a veces a expensas de brazos y piernas que le da un aspecto eunocoide. Se presentan actitudes
corporales viciosas como cifosis y pie plano. La musculatura suele tener
debilidad y delgadez muscular. Hay susceptibilidad a las infecciones y
osteoporosis.
Se produce un crecimiento excesivo de maxilares y dientes que trae
un prognatismo facial y los dientes se separan, con las races largas y
hipercementosis.
158
Enanismo hipofisario
Se produce por dficit de la hormona de crecimiento. Se debe a un
dficit en la produccin de las clulas somatotropas de hormona de crecimiento por causas tumorales, infecciosas y congnitas.
Cuadro clnico
Afecta por igual a las distintas partes del organismo dando tallas muy
pequeas, pero proporcionales. El pelo es fino, sedoso y espeso.
La piel se muestra arrugada y atrfica.
Hay hipogonadismo hipogonadotrpico.
En la cavidad bucal observamos retardo en la cada y erupcin de los
dientes temporales y permanentes. El arco dentario reducido por un retardo del desarrollo seo y las races dentarias cortas.
Hipertiroidismo
Se define como un trastorno funcional de la glndula tiroides caracterizado por la secrecin y consiguiente paso a la sangre de cantidades
excesivas de hormonas tiroideas.
Etiologa
Su etiologa es mltiple, la enfermedad de Graves Basedow es la causa etiolgica ms importante. La patogenia de esta es autoinmune.
Se caracteriza clnicamente por hiperplasia difusa de la glndula
tiroides con hiperfuncin de la misma.
Facies angustiosa, mirada brillante y oftalmopata infiltrativa. En ocasiones mixedema pretibial.
La hiperfuncin se expresa con gran variedad de sntomas como
intolerancia al calor, sudacin fcil, astenia, prdida de peso, taquicardia,
palpitaciones, diarreas, nuseas, vmitos, intranquilidad, alteraciones
musculares, irritacin, fatigabilidad, piel caliente y sudorosa, cabello
delgado.
Alteraciones de la absorcin intestinal fundamentalmente vitaminas
del complejo B.
159
El bocio se expresa uniforme, de consistencia blanda o firme, superficie lisa y de tamao moderado o pequeo. La oftalmopata puede ser
infiltrativa y no infiltrativa.
Estos pacientes suelen tener sialorrea y atrofia alveolar.
En nios la exfoliacin de los dientes deciduos se produce ms temprano y se acelera la erupcin de los permanentes. En general estos pacientes suelen tener dientes malos.
Diagnstico
El diagnstico se basa en los datos clnicos y la determinacin de las
hormonas tiroideas (T4 y T3) en sus formas totales y libres.
Tratamiento
El tratamiento consiste en suprimir la secrecin de las hormonas
tiroideas mediante la administracin de frmacos antitiroideos, tratamiento
quirrgico y administracin de radioyodo.
Hipotiroidismo
Es la afeccin determinada por el dficit en la produccin o utilizacin de la hormona tiroidea.
Etiologa
Puede ser congnita o adquirida tras un perodo de funcin tiroidea
normal.
Hipotiroidismo congnito se produce por:
Aplasia, hipoplasia u origen anmalo del tiroides.

Yodo radioactivo materno.
Dishermonognesis.
Hipotiroidismo adquirido, puede ser:
160
Iatrognico: postiroidectoma, pos I131, radiaciones externas.

Enfermedades infiltrativas del tiroides.
Tiroiditis.
Por yoduros y sustancias bocigenas.
Hay retardo en la maduracin sea. Hipotona con hiporreflexia. La
piel es fra moteada. Facies caractersticas con frente arrugada, prpados
abogatados, hipertelorismo, nariz trilobulada con depresin en su raz.
El hipotiroidismo juvenil se acompaa de retardo en el crecimiento.
Los niveles de prolactinas estn elevados, con frecuencia aparece
galactorrea. Puede ocurrir precocidad sexual en ambos sexos. La hormona estimuladora del folculo est elevada.
Puede haber sntomas depresivos, hay ptosis palpebral que cede con
el tratamiento de tiroxina.
Es posible la existencia de hormigueo en los dedos, sensacin de fro
y falta de aire. Manifestaciones electrocardiogrficas inespecficas que
se resuelven con el tratamiento adecuado con tiroxina.
Puede complicarse con derrames lquidos en cavidades corporales, afectar la visin, odo medio e interno y dar inestabilidad y
vrtigos.
Retardo en la erupcin y exfoliacin dentaria por la capa de
mucopolisacridos que rodea los esbozos dentarios. Los dientes son pequeos con frecuentes agenesias. Trastornos en la formacin de dentina
e hipoplasia del esmalte dental, que puede tener importancia diagnstica
al sealar el momento de comienzo de la enfermedad.
En pacientes muy afectados la aposicin de dentina est retrasada, resultando unas cavidades aumentadas de tamao. Tendencia aumentada a
las caries.
El maxilar crece mal, provocando apiamientos dentarios, retraso en
el desarrollo cndilo, lo que determina una mordida abierta y micrognatia,
la nariz permanece ancha y aplanada. Labios gruesos y plidos. Hay
macroglosia.
Diagnstico
Se basa en las determinaciones de TSH y T4 libre y total en plasma.
Estudios radiolgicos, PBI, reflectoaquilograma, fosfatasa alcalina y
captacin de Y131.
En nuestro pas se desarrolla un programa para el diagnstico precoz en el
recin nacido por determinacin de TSH en suero de la sangre del cordn al
nacer.
161
Tratamiento
El tratamiento sea cual sea la causa es a base de preparados tiroideos
(T4-T3) a dosis sustitutivas y supresivas durante toda la vida, el seguimiento es basado en a la evolucin clnica del paciente; desaparicin de los
sntomas y signos as como el adecuado desarrollo fsico, seo y mental.
Se administra levotiroxina sdica o preparados a base de LT4 y
triyodotiroxina (T3).
Hiperparatiroidismo
Se entiende como una situacin de alteracin en el equilibrio entre la
hormona paratiroidea y el calcio srico que conduce a cifras elevadas de
la hormona paratiroidea en sangre; los niveles de calcio srico variarn
segn sea la causa que produzca el disturbio metablico.
El hiperparatiroidismo puede ser primario, secundario y terciario.
El primario puede ser espordico, familiar, asociado a neoplasias
endocrinas mltiples e hipercalcemia e hipocalciuria familiar, el secundario es debido a un estmulo conocido que provoca una hipersecrecin
de hormona paratiroidea. Son mltiples los cuadros patolgicos que conducen a l, pero la causa ms comn es el fallo renal crnico. Tambin
puede ocurrir en pacientes con osteomalacia, debido al dficit en la dieta
de vitamina D o calcio, o a la ausencia y escasez de receptores de vitamina D o de receptores de la hormona paratiroidea.
Etiologa
Hiperparatiroidismo primario: etiolgicamente la causa ms frecuente

es la existencia de un adenoma nico de paratiroides, le sigue en
frecuencia la hiperplasia de las paratiroides de forma difusa o un
carcinoma.
Hiperparatiroidismo secundario: produccin excesiva de la hormona
paratiroidea debido a alteraciones renales que llevan al paciente a
una retencin de fosfato significativa con disminucin del calcio inico
en la sangre (figura 8.2).
Hiperparatiroidismo terciario: produccin excesiva de la hormona
paratiroidea por alteracin de los mecanismos de control retroalimentarios de las paratiroides, consecutivo a una hiperfuncin secundaria.
El 85 % de los pacientes superan los 30 aos de edad y es ms frecuente en mujeres.
162
Figura 8.2 Paciente con hiperparatiroidismo secundario que muestra mltiples lesiones
qusticas en el macizo facial.
La clnica plantea que en el 50 % de los casos puede ser asintomtico,

las manifestaciones son seas y renales.
Dolor seo, rigidez de las articulaciones y fracturas patolgicas.
Las manifestaciones renales son fundamentalmente nefrolitiasis y
nefrocalcinosis y se presentan del 20 % al 30 % de los pacientes. En
cuanto a las manifestaciones seas la forma clsica de presentacin es la
ostetis fibrosa qustica.
El hiperparatiroidismo da manifestaciones orales debidas a la
hipercalcemia que conduce a alteraciones seas, pero que son tardas. Se
producen a veces pulis de la enca. El tumor pardo es una forma rara de
pulis de localizacin en la mandbula o el maxilar.
Puede observarse prdida de la lmina dura dentaria, la ostetis fibrosa
quistca solo se manifiesta si es severa y sus sntomas son dolores seos,
fracturas patolgicas y aplastamientos (figura 8.3). Radiolgicamente se
comportan igual, pero los tumores pardos se resuelven al corregir el
hiperparatiroidismo primario mientras que los quistes persistirn para
siempre.
Caractersticas radiolgicas
Los huesos de las personas afectadas tienen una mayor radiolucidez
que las no afectadas. Hay ensanchamiento del patrn trabecular del hue163
so alveolar dando aspecto de burbuja a la radiografa. Posteriormente se

pueden observar reas radiolcidas definidas.
Hay desmineralizacin, erosin de la cortical externa e interna,
osteoporosis generalizada y fracturas.
Presencia de lesiones qusticas, condrocalcinosis y calcificacin de
tejidos blandos.
Las lesiones qusticas suelen ser de dos tipos: quistes seos verdaderos y tumores pardos.
Hay prdida de la lmina dura que rodea la raz dentaria.
Figura 8.3 Ostetis fibrosa en paladar.
Diagnstico
Determinacin de las cifras de parathormona en sangre, calcemia
(en sangre) y calciuria (en orina), fosfato en sangre y en orina.
En cuanto al diagnstico de localizacin existen tcnicas invasivas y
no invasivas, TAC, resonancia magntica nuclear, cateterismo selectivo
de las arterias aortas del cuello y mediastino:
Fosfatasa alcalina elevada.

Aclaracin renal de fsforo.
Reabsorcin tubular de fsforo.
Pruebas dinmicas que demuestran la hiperproduccin de las
glndulas paratiroides.
Tratamiento
El tratamiento de eleccin es la ciruga. Existen dos situaciones en
las que el hiperparatiroidismo primario requerir tratamiento mdico:
cuando el paciente no puede o no quiere someterse a ciruga y en los
casos de crisis paratiroidea.
164
El tratamiento farmacolgico consta de fsforo por va oral, bifosfanatos, estrgenoterapia (en mujeres posmenopausias) y calcitonina humana y de salmn.
Hipoparatiroidismo
Se produce cuando se eliminan quirrgicamente las glndulas paratiroides,
debido a su destruccin por trombosis de los vasos sanguneos, por enfermedades de las mismas o en casos muy raros por ausencia congnita.
Diagnstico
Se produce disminucin de la excrecin de calcio.
La qumica sangunea muestra una concentracin disminuda de calcio en suero y una concentracin aumentada de fosfato.
Puede producirse aplasia o hipoplasia de los dientes si el
hipoparatiroidismo se produjo antes de la completa formacin dentaria.
La hipocalcemia prolongada de cualquier causa predispone a la infeccin por Candida. En ocasiones se observa en etapas tempranas de la
vida una candidiasis que es refractaria al tratamiento antimictico con
nistatina que precede a la hipocalcemia.
Diabetes mellitus
Sndrome heterogneo caracterizado por hiperglucemia que altera el
metabolismo de carbohidratos, lpidos y protenas, siempre se acompaa
de un dficit de accin insulnica ya sea por dficit absoluto o relativo de
secrecin de insulina o resistencia a la misma.
Etiologa
Su origen es multifactorial en el que participan factores genticos y
factores medioambientales.
Clasificacin
Diabetes mellitus tipo 1: idioptica y autoinmune.

Diabetes mellitus tipo 2.
Diabetes gestacional.
Otros tipos de diabetes.
165
El inicio de los sntomas puede ser brusco, incluso manifestarse la
enfermedad a travs de una complicacin.
Una vez presente la diabetes puede haber prdida de peso, polifagia,
polidipsia, manifestaciones cutneas, poliuria, dolor en las masas musculares, prdida de la fuerza muscular y astenia.
Pueden ocurrir manifestaciones:
Cardiovasculares: ateroesclerosis, hipertensin, oclusin coronaria

aguda con infarto que puede evolucionar sin dolor (silente).
Oculares: cataratas metablicas, infecciones y retinopata diabtica.
Renales: pielonefritis, cistitis, nefropata diabtica y sndrome
nefrtico.
Neurolgicas: polineuropata diabtica, neuropata visceral, craneal,
sndromes agudos vasculares, accidentes vasculares enceflicos.
Xerostoma que conlleva a una sensacin de quemazn en la mucosa
bucal y gusto metlico. Susceptibilidad aumentada a padecer una amplia
gama de infecciones incluyendo la candidiasis mucocutnea crnica.
Eritema de las mucosas; tendencia a la formacin de gingivitis y abscesos paradontales. Retardo en la cicatrizacin. Mayor frecuencia de
caries dentales. Reabsorcin del hueso marginal en los primeros molares
relacionado con el tiempo de evolucin de la diabetes, que se diagnostican por radiografas intraorales.
Lengua seca, saburral. Halitosis, el aliento acetnico es consecuencia de la descompensacin del diabtico.
Hay procesos que pueden asentar en la cavidad bucal de los diabticos con ms frecuencia, entre los que tenemos el liquen plano, candidiasis
y granuloma pigeno.
Los pacientes diabticos deben estar libres de infecciones, pues cualquier foco sptico en el organismo puede ser causa de descompensacin
de la enfermedad, al mismo tiempo un paciente con cifras elevadas de
glucemia entorpece la evolucin de cualquier proceso sptico, lo cual es
vlido tambin para cualquier infeccin bucal.
Diagnstico
166
Cuadro clnico.
Glucemia en ayuna: mayor de 7 mmol/l.
Glucemia a las dos horas: mayor de 11,1 mmol/l.
Tratamiento
Consta de tres pilares fundamentales:
1. Dietoterapia.
2. Ejercicio fsico de forma racional.
3. Tratamiento medicamentoso: hipoglucemiantes orales o insulinoterapia.
Complicaciones
Pueden ser agudas a corto plazo que comprometen la vida y a largo
plazo complicaciones crnicas severas inhabilitantes y que tambin pueden causar la muerte.

Teniendo en cuenta que con independencia de los antecedentes de
salud que tengan los pacientes, estos requieren como cualquier otro, de
atencin estomatolgica, incluso en muchas enfermedades esta necesidad se hace mayor y en este caso estn las relativas al sistema endocrino
metablico por la repercusin que ellas tienen en el complejo bucomaxilofacial, por la posibilidad de complicaciones derivadas de la patologa
sistmica y las situaciones que determinados tratamientos estomatolgicos
pueden provocar en estos pacientes.
De forma tal que se impone por parte de los profesionales de estomatologa el conocimiento exhaustivo de todas las manifestaciones bucales
que pueden derivarse de estas entidades, para que estn en condiciones
de reconocerlas, tratarlas adecuadamente y orientar al respecto.
Tener en cuenta la diabetes, que tanta susceptibilidad le confiere a
los que la padecen, de presentar caries dentales, parodontopatas, abscesos, etc., situaciones todas que pueden ser prevenidas o minimizadas con
el tratamiento precoz, la labor profilctica, control de los factores de
riesgo que se sobreaaden, seguimiento sistemtico de los pacientes y
adecuadas conductas ante tratamientos quirrgicos por mnimos que sean.
Hay tres factores que condicionan el plan de tratamiento: tipo y severidad de la diabetes, la clase de tratamiento y la modalidad de anestesia a
emplear. La accin de la adrenalina es antagnica a la de la insulina, por
lo que en pacientes insulinodependientes se aconseja emplearla lo menos
posible y siempre lentamente, tambin en estos pacientes es preferible
realizar los tratamientos en las primeras horas que siguen al desayuno y
la administracin de insulina. Previo al tratamiento verificar a travs de
los anlisis correspondientes si el paciente est compensado.
167
Se debe reducir a la mnima expresin todas las situaciones que pueden provocar hiperglucemia, por ejemplo, existencia concomitante de
infecciones, estrs y dolor. El uso de la antibiticoterapia profilctica
previa si fuera necesario, en este caso se tratar con antibiticos de amplio espectro como las penicilinas y sus derivados semisintticos, evitando los antibiticos nefrotxicos.
En los pacientes insulinodependientes es aconsejable el uso de antibiticos
ante tratamientos quirrgicos o periodontal. El analgsico de eleccin es el
paracetamol, los salicilatos inhiben la accin de los hipoglucemiantes orales.
Se debe hacer la valoracin con el endocrinlogo en los casos que as lo
requieran. Ante pacientes con acromegalia y gigantismo, priorizar los tratamientos conservadores, evitando as exodoncias. Tener presente que los dientes grandes, con races ms largas y con hipercementosis del gigantismo, as
como la mayor propensin a osteoporosis e infecciones requieren de cuidados adicionales a la hora de las extracciones dentales para evitar complicaciones como las fracturas y complicaciones spticas.
La erupcin temprana de dientes temporales y permanentes de no
exacerbar los cuidados preventivos llevar a la prdida temprana de ellos
y la posterior necesidad de prtesis con el inconveniente del crecimiento
aumentado de maxilares y mandbula.
En cuanto al hiperparatiroidismo con la susceptibilidad de fracturas
patolgicas aumentara el riesgo de fracturas mandibulares, fundamentalmente durante las extracciones dentarias.
En el hipertiroidismo la complicacin ms grave es la tormenta
tiroidea, liberacin brusca de hormona tiroidea que provoca un cuadro
de sudoracin y vmitos que puede evolucionar al shock. Puede desencadenarse por infeccin, en pacientes sometidos a ciruga y en general
por situaciones de estrs como ocurre muchas veces ante tratamientos
estomatolgicos. Constituye una urgencia mdica grave.
Con respecto al hipotiroidismo la complicacin ms grave es el coma
mixedematoso, ms frecuente en ancianos mal controlados, en el que
pueden actuar como factores desencadenantes las infecciones,
traumatismos o las situaciones de estrs.
No seramos reiterativos si insistimos en la necesidad de desplegar
una amplia labor educativa y preventiva con pacientes y familiares aquejados por estas enfermedades.
1. Durante el examen bucal de un paciente qu caractersticas pudiera
tener presente que le induzcan a pensar que es portador de una
diabetes mellitus?
168
2. Desde el punto de vista radiogrfico en la cara y crneo qu

