DETERIORO ROSTROCAUDAL

La disminucin del nivel de conciencia se debe al Sndrome de Herniacin

cerebral denominado Deterioro Rostro-caudal siendo el mecanismo inicial la
compresin del diencfalo, encontrndose el paciente confuso y menos alerta de
lo habitual. El ritmo respiratorio es normal o con patrn de Cheyne Stokes, la
respuesta motora puede ser de localizacin de estimulo, flexin de retirada o
hipertona con rigidez de decorticacin.
Si el cuadro progresa, se produce afectacin del mesencfalo, del puente y del
bulbo raqudeo, con disminucin del nivel de conciencia hasta el coma, abolicin
de reflejos del tronco (oculoceflicos y oculovestibulares), cambios en el patrn
respiratorio, respuesta motora en descerebracin, alteraciones pupilares y
finalmente la muerte por parada cardiorespiratoria debido a enclavamiento
amigdalar.
Si se produce un desplazamiento asimtrico de los hemisferios cerebrales, el
cuadro clnico se debe a una herniacin uncal, con anisocoria por dilatacin de la
pupila ipsilateral al proceso neoformativo mediante un mecanismo de compresin
del lll par craneal, disminucin progresiva del nivel de conciencia y respuesta
motora asimtrica, inicialmente contralateral a la lesin, aunque posteriormente
puede hacerse ipsilateral o bilateral. La progresin de la hipertensin intracraneal
conduce a la muerte por el mismo mecanismo de Deterioro Rostro-caudal.
Las lesiones localizadas en la fosa posterior producen compresin del cerebro y
troncoencfalo, manifestndose con cefalea, nauseas y vmitos, marcha
tambaleante, dismetra, alteraciones de la mirada (nistagmos) y disartria. Si se
produce incremento de la presin en la fosa posterior se afectan los reflejos
troncoenceflicos y finalmente se produce el fallecimiento por enclavamiento
amigdalar.

DEFINICION:
El Deterioro Rostro-caudal se basa en un dao progresivo de las estructuras
anatmicas que conforman el encfalo, debido a una patologa crneo
hipertensiva o como resultado de diferentes efectos que comprometen tanto al
parnquima cerebral, al componente vascular y al lquido cefalorraqudeo.

ETIOLOGIA:

EXPANSIVAS: Tumores- Abscesos- Parsitos.

INFECCIOSAS: Meningitis- Encefalitis Pigena.
TRAUMTICA: Hematomas: Extradurales (agudo), Subdurales (crnico).
VASCULARES: Hipertensin arterial- Aneurismas- Hemangiomas- Infartos

enceflicos- Trombosis- Tromboflebitis.

HIDROCEFALIAS: Por tumores, Malformaciones congnitas etc.
EDEMA: De origen citotxico, vasognico o hidrodinmico.

FISIOLOGIA DEL SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE (SRAA)

ESTADO DE VIGILIA SUEO.
El nivel normal de conciencia depende de la activacin de los hemisferios
cerebrales por grupos neuronales localizados en el Sistema Reticular Activador
(SRA) del tronco del encfalo. El SRA se localiza en la formacin reticular
comprendida entre la porcin rostral de la protuberancia y la parte caudal del
diencfalo y tiene una importancia bsica para el mantenimiento del estado de
vigilia. Pequeas lesiones localizadas en esta zona pueden determinar estados de
coma.
Las lesiones hemisfricas tambin pueden causar coma por alguno de los
siguientes mecanismos:
1) lesiones estructurales generalizadas o bilaterales,

2) lesiones unilaterales que comprimen el hemisferio contralateral y

3) compresin troncoenceflica secundaria a herniacin.
Los trastornos metablicos son la causa ms frecuente de coma sin signos de
focalidad con funcin troncoenceflica intacta.

CARACTERISTICAS CLINICAS DE LOS DIFERENTES

NIVELES DE DETERIORO:

1.
2.
3.
4.
5.

Hemisfrica
Dienceflica
Mesenceflica
Protuberancial
Bulbar.

