Struktur dan Pengaturan Kerja Kelenjar Tiroid

Aldy Setiawan Putra

10.2012.258
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510
aldysetiawan@rocketmail.com

Pendahuluan
Kelenjar endokrin yang terdiri dari 2 lobus, satu pada setiap sisi trakea dihubungkan
oleh istmus yang sempit yang menghasilkan hormon tiroid (tiroksin & triyodotironin).
Kelenjar tiroid berbentuk seperti dasi kupu-kupu, terletak di atas trakea, tepat di bawah
laring. Kelenjar tiroid terdiri dari 2 lobus lateral yang dihubungkan melalui ismus yang
sempit dan terletak di atas permukaan anterior kartilago tiroid trakea, tepat di bawah laring.
Secara embriologis, kelenjar tiroid berasal dari evaginasi epitel faring yang membawa pula
sel-sel dari kantung faring lateral. Evaginasi ini berjalan ke bawah dari pangkal lidah menuju
leher hingga mencapai letak anatomiknya yang terakhir. Sepanjang perjalanan ke bawah ini
sebagian jaringan tiroid dapat tertinggal, membentuk kista triglosus, nodula, atau lobus
piramidalis tiroid. Dalam keadaan normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya antara
10 sampai 20 gram.
Dalam skenario disebutkan seorang perempuan, usia 40 tahun, berobat ke dokter
karena lehernya membesar. Hipotesis dari skenario masalah adalah pembesaran kelenjar
tiroid disebabkan oleh gangguan sekresi hormon tiroid. Harapan penulis adalah pembaca
dapat mengetahui dan memahami struktur, mekanisme pengaturan sekresi hormon tiroid, dan
fungsi kelenjar tiroid terhadap tubuh manusia.
1 Problem Base Learning

Mind Map

Leher Membesar

Struktur Makro
dan Mikro Kelenjar

Pengaturan
Sekresi Hormon

Pembesaran Kelenjar
Tiroid
Sumber
Makanan

2 Problem Base Learning

Efek Hormon
Tiroid

Struktur Makroskopik Kelenjar Tiroid

Glandula thyroidea terdiri atas lobus kanan dan kiri yang dihubungkan oleh istmus
yang sempit. Kelenjar ini merupakan organ vascular yang terbungkus oleh selubung yang
berasal dari lamina pretrachealis fasciae profundae. Selubung ini melekatkan glandula pada
larynx dan trachea. Setiap lobus berbentuk seperti buah alpukat, dengan apexnya menghadap
ke atas sampai linea oblique cartilage thyroidea sedangkan basisnya terletak di bawah
setinggi cincin trachea keempat atau kelima.1,2
Isthmus meluar melintasi garis tengah di depan cincin trachea 2,3, dan 4. sering
terdapat lobus pyramidalis, yang menonjol ke atas dari isthmus, biasanya di sebelah kiri garis
tengah. Sebuah pita fibrosa atau muscular sering menghubungkan lobus pyramidalis dengan
os. Hyoideum. Bila pita ini muscular, disebut m. levator glandulae thyroideae.3

Struktur Disekitar Lobus

Anterolateral m. strenothyroideus, m. Venta superior m. omohyoideus & tepi
anterior m. sternocleidomastoideus
Posteraloteral Vagina carotica dengan
a. carotis communis, v. jugularis interna &
n. vagus
Medial Laryng, trachea, m.costrictor pharingis inferior & oesophagus
Posterior Gland parathyroidea inferior & superior

Perdarahan
A. thyroidea superoir
cabang a. carotis externa
A. thyroidea inferoir
cabang truncus thyrocervicalis
3 Problem Base Learning

 A.thyroidea ima
cabang a. brachicocephalica atau arcus aorta
V. thyroide superior & V. thyroidea mediae mencurahkan sisanya ke V. jugularis
interna
V. thyroidea inferior

Menampung cabang-cabang dari isthmus & polus bawah kelenjar

Ke dua sisi akan beranastomose saat berjalan turun di depan trachea

Bermuara ke V. brachiocephalica sinistra

Pembuluh Lymph
Cairan lymph dicurahkan ke Nl.cervicales profundi
Beberapa pembuluh lymph ke Nl. Paratracheales.

