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epidemioligicos recentes também confitmaram a asoctagio entre diets hiperproteicas e progress da doenga renal. Nos animais de laboratorio e porsivelmente também nos seres humanos, a perda pro- _ressiva dos néfrons é retardada pela adesto adogio de uma dieta hipoproteica. Embora um grande ensaio mulicéntrico envelvendo vitios centros de pesquisa (Modification of Diet in Renal Disease) rio tenhs obide evidéncias conclusivas de que a cestrigao das pro: teinas dietéticas poderia retardar a progressio para a insufieiéncia renal as andlises secundiriasealgumnas meta-anlisessugerizam um ‘feito renoprotetor das diets hipoprotelcassupervisionadas nafaixa de 0,62 0,75 gikgidia. A cortegdo dos niveis séricos do bicarbonato ‘ronicamente reduzidos durante progressio renal prolonga a $o- ‘brevida dos tins. Na doenga renal cronia, 0 metabolismo anormal ‘do Ca’ e PO,” também colabora para progressio renal ea adminis- tracio de calcitriol ou seus andlogos pode atenuar a progressio em virios modelos de doenea renal r0nics. [A escasezintrinseca de nétrons funcionantes predispoe ao de~ senvolvimento da doenga renal. A quantidade reduzida de néfrons ‘causa hipertensdo permanente, sja por danos renais dretos ou hiper filtro com glomervloscerose, ej pela inducto primaria de hiper. tenstosstémica que agraa ainda mais barotrauma dos glomeérulos. (Osindividvos hiprtensos maisjovens que morreram repentinamente or causas traumiticsstinham menos 47% dos glomérulos por rim, ‘em comparagio com os contrles parcadas por dade, ‘Uma das consequéncias do haixo peso 20 nascer &0 défcit r- lativo da quantidade total de néfrons além disso, na idade adulta, ‘98 individios com balxo peso ao nascer esto mais sujetosa deen volver hipertensio e inufiidncia renal, entre outras anormalidades. ‘esse sentido, além ou em ver da predisposigio genética a desen volver uma doensa ot tim distirbio especifico como o baixo peso ‘a0 nascer,fendmenos epigenéticos diferentes podem gerar vrios Fendtipas clinicos a partir de um dnico gendtipo, dependendo da ‘exposigdo materna aos diferentes estimulos ambientas durante os periodos fandamentais do deseavolvimentointrauterino, endmeno ‘conhecido como plasticdade do desenvolvimento, Um fendtipo cini- ‘0 especfico também pode er seleionado em resposta& exposiglo ‘ambiental deletéria durante os periodos criticos do desenvolvimen ‘w intrauterino, condicaoigualmente conhecida como programagdo {Jota Nos BUA, a inidéncia de baixo peso ao nascer€ pelo menos ‘duas yezes maior nos afroamericanos, quando comparados com os caucasianos; grande parte desse aumento pode ser atribuida tWdade, saiide ou nivel socigecondmico maternos. Assim como acontece com outros distros que causam pera dos néfrons, os glomérulos dos indiviuos com baixo peso a0 nas ‘cer crescem e estio associados 4 hiperfiltapdo precoce para manter 6s niveis normais de fungio renal. Com 0 tempo, hipertensio i traglomerular resultante causa declinio peogresivo des néfrons hi perfunclonantes remanescentese, por fim, acelera a progresso para insufleiéncia renal. Na populagdo afroamericana, assim como en ‘outras populagSes sob maior rsco de insuficiencia rena (inclusive ‘0s indios Pima e aborigines australianos), os glomérulos grandes so dletectados em estigios precoces da doenca renal A asociagso entre ‘iso peso ao nascere desenvolvimento de albumintria enefropatia foi descrta nas nefropatasdiabética e no diabética, PEM Basxxex BM Remission of renal dient Rsounting the challenge equing the goal. Clin vest 1101753, 2002 ‘9 Buiro-Asinst Tet a Bkarboate supplementation slows progression of (CKD and sypowes nteitonal stats] Am Soc Nephrol 20: 2073, 2009 Grsovese G eal: Asocation ofteypunoytc Apo. variants with kidney dlaeae in Afican Americans Science 