ETAPA HEMISFRICA:
Alteracin de las funciones cognitivas superiores. Y de la conciencia.
En el hemisferio derecho la circunvolucin del pliegue curvo se encarga de la
acuciosidad (anttesis de la negligencia)
En el hemisferio izquierdo la misma rea se encarga del clculo, reconocimiento
de los nombres de los dedos y de la diferenciacin izquierda derecha.
Sndrome de Gerstmann: enfermedad del rea de asociacin en el lbulo parietal
del cerebro que ocasiona un cuadro clnico caracterstico. Los sntomas son
agnosia de los dedos (incapacidad para describir los dedos), agrafia (incapacidad
para escribir), desorientacin izquierda-derecha, disfagia e incapacidad para hacer
clculos.
Movimientos espontneos oculares: la aparicin de movimientos lentos y errticos,
generalmente horizontales y conjugados.
Puede llegar a una claudicacin herniana o paro cardiorespiratorio por
compromiso bulbar.
En la parte posterior encontramos las reas 4 y 8 de Brodman cuya lesin provoca
paresia del lado contralateral. El rea 8 de Brodman corresponde al centro de la
mirada conjugada.
En la parte anterior estn las reas 9 10 11 y 12 de Brodman; las reas 45
46 y 47 corresponden a las funciones cognitivas superiores
ETAPA DIENCEFLICA:

Entre las manifestaciones incluyen:

Cambio en el estado de alerta o de conducta, al pcte se le hace difcil
concentrarse, y pierde detalles de eventos recientes.Se vuelven agitados y
somnolientos.
La respiracin se encuentra interrumpida con frecuencia por suspiros profundos,
bostezos y pausas ocasionales. Muchos tienen una respiracin peridica del tipo
Cheyne Stokes, en particular conforme se hunden en una somnolencia ms
profunda.
Las pupilas son pequeas (1 3mm), con miosis reactiva.
Los movimientos oculares muestran desviacin conjugada hacia arriba. Las
lesiones que producen presin hacia abajo a travs de la parte posterior de la
incisura tentorial comprimen la regin de los tubrculos cuadrigminos superiores
y el pretectum dienceflico adyacente y alteran la desviacin conjugada ocular
hacia arriba. Esto se puede demostrar en pacientes estuporosos, flexionando
enrgicamente la cabeza y observando que los ojos no giran hacia arriba.
En el sistema motor, est sealada por el desarrollo bilateral de una disminucin
corticoespinal y extrapiramidal, hemiparesia o hemipleja contralateral a la lesin
enceflica focal original. El hipertono muscular generalizado se extiende a menudo
al cuello, el cual al principio resiste tanto la flexin como el movimiento lateral.
Finalmente aparecen las respuestas de decorticacin siempre contralateral al
principio a la lesin expandente primaria y en respuesta a un estimulo como la
presin supraorbitaria o la compresin firme del msculo pectoral.
Los pacientes en esta etapa tienen anormalidades funcionales de su circulacin
cerebral. Por lo que el aumento de la presin intracraneal comprime los vasos
sanguneos intracraneales, los cuales a su vez disminuyen el flujo sanguneo
cerebral.

ETAPA MESENCEFLICA:
El mesencfalo anatmicamente se divide en 2 porciones: una ventral (los
pednculos cerebrales) y otra dorsal (los tubrculos cuadrigminos o lmina
cuadrigmina), la lesin en la primera ocasiona el Sndrome de Weber:
oftalmoplejia ipsilateral (parlisis del lll nervio homolateral a la lesin) con
hemiplejia contralateral.
Una lesin en el ncleo rojo provoca el denominado Sndrome de Benedikt:
sndrome de weber mas hemitemblor del lado paralizado contralateral.
Una lesin a nivel de los tubrculos cuadrigminos superiores provoca el
Sndrome de Parinaud:oftalmoplejia y hemiplejia contralateral a la lesin.
Unos cuantos pacientes desarrollan diabetes inspida, lo cual refleja la traccin
hacia abajo intensa del tallo pituitario y de la eminencia hipotalmica media.
Son comunes amplias fluctuaciones de temperatura y la hipertermia cede el lugar
a menudo a la hipotermia. La respiracin de Cheyne Stokes cambia a una
hiperventilacin central sostenida.
Las pupilas se tornan intermedias arreflxicas, pequeas y luego se dilatan
moderadamente para fijarse en una posicin intermedia de 3 5mm ROV, ROC.
Difciles de producir, requiriendo movimientos ceflicos de lado a lado repetidos o
una combinacin de movimientos ceflicos laterales e irrigacin con agua helada.
La disfuncin motora progresa de una rigidez de decorticacin a una bilateral de
descerebracin

como

respuestas

estmulos

nocivos.