Gambar 1. Struktur Makroskopik Kelenjar Tiroid

4 Problem Base Learning

Struktur Makroskopik Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid mengadakan penyimpanan ekstrasel bagi produknya dalam lumen
folikel mirip kista. Folikel-folikel itu diperkirakan berjumlah (2-3)x10 7. Pada sediaan, hampir
bulat dan berdiameter antara 0,2-0,9 mm. Folikel dibatasi epitel selapis kuboid. Sel-selnya
terpolarisasi terhadap lumen, yang terisi substansi mirip gelatin/semicair yang disebut koloid.
Setiap folikel dibungkus lamina basalis tipis, yaitu jalinan serat reticular halus dan sebuah
pleksus kapiler. Epitel folikel terdiri dari dua jenis sel yaitui sel prinsipal yang terbanyak pada
epitel itu dan sel parafolikel yang terdapat satu-satu atau dalam kelompok kecil di antara
basis sel-sel prinsipal. Epitel ini umumnya kuboid rendah, tapi tingginya bervariasi pada
keadaan aktifitas fisiologik berbeda terutama gepeng atau kuboid pada kelenjar yang relatif
tenang dan kolumnar pada yang hiperaktif. Sel prinsipal, berinti bulat atau lonjong, sedikit
heterokromatin, inti berjumlah setengah. Sitoplasma basofilik, sedangkan koloidnya terpulas
dengan eosin dan memberi reaksi kuat terhadap karbohidrat dan asam periodat Schiff.

Gambar 2. Sel Follicular

Sel parafolikular besar, yang pucat terletak di dalam epitel. Intinya bulat atau lonjong
dan mungkin berlekuk pada satu sisinya. Sitoplasmanya berdensitas rendah dan mengandung
reticulum endoplasma terutama berbentuk tubular. Granul sekresi sel-sel parafolikel
mengandung kalsitonin. Pada sejumlah spesiaes mamalia, sel ini mengandung serotonin.4

Pengaturan sekresi hormon tiroid

Kelenjar tiroid menghasilkan tiga hormon, yaitu T3,T4 dan sedikit Tirokalsitonin.
Hormon T3 dan T4 dihasilkan oleh folikel sedangkan tirokalsitonin dihasilkan oleh
parafolikuler. Fungsi hormon-hormon tiroid adalah :

5 Problem Base Learning

a) Mengatur laju metabolisme tubuh. Baik T3 dan T4 kedua-duanya meningkatkan

metabolisme karena peningkatan konsumsi oksigen dan produksi panas. Efek ini
pengecualian untuk otak, lien, paru-paru dan testis
b) Memegang peranan penting dalam pertumbuhan fetus khususnya pertumbuhan saraf
dan tulang
c) Mempertahankan seksresi GH dan gonadotropin
d) Efek kronotropik dan inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan kontraksi
otot dan menambah irama jantung
e) Merangsang pembentukan sel darah merah
f) Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan sebagai kompensasi tubuh terhadap
kebutuhan oksigen akibat metabolisme
g) Bereaksi sebagai antagonis insulin.
Regulasi hormon tiroid
Regulasi hormon tiroid diprakarsai oleh hormon TSH (Tiroid Stimulating Hormone)
yang dilepas hipotalamus.
TSH berfungsi untuk :
a. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin
b. Meningkatkan aktivitas pompa iodium
c. Meningkatkan iodinasi tirosin dan meningkatkan kecepatan proses coupling
d. Meningkatkan ukuran dan meningkatkan aktivitas sekretorik sel tiroid
e. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai perubahan sel kuboid jadi kolumner. Hormon
TSH dirangsang oleh TRH (Tirotropin Releasing Hormone).1,5
Hormon tiroid diatur oleh sumbu hipotalamus-hifofisis- tiroid
Thyroid stimulating hormone (TSH) hormon tropik tiroid dan hifofisis anterior, adalah
regulator fisiologis terpenting bagi sekresi hormon tiroid. Hampir semua langkah dalam
pembentukan dan pengeluaran tiroid dirangsang TSH.
Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH bertanggung jawab untuk mempertahankan
integritas struktural kelenjar tiroid. Tanpa adanya TSH. Tiroid mengalami atrofi (ukurannya
mengecil) dan sekresi hormonnya berkurang. Sebaliknya, kelenjari ini mengalami hipertrofi
(peningkatan ukuran setiap sel folikel) dan hiperplasia (peningkatan jumlah sel folikel)
sebagai respons terhadap stimulansi TSH yang berlebihan.
Hormon tiroid dengan mekanisme umpan balik negatif mematikan sekresi TSH, sementara
thyrotropin relasing hormone (TRH) dari hipotalamus secara tropik menghidupkan sekresi
6 Problem Base Learning