321, 2010 Hanns RC, Ni.s0¥ EC: Towards unified theory of endl progression. ‘Anny Kev Med 57:35, 2006 I TH, Sansa Ke Mecanisns inking obesity, ironic Kidney disease and faty Iver disease: The rls of fetuin-A, adiponectin, and AMPK. | Am Soc Nephrol 2406, 2010 ao WH ctal-MYH9 is associated with nondiabetic end-stage renal ease ‘in African Americans Nat Gebel 1185, 2008, Loveux VA, Brann BM: The clini importance of nephron mass. | Am ‘Soe Nepal 21898, 2010 Psy Prtibt Hans RC: Maca dens sensing and signaling mecaniss ‘of rein clese | Am Soc Nephrol 251093, 2010 Seaorotsky E,Bricxex NS: The role of phosphorus restriction inthe pe eoton of secondary hyperparatyroiism i croc renal esse, Ki ey Int 141, 1973 ‘ta Calcium, phosphorus and vitamin D disorders in uremia, Conte Nephel 149261 2005| Zaxoi-Nejan Ket: Adult hypertension a kidney disease: Thee of fetal Drosramong, Hypertension 47502, 2006 caPituLo 279 Lesao Renal Aguda Sushrut S. Waikar Joseph V. Bonventre ‘Alles renal aguda (LRA), antes conhecida como insuficidneia renal aguea (IRA), caracteriaa-se pela reducio repentina da fanao renal ‘com retenglo de escras nltogenadas e outros produtos residuals climinados normalmente pelos rns. A LRA nao € uma tinica doenga, ‘mas € 0 termo usado para descrever um grupo heterogéneo de dis- trbios que tém em comum alguns elementos diagndsticos, princi ppalmente aumento da concentragio de nitrogenio uréico sanguineo {(NAS) ef elevagao da concentracio plasmatica ou sérica de creati- nina (SCr),geralmenteassociada diminuigio do volume urinario. ‘A gravidade da LRA pode variar das alteragestranstrase asin tomticas dos parimetros laboratoriis da taxa de itragao glome ular (TFG), até 05 casos de desequilibrios agressivos erapidamente fatais da regulagso do volume crculantee da camposicio cletrolitca ‘deido-bisica do plasma. Aalteracto do termo usado para deserever uma sindvome tao bem conbecida como a “insuficiencia renal aguda nio ocorre ¢o- runente, Em seguida,resumizemos algumas das razdes que rest taram na substituigao desse termo por “lesio renal aguda’. O termo insiidncia reflece apenas parcialmenteo espectro das lesbesrenais ‘que ocorrem na pritica clinica. Na maioria dos casos de lesio renal ‘guide, a redugho de Fongto renal & modesta, No entanto,estudos “demonstraram que essa alreragho modesta estava associada aos efe tos negativas no progndstica, emibora nio sejam tio desfavoriveis ‘quanto observados com as redagOes profundlas da fung0 renal em consequéncia da insuficiéncia tena Iranca, que geralmente requer {ntervengéo imedista com dislise. Além disso, na lingua inglesa, 0 termo renal nao é bem compreendido pela populagao em gera e isto clfculta a comunicagdo com os pacientes seus familiares por esta ‘rio, em ingles, o termo “renal” fo substituido por Kidney: ALLRA complica 5 7% das internagoes hospitalares por doengas aguas c até 30% das admissOes nas unilades de terapiaintensva. A TERA também @ uma complicagzo clinica significativa nos paises em desenvolvimento, prineipalmente quando coexiste com doengas diareicas, doengas infecciosas como a malira e a lepospiroseede- sasresnalurais como tertemotos. Nos EVA, aincidéncia da LRA au ‘mentou em mais de 4 vezes desde 1988 e algunas estimativascalcu- laram a incidéncia anual de 500 por 100.000 habitants, ou sea, Iaior que a incidéncia anual dos acidentes vaseulares encefilicos (AVES). A LRA esté associada a0 aumento acentuado do risco de epnBiy [euay OBS] 2293 g e = & = & a 2204 Infecciosas como maliriaeleptosprose€ lees por esmagamento ¢ rabdomiolise causadas por terremotos Tradicionalmente, as etologias da LRA sio subsividas em ies gr os gerais:azotemia pré- renal coenga renal parenguimatosa intrin- seca obstrugdo poserenal (Fig. 279.1). | AZOTEMIA PRE-RENAL, ‘A azotemia pré-renal(termo formado