La

rigidez

de

descerebracin ocurre a veces espontnea o espordicamente como en procesos

intracraneales irritativos: hemorragias o infecciones, con frecuencia los pacientes
descansan en reposo hasta que se les aplique estmulos.
ETAPA PROTUBERANCIAL:
Se encuentra ventral al cerebelo separado por un surco del que emergen el Vl Vll
Vlll pares craneales.

Una lesin de la parte ms ventral produce el sndrome de Millard Gubler: es

una parlisis facial ipsilateral con hemiplejias contralateral.
Si las lesiones afectan el ngulo formado por el cerebelo y la protuberancia se va
a desarrollar el Sndrome de Angulo Pontocerebeloso, consistente en la lesin
del V, Vll y Vlll par a nivel supraolivar. La causa ms comn son los neurinomas
del acstico y los meningiomas de dicha localizacin; con signos y sntomas como:

Hemiplejia
Tinnitus persistente
Sordera progresiva
Vrtigo
Alteraciones del V par (anestesia facial)
Alteraciones del LX, X y Xl

La hiperventilacin disminuye y aparece un patrn respiratorio ms o menos

regular que se asemeja a la eupnea, pero a menudo con una frecuencia ms
rpida (20 40 por minuto) y de tipo superficial.
Al menos que el paciente haya estado con una anoxia grave o que se le haya
drogado con medicamentos que afecten al S.N.A. las pupilas mantienen la
posicin intermedia y no responden a la luz.
No se pueden obtener las respuestas oculovestibulares y el paciente se vuelve
flcido conservando las respuestas extensoras plantares bilaterales y en
ocasiones, la respuesta flexoras en las extremidades inferiores a la estimulacin
nociva.

ETAPA BULBAR:
Tiene 3 partes:

Ventral; son las pirmides

Medial.

Posterior; son el fascculo de Goll y de Burdach ( ncleos del relevo del

fascculo del cordn posterior y de la sensibilidad profunda consciente)

La respiracin disminuye volvindose a menudo irregular en frecuencia y en

profundidad y es interrumpida frecuentemente por suspiros profundos o por
boqueadas; en ocasiones breves episodios de hiperpnea alternan con largos
periodos de apnea (ataxia respiratoria)
El pulso es variable, lento o rpido y la presin sangunea se desploma.
Finalmente cesa la respiracin y durante la hipoxia subsiguiente, las pupilas se
dilatan ampliamente. Con respiracin artificial, la presin sangunea puede ser
mantenida durante algunas horas, pero la muerte es inevitable. No existe
respuesta motora y no responde a reflejos.

Conciencia

Hemisfrico

Diencfalo

Mesencfalo

Protuberancia

Letargia

Somnoliento

Estuporoso

Coma

Bulbar
Coma
profundo/Muerte

Motricidad

Agitado

Hemipljico/
Decorticacin

Descerebracin

Flexin
anormal/No

Acidtica/
Respiracin Cheyne-Stokes

Cheyne

R. tronco

Normales

ROC y ROV (+)

Ataxia

Hiperventilacin

Eupnea

Miosis/

Intermedia/

Puntiforme/

Dilatacin/

Reactiva

Arreflectica

Reactiva

Arreflexica

Stokes
R. pupilar

No

Presentes RC,
ROV, ROC

RC (-)
ROC y ROV
asimtricos

respiratoria

RC (-)
Alterados o
ausentes ROC,
ROV.