alteraciones exhibiran los pacientes que padezcan de acromegalia?
3. Si un paciente portador de hiperparatiroidismo es tributario de la
extraccin de un molar inferior qu complicaciones pudieran
derivarse?
4. Si por alguna razn un nio de cuatro aos perdiera sus glndulas
paratiroideas qu consecuencias traera a su denticin?
5. La mam de un nio con hipertiroidismo lo trae a la consulta
estomatolgica preocupada porque sus dientecitos se le estn cayendo
muy prematuramente, qu explicacin le dara?
6. En su consulta de estomatologa, seguira con la misma periodicidad
a un paciente con antecedentes de salud que a uno con hipotiroidismo.
Por qu?
7. Al realizar un TPR a un paciente tendra la misma consideracin si
este fuera portador de gigantismo que de enanismo? Justifique.
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170
Anomalas del desarrollo

de los maxilares
Captulo IX
Dra. Mara Teresa Corbo Rodrguez
Dr. Hctor Daz Barrios
El desarrollo de la cabeza y cuello comienza en la cuarta y quinta

semana del desarrollo intrauterino. En un perodo inicial estn constituidos por tejido mesenquimtico, separados por surcos denominados hendiduras farngeas. Los arcos branquiales no solo contribuyen a la formacin del cuello, sino que desempean un papel importante en la formacin de la cara, principalmente el primer y segundo arcos.
La cara se forma entre las semanas cuarta a octava del perodo embrionario, gracias al desarrollo de cinco mamelones o procesos faciales.
El mameln ceflico o frontonasal constituye el borde superior del
estomodeo o boca primitiva. Los procesos maxilares se advierten lateralmente al estomodeo y, en posicin caudal a este, los procesos mandibulares
(ambos procesos derivados del primer arco branquial).
A cada lado de la prominencia frontonasal se observa un engrosamiento local del ectodermo superficial, las placodas nasales u olfatorias.
Durante la quinta semana las placodas nasales se invaginan para formar
las fositas nasales. En la sexta semana aparecen rebordes de tejido que
rodean a cada fosita, formando, en el borde externo, los mamelones nasales
externos y, del lado interno, los mamelones nasales internos.
En el curso de las dos semanas siguientes los procesos maxilares crecen simultneamente en direccin medial, comprimiendo los procesos
nasales hacia la lnea media. En una etapa ulterior queda cubierta la hendidura que se encuentra entre el proceso nasal interno y el maxilar, y
ambos procesos se fusionan. En consecuencia, el labio superior es formado por los dos procesos nasales internos y los dos procesos maxilares.
El labio inferior y la mandbula se forman a partir de los procesos
mandibulares, que se fusionan en la lnea media.
La nariz se forma a partir de las cinco prominencias faciales: la prominencia frontonasal da origen al puente de la nariz y la frente, los
mamelones nasales externos forman las aletas y los procesos nasales internos fusionados dan lugar a la punta de la nariz.
171
Como resultado de la fusin en profundidad de los procesos nasales

internos se forma el segmento intermaxilar, del cual derivarn el surco
subnasal, la porcin del maxilar superior con los cuatro incisivos y el
paladar primario triangular.
Las crestas palatinas derivadas de los procesos maxilares se fusionan
entre s en la sptima semana dando lugar al paladar secundario. Hacia
delante las crestas se fusionan con el paladar primitivo dejando como
lnea divisoria entre ambos paladares el agujero incisivo.
Con la formacin de las coanas primitivas se ponen en comunicacin
las cavidades nasales primitivas con la cavidad bucal, inmediatamente
por detrs del paladar primario.
Las causas determinantes de malformaciones faciales pueden incidir
sobre el embrin o el feto, estos factores congnitos pueden ser de carcter infeccioso, mecnico, txico o nutritivo.
Las anomalas faciales ocurren por la falta de coalescencia de los
mamelones, por la no mesodermizacin de los mismos o por un desarrollo menor o exagerado de alguna de sus partes.
Los fallos en la fusin de los mamelones faciales se pueden explicar
porque uno, o ambos mamelones, no crecen lo suficiente para contactar
con sus homlogos; los mamelones enfrentados no fusionan sus epitelios
o, si lo hacen no existe la cohesin necesaria para impedir que ms tarde
se separen, y que el epitelio sea reabsorbido parcialmente y/o que se
produzca una orientacin defectuosa de las reas de crecimiento.
Las modificaciones extremas son incompatibles con la vida. En cambio, las anomalas pequeas son frecuentes, al punto que es muy difcil
hallar una cara simtrica por completo.
Las alteraciones craneomaxilofaciales se pueden clasificar en dos grandes grupos: el primero incluye sndromes congnitos en los que puede
existir afectacin facial como forma de presentacin nica o como otro
signo dentro de un complejo ms severo; el segundo grupo incluye trastornos del crecimiento que aparecen durante el mismo, con causa conocida o de forma idioptica.
Cualquier fallo en el desarrollo normal ocasiona modificaciones en
el individuo en gestacin. Al conocer los diferentes mecanismos
morfogenticos de cada una de las estructuras que forman la cara podemos determinar la etiopatogenia de sus malformaciones congnitas.
En Cuba, los defectos congnitos son la segunda causa de muerte entre
los infantes menores de un ao, por lo que representa un problema de salud.
Aunque la frecuencia de las anomalas en nuestro pas es variable, son las
cardiopatas y las cromozomopatas las de mayor frecuencia y gravedad.
Dentro de las anomalas congnitas las malformaciones de la cavidad oral ocupan el tercer lugar por orden de frecuencia. Existen mlti172
ples malformaciones congnitas en la cavidad oral y estructuras vecinas. A continuacin se presentan diversas lesiones congnitas, su etiologa, frecuencia, cuadro clnico, radiogrfico, diagnstico diferencial
y tratamiento.
Malformaciones del maxilar

Agnatia
Se refiere a la agenesia del maxilar o la mandbula, o sea, la falta de
un segmento o la totalidad de este hueso.
Etiopatogenia y frecuencia
Son provocadas por la falta de formacin del mesodermo, como consecuencia de esto no se produce la formacin de un segmento determinado de la cara. Se trata de un defecto congnito infrecuente y de presentarse se asocia a otras malformaciones incompatibles con la vida.
Cuadro clnico y radiogrfico

Se caracteriza por la falta de formacin del maxilar o la mandbula,
por lo que radiogrficamente se corrobora la falta de este hueso.
Se establece con:
Micrognasia maxilar o mandibular.

Sndrome de Pierre Robin.
Microsoma hemifacial.
Macrognatia
Consiste en el crecimiento desproporcionado del maxilar o la mandbula.
Se relacionan con herencia, ya que se ha demostrado una tendencia
familiar a la presentacin de esta anomala. Tambin los factores tnicos
son importantes; existen estudios que demuestran la alta frecuencia de
esta deformidad en los pases Escandinavos, en la pennsula Ibrica, Italia
y Austria.
173

Puede afectar el maxilar, la mandbula o ambos.
Si afecta el maxilar se aprecia un aumento del tercio medio facial, el
cual se proyecta anteriormente, exponiendo las coronas dentales y la
gngiva de los dientes superiores.
Si afecta la mandbula se aprecia un aumento del tercio inferior de la
cara, este se proyecta anteriormente exponiendo una relacin invertida
de los dientes y una oclusin clase III de ANGLE, el perfil de estos
pacientes resulta cncavo.
Si afecta ambos maxilares se combinan las deformidades antes expuestas y la imposibilidad para cerrar la boca, en este caso se observa un
perfil convexo con notable adelantamiento del tercio inferior como el de
los primates.
El diagnstico radiogrfico se realiza mediante anlisis cefalomtrico.
Se realiza con:
Acromegalia
Prognatismos de causa traumtica.
Micrognasia de uno de los maxilares que nos den la impresin de
aumento anormal del maxilar que estemos valorando.
Retrognatismo de uno de los maxilares que nos de la impresin de
aumento anormal del maxilar que estemos valorando.
Tratamiento
Es quirrgico. Teniendo en cuenta que los pacientes afectados por
estas anomalas incluyen de algn modo hueso, dientes, gngiva y alteraciones psicolgicas, es necesario la previa valoracin de un equipo
multidisciplinario conformado por:
Cirujanos maxilofaciales.
Ortodoncistas.
Protesistas.
Parodontlogo.
Psiclogo.
Micrognatia
Est dada por pequeez de los maxilares particularmente de la mandbula.
174
Su causa se atribuye al factor gentico, aunque se asocia a estados
posturales durante el desarrollo intrauterino.

Se comprueba clnicamente una disminucin del dimetro transversal y el tamao del maxilar afectado.
Se presenta una oclusin clase II de ANGLE.
El perfil de este paciente es convexo (perfil de pjaro).
El diagnstico radiogrfico se realiza mediante anlisis cefalomtrico.
Se realiza con:
Sndrome de Pierre Robin.

Micrognatismos de causa traumtica.
Prognatismos de uno de los maxilares que nos de la impresin de
tamao anormalmente pequeo del maxilar que estemos valorando.
Retrognatismo de uno de los maxilares que nos de la impresin de
tamao anormalmente pequeo del maxilar que estemos valorando.
Tratamiento
En este caso se utilizan tcnicas de estimulacin del crecimiento
maxilar mediante tcnicas de ortopedia funcional, as como tratamiento
quirrgico que de igual modo que en la macrognatia es necesaria la previa valoracin de un equipo multidisciplinario conformado por:
Ortodoncistas.
Protesistas.
Parodontlogo.
Psiclogo.
Fstulas y fositas labiales

Esta anomala tiene marcada etiologa cromosomtica, encontrndose
casi siempre en varios miembros de la familia. Hemos visto que padres de
175
nios con paladar fisurado poseen esta anomala sin presentar fisuras, el
mecanismo de aparicin de esta malformacin no ha sido todava explicado.
Los hoyuelos o fstulas labiales se presentan casi siempre asociados a
las fisuras labiales o palatinas. A pesar de su estrecha relacin, su frecuencia es mucho menor que la de las fisuras (figura 9.1).
Figura 9.1. Fstula de comisura labial.
Cuadro clnico
Aparecen principalmente en el labio inferior y son, por lo general,
dobles, uno a cada lado de la lnea media, dando la impresin de que han
sido originados por el nio al morderse el labio inferior con los incisivos
centrales superiores. La mucosa que rodea el orificio es de apariencia
normal y a la presin digital se obtiene salida de saliva a travs del trayecto fistuloso por su ntima relacin con una o varias glndulas salivales
accesorias.
Las fstulas labiales pueden infectarse secundariamente, mientras esto
no ocurre son totalmente asintomticas.
Se establece con:
Sndrome de Van der Woude donde las fstulas se asocian a fisuras
labiopalatinas y otras malformaciones.
Lesiones traumticas.
Tratamiento
No requiere tratamiento si no se infectan o el paciente desea correccin esttica.
176
Fisuras de labio y paladar

Se ha planteado que el aumento de la edad de la madre parece contribuir a la vulnerabilidad embrionaria y la produccin de fisuras.
Los factores ambientales desempean un papel importante en el
momento crtico de la fusin de las partes del labio y el paladar. Los
estudios en animales han dirigido la atencin hacia las deficiencias
nutricionales como elementos que aumentan la incidencia de fisuras
bucales. Se ha demostrado que la energa radiante, la inyeccin de
esteroides, la hipoxia, la aspirina y muchas drogas, la alteracin del liquido amnitico y otros factores ambientales aumentan la incidencia de
fisuras, principalmente cuando se emplean cepas de animales susceptibles con tendencias genticas conocidas de fisuras.
Actualmente la etiologa de las fisuras bucales parece depender de
factores tanto genticos como ambientales que son sutiles en su expresin y aparte de los principios conocidos de salud materna desafan los
mtodos conocidos de prevencin.
En Cuba la tasa nacional es un fisurado por cada 1 000 nacidos vivos
e internacionalmente oscila entre 0,8 y 1,6 casos por cada 1 000.
Las cifras encontradas en todas las investigaciones que tratan sobre
pacientes con fisuras en diferentes pocas y diversos pases, presentan
discrepancias acerca de la incidencia de esta patologa segn la edad, el
tipo de alimentacin materna en su perodo pregestante y en los primeros das de gestacin, as como el rea geogrfica, su altitud y latitud. En
general se ha encontrado una alta incidencia en grupos indgenas de toda
Amrica, en los nativos de Hawai, en Filipinas y China con cifras que van
de 1:500 a 1:270. La incidencia es menor en los nativos de las islas del
Caribe.
En estudios donde se analizan las condiciones ambientales se reportaron altas tasas en los habitantes de altitudes (1 500-4 000 m sobre el
nivel medio del mar) ya que se plantea que en los habitantes de zonas
altas donde la hipoxia es la norma, el enrarecimiento del aire determina
en la sangre circulante de estos habitantes notable carencia de oxgeno
en forma de oxihemoglobinas, por lo que es posible que el nuevo ser en
los primeros das de su vida intrauterina no logre adaptarse a esa hipoxia
y que sea la causa del dao anatmico.
Cuadro clnico
Las zonas comprometidas por las fisuras bucales comunes son el labio superior, el reborde alveolar, el paladar duro y el paladar blando.
177
Ligeramente ms del 50 % son fisuras combinadas del labio y el paladar,

y aproximadamente la cuarta parte de ellos es bilateral.
Las fisuras aisladas del labio y el paladar constituyen el resto de las
variedades que se ven.
Se ha comprobado que las fisuras de labios son ms frecuentes en los
hombres, mientras que las fisuras aisladas del paladar son ms comunes
en las mujeres. Igualmente, el compromiso del labio fisurado es ms frecuente del lado izquierdo que el derecho.
La fisura palatina puede ser aislada, afectando solo paladar blando o
todo el paladar secundario, tambin puede afectar el reborde alveolar y
la fosa nasal, asocindose a fisuras labiales (figura 9.2).
Figura 9.2 Fisura labial unilateral aislada.
Se establece al clasificar las fisuras labiales segn su lado y magnitud.
Tambin se diferencian de las fisuras naso-oculares, oro-oculares y
oro-auriculares
Tratamiento
Debido a la complejidad de la deformidad que tienen los pacientes con
anomalas de la cavidad bucal se requiere un enfoque de rehabilitacin
multidisciplinario. En la mayora de los casos el tratamiento se prolonga
unos 18 aos, desde el nacimiento hasta la operacin esttica final, en
otros dura toda la vida. Este equipo de atencin multidisciplinaria est
integrado por:
178
Ortodoncistas.
Especialistas en lenguaje.
Psiclogo.
Protesista.
Parodontlogo.
Estomatlogo.
Pediatra.
Otorrinolaringlogo.
Anestesista.
Trabajador social.
El plan de tratamiento se confeccionar por acuerdo del equipo, realizndose simultneamente el apoyo psicolgico, la ortopedia de los maxilares, el entrenamiento para la articulacin de palabras y las intervenciones quirrgicas para el cierre de fisuras y tratamiento de secuelas.
Malformaciones de la lengua
Las malformaciones linguales se basan en la alteracin del tamao de
la lengua. Si la lengua es muy grande se llama macroglosia y si es muy
pequea microglosia.
La anquiloglosia se debe a un frenillo lingual ms corto que limita la
movilidad de la lengua puede dar problemas en el habla.
Macroglosia
Se refiere al tamao anormalmente grande de la lengua.
Etiopatogenia
Se atribuye a causas genticas.
Cuadro clnico
Lengua de grandes proporciones que no se puede mantener dentro
de la boca y hace constante protrusin al exterior, es causa de severas
maloclusiones y de indentaciones en los bordes de la lengua.
Se establece con:
Sndrome de Down.
Tumores benignos de la lengua: linfangioma y hemangioma.
Tumores malignos de la lengua: rabdosarcomas y fibrosarcomas.
Edema angioneurtico.
Afecciones infecciosas crnicas en naso-faringe.
179
Tratamiento
Quirrgico, se realiza glosectoma parcial despus de valorar minuciosamente los riesgos y beneficios de la ciruga en cada caso.
Anquiloglosia
Se caracteriza por unir el suelo de la boca con la enca inferior y la
cara ventral de la lengua, insertndose cerca de su vrtice.
Etiopatogenia
El frenillo lingual normal une la parte media de la cara ventral de la
lengua con el suelo de la boca, permitiendo todo su movimiento. Por una
razn que todava se discute el frenillo anormal fija la lengua al suelo de
la boca limitando su movilidad.
Clasificacin
Total: cuando est unida al suelo de la boca. No tiene movilidad.