por “azo que sighifica nitro- {atnio;e “emia sanguinea) € tipo mais comum de LRA. Esse termo € usado para descrever a elevagio da concentragdo da U ou da SCr «em consequéncia do flxo plasmatico renal inadequado eda pressio hidostiticaintraglomerular insuiciente para mater fitacio glo ‘merular normal. Os distirbios clinios associados mais comumente 4 azotemia pré-renal sio hipovolemi, redugio do débito cardiaco e firmacos que inerferem com as respostasauto-reguladorss rena, Inclusive anti-inflamatorios nao esteroides (AINE) ¢inibidores ds ngiotensina Il (Fig, 279.2), A-azotemia pré-renal pode coexistir com ros tipos de LRA intrinseea. Os periodos prolongados de azote- ‘mia pré-renal podem causar lest Isquémica, condigdo geralmente «onhecida como necrose tubular aguda (ou NTA). Por defini, a ‘zotemia pré-renal no inclu lesio do parénquima renal e pode ser revertida rapidamente quando a hemodinamica ineaglomerlar & snormalizada. A TFG normal é manta em parte plas resstincins relativas das arteriolas aferentese eferentes, que determinam o fuxo plasmstico slomerular eo gradiente de presso hidedulica transcapilar respons LRA nos paises em desenvolvimento vei peta ultrafiltragio glomerular Os graus brands de hipowolemia «eas redugies do débito cardiaco desencadeiam alteragies fisiolgi- as renais compensatérias. Como o floxo sanguine renal representa 20% do debito cardiaco, a vasoconsrigdo renal ea reabsoredo de sale ‘agua ocorrem como resposta homeostitica& diminuigto do volume circulante efetivo ou do débitocardiaco, deforma x manter a pressio arterial eaumentar o volume intravascular para preservaraperfusto ‘dos vasos sanguineos ceebrais e coranarianos. Os mediadores dessa resposta so angiotensina II, norepinefrina e vasopressina (também onhecida como hotménio antidiurético). Apesar da reduszo do Auxo sanguineo renal filtro glomerular pode ser manta pela vasoconstrgao eferente renal mediada pela angiotensin Il, que man: ‘dm a pressio hidrostitica dos capilaes glomerulares mais prxima ddo normale, deste modo, impede as redugbes profundas da TFG, ‘contanto que a redusio do fluxo sanguineo fenal nio sea excessva ‘Além disso, um reflexo miogénicointrinseco&arteriola aferente ‘causa dilatagdo quando ha diminuigio da press de perfuso e, deste ‘mode, mantém a perfusdo glomerular. A biossinteseintrarnenal das prostaglandinas vasoiatadoras(prostaciclina, prostaglandina F2), da calcreina € das cininas e, possivelmente, do dxidonitrico (NO) tamsm aumenta em resposta& reducto da presso de perfusto re- pal. A autorregulaga0 também érealizada pel foedback tabuloglo ‘erular, mo qual as redugdes das quantidades de solutos apresenta dos & macula densa (edlulas especalizadaslocalizadas nos tibulos proximais) provocam dilatagto da arterila aferente justaposta de forma a manter-a perfusto glomerular; este mecanismo ¢ media ‘do em parte pelo NO. Entretanto existe um limit capacidade de manter a TRG por esses mecanismos contrarreguladores quando & hipotensto sistemica persist, Mesmo nos adultos saudaveis, «autor fequlagfo renal geralmente falha quando a pressio arterial sistlica dimiaui a menos de 80 mmblg Alguns fatores determinam a intensidade ds resposta autorre guladora , deste modo, 0 seo de desenvolver azotemia pré- renal ‘Aterosclerose,hipertensio crénice ¢ dade avangada podem causar hialinose¢ hiperplasia da miointima, resultando no estreitamento estrutural das arteriolas intrarrenas e diminuigto da capackdade de vasodilatar as arteriolasaferentesrenais. Com a doenga renal crOnica, vasodilatagdo aferente renal pode estar operando em sa capac dde maxima para aumentar a TFG em resposta a diminuigto da massa renal funcionante. Os irmacos podem aletar as respostas compenst- \riasdesencadeadas para manter a TFG. (s AINEs inibem a sintese das prostalandinas