Ausentes

EXAMEN DE UN PACIENTE NEUROLGICO:

ESCALA DE GLASGOW:

MOVIMIENTOS OCULARES:
El examen de los movimientos oculares y de la funcin pupilar son de gran
importancia en el coma, pues las vas que los regulan se encuentran muy cerca de
las estructuras que controlan laconciencia, esto es del SRAA.
Desviaciones en plano vertical (desviacin sesgada oskew): se deben a
lesiones de protuberancia o cerebelo.
Desviacin conjugada de los ojos:
Lesin talmica o mesencfalo alto: los ojos miran hacia lanariz.
Lesin hemisfrica: desviacin conjugada horizontal de lamirada

hacia el lado de la lesin (contrario al lado de la hemiparesia).

Lesin protuberancial: desviacin conjugada horizontal dela mirada
hacia el lado contrario de la lesin (al lado de lahemiparesia).

Oftalmopleja internuclear (OIN) (MIR 00, 197): lesin delfascculo

longitudinal medial (une los ncleos VI y III para lamirada conjugada
horizontal). Incapacidad de adduccin deun ojo con nistagmus en ojo
abductor. Por ejemplo, OIN derecha: al intentar la mirada conjugada hacia

la izquierda, el ojo derecho no adduce (no se mete) y el ojo izquierdo

abduce con nistagmus (mira hacia fuera con nistagmus).
CAUSAS: esclerosis mltiple en jvenes e ictus en mayores.
Bobbing ocular o sacudidas oculares: sacudidas verticales hacia abajo
y vuelta lenta hacia arriba. Indica lesin protuberancial.
Roving ocular: desplazamiento lento de los ojos de un lado a otro, de
forma espontnea. Indica integridad del tronco.
Reflejos oculoceflicos: en sujetos despiertos se inhiben por la actividad
cortical. En el coma se liberan (ojos de mueca): unos movimientos
oculares completos y conjugados inducidos por las maniobra oculoceflica
demuestran la integridad de un extenso segmento del tronco enceflico
(MIR 97F, 62) y prcticamente excluyen que una lesin primaria de ste sea
la causa del coma. Ojo!: dosis altas de depresores de SNC pueden abolir
el reflejo oculoceflico, en este caso la presencia de unas pupilas de
tamao normal y reactivo a la luz diferencia la mayora de los comas
inducidos por frmacos de las lesiones de tronco cerebral.
Reflejos oculovestibulares (estimulacin vestibular calrica): ofrece la
misma informacin. Con agua fra: desviacin tnica de los ojos hacia el
odo estimulado. Con agua caliente al revs. En el paciente despierto, en
vez de desviacin tnica aparece un nistagmus (el nistagmus es friolero:
huye -la fase rpida- del fro). La fase lenta est mediada por vas
troncoenceflicas (en el centro de la mirada horizontal protuberancial y la
fase rpida es un movimiento generado por el lbulo frontal. En pacientes
en coma hay varios tipos de respuesta:
Si la fase lenta est ausente: significa lesin en el tronco.
Si la fase lenta es normal pero falta la rpida:

indica

lesinhemisfrica.
Si ambas son normales debemos pensar en coma histrico.
Reflejos cornales (V par a protuberancia, a VII par): se altera en lesiones
protuberanciales.

PUPILAS

Los reflejos pupilares son muy resistentes a la disfuncin metablica, por lo que
las alteraciones a este nivel (sobre todo unilaterales) indican lesin estructural.
Disfuncin dienceflica bilateral: pupilas pequeas reactivas.
Lesin hipotalmica unilateral, lesiones laterales en puente, bulbo y

mdula cervical: miosis unilateral (sndrome de Horner).

Lesiones mesenceflicas: midriasis arreactiva.
Lesiones pontinas: pupilas puntiformes reactivas.
Compresin o elongacin III par: midriasis arreactiva ipsilateral.
Drogas con accin vegetativa: atropina (midriasis), opiceos
(Pupilas puntiformes (MIR)), cocana (pupilas midriticas).

RESPUESTAS MOTORAS
En general no son muy tiles para el diagnstico localizador:
De decorticacin: flexin miembros superiores e hiperextensin de
miembros inferiores. En lesiones bilaterales gravesde los hemisferios
cerebrales por encima del mesencfalo.
De descerebracin: extensin de las cuatro extremidades.Lesin de la va
corticoespinal a nivel dienceflico bajo o mesenceflico.
Combinada: se da por lesin del tronco enceflico y abarca mesencfalo y
diencfalo; llamada tambin lesin diagonal.

