ANALISA

KIMIA URIN
dr. Heri Wijanarko,M.Si
Fakultas Farmasi
Universitas Setia Budi

PROTEIN DALAM URIN

No

Sedimen

Kelaianan Patologi

Proteinuria
Ringan

Aktivitas berat, Stress

Demam
Hipertensi

Proteinuria
sedang

Glomerulonefritis kronik
Nefrofati DM
Pyelonefritis

Proteinuria berat

Glomerulo nefritis akut

Glomerulonefritis kronik berat
Nefropati DM berat
Kerusakan Tubulus proksimal

GLUKOSA DALAM URIN

Glukosuria

Hiperglikemia Kelainan Patologi

Positif

Positif

- Diabetes Melitus
- Kelainan pankreas

Positif

Negatif

- Kelainan Ginjal
(Tubulus proksimal )

HEMATURIA
No

Sedimen

Kelainan Patologi

Eritrosit
Glomerulonefritis
Leukosit (+/-)

Eritrosit ( +/-) Infeksi Saluran Kemih

Leukosit

Eritrosit
Leukosit

Urolithiasis ( Batu Saluiran

Kemih )

Bilirubin dan Urobilinogen

dalam urin
Keadaan
Patologis

Bilirubin

Urobilinogen

Hemolisis

Negatif

Positif

Kerusakan sel
hati

positif

Positif

Obstruksi
sal.empedu

Positif

Negatif

Diagram Metabolisme Bilirubin

Hemoglobin
Heme + Fe + Globin
Biliverdin
Bilirubin Indirek
Bilirubin Direk
Empedu
Urobilinogen
Urin

Tidak larut dalam air

Di ekresi oleh hati

Konyugasi dg. As.glukuronat

- Larut dalam air

1. Fisiologis / Normal

: - urea
- amonia
- as. amino
As. oksalat
As. Glukoronat
P, Cl, Na, K, Ca, Mg
Hormon

- kreatinin
- as. urat

ZAT NORMAL
Urea
Katabolisme protein demam, DM
Kerusakan hepar urea urin

Amonia
Normal amonia urin sedikit
Kerusakan hepar
Diit tinggi protein

Asam urat
Hasil katabolisme protein inti basa purin (daging,
hati, ginjal, kacang-kacangan).
pH urin normal larut sebagai garam Na & K urat
pH > asam kristal : as. urat & amonium urat

Asam Oksalat
Ekskresi : 10 25 mgr / hari
- Tomat - Bayam
eks. oksalat
- Anggur - Kubis
- Apel

Phosphat
Hasil metabolisme protein
Ekskresi phosphat : - digestivus
- uropoetika (60%)
Ekskresi phosphat dipengaruhi :
Hormon paratiroid
Vitamin D
h. paratiroid reabsorpsi phosphat oleh tubulus
ekskresi phosphat
Defisiensi vit D absorpsi phosphat usus
eks. phosphat urin
pH urin alkalis pengendapan garam-garam
phosphat nephrolithiasis

Kalium
Puasa protein jaringan dikatabolisir pelepasan K
dari sel ekskresi K
Pemberian aldosteron ekskresi Na dan ekskresi
K
Sekresi tubulus dipengaruhi oleh asam basa darah :
alkalosis sekresi K
asidosis sekresi K

BATU SALURAN KEMIH

LOKASI BATU SALURAN KEMIH

1.

Batu ginjal

Paling banyak.

* RS. Sarjito

1986 : Batu ginjal 75%.

* RS. Kariadi

1986 : Batu ginjal 75%

2. Batu ureter.
3. Batu v. urinaria.

JENIS JENIS BATU SALURAN KEMIH :

1.

Batu Kalsium : 87%.

2.

Batu asam urat : 3 5 %.

3.

Batu Struvit ( batu infeksi )

4.

Batu Sistin

: 2 %.

: 10%

FAKTOR LAIN KALKULIGENESIS.

Faktor2 yang diduga ikut mempengaruhi
kalkuligenesis
1.Infeksi
ISK menyebabkan nekrosis jaringan ginjal
-> akan menjadi inti pembentukan batu saluran
kencing. Misal infeksi oleh bakteri pemecah
ureum seperti isolat Proteus sp dan membentuk
amonium -> Mg amonium fosfat)
2.Jenis Kelamin
-> Lebih banyak pada pria daripada wanita.

 3.Ras:
->Banyak diketemukan pada orang2 Asia
dan Afrika.,sedang orang Amerika dan
Eropa jarang.
4.Keturunan.
->faktor genetik Familial
5.Air minum.
->Memperbanyak diuresis dengan cara
banyak minum akan mengurangi
terbentuknya batu.

FAKTOR LAIN TERJADINYA

KALKULIGENIS
6. Pekerjaan.
->Pekerja pekerja keras yg banyak bergerak
mengurangi terbentuknya batu.
7.Makanan
->Jenis makanan pembentuk batu
8.Suhu
->Suhu panas->banyak keringat -> produksi
urine sedikit akan mempermudah
terbentuknya batu.