renaise dificul tam a vasodiatagdoaferente renal. Os inibidores de ECA (ILECA) ¢ Prete Tnvinssca ipoilomia Gloméruos ] | Totuioss lf Vasossanguinees | [Obs do tao Diminuigso do débto cargiaco | | comer | | marsten || -vasauite esta da bong Reaugto dovoiume crease | | Tonette stipertensto | | nsiedo pedeouteteral steno agus rations Diateral (ou obras ‘Insuteénca cardiac +ervsHU ‘australe en congestive = funciona) = Ineubncs hepatica 7 are? ‘raga da autoregulagto f renal = as Netrotoxinaa TAINES =r Seneeintnrto | | exigenas contrast todado, -ECABRA ‘emidegicosicos, oxpatna, *Cilsporina otenena 8 Endogonos: hemes, ‘abdomidtse, ila, rota nvatioures Figura 279.1 Classifcacda das causa princpas de lesfo renal agua. 0 rit caerinacanerera da agit 1; RA, oma do reer de ngjotesia;ANES, an-faatirns nd esterodes; PT SL, ipa tombacepin Mepéa/shdome erticoarémice. ‘A. Pressio de pertuso normal ‘TFG normal Preservacdo da TFG normal “To reduside Figura 2782 Mecanismosintrarrenals da autorregulado da taxa de fl- ‘wagdo glomerular (TF) em condigbes de reduce da prossio de portu- sto eda TFG por farmacos. 0 pie lusra as cocigtes reals co TFS preserva. 0 pina 8 demanstaredoges da oreo de persion fa ‘vere. A resin cola lamer nomal# ania ple vst ‘erate # pla vaseonstipo sfeorto O pane lusta arco da prasso de sTestocausar por um a-ramatro ro ester (ANE), A supe des ‘os Hloqueadores do receptor da angiotensina (BRAS) limitam a va soconstrigdoeferente renal: este eft € especialmente pronunciado ‘nos pactentes com estenase bilateral das artérias rena, ou estenose unilateral da artria renal (quando hit apenas um rim funconante), porque a vasoconsirigioeferente renal &necessria manutengio da "TRG em consequéncia da peefusio renal redurida. O uso simulta ‘neo dos ant-inflamatorios nao esteroidese dos inibidores de BCA ou BRAs acarretarscos particularmente altos de desenvolver azotemia, prérenal, ‘Muitos pacientes com cirrose avangada desenvolvem wm perfil ‘hemodindmico singular semelhante ao da azotemia pre-renal ape- sar da sobrecarga de volume corpora total A resistencia vascular sistémica diminui acentuadamente em consequéncia da vasodila- ‘tagio arterial primaria ds vasos esplinenicos e, por fim, resulta na TFG redusisa estalarcnes vesoatatres aumenta a esnls serante st rea presso ‘ap glomerular abi das valores naa e diminl a TF. O pana D mostra ‘run da presso de pafuto por um nr dani omer da angio {erwin (-EGN) aun bla. do epi de angctarsina BAN buco da ‘x80 da angteni I ed a restncia efron; so rota ores calr ‘arava abo dos vatesnornase dnl a TFG. epic dM Eno! Me 2007387797 808, com ata} ativagao das respostas vasoconstrtoras semelhantes ds que ocor rem com a hipovolemia. A LRA & uma complicagao comum nes ses casos ¢ pode ser desencacleada pela deplecio de volume e pela peritonite bacteriana espontanea, © prognéstico ¢ especialmente Aesfavorivel nos casos da sindrome hepatortenal tipo 1a qual a [LRA sem outra causa (p. ex infecgio, choque, farmacos nefrot6- xicos) perssteapesar da administracio de iquidos e da interrup- so do uso dos diuréticos. A sindrome hepatorrenal tipo 2 € uma forma menos grave, que se caracteriaa principalmente por ascite tefratiia 1m LRAINTRINSECA [As causas mais comuns de LRA intrinsees so sep, Isquemia e ne- frotosinas endégenas e exdgenas (Fig, 279.3). Em muitos casos, a epnBiy jeusy 0s27 2 z s S a 2 a . 