TSH oleh hipofisis anterior. Pada sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid, inhibisi terutama

berlangsung di tingkat hipofisis anterior. Seperti lengkung umpan balik negatif lainnya,
lengkung antara hormon tiroid dan TSH cenderung mempertahankan stabilitas keluaran
(sekresi) hormon tiroid.
Pengaturan sehari-hari kadar hormon tiroid bebas tampaknya dilaksanakan oleh umpan balik
negatif antara tiroid dan hipofisis anterior, sementara penyesuaian jangka panjang diperantai
oleh hipotalamus. Tidak seperti sebagian besar sistem hormonal lain, pada orang dewasa
hormon-hormon di sumbu tiroid secara normal tidak mengalami pergeseran sekresi yang
mendadak dan lebar. Kecepatan sekresi hormon tiroid yang relatif stabil sesuai dengan
respons terhadap hormon yang bersifat lamban dan berlangsung lama; peningkatan atau
penurunan kadar hormon tiroid dalam plasma yang mendadak tidak memiliki nilai adaptif.
Satu-satunya faktor yang diketahui meningkatkan sekresi TRH (dan dengan demikian TSH
dan hormon tiroid) adalah pajanan ke dingin pada bayi; keadaan ini merupakan mekanisme
yang sangat adaptif pada bayi baru lahir. Peningkatan drastis sekresi hormon tiroid
penghasilan panas diperkirakan ikut berperan dalam mempertahankan suhu tubuh dalam
menghadapi penurunan mendadak suhu lingkungan pada saat lahir; sewaktu bayi berpindah
dari tubuh ibunya yang hangat ke udara lingkungan yang lebih dingin.
Berbagai jenis stress diketahui menghambat sekresi TSH dan hormon tiroid, diperkirakan
melalui pengaruh saraf pada hipotalamus, walaupun makna adiptif inhibisi belum jelas.

Sumber Makanan
Untuk membuat tiroksin dalam jumlah normal, setiap tahunnya dibutuhkan 50 mg
yodium yang ditelan dalam bentuk iodida. Setelah ditelan per oral, iodida akan diabsorpsi
dari saluran cerna ke dalam darah. Seperlima dari iodida yang beredar di darah akan
digunakan oleh kelenjar tiroid sebagai bahan baku.
Tiroksin mengandung banyak iodium. Kekurangan iodium dalam makanan dalam
waktu panjang mengakibatkan pembesaran kelenjar gondok karena kelenjar ini harus bekerja
keras untuk membentuk tiroksin. Kekurangan tiroksin menurunkan kecepatan metabolisme
sehingga pertumbuhan lambat dan kecerdasan menurun. Bila ini terjadi pada anak-anak
mengakibatkan kretinisme, yaitu kelainan fisik dan mental yang menyebabkan anak tumbuh
kerdil dan idiot. Kekurangan iodium yang masih ringan dapat diperbaiki dengan
menambahkan garam iodium di dalam makanan. Produksi tiroksin yang berlebihan
7 Problem Base Learning

menyebabkan penyakit eksoftalmik tiroid (Morbus Basedowi) dengan gejala sebagai berikut;
kecepatan metabolisme meningkat, denyut nadi bertambah, gelisah, gugup, dan merasa
demam. Gejala lain yang nampak adalah bola mata menonjol keluar (eksoftalmus) dan
kelenjar tiroid membesar.1,5

Efek hormon tiroid

Efek pada laju metabolisme
Hormon tiroid meningkatkan laju metabolike basal tubuh keseluruhan atau
kecepatan langsam hormon ini adalah regulator terpenting bagi tingkat konsumsi O 2 dan
pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat.
Dibandingkan hromon-hormon lain, efek hormon tiroid bersifat lambat. Setelah
tertunda beberapa jam barulah respon metabolik terhadap hormon tiroid dapat dideteksi, dan
respons maksimun belum terjadi sampai beberapa hari. Durasi respons juga cukup panjang,
sebagian karena hormon tiroid tidak cepat mengalami penguraian, tetapi juga karena respons
terus berlangsung selama beberapa hari atau bahkan minggu setelah konsentrasi hormon
tiroid plasma kembali ke normal.
Efek kalorigenik
Efek kalorigenik yang berkaitan erat dengan efek metabolik keseluruhan dari hormon
tiroid adalah efek kalorigenik (penghasil panas). Peningkatan laju metabolisme menyebabkan
peningkatan produksi panas.
Efek pada metabolisme parantara
Setelah meningkatkan laju metabolisme basal, hormon tiroid memodulasi kecepatan
banyak reaksi sepesifik yang terlibat dalam metabolisme bahan bakar. Efek hormon tiroid
pada bahan bakar metabolik bersifat multifaset; hormon ini tidak saja dapat mempengaruhi
sintesis dan penguraian karbohidrat, lemak, dan protein tetapi banyak sedikitnya jumlah
hormon juga dapat menginduksi efek yang bertentangan; sebagai contoh perubahan glukosa
menjadi glikogen, bentuk simpanan glukosa dipermudah oleh keberadaan hormon tiroid
dalam jumlah kecil, tetapi kebalikannya penguraian glikogen menjadi glukosa terjadi apabila
terdapat hormon tiroid dalam jumlah besar.
Efek simpatomimetik
8 Problem Base Learning