D. TANDA DAN GEJALA

Secara umum
Sakit pada pinggang
Hematuri
Disuria ataupun sering miksi
Demam
Infeksi berulang

Secara spesifik

Batu ginjal
Nyeri pada sudut CVA
Mual, muntah, distensi
abdominal
Hematuri baik mikro
maupun makro
Nyeri tekan

Batu ureter
Nyeri mendadak
Kolik (perut bawah dan
skrotum pada laki-laki,
dan vulva pada wanita)

Batu buli-buli

BAK lancar kemudian

berhenti
Sakit pada penis
Bila merubah posisi kan
bisa BAK lagi
Sering berkemih

Batu urethra

BAK lancar, tiba-tiba

berhenti sedikitsedikit
Nyeri hebat pada
gland dan batang
penis (laki-laki)
Nyeri hebat pada
rectum perineum
(perempuan)

BATU CALSIUM OKSALAT

->75% Dari semua kasus batu ginjal
->Jauh lebih sering pd wanita daripada
Pria
->Biasanya pada umur dewasa awal dan
pertengahan.
->Perjalanan penyakit berupa serangan
akut
yang berselang seling dengan periode
asimtomatik yang lama
->Faktor resiko : Hiperkalsemia

BATU MAGENSIUM-AMONIUM
FOSFAT
->Membentuk 15% dari semua batu ginjal
->Secara inklusif terbentuk pada pasien
dengan infeksi saluran kemih berulang.
Akibat organisme pemecah urea misalnya
spesies Proteus
->Kuman ini membentuk urine yang basa

BATU ASAM URAT

->Membentuk 10% dari semua kasus batu
ginjal
->Terjadi pada pasien dengan ekskresi
asam urat yang meningkat berkelebihan
tetapi juga dapat pada pasien dengan
eskresi asam urat yang normal.
->Batu ini terbentuk pada urine yang asam

BATU SISTIN
->Membentuk sekitar 1-2% dari kasus batu
kencing
->Terbentuk hanya pada orang dengan defek
genetik metabolisme sistin.
->Defek yang sama juga akan meningkatkan
sekresi sistin,arginin( asam amino yang
mudah larut ) sedangkan sistin memiliki
kelarutan yang rendah.
->Batu sistin terbentuk bila urine terus menerus
asam atau sangat pekat.

GAMBARAN KLINIS
Asimptomatis sampai simptomatis.
Lewatnya batu melalui uretra biasanya menimbulkan
kolik ginjal : nyeri hebat yang menyebar dari punggung
ke lipat paha bawah.
obstruksi batu lewat uretra bisa menyebabkan
hematuria
Batu yang besar bisa menghambat aliran urin keluar
ginjal
hidronefrosis shg mudah terjadi ISK
berulang
pyelonefritis kronis
insufisiensi
ginjal kronis.
Urinalisis
hematuri

Analisa Kimia
1. Carbonat
: serbuk batu + 3 ml HCl 10%
akan terbentuk gas
2. Calsium
: Serbuk batu + 3 ml HCl 10%
dipanaskan sampai mendidih , tambah NH4
oksalat jenuh, melalui dinding tabung akan
terbentuk endapan putih seperti kabut
3. Oksalat
: serbuk batu + 3ml HCl 10%
didihkan + serbuk MnO2 seujung sendok akan
timbul gas
4. Asam Urat : Serbuk batu + 1ml NaCN 12% +
1 ml Urea 50% + 1 reagen uric acid, akan
timbul larutan bi

Analisa Kimia
5. Ammonium : Serbuk batu + reagen Nessler
beberapa tetes , terjadi endapan kuning sampai
coklat
6. Posphat: Serbuk batu + HNO3 pekat beberapa
tetes dan didihkan ditambah NH4OH 10% dan
NH4Molibdat 1 ml dan didihkan lagi, terjadi warna
kuning tua
7. Cholesterol : Serbuk batu + 1 ml CH3Cl
didihkan hati-hati, tambahkan asam asetat
anhidrid ml + asam sulphat pekat beberapa
tetes , terjadi larutan berwarna hijau

Analisa Kimia
8. Cystin : Serbuk batu + 1 ml NH4OH 10% + 1
tetes NaCN 5% ditunggu 5 menit, kemudian
ditambah beberapa tetes Na Nitroprusida 5%,
akan terjadi warna merah
9.Magnesium : Serbuk batu + beberapa tetes
larutan NaOH 20% sampai alkalis + reagen
magnesium ( 1 mg p-nitrobenzenaazoresorcinol dalam 100ml larutan NaOH 1 N,
akan terjadi perubahan warna dari merah
menjadi biru.

GAMBARAN MAKROSKOPIS
Batu Asam Urat : multiple, ukuran berbeda
beda dari mm cm , sering bundar
dan permukaan halus
Batu Posfat dan Carbonat : Bentuk seperti
kapur
Batu Oksalat : Permukaan sering agak
berkilauan halus dan bertonjol kecil kecil
Batu Cystin : biasanya kecil kecil dan
multiple

makasi
h
ya

sari & hendz 2006

Proses terjadinya urin

Kapilaria peritubuler

Sel dinding tubulus

Lumen tubulus

Deaminasi asam amino

NaHCO3

NH3
Na+

Na+

+
HCO3-

NH3 +

NaHCO3

HCO3-

HCO3H+

NH4

H+
H+ +

HCO3-

H2CO3
Karbonik
anhidrase

CO2

H2 O

H2CO3

H2 O

CO2

Amoniak

Zat-zat yang Yang terdapat dalam Yang terdapat Yang terdapat dalam
disaring
plasma darah
urin
Filtrat glomerolus
(%)
(0%)
(0%)
Protein

7,5

Keterangan

Tak menembus saringan

Seluruhnya direabsorpsi

Glukosa

0,1

0,1

Natrium

0,4

0,4

0,35

Kalium

0,02

0,02

0,15

Magnesium

0,005

0,005

0,02

Kalsium

0,01

0,01

0,03

Ada penambahan

Klorida

0,36

0,36

0,60

Ada penambahan

Ureum

0,03

0,03

2,00

Penambahan sekresi
dari ginjal

Asam urat

0,002

0,002

0,4

Kreatinin

0,001

0,001

0,07

Ada penambahan

70 kali kadar dalam

pre urin(mengalami
pengentalan)