Parcial: el frenillo es corto. Limitacin de movimientos.
Cuadro clnico
La lengua est unida al suelo de la boca, observndose un frenillo corto,
tirante, fibroso y grueso que une la lengua al suelo de la boca, el nio trata de
sacar la lengua y solo consigue su arqueamiento por la parte dorsal; adems
de los posibles trastornos del habla, esta anomala puede originar retraccin
de la papila interdentaria y separacin de los incisivos centrales inferiores
con la siguiente mal oclusin y el posterior problema parodontal.
Tratamiento
Se resuelve mediante tcnicas quirrgicas sencillas. Es necesaria tambin la participacin del logopeda para corregir los trastornos del lenguaje que puedan tener, en dependencia de la edad en que se realiz el
tratamiento quirrgico.
Glositis romboidal media

Durante la embriognesis, en la lengua se observa la proliferacin de
las protuberancias linguales laterales que cubren una pequea elevacin
media conocida como tubrculo impar, que no es normalmente visible
180
en el adulto. La glositis romboidal media se presenta por una falla de la

proliferacin que no cubre el tubrculo impar.
Su incidencia es de 0,3 % al 1 % de la poblacin general.
Cuadro clnico
La glositis romboidal media es una mancha hipercoloreada en forma
de rombo, situada en la parte media posterior del dorso de la lengua por
delante del foramen ciego, es bien delimitada y carente de papilas
filiformes. La alteracin puede estar elevada o ligeramente deprimida y
en otras ocasiones cruzadas por lneas o fisuras que le dan un aspecto
lobulado; es asintomtica, pero puede producir traumatismo o infeccin
y causar entonces molestias y dolor.
Tratamiento
La glositis romboidal media es una alteracin del desarrollo sin importancia clnica; pero cualquier variacin en su aspecto debe ser vigilada cuidadosamente ya que su superficie puede ser asiento de un carcinoma espinocelular.
Lengua pilosa
Consiste en las proyecciones exageradas de las papilas del dorso lingual.
Etiopatogenia
Actualmente se considera que su etiologa es mictica.
Cuadro clnico
Se caracteriza por presentar una proliferacin de vello en el dorso de
la lengua, puede presentar tincin oscura en el fumador o asociado a
Candida albicans color blanquecino.
Tratamiento
Mantener una higiene bucal impecable.
Glositis migratoria
Se desconoce su etiologa. La alteracin se observa en el 1,15 % al
1,37 % de la poblacin general.
181
Lengua geogrfica
Llamada tambin glositis migratoria benigna, es poco frecuente. Se
caracteriza por presentar placas rojas lisas y brillantes en el dorso de la
lengua que tienden a unirse y por ello va cambiando la disposicin de las
manchas en semanas, son benignas.
Tratamiento
No hay tratamiento, solo en caso de escozor se pueden utilizar enjuagues de soluciones anestsicas y vitaminoterapia.
Diagnstico diferencial de las anomalas

congnitas de la lengua
La lengua es una estructura compleja que puede presentar diversas
patologas. En general, la patologa lingual es benigna, pero tambin pueden verse tumoraciones malignas.
Podemos distinguir:
Malformaciones.
lceras traumticas.
Patologa infecciosa.
Lesiones premalignas.
Glosopatas varias:
Lengua saburral.
Lengua geogrfica.
Lengua fisurada.
Lengua vellosa.
Hipertrofia de la papilas caliciformes.
Tinciones de la lengua.
Patologa tumoral benigna.
Patologa tumoral maligna.
lceras traumticas
Comnmente conocidas como aftas bucales, aunque en ocasiones
suelen ser extensas y presentar grandes zonas de erosin epitelial que
requieren de una vigilancia estricta. Se pueden clasificar en:
1. Lesiones infecciosas:
a) Lengua vellosa o pilosa.
b) Granuloma tuberculoso.
c) Moniliasis.
182
2. Lesiones premalignas (blancas):

a) Liquen plano.
b) Leucoplasia.
Glosopatas varias
Lengua saburral
Est caracterizada por el acumulo excesivo de clulas de descamacin, restos alimentarios, microorganismos, etc. Se caracteriza por una
lengua cuyo dorso est aumentado de tamao, es blanquecino, ms evidente por la maana y fundamentalmente en pacientes febriles y en enfermedades generales. El tratamiento ser causal y se debe mantener una
buena higiene bucal.
Lengua fisurada
Llamada tambin escrotal, se caracteriza por presentar fisuras ms
o menos profundas, nicas o mltiples en el dorso de la lengua. Se ha
visto que hay una mayor incidencia en individuos disminuidos psquicos. No dan sntomas, aunque cuando las fisuras son profundas pueden
causar efectos inflamatorios y dolor. Hay que tranquilizar a los pacientes, decirles la poca importancia de su dolencia y en casos de fisuras
profundas deben cepillarse para eliminar los residuos acumulados en
su interior.
Lengua geogrfica
Hipertrofia de papilas foliadas y caliciformes. Es un cuadro totalmente benigno, pero que a los pacientes que lo padecen les hace estar en
un estado constante de cancerofobia.
Lengua dentada
Es una lengua traumtica, se producen las impresiones de las piezas
dentarias en los bordes linguales debido a macroglosias, bruxismo, excesivo contacto de los dientes con la lengua. No tiene importancia y solo en
el caso que moleste y el paciente sea consciente de ello, se colocarn
placas de descarga para evitar el efecto traumtico.
Podemos encontrar lenguas teidas por alimentos o substancias antispticas, ya se describi el efecto de la clorhexidina sobre la superficie
dentaria.
183
La patologa tumoral benigna en lengua incluye:
Fibroma.
Papiloma.
Granulomas.
Quistes de retencin salival.
Hemangiomas.
La patologa tumoral maligna abarca las diversas formas de presentacin del cncer de la cavidad bucal.
1. Haga una breve exposicin acerca de la etiologa de las fisuras labiopalatinas y su frecuencia de presentacin.
2. Establezca una comparacin clnica entre el micrognatismo mandibular y el prognatismo.
3. Qu conducta se debe asumir ante una glositis romboidal media y
por qu?
4. Describa el cuadro clnico de la glositis migratoria y enumere las
entidades con las que puede establecer su diagnstico diferencial.
5. Ante una anquiloglosia parcial qu conducta asumira y por qu?
6. Cul sera la conducta como estomatlogo ante las anomalas de
desarrollo bucomaxilofacial?
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185
Quistes de los maxilares

y regin crvicofacial
Captulo
X
Dr. Jos Antonio Guerra Pando
Un quiste se define como una cavidad patolgica tapizada de epitelio, que por lo regular estar ocupada por un contenido lquido o semislido
y que, adems, presenta una cpsula de tejido conectivo fibroso
perifricamente. Cuando falte la pared epitelial verdadera en lesiones
parecidas, nos encontramos en presencia de pseudoquistes; no obstante
a ello, muchas clasificaciones y clnicos siguen empleando el trmino de
quistes para denotar a estos ltimos.
Los maxilares, al contrario de los otros huesos del organismo, constituyen un sitio anatmico frecuente de aparicin de quistes por dos razones fundamentales: la formacin embriolgica de los dientes y la unin
de distintos procesos embriolgicos y huesos que participan en la formacin de la cara y la cavidad bucal. Ello hace que quede epitelio atrapado
dentro de dichos huesos con potencialidades para sufrir degeneracin
qustica.
La odontognesis es causada por una cascada de elementos
diferenciadores e inductores recprocos entre el epitelio y el mesnquima
que dar lugar a la formacin de cada una de las estructuras dentales; la
mayora de las veces estos procesos marchan sin contratiempos, en otros
casos pueden no ser del todo normales y este epitelio, en diferentes etapas del proceso diferenciador y por circunstancias a veces no bien comprendidas o por la inflamacin crnica periapical producida por la necrosis
pulpar consecutiva a caries, pueden dar lugar no solo a la formacin de
diversos tipos de quistes, sino tambin a una variada gama de tumores.
Los quistes as formados sern los conocidos como quistes odontgenos
e inflamatorios, respectivamente.
Por otra parte, los maxilares y la cavidad bucal se forman por la conjuncin y unin de diversos procesos embriolgicos, los cuales estarn
cubiertos por epitelio del que permanecen restos atrapados despus de
su fusin, si a ello aadimos que la boca y los maxilares se forman por la
conjuncin de diversas suturas de distintos huesos muy prximos al epi186
telio de revestimiento, tampoco es raro suponer que a nivel de estas suturas

quede epitelio atrapado con potencialidades de sufrir degeneracin qustica
por estmulos desencadenantes no del todo claros. De esta forma se explica la aparicin de los llamados quistes no odontgenos, ya que su
etiopatogenia nada tendr que ver con la embriognesis dentaria, conocidos tambin como suturales o fisurales.
El curso clnico de los quistes maxilares se caracteriza, en sentido
general, por la carencia total de sintomatologa, apareciendo exacerbaciones agudas con formacin de abscesos, que pudiesen hasta fistulizar
solo de manera ocasional. Por otra parte, en muy pocos casos, con su
crecimiento pueden reabsorber y expandir el duro hueso cortical
mandibular y provocar asimetras bucales o faciales evidentes.
Se comprender entonces que la radiografa resultar el medio diagnstico fundamental para descubrir y determinar la verdadera extensin
de estas lesiones, lo cual muchas veces ocurre de manera casual durante
un examen de rutina. Se han descrito tres signos radiogrficos que sugieren la presencia de un quiste intraseo: la delimitacin lineal radiopaca,
ostetis condensante, banda perifrica delgada de hueso compacto que
representa una reaccin defensiva del hueso ante el crecimiento de la
lesin; otro consistir en la forma de la lesin, que aparecer como un
rea circular radiolcida, que por su contenido lquido o semislido provoca similar presin en todas direcciones, y por ltimo, la expansin que
suelen provocar los quistes que se manifiestan fundamentalmente por la
divergencia de las races de dientes contiguos y en menor instancia en el
abultamiento de las corticales seas. Sin embargo, estos signos pudiesen
no aparecer o aparecer de manera muy variable y parcial, principalmente
cuando las lesiones alcanzan gran tamao. Resulta oportuno enfatizar
que las imgenes radiogrficas de estas entidades, en sentido general, no
son patognomnicas, solo sugerentes, ya que en realidad una gran gama
de lesiones, entre las cuales se incluyen tambin distintas lesiones de
carcter maligno, pueden aparentar una simple lesin qustica.
La morfologa de los quistes maxilares es bastante similar entre distintas entidades. Considerando sus tres partes fundamentales: el epitelio
qustico, la cavidad y la cpsula, no se encuentran grandes diferencias en
la mayora de ellos. El epitelio suele ser escamoso estratificado no
queratinizado y solo ocasionalmente pseudoestratificado cilndrico ciliado
cuando proviene de fosas nasales, seno maxilar o ha sufrido una transformacin metaplsica. El contenido de la cavidad se describe generalmente como un cogulo eosinfilo por su color rosado, aunque a veces puede
contener queratina y de manera excepcional otras estructuras. La cpsula generalmente en su unin con el epitelio es de tejido conectivo laxo
con algn grado de infiltrado inflamatorio crnico, que no suele ser in187
tenso y en otros casos est ausente totalmente; su parte externa est

constituida por tejido conectivo denso compuesto por gruesos haces de
fibras colgenas que puede contener ocasionalmente otras estructuras.
El potencial neoplsico del epitelio de los quistes de la regin
cervicofacial, aunque no frecuente, ha sido reportado en algunos casos,
aunque no deben soslayarse. El potencial ameloblastomatoso de la pared
de ciertos quistes odontgenos ha sido demostrado histopatolgicamente
en considerables ocasiones, pues es notoria la capacidad del epitelio de
los quistes dentgeros de originar ameloblastomas. Se han descrito, en el
caso del quiste branquial, la formacin de carcinomas branquigenos a
partir de su epitelio.
Los carcinomas de clulas escamosas originados a partir del epitelio
de los quistes odontognicos reportados en la literatura especializada, y
recopilados por Mller y Waldrom, ms algunos adicionales, no llegaban
a 90 al final de la ltima dcada del siglo XX, aunque muchos estn bien
documentados, no debe obviarse la posibilidad de que un carcinoma previo pueda sufrir una transformacin qustica en la medida en que crece.
La transformacin carcinomatosa ha ocurrido en varios tipos de quistes
odontognicos, pero ms del 50 % se han desarrollado en quistes
inflamatorios periapicales o en residuales. Aunque los queratoquistes
odontognicos son considerados los de un potencial agresivo y recidivante
mayor, se han reportado solo seis casos de carcinomas a partir de estos
hasta esa fecha. Aunque Browne y Gough han sugerido que la metaplasia
escamosa puede ser un evento significativo y sugerente de desarrollo de
carcinomas en quistes odontognicos, la queratinizacin del epitelio
qustico solo ha sido demostrada en el 18 % de los casos reportados
(figuras 10.1 y 10.2).
Figura 10.1 Cristales de colesterol en la cpsula de un quiste radicular perpetuando la

respuesta inflamatoria crnica. Obsrvese varias clulas gigantes multinucledas tratando
intilmente de fagocitarlos.
188
Figura 10.2 Epitelio delgado limitando la cavidad de un quiste odontgeno. En la cpsula

se observan islotes epiteliales neoplsicos con globos crneos, compatible con carcinoma
espinocelular, hallazgo que, aunque inusual, refirma la importancia del examen
histopatolgico de rutina ante estas lesiones.
El tratamiento de los quistes consistir en su cuidadosa enucleacin

quirrgica que garantice la eliminacin de toda la lesin, y particularmente
de su epitelio, con vistas a evitar la posibilidad de recidiva. Resultar necesario comprobar la vitalidad de los dientes vecinos a la lesin con posterioridad a la intervencin debido a que durante la misma se pudieron haber
daado sus paquetes vasculonerviosos apicales. Es extremadamente importante, en el caso de los quistes radiculares, realizar un tratamiento de
conductos con elevados parmetros de calidad de su obturacin, previamente a la intervencin para minimizar la posibilidad de recidiva.
Clasificacin
Se han propuesto mltiples clasificaciones de quistes que parten de
la primera descrita por Robinson en 1945. Se basan fundamentalmente
en el origen del epitelio qustico al clasificar dichas lesiones en
odontgenos, cuando derivan del epitelio odontognico y sus remanentes y los no odontognicos cuando las lesiones parecen no derivar de
epitelio asociado a la formacin del aparato dentario y s al aparentemente asociado a la formacin embriolgica de la cara a partir de diversos procesos embriolgicos y tambin del epitelio atrapado a lo largo de
algunas lneas de suturas de los maxilares. No obstante la validez de estas
bases, no siempre es fcil precisar el origen exacto de algunos quistes en
particular. La ltima clasificacin, realizada en 1992 por Kramer,
Pindborg y Shear, es ms abarcadora al imbricar no solo la etiologa si no
tambin la patogenia elemental de dichas lesiones que es muy similar y
sirvi de base, casi ntegramente, a la aprobada por la OMS durante ese
189
ao; aunque tomaremos la primera de estas dos ltimas por considerarla