Setiap efek serupa dengan yang dihasilkan oleh sistem saraf simpatis disebut efek
simpatomimetik (mirip simpatis). Hormon tiroid meningkatkan ketanggapan sel sasaran
terhadap kotekolamin (epinefrine dan norepinefrine). Zat perantara kimiawai yang digunakan
oleh sistem saraf simpatis dan hormon medula adrenal. Hormon tiroid diperkirakan
menimbulkan efek permisif ini dengan menyebabkan proliferasi reseptor spesifik
kotekolamin di sel sasaran. Karena itu banyak efek yang dijumpai pada saat sekresi hormon
tiroid meningkat serupa dengan efek yang menyertai peningkatan aktivitas sistem saraf
simpatis (Suatu efek simpatomimetik).
Efek pada sistem kardiovaskular
Melalui efeknya pada peningkatan ketanggapan jantung terhadap kotekolamin dalam
darah, hormon tiroid meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung
sehingga curah jantung meningkat. Selain itu, sebagai respons terhadap beban panas yang
ditimbulkan oleh efek kalorigenik hormon tiroid, terjadi vasodilatasi perifer untuk
menyalurkan kelebihan panas tersebut ke permukaan tubuh untuk dieliminasi ke lingkungan.
Efek pada pertumbuhan dan sistem saraf
Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan yang normal. Efek hormon tiroid dalam
mendorong pertumbuhan tampaknya merupakan efek sekunder dari efeknya pada hormon
pertumbuhan. Hormon tiroid tidak saja merangsang sekresi hormon pertumbuhan, tetapi juga
mendorong efek hormon pertumbuhan (atau somatomedin) pada sintesis protein struktural
baru dan pertumbuhan rangka. Hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan normal
sistem saraf, terutama SSP, suatu efek yang terganggu pada anak yang mengidap defisiensi
tiroid sejak lahir. Hormon ini juga penting untuk aktivitas normal SSP orang dewasa. Kadar
hormon tiroid yang abnormal berkaitan dengan perubahan perilaku. Selain itu, kecepatan
saraf perifer menghantarkan implus berkaitan secara langsung dengan ketersediaan hormon
tiroid. 1

Metabolisme Utama
Metabolisme Karbohidrat
Oksidasi piruvat menjadi asetil koA

9 Problem Base Learning

Terjadi di mitokondria di dalam sel darah merah yang tidak memiliki mitokondria piruvat
dirubah menjadi laktat. Pada oksidasi piruvat ini dikatalisis oleh piruvat dehidrogenase, asetil
koA yang terbentuk kemudian digunakan untuk siklus asam sitrat.

Glikolisis
Glikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosol semua sel.

Gambar 3. Siklus glikolisis

Siklus asam sitrat

Siklus asam sitrat adalah jalur bersama dan terakhir untuk oksidasi karbohidrat, lipid dan
protein karena glukosa, asam lemak, dan sebagian besar asam amino dimetabolisme menjadi
asetil-koA atau zat-zat antara siklus ini. Siklus ini juga berperan sentral dalam
glukoneogenesis, lipogenesis, dan interkonversi asam-asam amino. Enzim-enzim pada siklus
asam sitrat terletak di matriks mitokondria.
Siklus diawali dengan reaksi antara gugus asetil pada asetil koA dan asam dikarboksilat
empat karbon oksaloasetat yang membentuk asam trikarboksilat enam karbon yaitu sitrat
yang dikatalisis oleh sitrat sintatase. Kemudian sitrat mengalami isomerisasi menjadi isositrat
oleh enzim akonitase (akinitase hidratase). Racun fluoroasetat bersifat toksik karena
10 Problem Base Learning

fluoroasetil koA berkondenisasi dengan oksaloasetat untuk membentuk fluoroasetat yang

