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Imunologia

MORTE CELULAR X RESPOSTA IMUNE = INFLAMAO


INFLAMAO: A inflamao est sempre presente nos locais que sofreram
alguma forma de agresso e que, portanto, perderam a sua homeostase e
morfostase. Visa destruir, diluir ou isolar o agente agressor, sendo portanto,
uma reao de defesa e de reparao do dano tecidual.

Fases do Processo Inflamatrio:

Fase Irritativa: modificaes morfolgicas e funcionais do tecido


agredido que promovem a liberao de mediadores qumicos, estes
desencadeantes das demais fases inflamatrias.
Fase Vascular: alteraes hemodinmicas da circulao e de
permeabilidade vascular no local da agresso.
Fase Exsudativa: caracterstica do processo inflamatrio, esse
fenmeno compe-se de exsudato celular e plasmtico oriundo do
aumento da permeabilidade vascular.
Fase Degenerativa-Necrtica: composta por clulas com alteraes
degenerativas e reversveis ou no (neste caso originando um material
necrtico), derivadas da ao direta do agente agressor ou das
modificaes funcionais e anatmicas consequentes das trs fases
anteriores.
Fase Produtiva-Reparativa: relacionada caracterstica de
hipermetria da inflamao, ou seja, exprime os aumentos de quantidade
dos elementos teciduais principalmente de clulas -, resultado das

fases anteriores. Essa hipermetria da reao inflamatria visa destruir o


agente.
Agentes Inflamatrios:

Infeces: bactrias, vrus, parasitas e toxinas.


Traumas: contusos ou penetrantes.
Agentes fsicos e qumicos: queimaduras, congelamentos, radiaes,
substncias qumicas.
Corpos estranhos: farpas, terra, suturas.
Necrose tissular: independente da origem.
Reaes imunolgicas (hipersensibilidades).

Leso Celular:
Leso Reversvel = a clula sofre alteraes funcionais e morfolgicas, porm
mantm-se viva, recuperando-se quando o estmulo nocivo cessa.
Leso Irreversvel = a clula torna-se incapaz de recuperar-se depois de
cessada a agresso, caminhando para a morte celular.
Modelo de Perigo: O sistema imunolgico define como perigo qualquer coisa
que provoca estresse ou destruio do tecido. Neste modelo, as clulas
apresentadoras de antgenos so ativados por PAMPs e DAMPs.
Tipos de Mortes Celulares: (Imunognica ou Tolerognica)
1) Apoptose:
- Reduo do volume celular
- Condensao da cromatina
- Fragmentao nuclear
- Pouca ou nenhuma modificao estrutural das organelas citoplasmticas
2) Autofagia:
- Processo fisiolgico para degradao e reciclagem de componentes do citosol
e organelas celulares danificadas, para manuteno da homeostase
- Ultrapassando determinado limiar pode levar ao processo de morte
autofgica ou morte celular programada tipo II
3) Necroptose (necrose programada)
4) Necrose:
- o conjunto de alteraes morfolgicas que se seguem morte celular em
um organismo vivo
- As membranas das clulas necrticas perdem a sua integridade, ocorrendo
extravasamento de substncias contidas nas clulas levando inflamao.
PRRs PAMPs Famlias de Sensores de Patgenos

Receptores Toll-like (TLRs)


Receptores NOD-like (NLRs)
Receptores RIG-I-like (RLRs)

Receptores Toll-like TLRs


So os receptores melhor caracterizados entre os PRRs.
TLRs representam uma classe de membrana ligados aos PRRs que
reconhecem uma variedade de PAMPs na superfcie das clulas e dentro
dos endossomas.
TLRs de mamferos consiste numa poro extracelular contendo
repeties ricas em leucina, uma regio transmembranar e uma cauda
citoplasmtica, chamada TIR (ligao de IL-1 ao receptor).
Nos seres humanos, TLR1, 2, 4, 5 e 6 so associados a membrana
externa e respondem PAMPs associadas as superfcies bacterianas.
O segundo grupo TLR3, 7, 8, 9 encontram-se na superfcie de
endossomas (retculo endoplasmtico e aparelho de golgi) e respondem
a PAMPs baseados principalmente em cidos nuclicos de vrus e
bactrias.
Os TLRs podem ativar duas principais vias de sinalizao:
Via principal: utilizada pela maioria dos TLRs conduz ativao do fator
de transcrio NF-kB