ms explcita y abarcadora.
Clasificacin de los quistes maxilares

(Kramer, Pindborg y Shear, 1992)
1. Quistes epiteliales:
a) Del desarrollo:
Odontognicos:
Quiste gingival infantil.
Quiste primordial.
Queratoquiste odontognico.
Quiste dentgero.
Quiste de erupcin.
Quiste periodontal lateral.
Quiste gingival del adulto.
Quiste odontognico glandular.
No odontognicos:
Quiste del conducto nasopalatino.
Quiste nasopalatino de la papila palatina.
Quiste nasolabial (nasoalveolar).
Quiste palatino medio.
Quiste medio mandibular.
Quiste glbulomaxilar.
b) Inflamatorios:
Quiste radicular: apical, lateral y residual.
Quiste paradental (colateral inflamatorio y bucal mandibular
infectado).
2. Quistes no epiteliales:
a) Quiste seo solitario.
b) Quiste seo aneurismtico.
3. Quistes embrionarios cervico-faciales:
a) Quiste branquial.
b) Quiste del conducto tirogloso.
c) Quiste epidermoide y dermoide.
Quistes epiteliales
Quiste gingival infantil
Estos son conocidos tambin como ndulos de Bohn, perlas de Epstein
o quistes de la lmina dental del recin nacido. Generalmente son mlti190
ples y de manera ocasional solitarios. Se encuentran en el reborde alveolar

de nios pequeos, recin nacidos o lactantes y se originan a partir de
remanentes de la lmina dental.
En algunas ocasiones estas lesiones son tan grandes que se manifiestan como pequeos abultamientos de color blanco. Muchas veces
son mltiples y pequeos, mostrando histolgicamente un revestimiento epitelial verdadero con una cavidad llena de queratina descamada
que algunas veces contiene clulas inflamatorias. No requieren tratamiento ya que desaparecen al abrirse a la mucosa o al romperse las que
se encuentran en la parte superior del reborde alveolar al erupcionar los
dientes.
Segn Shafer, los trminos ndulos de Bohn y perlas de Epstein son
inapropiados para estas lesiones ya que no aparecen en la enca ni reborde alveolar. Los primeros son ndulos llenos de queratina diseminados
por el paladar, ms frecuentemente en la unin de paladar duro y blando,
mientras que los segundos, tambin llenos con idntico material, se encuentran acompaando al rafe palatino medio y aparentemente derivados ambos de glndulas salivales palatinas.
Quiste primordial
Es uno de los quistes odontgenos menos comunes. Se forma por
degeneracin qustica del retculo estrellado del rgano del esmalte, en
un estadio incipiente de la odontognesis, antes que se haya formado
cualquier tipo de tejido dentario calcificado, por ello aparece en el lugar
de un diente en vez de estar asociado a uno de ellos. Tambin se puede
originar a partir de un rgano dental supernumerario y de esta forma
aparecer en individuos con completa frmula dental, lo cual puede dificultar su correcta clasificacin desde del punto de vista etiolgico.
El trmino de quiste primordial ha sido usado, por algunos autores,
para denotar el quiste que se desarrolla a partir de la degeneracin del
rgano del esmalte, y por otros para quistes que se desarrollan de restos
de la lmina dentaria. Estos ltimos casi invariablemente son histolgicamente queratoquistes odontgenos, lo que resulta el equvoco y simultneo empleo de estos trminos como sinnimos. Resulta oportuno
aclarar entonces que el quiste primordial es solo aquel que se desarrolla
a travs del rgano del esmalte.
El quiste primordial vara ampliamente de tamao, tiene potencial
para extenderse al hueso y desplazar los dientes adyacentes por presin,
apareciendo con ms frecuencia en zonas de terceros molares. Su aspecto radiogrfico no es patognomnico, aunque en ocasiones puede ser
multilocular. Su ubicacin puede ser cerca de la cresta del reborde alveolar
191
o entre las races de dientes vecinos. Aunque se forma en etapas tempranas de la vida, generalmente se descubre ms tarde.
El quiste primordial no presenta un patrn histolgico peculiar aunque es muy importante resaltar que su epitelio puede estar dispuesto en
el tpico patrn de los queratoquistes odontgenos, ya que muchos, aunque no todos los quistes primordiales, son queratoquistes odontognicos
(figura 10.3).
Figura 10.3 El rgano dentario del canino permanente sufri degeneracin qustica y en
lugar del folculo se aprecia esta rea radiolcida de aspecto qustico compatible con un
quiste primordial.
Queratoquiste odontognico
Este trmino est basado fundamentalmente en criterios histolgicos
muy bien definidos y una tendencia clnica bien comprobada: su alto ndice de recurrencia.
Histolgicamente el epitelio de estos quistes se caracterizan por:
Una superficie paraqueratinizada, habitualmente corrugada.

Uniformidad del grosor epitelial de 6-10 clulas.
Una capa basal de clulas en palizada, que se muestran polarizadas,
descritas en forma de cerca de estacas o de lpida.
El origen de estos quistes, no establecido definitivamente an, apunta,

segn el criterio de la mayora de los investigadores contemporneos, hacia
la lmina dental por su notable potencial de crecimiento y en otros casos se
sugiere la proliferacin de clulas basales del epitelio bucal hamartia de
clulas basales. Si bien se desconoce el estmulo que desencadena la proliferacin celular, se ha demostrado que el epitelio de este quiste es mucho
ms activo que el de otro tipo de quistes odontgenos (figura 10.4).
La mayora de estos quistes se detectan entre la segunda y tercera
dcada de la vida. La predileccin por el sexo masculino en relacin con el
femenino se describe cercana a 1,5:1. La mandbula es ms afectada que
192
el maxilar, donde se presentan cerca de las dos terceras partes de los

casos, particularmente en rea de terceros molares y rama ascendente,
seguida de la zona de primero y segundo molar; por su parte el maxilar
resulta ms afectado en la zona de terceros molares seguida de la de
caninos. En muchos casos aparecen queratoquistes mltiples asociados
al sndrome nevo de clulas basales-costilla bfida.
Figura 10.4 Se aprecia la caracterstica estratificacin epitelial del queratoquiste

odontognico: capa superficial corrugada y paraqueratinizada de aproximadamente
seis capas de clulas y basal en palizada.
El queratoquiste odontgeno no presenta manifestaciones clnicas

especficas, aunque de manera ocasional puede aparecer dolor, hinchazn de los tejidos blandos, expansin del hueso y manifestaciones
neurolgicas como parestesia del labio o de los dientes.
Radiogrficamente estos quistes pueden aparecer como una
radioluscencia uni o multilocular de bordes lisos o festoneados. En no
pocos casos tienen idntica imagen al quiste primordial, al dentgero y
hasta el periodontal lateral y el globulomaxilar, que han sido diagnosticados ocasionalmente como queratoquistes odontgenos.
Quiste dentgero
Es un tipo de quiste odontgeno bastante comn. Se origina despus
de la formacin de la corona del diente por licuefaccin del epitelio reducido del rgano del esmalte.
Generalmente se asocia a la corona de un diente permanente normal
que no ha brotado o est retenido. Tambin puede encontrarse relacionado a un odontoma, emplendose el trmino de quiste odontomtico o afectando a un diente supernumerario. Los sitios que ms comnmente aparecen afectados son las zonas de terceros molares mandibulares y maxilares
y la de caninos superiores.
193
La expansin del hueso con ocasional asimetra facial y rechazo de

dientes desde su posicin original, desplazando terceros molares inferiores contra el borde inferior de la mandbula o inclusive hasta las cercanas
del cndilo, pueden ser secuelas del agrandamiento qustico que, en ocasiones, puede excavar considerablemente el cuerpo y/o la rama mandibular
y expandir la cortical por la presin excesiva de la lesin.
La mayor parte de estos quistes son asintomticos y aparecen cuando
se toma una radiografa de un diente no erupcionado o mal alineado, aunque, en ocasiones, pueden aparecer hinchazones de crecimiento lento en
pacientes desdentados en cuyos maxilares ha quedado inadvertidamente
un diente retenido.
La tendencia de los quistes dentgeros a degenerar en ameloblastomas
ha sido expresada en mltiples reportes. Esta propensin a la proliferacin
epitelial neoplsica es bastante ms pronunciada en los quistes dentgeros
que en otros quistes odontgenos, ella se puede manifestar como un engrosamiento de la pared qustica conocida como ameloblastoma mural, lo
cual no es obvio clnica o radiogrficamente, por tanto, se comprender
que resulta un requisito el examen patolgico macro y microscpico. Vickers
y Gorlin recalcaron que el hipercromatismo de clulas basales, su disposicin en palizada y la vacuolizacin citoplsmica con espaciamiento y
aumento de los espacios intercelulares cuando aparecen de manera conjunta, son indicios de neoplasia inminente. Sin embargo, a pesar de que
esta tendencia es de hecho cierta, debe considerarse tambin la posibilidad
de que la lesin puede comenzar como ameloblastoma directamente a partir del mismo epitelio dentario reducido desde un inicio.
El examen radiolgico revela generalmente un rea radiolcida asociada a la corona del diente no erupcionado. La corona suele estar rodeada de manera simtrica por la radioluscencia, aunque la expansin
del quiste suele rechazar la corona desde su posicin original hacia la
periferia de amplias cavidades qusticas. En unos pocos casos el quiste
desde sus inicios puede involucrar asimtricamente la corona en el llamado quiste dentgero lateral (figura 10.5).
Quiste de erupcin
Es una modalidad de quiste dentgero que se asocia a dientes residuos o permanentes jvenes no erupcionados, en fase final del proceso
eruptivo, cuando sus cspides o bordes incisales han roto la cresta alveolar
y se encuentran en la mucosa que la recubre. Se ha empleado a veces el
trmino de hematoma de erupcin por las zonas de equimosis de color
prpura o azul oscuro que suelen acompaar la lesin en la mucosa
alveolar donde debe brotar un diente.
194
Figura 10.5 Quiste dentgero. El rea radiolcida envuelve la corona de este canino en
avanzado estado de calcificacin, lo cual provocar su retencin.
Clnicamente la lesin aparece como una hinchazn circunscrita, fluctuante y frecuentemente translcida en la mucosa alveolar de un diente
muy prximo a erupcionar, que est normocoloreada, prpura o azulada.
Al ser una lesin de tejidos blandos no mostrar imagen en la radiografa
convencional. De ordinario no requiere tratamiento, sin embargo, algunas veces es necesario remover una pequea porcin de tejido que recubre
el diente para facilitar su erupcin (figura 10.6).
Figura 10.6 El aumento de volumen en mucosa alveolar, la secuencia de brote y la edad

del paciente sugieren la presencia de un quiste de erupcin.
Quiste periodontal lateral

Es un tipo de quiste odontgeno poco comn, que tiene predileccin
por el rea de los premolares mandibulares. Son esgrimidas diversas teoras en relacin con su etiopatogenia: origen inicial de un quiste dentgero
lateral, que se desarrolla a lo largo de la superficie lateral de la corona y
195
queda trabado en el hueso y una vez que el diente brota se asocia lateralmente a su raz; origen a partir de los restos epiteliales de Maleassez;
como quiste primordial de un diente supernumerario, y por ltimo a partir de proliferacin de restos de lmina dental. Esta ltima teora parece
ser la ms apropiada debido a que, segn se cree, este y el quiste gingival
tienen una histognesis comn y representan manifestaciones centrales
o perifricas de la misma lesin, a pesar de que difieran en su patognesis.
Este quiste se asocia a dientes vitales. No obstante buscar la identidad de estos quistes solo a partir de su etiologa, segn la tendencia actual, es bueno aclarar que excepcionalmente pueden aparecer lesiones
qusticas en esta ubicacin asociadas a dientes con pulpa necrtica (quiste radicular lateral) debido a la diseminacin de la infeccin a travs de
conductos laterales. Se han descrito un 67 % de los casos de quistes
periodontales laterales en reas de premolares e incisivos mandibulares
y en un 33 % en zona de incisivos laterales superiores; regiones estas de
gran propensin a la aparicin de dientes supernumerarios, por lo cual la
teora de su origen a partir de quistes primordiales cobra relevancia.
La radiografa nos presenta este quiste como un rea radiolcida en
aposicin a la superficie lateral radicular, generalmente pequea, que
puede o no estar circunscrita por una delgada capa de hueso esclertico,
puede, con su crecimiento, llegar a provocar divergencia de las races de
dientes vecinos (figura 10.7).
Figura 10.7 Una radiolucidez interradicular asociada a premolares sanos confirma la

presencia de quiste periodontal lateral.
Quiste gingival del adulto

Es un tipo de quiste poco comn que se cree se origine de restos
posfuncionales de la lmina dental, a pesar de habrsele atribuido otros
orgenes. Representa la contraparte extrasea del quiste periodontal lateral, dado que la apariencia morfolgica, el sitio de aparicin y su predileccin por la edad son demasiado semejantes.
196
Estas lesiones se reportan con mucha mayor frecuencia en la regin

premolar, incisiva, canina de la mandbula y en el maxilar, fundamentalmente
en relacin con el incisivo lateral. La lesin se describe como pequea, mucho
menos de un centmetro en la enca libre o adherida, que puede aparecer en las
papilas. En el examen clnico aparece como un ndulo, no doloroso, bien
circunscrito y normocoloreado, que en ocasiones se asemeja a un mucocele.
La verdadera lesin no se manifiesta radiogrficamente y aunque cause
erosin superficial no aparece en la radiografa. Ante una lesin mayor
que cause abultamiento en tejido blando e imagen radiogrfica, se debe
pensar seriamente en un quiste periodontal lateral. El tratamiento de
esta lesin es la excisin quirrgica (figura 10.8).
Figura 10.8 Pequeo aumento de volumen ligeramente blanquecino en la enca insertada en

zona premolar-canina inferior sugieren la presencia del infrecuente quiste gingival del adulto.
Quiste odontognico glandular

La lesin fue descrita por primera vez en 1987, se conoce tambin
como quiste sialoodontognico. Es una lesin muy poco frecuente, no
presenta predileccin sexual, alcanza un tamao variable y pueden afectar todo el cuerpo mandibular. Se considera localmente agresivo con alto
poder recidivante. Se pueden presentar como lesiones radiolcidas
uniloculares o multiloculares.
El quiste contiene clulas mucosas dispuestas en un patrn de aspecto glandular o seudoglandular, con conductos y, a veces, con microquistes
intraepiteliales. Este patrn morfolgico puede hacer que la lesin, a
primera vista, aparente un carcinoma mucoepidermoide central.
Quiste del conducto nasopalatino

Constituye el tipo de quiste fisural ms comn. Se forma por proliferacin de remanentes epiteliales dentro del canal incisivo, que une las
cavidades nasal y bucal.
197
La lesin es generalmente asintomtica, aunque puede infectarse y producir dolor e hinchazn que, a veces, fistuliza cerca o en la propia papila
palatina. Por lo comn se descubre entre la cuarta y sexta dcada de la vida.
En la radiografa tiende a aparecer en el examen de rutina como un
rea radiolcida redonda, ovoide o acorazonada, bien limitada y simtrica
en relacin con los incisivos centrales, aunque resulta oportuno sealar
que una mala orientacin horizontal del rayo durante la toma de la radiografa la superpondr a un incisivo, lo que puede conducir a errores diagnsticos que impliquen su confusin con un quiste radicular apical. Suele
haber algn grado de divergencia entre las races de los incisivos centrales
superiores. Resulta difcil, en ocasiones, diferenciar un pequeo quiste
nasopalatino del agujero incisivo.
La biopsia de un quiste nasopalatino nos mostrar una cavidad con
su correspondiente contenido eosinfilo recubierta por epitelio escamoso estratificado o pseudoestratificado cilndrico ciliado, segn provenga
respectivamente del epitelio bucal o del de tipo respiratorio que recubre
las fosas nasales. La pared con frecuencia muestra algn grado de infiltrado inflamatorio y en ella a menudo se encuentran glndulas salivales,
as como vasos sanguneos y nervios propios del conducto nasopalatino.
En el tratamiento del quiste debemos considerar su tamao y la presencia de sintomatologa, hasta llegar a decidir no intervenirlo cuando el
correcto examen as lo indique, ya que los mismos tienden a crecer muy
poco y mantenerse prcticamente estticos, adems de no reportarse
cambios de carcter neoplsicos en su epitelio (figura 10.9).
Figura 10.9 Quiste del conducto nasopalatino. En la imagen de la izquierda con una
buena toma radiogrfica, en la derecha desplazado al pice del 11 puede aparentar un
quiste radicular, la continuidad de espacio periodntico y lmina dura sugieren la mala
direccin del rayo.
198
Quiste nasopalatino de la papila palatina

Es una variedad podo comn de los quistes nasopalatinos. Se presenta como un aumento de volumen o protuberancia dentro de esta estructura, al parecer, originado a partir de nidos epiteliales localizados en
relacin con el agujero. Al estar en relacin con tejidos blandos, obviamente la misma crecer hacia estos, no causar ningn grado de ostelisis
y no mostrar ningn tipo de contraste radiogrfico.
Quiste nasoalveolar (nasolabial)