DEFINICIONES:
OBNUBILACIN
Reduccin leve o moderada del estado dealerta, el sujeto presenta somnolencia,
disminucin de inters por el ambiente y dela velocidad de respuesta a estmulos.
ESTUPOR
Estado de sueo profundo o de comportamiento sin respuestas del que el
sujetoslo se despierta con estmulos vigorososy repetidos, volviendo al sueo
cuando cesan los estmulos.

COMA
Estado de falta de respuesta sin fenmeno de despertar en el que el paciente
permanece con los ojos cerrados.
ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE:
Condicin clinica en la que el sujeto permanece completamente de si mismo y del
medio, acompaado de preservacin de los ciclos vigilia sueo y de funciones
hipotalmicas y vegetativas del tronco del encfalo. Este estado se mantiene un
mes despues del dao cerebral traumtico o no traumtico, o presencia por lo
menos durante un mes en enfermedades metabolicas / degenerativas o en
alteraciones del desarrollo, estado irreversible.
SNDROME DE CAUTIVERIO:
Causado por lesiones ventrales bilaterales de la protuberancia. El sujeto est
plenamente vigil, pero su sistema motor desconectado, lo que le incapacita para
expresarse y para moverse. Slo puede comunicarse con el parpadeo y en
ocasiones con los movimientos verticales delos ojos.

MUTISMO ACINTICO
Estado de inmovilidad silenciosa y aparente alerta, con ausencia de demostracin
externa de actividad mental. Lo que ms llama la atencin es una vigilia aparente
sin contenido de reconocimiento y la falta de signos de dao de vas motoras
descendentes a pesar de la inmovilidad. Aparece en lesiones frontales bilaterales,
lesiones difusas de crtex o sustancia blanca o gris profunda.
MUERTE CEREBRAL:
Desde un punto de vista neurofisiolgico, la muerte es la prdida de la unidad
integrada del cuerpo, es decir, la prdida de la funcin del organismo como un

todo. Esto equivale a la ausencia del tronco cerebral, la ausencia de la funcin

hipotalmica y dienceflica, la prdida del eje hipotlamo-hipofisario, la prdida de
las funciones homeostticas de la conservacin de calor y de las conductas
apetitivas y de reproduccin, habitualmente localizadas en el hipotlamo y el
diencfalo. Es decir el cese del funcionamiento del organismo como un todo.
CRITERIOS CLINICOS PARA EL DIAGNSTICO NEUROLGICO DE LA
MUERTE CEREBRAL:
1. Requisitos previos que excluyen la posibilidad de sentar un
diagnostico de muerte cerebral.
a) Pacientes en coma de origen desconocido, o de origen toxico o
medicamentoso. Es por tanto, una condicin previa imperativa que la
causa del estado de coma, sea conocida y demostrada por los
exmenes apropiados, y debe ser de naturaleza destructiva del tejido
cerebral

(hemorragia,

traumatismo,

tumor,

infarto

anoxia,

encefalitis)
b) Hipotermia o shock cardiocirculatorio previos al coma.
c) Nios de menos de 2 aos
2. Deben concurrir los siguientes hallazgos neurolgicos durante 30
minutos pasadas 6 horas desde el comienzo de la agresin que da
lugar al coma.
a) Coma profundo con hipotona y ausencia de toda reactividad motora
o vegetativa al dolor aplicado sobre un nervio del territorio craneal.
Los estmulos dolorosos aplicados en las extremidades o en el
tronco pueden producir reflejos espinales.
b) Apnea persistente tras una prueba de desconexin de 10 minutos del
aparato de ventilacin artificial y con oxigenacin pasiva a travs del
tubo

endotraqueal

(6

12

L/min).