2 5 5 srotemia pré-renal progride para lexio tubular Embora sje descrita classicamente como “necrose tubular agua coniemagio da ne- ‘rose tubular por biépsia dos sees humans garelmente mo ¢ poss- ‘el nas casos de sepseeisquemia; na yerdade, as processos com in- flamnagdo, apoptosee alterogao de perfusio regional podem ser mais importantes sob ponto de vista fstopztolopico, As outrascausas de [ERA intrinseca sio menos comuns e podem se classificadas anato- ‘micamente com base na localizagao predominante da leso do pa- rénguima renal glomérals, tials einteetcio@Yasos sanguineos. | LRA ASSOCIADA A SEPSE ‘Nos EUA, anualmente ocortem mais de 70,00 casos de sepse. A [LRA complica mais de 50% dos casos de sepse gears aumenta ex pressiramente o rsco de morte. sepse também é um causa mito importante de LRA nos paises em desenvolvimento, As redugdes da TFG asociadas sepse podem corte mesino quando ao hi i potensio detectael,embora a maioria dos casos de LRA grave ge ralmente acorta em presena de colapso hemodinimice que rier suport vasopressor. Emibora haj esto tubular nitida nos casos de LRA associa sepse,canforme se evidencia pla presenca de de brise cilindos tubulares na urna, a patologia dos rin na necropsia Insutielaneta renal intrinsoca sustamedlar Sori 6 proximal =. «i ae Ccinio Ei, | aii ds pacientes com sepse grave sugerem que outros fatores(possivel tmente relacionados com a inflamacto o edema intrsticial) devamn ‘serconsiderados na fisiopatslogi da LRA indurida pela sepse ‘Os efeitos liemodlindmicos da sepse~ aribuidos 4 vasodatagao arterial generalizada, em parte mediada eles citocinas que hiperes: timulam a expresso da sintetase indutivel do NO nos vasos sings nieos = podem reduzir a TRG. Os mecanismos envolvidos podem seta vasouilataco arteriolar elerente excessive, prineipalmente nos «stgios inicias da sepse,owa vasoconstricio rena causada pela ai ‘vga do wstema nervoso simptica, do sistema renina-angiotensina- -aldosterona, da vasopressinae da endotelina, A sepse pode causar Testo endotelial, que aearrta trombose da microcirculagio, ativacio das espécies reativas do oxiyenio eadeszo emigeacio des leucdcitos: todas ests altera;des podem lesar as cul dos tbulos reais. |W LRAASSOCIADA A ISQUEMIA (Os ins normais recebem 20% do débite cardiaco esto responsévels or 109% do consumo de axigénio em repouso, embora representem apenas 0.5% da massa corporal dos seres humanos, Os rins também possuem uma das regides mals sujeitas a hiposia do organism, ot Seja, a medula renal, A medula externa ¢ particularmente vulners + Egan (ota sispatesacing) [7 yinleneicn | AI Enota. deceyi00u + nfo (rsonite rave especies oginata, sop ‘intacso [trom leucenis) ‘ntamatiriaenarome do ‘gfe voto com atte ‘Mbulanisetea, oop) Figura 279. Causes principais de lesso renl agua (LAA) nrinseca, NIA. ens il aq OD, congue kcal sera: NPA. ropa Pipers: MTX. motto PCN, penis: PTVSHI, ina nboctepénica iepta/sintone hare wrémea NT, wale com neta ube el Jest isquémica em razdo da arquitetura dos vas sanguineos {que fornecem oxigénio e nutrientes 20s tibulos, A intensificagio dasimeragies entre os leucdcitos eas céluas endoteias dos peque- ros vasos sanguineos causa inflamagdo e di rico ao segmento $3 do tibulo proximal (metabolicamente muito ativo),euja sobrevivéncia depende do metabolism oxidative. Nos ins normaisaisquemia isolada geralmente nio & suficiente para causar LRA grave, conforme se evidencia pelo risco relativamente baixo de desenvoiver esta sindrome depois da interrupcao com- pleta do flaxo sanguinco renal durante o clampeamento da aorta suprarrenal ou de uma parada cardiac. Clinicamente,a LRA ocor- xe mais comumente quando a isquemia coincide com a8 reservas renalslimitadas (p. eX doenga renal cronica ou idade avangada) ‘4: com insults coexistentes como sepse,exposigio a0s firmacos ‘vasoativos ou nefrotoxicos, rabdomidlise e estados inflamatérios slstémicos associados is quelmaduras ¢ & pancrestite. A azoteria pré-renal ea LRA associada&isquemia representam um continuum dle manifestagbes clinicas da hipoperfusio renal. A vasoconstriglo pré-glomerular persstente pode ser uma causa comm da redugio dda TRG assoctada & LRA 0s fatoresimplicados na vasoconstriglo incluem ativagdo