Conocido tambin como quiste de Klestadt, es una lesin en los tejidos blandos que puede erosionar superficialmente el maxilar superior, se
ha pensado que se origina en el proceso globular, apfisis ascendente del
maxilar superior y la apfisis maxilar como resultado de proliferacin de
epitelio atrapado a lo largo de dicha lnea de fusin; no obstante, debe
considerarse que las teoras de fusin de los procesos embriolgicos carecen de objetividad. Por lo anterior, la tendencia clsica a considerarlo
como el equivalente del globulomaxilar en tejidos blandos es equvoca.
Actualmente se enfoca su etiopatogenia a suponer que su epitelio proviene de restos del conducto nasolagrimal embrinico.
Los quistes nasolabiales son lesiones raras que se presentan ms comnmente entre la tercera y sexta dcada, un 80 % de los mismos afectan a mujeres. Clnicamente hay hinchazn de la parte superior del labio
en su unin con el ala de la nariz, que suele levantar esta ltima, que
puede dificultar la respiracin nasal, generalmente hay distensin y
borramiento del pliegue nasolabial.
Este quiste no da imagen radiogrfica por encontrarse en tejidos blandos. La radiografa solo es til cuando se contrasta mediante la inyeccin
de lquido radiopaco y se realizan vistas tangenciales ulteriores.
Quiste palatino medio

Es un tipo de quiste no odontgeno muy infrecuente que surge en la
lnea de fusin de los procesos palatinos del maxilar, por epitelio atrapado en dicha sutura, puede crecer durante un tiempo prolongado hasta
llegar a producir una tumefaccin evidente. Se desconoce la causa de la
proliferacin epitelial que provoca esta lesin.
Aparece en una radiografa oclusal como un rea radiolcida, bien
circunscrita, opuesta a la regin premolar-molar, rodeada por una delgada capa de hueso esclertico.
199
El epiteilo de este quiste generalmente es de tipo escamoso

estratificado, aunque se han reportado casos en los de tipo pseudoestratificado cilndrico ciliado. La cpsula perifrica, de tejido conectivo
fibroso relativamente denso, puede mostrar infiltracin inflamatoria crnica.
Quiste medio mandibular

Este quiste de desarrollo es una entidad poco frecuente que aparece
en la lnea media. Se considera que su origen se debe a la proliferacin de
restos epiteliales atrapados en la snfisis mandibular durante la fusin de
los arcos branquiales mandibulares. No obstante, ello resulta dudoso
porque el hueso mandibular se forma muy profundamente dentro del
mesnquima, lo que hace casi imposible que pueda atraparse epitelio
dentro de este. Se ha llegado a sugerir que pudiera hasta ser un quiste
primordial a expensas del germen de un supernumerario, sin embargo, la
propia poca frecuencia del quiste hace que no se haya podido profundizar en su etiologa.
Esta lesin es clnicamente asintomtica y solo se descubre en un
examen de rutina. Se observa como un rea radiolcida ovalada o redondeada que separa las races de los incisivos inferiores y que no causa
expansin cortical. Suele asociarse a dientes vitales, aunque, a veces,
puede haber algn incisivo desvitalizado, lo cual refuerza la hiptesis de
su posible origen odontgeno. El epitelio, en ocasiones, puede ser
columnar pseudoestratificado y ello se cree que sucede debido a una
metaplasia secretora que puede ocurrir en los quistes radiculares.
Quiste globulomaxilar
Se forma dentro del hueso en la unin de la porcin globular del
proceso nasal medio y el proceso maxilar por restos epiteliales atrapados
a ese nivel, entre lateral y canino superior segn el criterio de la literatura clsica de la materia. No obstante, en nuestros das, ello se pone en
duda, ya que se cree que los mencionados procesos embriolgicos faciales solo son meras elevaciones que corresponden al mesnquima creciente subyacente, con depresiones entre ellos, pero recubiertos todos
de manera lineal y continua de ectodermo que para nada se insina o
penetra entre ellos. Por lo tanto, la posibilidad de epitelio atrapado, a la
luz de lo anterior, resulta falsa.
Shear, al realizar un anlisis crtico de este quiste, ha concluido que
algunos se ajustan al criterio de quistes periodontales laterales, otros
tienen rasgos tpicos de primordiales y en algunos casos se asocian a
200
dientes desvitalizados y por lo tanto probablemente son radiculares laterales. Por lo anterior, parecen reunir ms caractersticas de quistes
odontgenos que de fisurales. Ello queda reforzado por el reporte de un
verdadero queratoquiste en dicha localizacin y hasta de un ameloblastoma formado a partir de un quiste globulomaxilar.
No obstante lo anterior, el quiste globulomaxilar clsico est asociado a dientes vitales, aparece como un rea radiolcida con la caracterstica forma de pera invertida o aerostato entre las races del lateral y canino superior, causando una marcada divergencia entre sus races.
El epitelio de los mismos es escamoso estratificado. Su tratamiento
consiste en la excisin quirrgica, tratando de conservar los dientes contiguos a la lesin y su vitalidad (figura 10.10).
Figura 10.10 Radilucidez entre canino y lateral superior con divergencia de las races:
quiste globulomaxilar. No se aprecia la clsica forma de aerostato.
Quiste radicular apical

Conocido tambin como quiste periapical, es el tipo de quiste ms
frecuente, la inmensa mayora de los quistes de los maxilares son apicales,
hasta constituir cerca del 90 % de los quistes de la regin
bucomaxilofacial, segn varios reportes. Ellos constituyen una secuela
comn e inevitable del granuloma periapical, que a su vez se origina como
resultado de las caries dentales y la ulterior necrosis de la pulpa. Se ha
dicho muy acertadamente que deriva de los restos epiteliales de Malassez,
pero tambin con carcter excepcional su epitelio puede derivarse del
epitelio respiratorio del seno maxilar cuando la lesin se forma en rela201
cin con la mucosa de este y del epitelio bucal que prolifera hasta el
peripice a travs de un trayecto fistuloso o que crece siguiendo la va de
una bolsa periodontal.
Resulta interesante en la patogenia del quiste periodontal el hecho de
que algunos granulomas periapicales, a pesar de tener una evolucin de
muchos aos, no degeneran hacia la proliferacin qustica a pesar de
considerarse que los restos epiteliales estn representados ampliamente
en la membrana periodontal de los todos los dientes. Una hiptesis sugiere que el epitelio pudiera proliferar y tapizar la cavidad de un absceso,
sin embargo, estudios anatomopatolgicos sugieren que la inflamacin
crnica presente en el granuloma hace que los restos epiteliales sufran
una hiperplasia inflamatoria. De esta forma crecen masas epiteliales, alejndose las clulas centrales de las fuentes nutritivas, capilares del tejido
conectivo, sufriendo isquemia, lo cual conduce a su necrosis. As se formar una pequea cavidad que continuar creciendo en la medida que
proliferen las clulas perifricas hasta que sea evidente macroscpicamente.
Algunos autores consideran que en este mecanismo de crecimiento del
quiste pueden intervenir fenmenos osmticos por el gran nmero de
molculas pequeas que aportan los productos lticos de las clulas
epiteliales e inflamatorias necrticas, ello obviamente aumenta la presin
osmtica de lquido qustico y atrae ms lquido a la cavidad qustica.
La mayor parte de los quistes apicales son asintomticos, sin el menor dato clnico que denote su presencia y por lo tanto el diente al que se
asocia no duele ni es sensible a la percusin. No es frecuente que la
lesin crezca hasta destruir mucho el hueso o expandir las corticales
seas. A pesar de ser una lesin crnica con un curso prolongado, solo
en raras ocasiones sufre exacerbacin aguda que desemboque en absceso como resultado de una disminucin de la resistencia tisular local o
generalizada.
Es tan difcil distinguir radiogrficamente un pequeo quiste radicular
de un granuloma que segn varios estudios clnicos, radiogrficos y
anatomopatolgicos, el margen de error resulta elevadsimo. Sin embargo, la clsica imagen de estos quistes se describe como un rea redondeada, intensamente radiolcida, bordeada por un fino margen de ostetis
condensante que termina en ngulo aproximadamente recto con la raz.
Se considera que lesiones radiolcidas grandes, de ms de un centmetro
de dimetro asociadas a las races dentarias son probablemente qusticas.
La histopatologa del quiste periodontal lo describe compuesto por
un epitelio escamoso estratificado generalmente no queratinizado. En
algunas ocasiones este puede ser pseudoestratificado cilndrico ciliado
cuando el quiste, por su vecindad, involucra o deriva del epitelio respiratorio o se transforma por fenmenos metaplsicos. El epitelio puede con202
tener cuerpos hialinos o de Rushton en menos del 10 %, segn se estima

derivados de una previa formacin de trombos. La pared conectiva del
quiste tiene un infiltrado inflamatorio de intensidad variable, aunque suele
ser intenso, compuesto por linfocitos, clulas plasmticas y algunos
polimorfonucleares en dependencia de la intensidad de la infeccin, en
ocasiones aparecen clulas gigantes multinucleadas y cristales de colesterol,
pueden aparecer macrfagos llenos de lpidos o incluso hemosiderina.
El tratamiento del quiste apical depende de la importancia estratgica del diente, si se decide la extraccin ser necesario un cuidadoso raspado y curetaje periapical para impedir la recidiva. Cuando se decide el
tratamiento endodntico es necesario una obturacin tridimensional e
impermeable del conducto seguida de curetaje apical o de una apicectoma.
Si resulta indicada esta ltima, ser necesario, casi siempre, resellar la
obturacin del conducto durante la enucleacin de la lesin con un instrumento caliente o hasta realizar una retrobturacin, obturacin
transapical, con diversos materiales para corregir insuficiencias en la calidad o limitaciones en un adecuado acceso a la constriccin apical durante el tratamiento de conductos, con la finalidad de evitar la recidiva
de la lesin qustica (figura 10.11 y 10.12).
Figura 10.11 Gran quiste apical que se

expandi y destruy la tabla vestibular.
Figura 10.12 Quiste radicular apical en diente traumatizado. Obsrvese la banda de ostetis condensante
que forma ngulo recto con la raz.
203
Quiste radicular lateral

Con idntica etiopatogenia que el apical, es al contrario muy poco
frecuente. La infeccin alcanza la cresta interdentaria a travs de un
conducto lateral con pulpa necrtica, algo que rara vez ocurre, debido a
que la vascularizacin de los mismos es desde el periodonto hacia la pulpa y cuando se necrosan los tejidos de la cavidad pulpar principal los
filetes de los conductos laterales y accesorios tienden a conservar su vitalidad.
En la radiografa se observar un rea radiolcida ovoidea en la cresta interdentaria, que tiende a separar las races de los dientes vecinos en
la medida que crece. Resulta muy importante realizar el correcto diagnstico diferencial entre este y el periodontal lateral, en el que no est
comprometida la integridad pulpar, a travs de los diferentes mtodos
diagnsticos endodnticos para imponer el tratamiento acertado en cada
caso, ya que en este ltimo realizar un tratamiento de conductos sera
una iatrogenia manifiesta.
Quiste radicular residual

Se consideran quistes residuales aquellos que quedan dentro del hueso alveolar despus de la extraccin del diente afectado, ya que derivan
en su inmensa mayora de los quistes radiculares apicales, por ser los
ms frecuentes, se incluyen convencionalmente en este grupo. Tambin
pueden ser originados por cualquier otro tipo de quiste que qued en los
maxilares despus de la extraccin de los dientes vecinos o de no haber
realizado una correcta exresis quirrgica a cualquier otro tipo de lesin
qustica. En general, se emplea este trmino a lesiones que aparecen en
maxilares o zonas edentes cuando el quiste ha perdido su relacin
topogrfica con la dentadura, independientemente de su posible origen
(figura 10.13).
Quiste paradental
El trmino quiste paradental describe lesiones en las regiones bucal y
distal de terceros molares mandibulares parcialmente erupcionados que
han sufrido episodios previos de pericoronaritis. Son ms frecuentes en
varones en la tercera dcada de la vida y en ocasiones pueden ser bilaterales. Una variante es el quiste bucal infectado de la mandbula, que aparece en nios en relacin con molares mandibulares parcialmente
erupcionados.
204
Figura 10.13 Gran quiste residual que estuvo asociado al incisivo lateral y pequeo quiste
nasopalatino encontrados en una radiografa que pretenda evaluar el estado periapical
de los restantes incisivos.
Quistes no epiteliales
La prctica clnica y la literatura mdica han heredado terminologas
inapropiadas y los quistes no epiteliales son ejemplo patente de ello, ya
que al no tener pared epitelial no son verdaderos quistes. Por otra parte,
la imagen radiogrfica de estos seudoquistes, muy similar a la de los verdaderos, puede conducirnos a errores diagnsticos que conduzcan a tratamientos iatrognicos.
Quiste seo solitario

Esta lesin tambin conocida como quiste traumtico o hemorrgico,
no es comn, ni exclusiva de los maxilares. La hiptesis ms aceptada
sobre su etiologa plantea que consecutivamente a un trauma que produce una hemorragia intramedular, generalmente mdula hematopoytica,
se produce una ineficiente organizacin del cogulo, degenerando este y
necrosndose las trabculas de forma tal que aparece una cavidad vaca
en dicha rea. Al realizar su exploracin quirrgica encontramos en algunas ocasiones algo de lquido, partculas del cogulo necrosado, fragmentos de tejido conectivo o la cavidad completamente vaca.
La lesin es ms frecuente en personas jvenes, el sexo ms afectado
es el masculino, se cree que por la mayor propensin a traumas. Es ms
comn en la mandbula, particularmente en sector posterior. La lesin
205
generalmente es asintomtica, presentndose expansin del hueso en solo

unos pocos casos.
Se reconoce generalmente por la radiografa de rutina. La zona
radiolcida suele ser de tamao variable desde un centmetro hasta lesiones grandes que abarcan toda la zona molar y hasta parte de la rama,
pueden tener una banda esclertica perifrica delgada. Cuando la
radiolucidez parece afectar las races sus mrgenes suelen festonearlas.
Resulta de sumo inters considerar que los dientes asociados son
vitales y que corroborar este dato puede arrojar luz a su correcto diagnstico diferencial y tambin que no debe confundirse con la depresin
que puede causar un crecimiento exagerado de la glndula submandibular,
quiste o defecto de Stafne, que generalmente aparece alejada de las races de los molares.
Quiste seo aneurismtico

Esta lesin se ha observado en casi todo el esqueleto, el 50 % se
observa en la columna vertebral, clavculas y costillas. Puede aparecer
con alguna frecuencia en los maxilares. Es ms comn en personas jvenes, particularmente menores de 20 aos. Las lesiones son sensibles al
tacto o dolorosas al moverse y presionarse, principalmente la inflamacin sobre la zona afectada.
En la radiografa el hueso est expandido, con aspecto qustico tpico descrito en forma de globo; otras veces se describe en forma de
panal de abejas o burbujas de jabn. El hueso cortical puede estar destruido.
Microscpicamente la lesin est compuesta por un estroma de tejido conectivo fibroso que contiene muchos espacios cavernosos o
sinusoides llenos de sangre que pueden presentar trombosis o no. Hay
abundancia de clulas gigantes multinucleadas, son numerosos los
fibroblastos jvenes, adems, aparece hemosiderina, osteoide y hueso.
Se considera que esta lesin tiene una etiologa disvascular por fenmenos hemodinmicas dentro del hueso, muy vinculadas en su patognesis
al quiste seo solitario y al granuloma central de clulas gigantes del
maxilar, ya que segn se cree representa un intento de cicatrizacin de
un hematoma seo.
Quistes embrionarios crvico-faciales

Son lesiones derivadas de un desarrollo defectuoso de estructuras
producidas por fallas durante el desarrollo embrionario. Estas afeccio206
nes se producen por alteraciones de la fusin de los arcos branquiales u

otras causas y afectan estructuras bucales o de los tejidos blandos adyacentes.
Quiste branquial
Este quiste tambin conocido como quiste cervical lateral y quiste
linfoepitelial cervical benigno, se presenta en la parte lateral del cuello y
se origina a partir de remanentes de los arcos branquiales. Por otra parte, tambin se ha tratado de vincular su origen a partir de epitelio probablemente derivado de las glndulas salivales atrapado en los ganglios cervicales.
La lesin es asintomtica y se presenta como una masa circunscrita y
mvil. Se localiza habitualmente en la porcin superior del cuello y prxima
al borde anterior del msculo esternocleidomastoideo, aunque puede
presentarse en otras localizaciones como el ngulo mandibular, rea
submandibular e incluso en reas preauricular y partida. Se presenta
generalmente en adultos jvenes y pueden aparecer, a veces, en la niez
temprana.
El epitelio qustico suele ser escamoso estratificado, aunque puede
tener reas de epitelio columnar seudoestratificado. La cpsula muestra
generalmente tejido linfoide, dispuesto en un patrn que recuerda al de
un ganglio linftico. La cavidad suele contener un lquido acuoso y en
otras ocasiones un material mucoide y gelatinoso.
El tratamiento de estas lesiones es quirrgico. La literatura sobre el
tema refiere que su epitelio tiene potencialidades para desarrollar
carcinomas (carcinoma branquigeno), aunque ello no es frecuente.
Algunos reportes refieren que casos as diagnosticados resultaron en
realidad ser metstasis cervicales de carcinomas localizados en la
orofaringe.
Quiste del conducto tirogloso

Puede formarse a lo largo de cualquier sitio de su trayectoria original, entre la lengua y la glndula tiroides. Se estima que se origina a partir
de remanentes de este conducto obliterado, se ha propuesto que un absceso de las vas respiratorias puede estimular la proliferacin del tejido
linfoide de los remanentes, lo cual puede desembocar en la aparicin del
quiste.
Suele presentarse en personas jvenes, aunque puede aparecer a cualquier edad, su tamao es variable, desde milmetros a pocos centmetros
207
y de crecimiento lento. Tiende a aparecer como una masa qustica firme

en la lnea media, aunque puede localizarse tambin lateralmente. Por lo
general son de crecimiento lento y asintomticos; a menos que estn situados en la parte alta del conducto donde suelen provocar disfagia. Pueden aparecer tambin asociados al piso de la boca o en una posicin ms
inferior cercana al cartlago cricoideo o tiroideo. En ocasiones puede
fistulizar la piel o mucosa.
Histolgicamente el quiste puede estar revestido por epitelio escamoso estratificado, columnar ciliado o de transicin, porque se deriva de
clulas que se originan en el piso farngeo embrionario. En su pared es
comn encontrar pequeas placas de tejido linfoide y tiroideo, as como
glndulas mucosas. Se han reportado casos de carcinomas desarrollados
a partir de remanentes del conducto tirogloso y del revestimiento epitelial
de estos quistes (figura 10.14).
Figura 10.14 Quiste tirogloso en nio de tres aos.
Quiste epidermoide y dermoide

El quiste dermoide se deriva del epitelio germinal embrionario que
puede, en algunos casos, poseer clulas blastmeras totipotenciales y
llegar a producir distintas estructuras no epiteliales. Se considera que
estos quistes derivan de la inclusin de restos epiteliales cerca de la
lnea media durante el cierre de los arcos mandibular y branquial del
hioides.
Aparecen casi siempre en la adolescencia, son congnitos solo en
raras ocasiones, no muestran preferencia en cuanto a sexo se refiere. La
localizacin de la lesin resulta variable: puede aparecer en el piso de la
boca, causando elevacin de la lengua, y por tanto, dificultando la deglu208
cin y fonacin, ello ocurre cuando la lesin se localiza por encima del
msculo geniogloso; otra ser entre el geniogloso y el milohioideo, encontrndose la tumefaccin en la regin submentoniana; puede localizarse tambin por debajo del milohioideo donde aparece entonces la lesin en la lnea media del cuello.
En el diagnstico diferencial de estas lesiones deben ser consideradas una variada gama de afecciones de glndulas salivales, otras de carcter qustico, inflamatorio y hasta neoplasias benignas y malignas.
La morfologa del quiste dermoide se caracteriza por la presencia de
un epitelio escamoso estratificado que suele ser queratinizado, por lo
tanto, la cavidad suele estar llena de queratina, cuando no aparecen otras
alteraciones resultar ms apropiado emplear el trmino de quiste
epidermoide. En otros casos aparecen tambin glndulas sebceas,
sudorparas y folculos pilosos, adems de la queratina y material sebceo,
caracterizando todo ello el clsico quiste dermoide. Por ltimo, algunas
de estas lesiones contienen tejidos de diversa naturaleza como msculo,
hueso y derivados gastrointestinales, resultando ms exacto utilizar el
trmino teratoma dermoide qustico.
1. Exprese los signos radiogrficos de los quistes de los maxilares.
Argumente su respuesta.
2. Mencione la clasificacin de los quistes de los maxilares.
3. Sobre el quiste periodontal lateral diga:
a) Etiopatogenia.
b) Aspecto radiogrfico.
4. Exprese los aspectos histolgicos y clnicos que caracterizan al
queratoquiste odontgeno.
5. Explique la etiopatogenia del quiste radicular apical.
6. En qu consiste el tratamiento del quiste apical.
7. Exprese las caractersticas clnicas y el aspecto radiogrfico del quiste
dentgero.
8. En relacin con el quiste nasopalatino, mencione:
a) Tipos.
b) Aspecto radiogrfico.
c) Tratamiento.
9. Mencione los quistes no epiteliales. Qu aspectos resultan de
inters en su diagnstico diferencial con verdaderos quistes?
10. Refiera la etiopatogenia, localizacin anatmica y la histopatologa
de los quistes epidemoide y dermoide.
209
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210
Enfermedades
de la articulacin
temporomandibular
Captulo XI
Dr. Alfredo Ferro Rodrguez
Las articulaciones temporomandibulares (ATM) conectan la mandbula al crneo. Existen dos articulaciones de unin, una a cada lado de la
cabeza, localizadas justo al frente de las orejas (figura 11.1).
Figura 11.1 Muestra el cndilo en su cavidad glenoidea.
La abreviacin ATM se refiere literalmente a la articulacin, aunque

suele usarse para referirse a cualquier trastorno o sntoma que se presente en esta regin. Tales problemas abarcan sonidos de chasquidos en
la mandbula, incapacidad para abrir completamente la boca, dolor en la
mandbula, dolores de cabeza, de odo, en los dientes y otros tipos de
dolor facial.
Los desrdenes de la ATM fueron ya reconocidos desde los tiempos
de Hipcrates, pero adquirieron importancia a principios de 1930, cuando
Good Friend publica su trabajo original en 1933, seguido poco despus, en
1936, por J. B. Costen, un otorrinolaringlogo que escribi acerca de un
sndrome en que sntomas del odo y los senos paranasales estaban relacionados con disfunciones de la articulacin temporomandibular. En 1969
Sller e investigadores escribieron acerca de las enfermedades de la ATM
211
pasando como afecciones auditivas. En 1962 O. F. Pinto escribi de un

ligamento que conectaba al maleolo en odo medio con la cpsula y el disco
articular de la ATM, l not que al mover el ligamento se movan la cadena
de osculos y la membrana timpnica. Esto lo posibilitaba la relacin de
ATM y el odo. En 1986 E. Kamori confirm este descubrimiento, pero
tambin determin que existen dos ligamentos, el disco maleolar y el esfeno
mandibular. En 1977, H. Arlen describi un sndrome otomandibular.
Desde 1987 diferentes investigadores otorrinolaringlogos y
odontlogos han hecho estudios acerca de la relacin entre el odo y la
ATM y han incorporado dentro de los sntomas y signos de la disfuncin
de la ATM, al vrtigo (mareos), hipoacusia (disminucin de la audicin),
sensacin de odos tapados, otalgia (dolor de odo), dolor en las reas de
la cara y cuello y tinnitus (zumbidos).
Este tema es y ha sido a travs del tiempo muy controvertido, pues
existe gran diversidad de criterios en relacin con su denominacin y
etiologa, as como con su diagnstico y tratamiento.
En 1955 Schwartz utiliza el trmino de sndrome de dolor disfuncin
de la ATM, otros prefieren el trmino de sndrome dolor disfuncin del
aparato temporomandibular en lugar de plantear de la articulacin propiamente dicha, pues estructuras vecinas a ellas (msculos, sistema dentario) hacen ms amplio dicho trmino. Se utiliza igualmente el trmino
de sndrome dolor disfuncin miofacial.
Sndrome dolor disfuncin miofacial

Etiologa
La etiologa de estas disfunciones es multifactorial y difcil de establecer, y entre las posibles causas se mencionan: desarmonas oclusales,
desplazamiento posterosuperior de la cabeza del cndilo como resultado
de una disminucin de la relajacin maxilomandibular, macro y
microtraumatismos, disfunciones y espasmos musculares, bruxismo, enfermedades artrticas, sinovitis aguda como resultado de fiebre reumatoide
aguda, terceros molares inferiores no brotados, entre otros.
Diagnstico
Solo es necesario una buena anamnesis del paciente en donde se le
escuche todo lo que cree relacionado con su problema: nos ir diciendo
los sntomas, completamos la historia clnica con una exhaustiva inspeccin morfofuncional diseada por nosotros en la que analizamos las caractersticas morfolgicas y funcionales de la boca del paciente, para
descubrir la causa que ha producido la disfuncin. Es necesario hacer el
212
diagnstico diferencial con la otra patologa funcional del aparato masticatorio: el compromiso articular temporomandibular. La disfuncin es
dolorosa a la palpacin de la o las articulaciones al abrir y cerrar la boca;
en el compromiso articular no duelen a la palpacin.
Los sntomas son variados y pueden estar interrelacionados. Algunos, considerados clsicos como el dolor, que se manifiesta generalmente por delante del odo, unilateral y puede extenderse a un rea distinta a
la que le di origen. Se presenta de forma subaguda, crnica y de frecuencia continua, y puede intensificarse durante el habla o la masticacin.
Los pacientes refieren saltos, crujidos o sensacin de frotamiento de la
ATM durante la masticacin, e incapacidad de abrir la boca normalmente, sin dolor.
Diversos autores hacen alusin a una gran variedad de signos clnicos.
Por orden de frecuencia se citan: molestias en la ATM durante los movimientos de apertura y cierre normales, provocado ms al colocar los dedos
ejerciendo presin sobre los cndilos con la boca abierta, desviacin de la
mandbula al lado afectado, crepitacin y discrepancia en oclusin.
Los factores psicolgicos de la disfuncin de la ATM se comenzaron
a estudiar a finales de 1950, y entre 1960-1980 se hace popular la teora
psicofisiolgica, que propugnaba que los trastornos temporomandibulares
tenan un factor psicolgico como etiologa primaria. Esta relacin entre
estrs y el sndrome dolor disfuncin de la ATM no supone que los pacientes padezcan ningn trastorno psicopatolgico, y de hecho los sujetos que presentan este sndrome no se diferencian de otros en cuanto a
su salud psicolgica.
En general los factores psicolgicos influyen, directa o indirectamente en la etiologa, perpetuacin y tratamiento de prcticamente la totalidad de los casos de disfuncin de la ATM. Su reconocimiento temprano
evita fracasos en la teraputica mdica.
Lo ms importante en estos casos es escuchar al paciente y saber canalizar su problema, con el fin de eliminar un dolor que se ha prolongado por
mucho tiempo. Es frecuente apreciar que aunque muchos pacientes tienen
desarmonas oclusales con interferencias cuspdeas o prdida de la dimensin vertical, solo algunos desarrollan realmente sntomas articulares. A la
inversa, aquellos que sufren de dolor articular generalmente tienen
desarmonas oclusales que no son mayores que las de la poblacin general,
que no tiene problemas en la ATM de ningn tipo.
En la medida en que se considera al estrs o directamente al bruxismo,
como causas del sndrome dolor disfuncin de la ATM, las hiptesis ex213
plicativas que se han formulado acerca de la etiologa de este sndrome

son las mismas desarrolladas en relacin con aquel. En estas hiptesis
conductuales el factor ms importante que determina la aparicin de
este sndrome es la tensin excesiva de los msculos masticatorios en
general y de los maseteros en particular. En un primer momento la tensin muscular excesiva puede producirse como una respuesta desadaptativa ante situaciones de estrs psicolgico y no solamente ante la situacin que originalmente la provoc, convirtindose en una respuesta habitual ante situaciones que provocan ansiedad. Se considera as que la
tensin muscular es una respuesta aprendida ante situaciones de estrs o
ansiedad, que pueden conllevar al bruxismo y posteriormente al sndrome dolor disfuncin de la ATM. Puede ser que el bruxismo no intermedie
y aparezca directamente el sndrome.
El msculo masetero es uno de los primeros msculos esquelticos
que puede quedar en contraccin sostenida como resultado de situaciones de estrs de la vida cotidiana, aumentando su tono muscular. Consecuentemente aumenta la presin pasiva intraarticular y como resultado
se incrementa la accin del complejo menisco-cndilo para mantener un
contacto continuo y preciso de las superficies durante todos los movimientos mandibulares, tanto en la masticacin como durante la fonacin.
El apretamiento y el frotamiento de los dientes son el resultado directo
de la tensin, y producen un estado de fatiga muscular que en s puede
producir dolor aunque la ATM no se vea comprometida.
Existen condiciones de estrs asociados que provocan el sndrome de
la fatiga crnica. Entre estas condiciones se encuentran el sndrome de
irritabilidad, sndrome premenstrual, la cistitis insterticial, entre otras.
Se reconoce unnimemente que el estrs emocional es un factor
activador esencial de los trastornos temporomandibulares silentes o
asintomticos. No quiere esto decir que viendo esta perspectiva psicolgica se nieguen otros factores funcionales y estructurales en su etiologa.
Otro factor que se debe tomar en cuenta en la etiologa es el crecimiento, ya que se supone que las alteraciones de movilidad de la ATM
y sus tejidos integrantes suelen comenzar a edades muy tempranas, es
importante observar las posibles anormalidades de crecimiento y desarrollo crneo mandibular y de la denticin primaria. Estos factores se constituyen en el reflejo condicionante de lo que puede esperarse tanto en
la relacin interoclusal de las denticiones mixta y permanente como en
la normal realizacin de las funciones del sistema estomatogntico de
jvenes y adultos. La mayor parte de los cambios morfolgicos asociados con el crecimiento de la ATM se completa durante la primera dcada de vida.
214
Se ha informado que durante la poca de crecimiento y desarrollo

crneo facial (etapas pre puberal y de la pubertad), donde prima la denticin mixta, la capa peristica articular de los cndilos mandibulares
aumenta de espesor y la capa de cartlago del menisco interarticular se
adelgaza an ms. Las trabculas seas subyacentes a los tejidos blandos
de los dos componentes esquelticos se van engrosando y se orientan
hacia atrs y hacia arriba, direccin del crecimiento condilar.
Las variaciones en la funcin mandibular, los traumatismos y las enfermedades pueden representar un papel significativo en el compromiso
de los tejidos de la ATM en desarrollo y por tanto en sus trastornos.
Aunque la investigacin cientfica de los trastornos de las articulaciones temporomandibulares (TTM) en Estados Unidos empez en la dcada de los 50 del siglo XX, los estudios de Costen y Cristhensen en Alemania a finales del siglo XIX y antes de la primera guerra mundial, ya sugeran
que el estado oclusal poda influir en la funcin de los msculos masticatorios
y que la falta de armona oclusal poda generar trastornos dolorosos de
tales msculos. Hoy se acepta el carcter multifactorial de los TTM que
constituyen un problema importante de la poblacin general. Varios estudios muestran que los TTM se pueden originar muy temprano en las etapas de crecimiento y desarrollo craneofacial y que un alto porcentaje de
nios presentan muchos de los sntomas y signos encontrados en adultos;
por tanto, actualmente no se puede considerar que esta disfuncin sea un
trastorno degenerativo y geritrico.
Existen evidencias de sntomas y signos de los trastornos articulares
que se pueden asociar con determinadas malas oclusiones morfolgicas y
funcionales en los pacientes en desarrollo. La relacin entre TTM y problemas de maloclusin, como las interferencias oclusales, las mordidas
abiertas anteriores, las mordidas cruzadas anteriores y posteriores, los trastornos sagitales y transversales del tercio medio y del tercio inferior de la
cara, que corresponde a las clases II y III de la clasificacin de Angle,
confirman la etiologa multifactorial de los TTM, segn lo corroboran algunos investigadores. Tambin se han correlacionado los sntomas y signos de los TTM con otros trastornos de la relacin oclusal de los dientes
superiores e inferiores, fundamentalmente con las sobremordidas vertical
y horizontal, al igual que las mordidas abiertas y profundas.
Los sntomas y signos clnicos moderados son los ms comunes entre
los TTM de nios y adolescentes. Los ms frecuentes son chasquidos y
ruidos articulares, sensibilidad a la palpacin lateral y posterior de la ATM,
sensibilidad de los msculos masticadores al palparlos, limitacin de los
movimientos mandibulares, el rechinar nocturno y el apretar exagerado e
involuntario de los dientes, cefaleas, el desgaste dental (atricin no funcional) las interferencias en posicin cntrica, el dolor periodontal y/o la difi215
cultad durante la masticacin; pero son menos comunes aunque ms representativos el dolor facial difuso, la otalgia, el tinnitus y la hipermovilidad
mandibular. La presencia de un signo y/o un sntoma de TTM en la poblacin infantil y adolescente da la voz de alerta para profundizar en el diagnstico individual de cada caso y correlacionarlo con el estado oclusal, con
sus hbitos posturales y orales nocivos (succin de los dedos o de objetos,
presiones nocturnas por empleo de distractores antes de conciliar el sueo, entre otros), pues el reconocimiento temprano de un trastorno en la
ATM permite realizar un tratamiento acertado para devolver la armona
al sistema masticatorio y favorecer un adecuado desarrollo.
El avance progresivo de las alteraciones de desarrollo y crecimiento
crneo-facial puede desencadenar alteraciones en el crecimiento mandibular y ocasionar deficiencias mandibulares con o sin asimetras y presentar alteraciones avanzadas, generalmente bilaterales, de la ATM.
El nmero de pacientes con trastornos temporomandibulares han aumentado, en la actualidad ms de 25 millones de individuos experimentan
algn sntoma o signo de los trastornos del aparato temporomandibular.
Los ruidos articulares coincidieron con lo encontrado en la literatura
acerca de investigaciones de tipo longitudinal, con respecto al aumento
en la apertura mxima, el apiamiento anterior y las mordidas profundas, propias de personas con denticin permanente donde se aumenta el
riesgo de ruidos articulares. Aunque en este estudio no se enfatiz la
presencia de disgnacias s se encontr correlacin entre la denticin mixta y permanente con la presencia de ruidos articulares.
Cules son los sntomas del sndrome?
A continuacin se enumeran los sntomas ms comunes, sin embargo,
cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente:
216
Incomodidad y dolor de la mandbula (a menudo prevalece ms en la