Para

obviar la

apnea

posthiperventilacion y evitar la hipoxia es conveniente, utilizar una

mezcla de CO2al 5% y oxigeno al 95% durante 5 minutos antes de la
prueba de apnea. Si se puede medir, la PaCO2 inicial antes de la
prueba de apnea debe ser prxima a 40 mmHg y la final superior a
60 mmHg.
c) Pupilas intermedias con ausencia del reflejo fotomotor y de los otros
reflejos del tronco cerebral (oculoceflico, oculovestibular, corneal,
cilioespinal y tusgeno) explorados segn el arte establecido.
Ausencia de respuesta cardiaca a la inyeccin intravenosa de 2mg
de atropina.
3. Adicionalmente, y a criterio del mdico responsable, se pueden usar
criterios instrumentales, por ejemplo el hallazgo de un trazado isoelctrico
de 30 minutos en el EEG, o la ausencia de circulacin cerebral comprobada
por angiografa convencional o isotpica por velocimetra Doppler extra e
intracraneal. Estos criterios instrumentales son de exigencia legal en
algunos pases pero no en otros.

TRATAMIENTO:
1) Inmediato: el manejo agudo del coma debe ser conceptualizado como una
emergencia que pone en peligro la vida, es vital asegurar la permeabilidad de la
va area con proteccin de la columna cervical (collar de Filadelfia) mantener una
adecuada mecnica ventilatoria y funcin cardiovascular, que aporten un
adecuado nivel de oxgeno tisular.
2) Ventilacin y oxigenacin: mantener adecuada oxigenacin (oxgeno
suplementario), prevenir la hipercapnia, las infecciones y aspiraciones:

quitar la dentadura postiza.

insertar un dispositivo oro-farngeo (cnula de mayo) de tamao adecuado para
evitar que la lengua obstruya la va area.
Aspiracin de secreciones de boca y naso-faringe. Colocar al paciente en
decbito lateral
Intubacin ante coma, inadecuada ventilacin o mal manejo de secreciones.
Sonda Nasogstrica para evacuar el contenido gstrico, mejorar la ventilacin y
prevenir la aspiracin.
Gasometra arterial las veces que sea necesario para asegurar una ventilacin
adecuada.
3) Extraccin de sangre: anlisis de laboratorio rutinario y txico (en caso de ser
necesario).
4) Tiamina: 100 mg endovenosos (1-2 mg/kg), si existiera la posibilidad de
encefalopata de Wernicke, para prevenir la carencia brusca de la misma ante la
administracin de dextrosa.
5) Soluciones glucosadas: 25-50 ml de dextrosa al 25% endovenosa, para
descartar la hipoglucemia como causa de deterioro del sensorio.
6) Flumazenil: su uso es discutido, se indica si se sospecha sobredosis de
benzodiacepinas (10),0,2 mg. IV por minuto hasta lograr una respuesta o llegar
aun mximo de 1 mg., y se descarta que el paciente las reciba por convulsiones.
Acta de 1 a 2 minutos pero por su corta vida media puede producir re-sedacin
a los 45-60 minutos de la aplicacin

7) Naloxona: se utiliza ante la sospecha de sobredosis de opiceos. La dosis es

de 0,01mg/kg a pasar en 5-10 minutos, hasta que recupere la conciencia.

8) Medidas anti-escara: Rotacin de decbito cada 1-2 horas; medidas antiescara (colchn inflable).
9) Nutricin: El mejor mtodo de nutrir a cualquier paciente y, muy especialmente
al neurocrtico es por va enteral, posee menor morbi-mortalidad y mejores
resultados que la nutricin parenteral, debe iniciarse idealmente dentro de las
primeras 36 horas del ingreso.
10) Cuidados gnito-urinarios: colector externo o sonda vesical.
11) Cuidado de los ojos: impedir lesiones cornales manteniendo prpados
cerrados o usando gotas de metilcelulosa, 2 gts. en cada ojo 2-3 veces por da, o
bien, gasas humedecidas en solucin fisiolgica.
12) Insomnio y agitacin: puede aparecer en la fase de recuperacin.
Debe evitarse la sedacin innecesaria. Para lograr sedacin se podrn utilizar
benzodiacepinas de accin corta, como el midazolam. El haloperidol es el
neurolptico de indicacin absoluta en el delirium.
10
13) Hormonas tiroideas y corticoides: Ante la sospecha clnica de coma
mixedematoso (hipotiroidismo severo; facies hipotiroideas, hipotermia, bradicardia)
se debe indicar hormonas tiroideas y corticoides (300 mg. de hidrocortisona
diarios) mientras se espera el resultado de los estudios.