do feedback tubuloglomerular em consequercia, do aumento do fornecimento de solutos & micula densa depois da esto dos tUbulos proximais; aumento do tono vascular basal eda ‘eatividade aos agentes vasoconstritores;e diminuisgo de respon- sividade 20s vasoilatadores. Outros fatores que contribuem para 1 diminuigio da TFG incluem o rfluxo do filtado pelos epitélios tubulares isquémicos e esnudados e a obstrucio mecinica dost Dulos pelos debris necrotcos (Fig. 279.1) {LRA pis-operatéria ALLA associada a isquemia & uma complicagao grave no period _pés-operstio,principalmente depois de procedimentos cirargcos ‘degrande porte com perdas sanguineas e hipotenstointraoperatéria signifcatva. Os procedimentos ciringicos associados mais comu- mente & LRA sto operagdes cardiacas com bypass cardiopulmonar (principalmente em operagbes de substitigao valvare bypass sim neo), intervengSes vasculares com clampeamento transversal da aorta €operagesintaperitoncsi. A LRA grave com necessidade de dldlise acoree em cerea de 1% dos procedimentos cirdrgicos cardio vasculares. ‘Orisco de desenvolver LRA grave nio foi tio bem estudado de- pois dos procedimentos intraperitoneais, mas parece se semelhante Osfatores de isco comuns para LRA pds operatriaincluem doenga renal crOniea coexistent, idade avangada, diabetes melito, insult Fisiopatologia da ineutetineis renal agudla lequémica microvascuLaR Moca Z °, Glomorisr Figura 278.4 Interagdes dos fenimenos micravascularese tubulaes que contibuem para a isiopatologia a esdo renal agua isqutmica, PGE, prstavancdna E, Pblcada no JAm Soc Nepal 14.2199, 2008) a es ciéncia cardaca congestiva e intervensBes cnirgieas de emengincia. A fisipatologia da LRA que ocorre depois dos procedimentos de cirurga eardaca & mutifatarial. Os principals fatores de rsco para [LRA sie comuns na populagio submetida cirurgia cardia. O uso ddos agentes nefrotxcos (itlusive contrastes iodados) nos exames de imagem do coragao antes da operacio pode aumentaro risco de desenvolver LRA. O bypass cardiopulmonar éum estado hemodind- _mico singular, que se caracteriza por fluxo no pulsitileexposicio do sangue crculante as circuits extracorporais. © bypass cardio pulmonar prolongado ¢ um fator de risco para LRA. Além da Testo ‘squémica causada pela hipoperfusto persstene, bypass cardiopul ‘mona pode causar LRA por alguns mecanismos, inclusive ativagao dos leucdcitos e dos processos inflamatérios pelo cicaitoextracor poral, hemdlise com nefropatia secundaria aos pigmentosIberados (ver adiante) elesio abrtica com ateroembolia subsequente. A LRA associada doenca ateroembslica, que também pode ocorrer depois 4a cateterizagio pereutdnea da aorta ou espontaneamente, & at bbuida d embolizacio do cristais de colesterol que causam obstrugio parcial ou total de vriasartériasintracrenais pequenas, Com o tem= po, reaglo de corpo estranho pode causar proiferagio da intima, formagdo de ctulasgigantes e esreitamente adicional da luz vaseu- Jar: istoexplicao declinio geralmente subsgudo (ao longo de algumas, semanas, em ver de dias) da Fangio renal, ‘Queimaduras e pancreatite aguda As perdas volumosas de liquidos para os compartimentos extravas- culares do corpo frequentemente ocorrem com queimaduras graves «© pancreatite aguda. A LRA é uma complicagio perigosa das quei smaduras¢ acomete 25% dos pacientes com queimaduras de mais de 10% da superficie corporal Além da hipovolemia grave que diminul © débito cardaco e amplia a ativagdo neuro-hormonal, as queima: ddurase a pancreatite aguda podem causa inflamagio descontrola- ‘dae aumentaro risco de sepse e lesto pulmonar aguda, que podem predispor ao desenvolvimento e& progressio da LRA. Os pacientes submetidos a reposiio profusa de liguidos para tratar traumatismo,

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