maana o en las ltimas horas de la tarde).
Dolores de cabeza.
Dolor que se irradia detrs de los ojos, en el rostro, los hombros, el
cuello y/o la espalda.
Dolores de odo o sonido de campanillas (sonidos que no son
originados por una infeccin del canal auditivo interno).
Crujido o chasquido de la mandbula.
Rigidez de la mandbula.
Movimientos de la boca limitados.
Dientes apretados o rechinar de dientes.
Mareos.
Sensibilidad de los dientes sin la presencia de una enfermedad oral.
Entumecimiento o sensacin de hormigueo en los dedos.
Tratamiento
Descansa en tres principios bsicos:
1. Correcta identificacin de la enfermedad.
2. Identificacin del agente causal.
3. Eliminacin del agente etiolgico y del dao provocado.
El tratamiento comienza con el alivio de los sntomas agudos
(discenecia y mialgia) por medio de inyeccin anestsica en la periferia
de los msculos y la articulacin afectados, resultando de gran utilidad el
Xilestesin. Solo se inyecta anestesia en caso de que el dolor sea muy
fuerte.
Cuando ya se han controlado los sntomas agudos se dan instrucciones al paciente acerca de cmo controlar su afeccin, dndole una explicacin de su enfermedad, las medidas de autocontrol para su prevencin
y cmo tratar las molestias moderadas (distraccin, ejercicios generales,
ejercicios mandibulares de apertura, cierre y lateralidad, y aplicacin de
bolsas de agua tibia sobre la zona del dolor).
Uso de relajantes musculares como el meprobamato de 400 mg, pero
en casos de estados depresivos se indica mefenesina de 500 mg con
imipramina de 25 mg.
Como ansioltico el diazepn de 5 mg o la trifluoperazina de 1 mg, en
ocasiones se usan ambas a la vez.
Se le orienta al paciente que se consulte con psiclogos y psiquiatras.
El ultrasonido y la acupuntura pueden aliviar los sntomas.
Cuando los sntomas agudos no remiten con la prontitud esperada
(dos a siete das) se repiten las infiltraciones (siempre que el paciente
contine con dolor intenso), se revisan las indicaciones y se aade el uso
de placas oclusales lisas que permiten un mejoramiento en la relacin
disco-cndilo y pone la mandbula en una situacin ms cercana a la de
reposo, la placa se mantiene por un mes.
El tratamiento especfico del sndrome ser determinado por el mdico o dentista basndose en lo siguiente:
Edad, estado general de salud e historia mdica del paciente.

Qu tan avanzada est la enfermedad.
Tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
Expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
Opinin o preferencia.
El tratamiento podra incluir lo siguiente:
Descanso de la ATM.
Medicamentos y/o analgsicos.
217
Tcnicas de relajacin y manejo de tensiones.

Modificacin de la conducta (para reducir o eliminar el rechinar de
dientes).
Fisioterapia.
Aparato ortopdico o protector bucal que se coloca dentro de la boca
para reducir el bruxismo.
Mejoramiento de la postura.
Modificacin de la dieta (para hacer descansar los msculos
mandibulares).
Bolsas de hielo o de agua caliente.
Ciruga.
Luxaciones de la ATM
Es la incapacidad del cndilo de regresar a la cavidad glenoidea espontneamente. Se clasifican:
1. De acuerdo al momento en que ocurre:
a) Aguda o primaria: cuando ocurre por primera vez.
b) Crnica o recidivante: cuando hay antecedentes de luxaciones
previas.
2. De acuerdo con el sitio donde queda atrapado el cndilo:
a) Anterior.
b) Posterior.
c) Medial.
d) Lateral.
e) Superior.
3. De acuerdo al lado:
a) Unilateral.
b) Bilateral.
La nica luxacin temporomandibular que se puede producir sin la
accin de un agente externo es la anterior y se debe a una contraccin
exagerada y mantenida de las dos cabezas del msculo pterigoideo lateral casi siempre en el curso de bostezos prolongados.
Tambin puede producirse despus de aperturas prolongadas para la
ejecucin de tratamientos estomatolgicos, otorrinolaringolgicos y manipulaciones de intubaciones endotraqueales (fuerzas externas).
Las luxaciones posteriores, mdiales, laterales y superiores siempre
estn asociadas a fracturas y especficamente para que ocurra una luxacin en sentido lateral es necesario que ocurra una fractura a nivel de la
rama ascendente del lado opuesto y que la fuerza del impacto desplaza el
segmento mandibular opuesto hacia fuera.
218
La permanencia del cndilo mandibular luxado en posicin anterior

se debe a la contraccin mantenida, exagerada e involuntaria de las dos
cabezas del msculo pterigoideo lateral y por tanto al obstculo que ofrece
el disco articular, tambin luxado en esta direccin por la accin especfica de la cabeza superior de este msculo, que hace que el disco quede
atrapado entre la eminencia articular y el cndilo mandibular. Si esta
condicin persiste puede producir primero una fibrosis y despus una
calcificacin favorecindose el desarrollo de la anquilosis.
El atrapamiento condileo en posiciones posteriores, mediales, laterales y superiores est en relacin directa con los obstculos seos de los
segmentos fracturados.
La luxacin medial se asocia adems a la contraccin del msculo
pterigoideo lateral.
En las luxaciones bilaterales hay imposibilidad de contactar los dientes anteriores, el mentn se mantiene en la lnea media y el dolor es
bilateral en tanto en las luxaciones unilaterales el mentn se desva al
lado sano y el dolor es unilateral.
Tratamiento
Est en dependencia del tipo de luxacin.
Las luxaciones agudas en posicin anterior no requieren intervencin quirrgica mientras que en el resto s se hace necesario.
Para la reduccin de luxaciones agudas en sentido anterior se recomienda sentar al paciente en un ngulo aproximado de 90O con la cabeza
firmemente apoyada, posteriormente se infiltra solucin anestsica en la
periferia de los msculos afectados y la articulacin correspondiente, se
espera un tiempo prudencial y tras requerir la cooperacin del paciente
explicando el proceder, se introducen los dedos pulgares en la boca y se
colocan contra la lnea oblicua externa de la mandbula y a la vez contra
la rama ascendente y por fuera de la oclusin dentaria, mientras el resto
de los dedos se colocan en el reborde alveolar.
Con los pulgares se ejerce presin en direccin posteroinferior mientras que con el resto de los dedos y las muecas se ejecutan movimientos
giratorios dirigiendo al mismo tiempo la rama hacia atrs y abajo en la
medida que el mentn gira hacia arriba (maniobra de Nlaton), si despus de uno o dos intentos no se logra la reduccin se indica la realizacin de esta maniobra bajo anestesia general y el suministro de relajantes
musculares. Esta maniobra se realiza en dependencia del tiempo de evolucin de la luxacin.
Cuando se realiza la reduccin se debe colocar un vendaje compresivo (y que permita al paciente ciertos movimientos), idealmente placa
219
oclusal, la que mantiene la mandbula en reposo favoreciendo la cicatrizacin de los tejidos articulares en esta posicin para evitar luxaciones
posteriores.
El vendaje debe mantenerse de una a dos semanas y despus un seguimiento de ocho semanas.
Cuando las luxaciones son recidivantes se indica el tratamiento quirrgico:
Tcnica del rombo retromolar o induccin de fibrosis en el tendn

del msculo temporal: se hace por medio de una incisin en sentido
invertido a travs de la boca, auxiliada de fijacin intermaxilar,
estrechamiento capsular, colgajos de tejidos blandos para restringir
los movimientos condilares, anteposicin del disco articular, miotoma
del msculo pterigoideo lateral con interposicin de material inerte,
disectoma, condilectoma, aumento de las dimensiones de la
eminencia articular para crear un obstculo al recorrido del cndilo
por medio de injertos seos o implantes metlicos, as como tambin
la eliminacin de la eminencia articular para eliminar el obstculo al
retorno condilar.
En la actualidad se recomienda un proceder combinado consistente
en la reduccin de la eminencia articular con recolocacin del disco
articular y estrechamiento capsular con previa remodelacin de las
superficies articulares ejecutada ah mismo antes de recolocar el disco.
Artritis reumatoidea
Es una enfermedad sistmica, una poliartritis no supurativa, que afecta
fundamentalmente articulaciones perifricas de modo simtrico.
Presenta perodos de exacerbacin y de remisin.
Primero hay compromiso de las estructuras blandas y despus de las
duras, favoreciendo la destruccin de estos elementos y el desarrollo de
la enfermedad degenerativa articular.
Etiologa
Se ha considerado como una enfermedad autoinmune por sus caractersticas histolgicas.
Ms frecuente en adultos y ancianos, con predileccin por las mujeres de 20-40 aos.
220
Cuando se desarrolla en edades tempranas se denomina artritis

reumatoide juvenil con compromiso del crecimiento y favorece las deformidades. Estrechamiento del espacio articular.
Hay rigidez en la maana, que se alivia con el ejercicio.
Aumento de volumen en la articulacin afectada y su regresin en
varios perodos de tiempo.
La reaccin al factor reumatoideo es positiva.
Cuando esta artritis afecta la ATM se presenta abultamiento periauricular
bilateral con dolor espontneo o a la palpacin. Limitacin de los movimientos mandibulares, ocurre falta de contacto dentario anterior y contacto dentario prematuro posterior. Retrusin del mentn.
La progresin de la enfermedad puede terminar en artrosis o anquilosis.
Tratamiento
Cuando el dao se circunscribe al tejido sinovial con la consiguiente
sinovitis el tratamiento es conservador y se indica el cido acetil saliclico,
drogas antinflamatorias, fisioterapia por medio de ejercicios, bolsas tibias, masajes para conducir a la descongestin nasal.
En caso de no resolver con el tratamiento conservador se trata
quirrgicamente por medio de sinovectoma eliminando el panus con lo
que se consigue estimular la formacin de tejido sinovial.
En casos de procesos degenerativos al proceder quirrgico se suma
la remodelacin quirrgica de las superficies articulares con recolocacin
de las estructuras blandas.
Artritis infecciosa temporomandibular

Puede desarrollarse como consecuencia de la invasin microbiana
dentro de la articulacin, a modo de reaccin inflamatoria articular por
un foco sptico extraarticular.
Por tanto, esta artritis puede ser asptica o sptica, las aspticas se
explican como una respuesta inmunolgica de los tejidos articulares y las
spticas pueden ser por tres vas: continuidad de un proceso sptico por
infeccin directa consecutiva a punciones, inyecciones de medicamentos
y por complicacin de procedimientos quirrgicos intraarticulares.
Cuando la infeccin se produce dentro de la articulacin existe gran
riesgo de destruccin de las estructuras articulares y a la anquilosis.
Se caracteriza por gran abultamiento doloroso, con hipertermia e
hipercromia local, hay limitacin dolorosa de la articulacin.
221
Como su nombre lo indica hay una infeccin pero est controlada.

En esta artritis hay grandes destrucciones o fibrosis cicatrizal.
Tratamiento
El tratamiento debe comenzarse por la toma de una muestra del contenido articular, esta toma se realiza mediante una puncin articular.
Antes de conocerse el resultado se debe indicar antibioticoterapia por
va endovenosa. Cuando la infeccin es fngica se administra anfotericin B
y se recomienda la perfusin del mismo en la articulacin.
Con una evolucin de 72 horas si ya han cesado los signos de la inflamacin local se proceder al abordaje quirrgico y drenaje sin dilatacin
ni perfusin.
En todo paciente con artritis se deben realizar los procederes conservadores que consisten en la fisioterapia con precedencia de calor, ejercicios de relajacin, generales y ejercicios moderados de apertura, cierre
y de lateralidad. Tambin pueden indicarse laserterapia y magnetoterapia
para mejorar la cicatrizacin de los tejidos daados.
Artritis sorisica temporomandibular

Es una enfermedad de etiologa desconocida que se asocia a la soriasis
y a los factores que la desencadenan, es decir, factores psicolgicos y de
estrs.
Esta enfermedad se caracteriza por una triada conformada por la dermatitis sorisica, la poliartritis y la reaccin negativa al factor reumatoideo.
Esta artritis es ms frecuente en hombres que en mujeres. Los episodios artrlgicos son sbitos y se asocian a la exacerbacin de la soriasis.
No se aprecian ndulos subcutneos.
Se caracteriza por mialgias y discinecias.
Se evidencian ruidos articulares. Los cambios articulares pueden progresar a la enfermedad degenerativa articular.
El examen clnico y radiolgico no es patognomnico.
Tratamiento
El tratamiento no es especfico, se debe controlar la soriasis y estados emocionales, as como realizar el tratamiento conservador.
222
Artritis traumtica temporomandibular

Se define como la reaccin inflamatoria consecutiva a un trauma de
las partes blandas de la articulacin. Se desarrolla a expensas de traumas
directos o indirectos y se asocia, adems, a luxaciones y fracturas de las
estructuras seas articulares.
La evaluacin correcta de un trauma no puede hacerse antes de las
72 horas, pues la inflamacin, los sntomas del verdadero dao producido, se evidencian das o semanas despus.
El trauma articular puede producir de inmediato lesiones microscpicas, macroscpicas o ambas y posteriormente formar tejido cicatrizal.
Tambin puede ocurrir la calcificacin de hematomas intraarticulares,
los cuales se forman por desgarros de las estructuras blandas. En los
traumas abiertos la evaluacin final es ms completa y se realiza exploracin quirrgica de la articulacin.
El cuadro clnico inicial de esta artritis es la inflamacin y posteriormente pueden desarrollarse otras reacciones como el sndrome de dolor
miofacial, artrosis o anquilosis.
Diagnstico
El trauma debe ser lo suficientemente intenso como para producir
sinovitis, abultamiento, extravasacin de lquido y disfuncin.
La articulacin afectada es la nica que debe tener sntomas.
La fisiologa articular debe restablecerse despus de transcurrido el
efecto traumtico.
Tratamiento
Reposo articular las primeras 72 horas por medio de vendaje compresivo y previa interposicin de una placa oclusal, se debe variar a dieta
blanda.
Indicar movimientos moderados aplicando previamente calor y hacer seguimiento de cuatro a ocho semanas.
Artrosis
Se produce como consecuencia de la progresin del dao ocurrido a
nivel articular por el sndrome de disfuncin doloroso miofacial y se re223
laciona con las deformidades, perforaciones y luxaciones sin reduccin

del disco articular.
En esta afeccin pueden estar presentes los sntomas extraarticulares
del sndrome de un modo menos agudo. Hay presencia de ruidos redobles, crujidos y signos de cambios degenerativos y artralgia.
Cuando se presentan los signos antes mencionados y no hay artralgia,
se considera como una artrosis en vas de regresin por medio del proceso de remodelacin articular.
La diferencia entre la artrosis temporomandibular y la remodelacin
articular es la presencia o no de la artralgia.
La distribucin de esta afeccin es similar a la del sndrome doloroso
miofacial. Se presenta en ambos sexos y es ms frecuente en ancianos.
En dependencia del estmulo nocivo, su persistencia y la capacidad
reparativa del individuo, la enfermedad degenerativa progresar o se producir la remodelacin articular.
Clasificacin
Grado 1: hay presencia de sntomas extraarticulares del sndrome,

pero son menos alarmantes, excepto la discenecia que suele ser mayor
debido a la restriccin del recorrido condilar y la artralgia. Hay ruidos
redobles, irregularidades en las superficies articulares y en la forma
del disco que se pliega con los movimientos anteriores del cndilo,
pero los espacios articulares se mantienen independientes.
Grado 2: los sntomas extraarticulares son similares a los del grado 1,
excepto la discinecia que aumenta debido a una mayor reduccin
del recorrido condilar.
En los rayos X se aprecian irregularidades en las superficies articulares al igual que en el disco, que se presenta perforado o totalmente
desinsectado y la artralgia suele ser ms aguda.
Tratamiento
Es similar al descrito en el sndrome, pero con mayor nfasis en la
fisioterapia (laserterapia, magnetoterapia) y en el uso de las placas
oclusales. El resultado es ms lento.
En los primeros momentos el tratamiento conservador es sugerible,
pero no se pueden esperar los mismos resultados en el grado 1 que
en el 2.
224
Los glucocorticoides estn en desuso porque al principio el dolor

desaparece, pero despus se agrava, hoy en da se sugiere la inyeccin
con derivados proteicos de mucopolisacridos.
Cuando el tratamiento conservador es ineficaz se indica el tratamiento quirrgico (esto es ms comn en el grado 2):
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Condilectoma o fractura quirrgica.