CASO CLNICO
Mujer de 24 aos de edad conantecedente de amenorrea de un ao de
evolucin.

Supadecimiento

inici

con

cefalea

holocraneana

de

moderadaintensidad que ceda mediante analgsicos y depresin.

Posteriormente, se observ disminucin de la agudeza visual del ojo derecho.
A los 6 meses, la cefalea se hizo ms intensaas como la depresin; se
acompa de disminucin defuerza en miembros inferiores y de somnolencia.
Fue

tratadacomo

paciente

psiquitrica,

presentando

mejora

de

su

sintomatologa.
Acudi al Instituto Nacional de Neurologa por presentarcefalea intensa que no
cede con analgsicos, alteracionesvisuales, depresin severa, abulia y apata,
as como alteraciones del habla y de la marcha, caracterizada por pasoscortos.
Tambin manifest disminucin de la motilidad de losmiembros inferiores. Al
mes, la paciente present prdida decontrol de los esfnteres.
Exploracin neurolgica, se encuentra a la pacienteen estupor, con edema
de papila grado II, mirada conjugadacentral, con pupilas de 3 mm bilaterales
y respuesta adecuada a estmulos luminosos. La exploracin de otros
nervioscraneales fue normal de acuerdo con la condicin de lapaciente; el
sistema

motor responda al estmulo nociceptivocon movimientos de

descerebracin bilateral.

Se

encontraronpresentes

signos

de

Babinski,

Hoffman

Tromner

bilaterales,signos menngeos ausentes. Por la condicin de estupor dela

paciente, los otros aspectos del examen neurolgico nofueron valorables. Por
los hallazgos en imagen y clnica, secoloc a la paciente ventriculostoma
parieto-occipital derecha.
El lquido cefalorraqudeo inform nula celularidad, 13 mgde protenas y 72
mg/dl de glucosa.
En las imgenes de resonancia magntica (IRM), seobserv, en la secuencia
de difusin, hiperintensidad en eltejido subependimario. La corteza cerebral y
el cerebeloresultaron normales; la presencia deproceso ocupativo hacia la
lnea media de la base del crneo,el cual era heterogneo y se extenda al III
ventrculo y en formasecundaria, produjo dilatacin ventricular.

En la tomografa axial computarizada (TAC) de crneo (no secuenta con el

estudio), se observ una lesin de aspectotumoral en la lnea media
interventricular con contenido mixtoe imgenes predominantemente isodensas
al parnquimacerebral y otras de menor densidad (probable necrosis)
decontornos lobulados bien definidos y con reforzamiento moderado por
material de contraste, con dimensiones de 70

66 mmen sus dimetros

rostrocaudal y laterolateral respectivamente;produca dilatacin del sistema

ventricular y supratentorial y eltercer ventrculo ocupado en su totalidad.
La paciente fue sometida a colocacin de vlvula ventrculo peritoneal y,
durante el trans-operatorio, sangr considerablemente. En el postoperatorio,
entr en coma profundoy descerebracin, falleciendo a los dos das al tener
deteriororostro caudal severo. La angiografa de control mostr oclusin de la
arteria cerebral anterior izquierda y de ambasarterias cerebrales posteriores.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. Departamento de Neuropatologa y Unidad Neuropsiquiatra, Instituto
Nacional de Neurologa y Neurociruga Manuel Velasco Surez, Mxico,
D.F., Mxico
2. Gates JR, Ramani V, Whalen S et al. Ictal characteristics of pseudoseizures.
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Moderno; 1982
4. Cambra F, Pastor X. Comas en la infancia. En: Cruz M, Crespo M, Brines J,
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in;Greenfields Neuropathology, Graham Di Lentos PL (Eds). Arnold, 6a.
Edition,London UK, 1989. p. 583-879.

DETERIORO ROSTROCAUDAL ETAPA DIENCEFALICA

ETAPA MESENCEFALICA

ETAPA PROTUBERANCIAL

ETAPA BULBAR

PATRON RESPIRATORIO

VIAS RESPONSABLES DE LA MIRADA CONJUGADA

ESTADO DE COMA

MUERTE CEREBRAL

SINDROME DEL CAUTIVERIO

ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE