Figura 1. Patognese da asma alrgica. O antgeno inalado
processado pelas clulas dendrticas e apresentado para as clulas Th0 CD4+. As clulas B so estimuladas pelas clulas Th0 CD4+ e pelas clulas T natural killer (NKT) a produzirem IgE. A IgE ento secretada liga-se aos mastcitos existentes no parnquima pulmonar. O antgeno inalado liga-se IgE, estimulando a desgranulao do mastcito, e este, por sua vez, libera os mediadores da resposta imediata e da resposta tardia. A histamina e os leucotrienos produzem broncoespasmo e edema de vias areas. Os fatores quimiotticos liberados, aliados aos fatores liberados pelas clulas Th2 CD4+, facilitam o trnsito dos eosinfilos desde a medula ssea at as paredes das vias areas. Foi proposto que estas respostas tardias, aliadas aos medidores liberados pelas clulas NKT e Th2 CD4+, resultam na produo excessiva de muco, inflamao na parede as vias areas, leso e hiper-responsividade. GM-CSF = fator estimulador de colnias de granulcitosmacrfagos; IL = interleucina.