Condilectoma alta.
Condilectoma con implante de prtesis articulares.
Disectoma.
Recoleccin del disco articular.
Recoleccin del disco articular con remodelacin quirrgica de las
superficies articulares.
Anquilosis
La anquilosis de la ATM es una de las enfermedades ms incapacitantes
de la articulacin. Consiste en la fusin de las superficies articulares con
interposicin de tejido entre ellos, limitando crnica, absoluta o parcialmente el movimiento de la articulacin.
Etiologa
Las causas ms frecuentes son lesiones traumticas e infecciones
dentro y alrededor de la articulacin. Pueden aparecer los siguientes factores etiolgicos:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Desarrollo anormal intrauterino.

Lesiones al nacimiento (en particular por frceps).
Traumatismos en la barbilla.
Unin defectuosa de las fracturas seas.
Lesiones asociadas a fracturas del complejo cigomtico-malar.
Prdida de tejido durante traumas.
Sfilis congnita.
Inflamacin primaria de la articulacin (artritis reumatoidea, artritis
infecciosa, enfermedad de Warie-Struupell).
Inflamacin de la articulacin secundaria a un proceso inflamatorio
local (artritis media, mastoiditis, osteomielitis del hueso temporal o
del cndilo).
Inflamacin de la articulacin, secundaria a una infeccin del
torrente sanguneo (septicemia, fiebre escarlatina).
Metstasis de neoplasias malignas.
Inflamacin secundaria a radioterapias.
225
Este trastorno se presenta a cualquier edad, pero en la mayor parte
de los casos antes de los diez aos. Su distribucin es semejante o igual
en ambos sexos.
El paciente puede ser capaz o no de abrir su boca en cualquier extensin apreciable, dependiendo del tipo de anquilosis, cuando esta es
completa existe una fusin sea con limitacin absoluta del movimiento; por lo regular existe un poco ms de movimiento que en la anquilosis fibrosa.
Casi siempre existe deformidad facial asociada, si el proceso se present en la infancia o en la niez, al menos antes de los quince aos,
deformidad que depende de si la anquilosis es unilateral o bilateral. En la
unilateral, que se presenta en edad temprana, la barbilla se desplaza en
sentido lateral y hacia atrs en el lado afectado debido a la falta de desarrollo de la mandbula. Cuando se intenta abrir la boca la barbilla se
desplaza hacia el lado anquilosado si existe algn movimiento la anquilosis bilateral que se presenta en la niez da como resultado el subdesarrollo de la porcin inferior de la cara, retroceso de la barbilla y micrognasia.
Los incisivos superiores con frecuencia manifiestan una sobremordida
debido a la falta de este crecimiento mandibular.
La anquilosis de la ATM se ha dividido en dos tipos dependiendo del
lugar anatmico de esta con respecto a la propia articulacin en anquilosis intraarticular y extraarticular. Es importante hacer la distincin entre
los dos tipos, pero esto por lo regular es difcil. En la primera la articulacin sufre una destruccin progresiva del menisco con aplanamiento de
la fosa mandibular, engrosamiento de la cabeza del cndilo y estrechamiento del espacio articular; bsicamente es fibrosa, aunque el tipo
osificante puede dar lugar a unin sea.
La anquilosis extraarticular produce un entablillado de la ATM
por una masa fibrosa u sea externa a la propia articulacin, como en los
casos de infeccin en el hueso que lo rodea o de destruccin tisular externa. El movimiento es posible en la anquilosis extraarticular cuando se
hace intento para empujar la barbilla hacia delante, pero no existe movimiento en la intraarticular en especial la de tipo bilateral.
Por lo regular es fcil demostrar cambios en la ATM por este medio.
Cuando dichos cambios son obvios consisten en una forma anormal o
irregular de la cabeza del cndilo y de una radiopacidad que indica que el
hueso denso llena el espacio articular.
226
Tratamiento
El tratamiento es quirrgico, pero por lo regular complicado por el
subdesarrollo concomitante del maxilar. Bsicamente la operacin consiste en la remocin de una seccin del hueso por debajo del cndilo. La
anquilosis fibrosa puede ser tratada por mtodos funcionales.
Lesiones del disco articular (menisco)

Estas lesiones son relativamente comunes en la prctica dental. A pesar
de la frecuencia con que ocurre hay a menudo un aura de misterio que rodea
a estas disfunciones de la ATM y la tendencia persiste para los pacientes que
van de un dentista a otro buscando en vano el alivio de sus sntomas.
Etiologa
Una de las causas conocidas ms comunes de la lesin del menisco es
la maloclusin, por lo regular el resultado de un patrn extrao de excursiones mandibulares llevadas a cabo durante la masticacin. Se citan adems episodios de traumatismos agudos directo maxilar como un golpe o
cada. Despus de abrir mucho la boca como en un bostezo ha sido el
resultado del interrogatorio a algunos pacientes. Se ha sugerido como
causa enfermedades inflamatorias como artritis reumatoide, pero son
poco comunes. Algunos autores alegan que el 50 % de sus pacientes no
pudieron ofrecer informacin alguna acerca de la causa que le provoc
esta enfermedad.
Estas lesiones son ms comunes en el sexo femenino. Los adultos
estn afectados con mayor frecuencia que los nios o las personas mayores de cuarenta aos.
Hay dolor o chasquido y crepitacin en la regin auricular que pueden presentarse solo cuando casi se completa la apertura bucal. El ruido en forma de chasquido o estallido puede ser dbil, audible solo con
estetoscopio o tan alto que lo oye hasta un observador cercano al paciente.
Cuando se cierra la boca casi invariablemente se puede presentar el
cierre prolongado del maxilar diferente de lo que se ve en la dislocacin
del maxilar, cuando la boca est abierta. Los pacientes pueden quejarse
tambin de dolor sordo dentro o alrededor del odo a un lado del maxilar, con tinnitus y parestesias ocasionales en la lengua.
227
Son necesarios para hacer el estudio del padecimiento radiografas
de ATM a boca cerrada y a boca abierta, aunque en muchos casos no
existen hallazgos positivos.
Tratamiento
Es variado e inespecfico. En casos de dolor intenso puede ser necesaria la inmovilizacin de los maxilares; si existe patrn masticatorio atpico debido a una maloclusin se corrige si es posible. Finalmente la
meniscectoma o la reduccin quirrgica del disco, a menudo es benfica. El tratamiento de cada caso depende de la evaluacin individual cuidadosa y no pueden establecerse reglas definitivas.
Fracturas de la articulacin temporomandibular

Las fracturas que afectan la ATM se dividen en aquellas que interesan su componente mandibular a nivel de la apfisis y las que interesan al
hueso temporal con solucin de continuidad sea a nivel del odo o de la
porcin superior de la cavidad glenoidea y pueden asociarse a luxaciones
del cndilo mandibular en estas direcciones o presentarse de modo combinado, as como bilateral o unilateralmente.
Las fracturas que interesan la apfisis condlea de la mandbula se
clasifican:
1. De acuerdo con la altura donde estas se producen en:
a) Intracapsulares que a su vez se reproducen en:
Capitales o altas.
Cervicales o medias.
b) Extracapsulares: son las denominadas subcondleas o bajas.
2. De acuerdo con la relacin del cndilo con la superficie articular del
temporal en:
a) No desplazadas.
b) Desplazadas.
c) Dislocadas o luxadas: en esta el cndilo se ha salido de los lmites
articulares.
3. De acuerdo al tipo de desplazamiento entre los segmentos seos y el
cndilo en:
a) Sentido medial.
b) Sentido lateral.
c) Sentido superior.
228
d) Sentido posterior.
e) Sentido anterior.
Los segmentos pueden encontrarse separados, en contacto o cabalgando. La fractura cuyos segmentos se mantienen unidos sin cabalgamiento se conoce como fractura en tallo verde y es la ms frecuente de
las diagnosticadas en nios.
Las fracturas bilaterales son casi siempre secuelas de traumatismos
en direccin anteroposterior sobre el mentn.
El cuadro clnico de las fracturas unilaterales est dado por el desplazamiento del mentn hacia el lado fracturado debido a que el paciente
trata de abrir la boca.
En pacientes con fracturas bilaterales hay imposibilidad de contactar
los dientes anteriores, se aprecia contacto dentario prematuro posterior,
los movimientos de protrusin y lateralidad se encuentran seriamente
comprometidos.
Existe una reaccin inflamatoria marcada de la articulacin afectada.
Las fracturas del techo de la cavidad glenoidea y el odo se asocian a
luxaciones condleas en estas direcciones, apareciendo limitaciones de
los movimientos mandibulares, se detectan sntomas neurolgicos y
auditivos entre los que se destaca la otorragia.
Diagnstico
Adems de los datos obtenidos en la evaluacin clnica se emplean
los estudios radiolgicos, entre los que se encuentra la vista Town invertida, las transcraneales laterales y principalmente por medio de la
tomografa axial computarizada.
Tratamiento
El tratamiento de estas fracturas permanece hoy en da como una
materia de controversia en la ciruga maxilofacial, no habindose logrado un protocolo fiable. Clsicamente fueron tratadas mediante inmovilizacin, aunque desde la introduccin de la osteosntesis rgida mediante
mini placas comenz su reduccin y estabilizacin directa, recuperando
rpidamente su funcionabilidad.
El tratamiento conservador consiste en la fijacin intermaxilar (FIM)
que es posible realizar mediante frulas de Erich en ambas arcadas den229
tarias unidas con alambres (fijacin rgida) o gomas (fijacin elstica o

semirrgida).
Recientemente se han comercializado tornillos transmucosos de titanio
que se han colocado en la zona sea de ambas fosas caninas en maxilar
superior y mandbula, y se unen con alambres. Tambin existe controversia en cuanto al perodo de FIM; lo ms aceptado en la actualidad es
mantener la FIM rgida de diez a catorce das y colocar despus gomas
elsticas durante al menos tres semanas, comenzando pronto la rehabilitacin. En cuanto a la ciruga abierta, la va de abordaje ms frecuentemente empleada es la retromandibular, aunque tambin se ha empleado
periauricular e incluso intraoral. Los mtodos de osteosntesis varan
desde mini o micro placas estndar con tornillos de titanio hasta mini
placas preformadas, tornillos de carga intramedulares con guas e incluso mini placas de material reabsorvible (cido polilctico).
Numerosos estudios comparativos han sido publicados, aunque ninguno demuestra claramente la ventaja de un tratamiento sobre otro.
Quedando como indicaciones absolutas para reduccin abierta:
Desplazamiento condilar en la fosa craneal.

Imposibilidad de obtener una oclusin adecuada mediante tratamiento
conservador.
Invasin por cuerpo extrao.
Fractura tipo 2 y 4 (clasificacin de Spiessl) con ngulo entre
fragmentos mayores de 37o.
Fracturas tipo 2 y 4 con desplazamiento longitudinal y contraccin
(prdida de altura) mayores de 4 mm.
Las indicaciones relativas seran:
Fracturas bilaterales en mandbulas edntulas.

Imposibilidad de realizar FIM por razones mdicas.
Fracturas asociadas a fracturas conminutas del tercio medio facial.
Las indicaciones absolutas para un tratamiento conservador:
Fractura de cuello condilar en nios antes de la pubertad.

Fractura altas de cuello sin dislocacin.
Fracturas condilares intracapsulares.
Con la tcnica mixta con reduccin abierta de la fractura pero sin

aplicar osteosntesis alguna se evita el dao provocado por los sistemas
de osteosntesis sobre el cndilo mandibular, estos incluyen la reabsorcin
condilar y el dao al cartlago del crecimiento en pacientes jvenes. En
casos muy desfavorables se ha descrito el reemplazo del cndilo
mandibular fracturado por un autoinjerto costocondral.
230
1. Mencione etiologa y cuadro clnico del sndrome de dolor disfuncin
de la articulacin temporomandibular.
2. De la luxacin diga:
a) Concepto.
b) Cuadro clnico.
c) Tratamiento.
3. Cuntos tipos de artritis conoce? De ellos diga el cuadro clnico.
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232

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1

Catalogacin Editorial Ciencias Mdicas

Bibliografa al final de los captulos.

Edicin, correccin y emplane: Ing. Jos Quesada Pantoja

Mara E. Marimn Torres y coautores, 2008

Editorial Ciencias Mdicas

A los estudiantes de Estomatologa:

Agradezco de modo muy especial a mis padres por realizar parte

Miguel ngel Herrera Prez

Felicia C. lvarez Morejn

Mara V. Lpez del Court

Felipe Aponte Espinosa

Ramn Valds Carillo

Mara T. Corbo Rodrguez

Hctor Daz Barrios

Jos A. Guerra Pando

Alfredo Ferro Rodrguez

CAPTULO I. FUNDAMENTOS DE LA ASIGNATURA / 1

Introduccin a la asignatura Medicina Bucal I / 1

Dra. Gladis Cirin Martnez y Dr. Miguel ngel Herrera Prez

CAPTULO III. MANIFESTACIONES BUCALES

Trastornos cuantitativos de las plaquetas / 101

Ostetis deformante / 138

Conducta del estomatlogo / 153

Malformaciones del maxilar / 173

CAPTULO X. QUISTES DE LOS MAXILARES

Sndrome dolor disfuncin miofacial / 212

Artritis sorisica temporomandibular / 222

Relacin de la Medicina Bucal

clnica y los profesionales de la salud estn obligados, sobre todo

misntropo puede llegar a ser hbil en el diagnstico de la enfermedad

paciente debe ser el protagonista de nuestra profesin, por lo que para

Pasos del mtodo clnico

incluir en el esquema de diagnstico que se est elaborando. Existe gran

Dedicarle el tiempo suficiente: condicin esencial que con la prctica

Uno de los principios esenciales de la prctica clnica es dudar de

elaborando en la mente del clnico durante la exploracin fsica, una vez

tante para establecer la estrategia de tratamiento, por ltimo tambin es

El interrogatorio aporta ms del 50 % de la informacin referente al

Aspectos generales de biotica

consideraba que la virtud primaria y casi nica del paciente era la

Debe ser una tica civil o secular, no directamente religiosa, de hecho

Los actos mdicos siempre deben cumplir dos condiciones bsicas:

Moral: trata de las acciones humanas en virtud de su bondad o malicia.

Beneficencia: acciones del mdico orientadas al restablecimiento o

ejercerla o no, pues si se considera de forma absoluta pudiera crear

Justicia: principios legales, tribunales y rganos administrativos de

Autonoma-beneficencia: es de carcter singular, concreto y voluntario.

No maleficencia y justicia: de carcter obligatorio, de mxima

Temas referidos al inicio de la vida humana.

Entre los medios auxiliares de diagnstico clnico estn los estudios

Ramas fundamentales de la patologa

ramos mencionar los agentes fsicos, qumicos, nutricionales y biolgicos

Figura 2.1 Factores etiolgicos.

El conocimiento o descubrimiento de la causa principal que provoca

B, dando lugar al sndrome linfoproliferativo ligado al cromosoma X.

Figura 2.2 Influencias de los factores genticos y ambientales en el desarrollo de la

Define las manifestaciones

Estudia las alteraciones

Figura 2.3 Ramas fundamentales de la patologa.

General: estudia las alteraciones estructurales o bsicas que son

patolgica, general al estudio de la enfermedad y las alteraciones que se

Figura 2.4 Estructuras afectadas en el transcurso de las enfermedades.

El estudio de la anatoma patolgica es fundamental para el estudiante