menghambat akonitase sehingga terjadi penimbunan sitrat.
Isositrat mengalami dehidrogenasi yang dikatalisis isositrat dehidrogenase untuk membentuk
oksalosuksinat pada awalnya yang tetap terikat pada enzim dan mengalami dekarboksilasi
menjadi -ketoglutarat. Dekarboksilasi ini memerlukan ion mg+ atau Mn++. -ketoglutarat
mengalami dekarboksilasi oksidatif dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh suatu kompleks
multienzim yang mirip dengan kompleks multienzim yang berperan dalam dekarboksilasi
oksidatif piruvat. Kompleks -ketoglutarat dehidrogenase memerlukan kofaktor yang sama
dengan kofaktor yang diperlukan kompleks piruvat dehidrogenase tiamin difosfat, lipoat,
NAD, FAD dan koA serta menyebabkan terbentuknya suksinil koA. Arsenit menghambat
reaksi ini yang menyebabkan akumulasi substrak yaitu -ketoglutarat.
Suksinil koA diubah menjadi suksinat oleh enzim suksinat tiokinase (suksinil koA sintetase).
Reaksi ini adalah satu-satunya contoh fosforilasi tingkat substrat dalam siklus asam sitrat.
Reaksi dehidrogenasi pertama membentuk fumarat dikatalisis suksinat dehidrogenase yang
terikat pada permukaan dalam membran mitokondria. Enzim ini mengandung FAD dan
protein besi sulfur dan secara langsung mereduksi ubikuinon dalam rantai transpor elektron.
Fumarase (fumarat hidratase) mengkatalisis penambahan air pada ikatan rangkap fumarat
sehingga menghasilkan malat. Malat diubah menjadi oksaloasetat oleh malat dehidrogenase.
Sistem elektron (transpor hidrogen) dan fosforilasi oksidatif
Sistem trensfor elektron terdiri dari satu rantai akseptor elektron yang terletak di membran
dalam pada mitokondria. Transpor elektron berjalan bersamaan dengan pembentukan
(fosforilasi) ATP dari ADP yang kemudian disebut sebagai fosforilasi oksidatif.
1. Sumber elektron adalah molekul NADH + H+ (NADH2) dan FADH2. Saat hidogen
dilepas di sepanjang molekul akseptor elektron, proton hidrogen akan terpisah dari
elektronnya dan terlepas ke dalam media yang dilingkupi. Elektron dilepas sepanjang
molekul aksetor elektron dalam serangkaian reaksi redoks.
2. Akseptor elektron dalam rantai adalah flavin mononukleotida (FMN) ubiquinon
(koenzim Q) dan serangkaian sitokrom (sitokrom c, b, a dan a3). Sitokrom merupakan
protein yang ditandai dengan gugus hem (zat besi). Zat besi berikatan dengan elektorn
atom hidrogen.
a. Elektron bergerak dari sitokrom ke sitrokrom lain, dan dalam perjalanan tersebut
melepas energi.
11 Problem Base Learning

b. Sitokrom terakhir, sitokrom a3, melewatkan dua elektron menuju molekul

oksigen. Elektron-elektron berikatan dnegan proton untuk membentuk kembali
hidrogen, ikatan antara hidrogen dan oksigen membentuk air.

Metabolisme Lemak
A. Transpor lemak (lipid) dalam aliran darah. Lemak ditranspor dalam bentuk
kilomikron, asam lemak bebas dan lipoprotein.
1. Kilomikron terbentuk dalam mukosa usus dari asam lemak dan gliserol,
diabsorpsi dalam lakteal, dan masuk ke sirkulasi darah. Kilomikron terdiri dari
90% trigliserida ditambah kolestrol, fosfolipid dan selubung tipis protein.
Dalam waktu empat jam setelah makan (tahap postabsobtif). Sebagian besar
kilomikron dikeluarkan dari darah oleh jaringan adiposa dan hati.
a. Enzim lipoprotein lipase yang ditemukan dalam hati dan kapilar
jaringan adiposa menguraikan trigliserida dalam kilomikron untuk
melepaskan asam lemak dan gliserol. Asam lemak dan gliserol
berikatan menjadi trigloserida (lemak netral) untuk disimpan dalam
jaringan adiposa. Sisa kilomikron yang kaya kolestrol dimetabolisme
oleh hati.
b. Simpanan lemak akan ditarik dari jaringan adiposa jika diperlukan
untuk energi. Enzim lipase sensitif hormon mengurai trigliserida
kembali menjadi asam lemak dan gliserol.
c. Jumlah simpanan lemak bergantung pada total asupan makanan.
Jaringan adiposa dan hati dapat menyintesis lemak dari asupan lemak,
karbohidrat, datau protein yang berlebihan.
2. Asam lemak bebas adalah asam lemak yang terikat pada albumin, salah satu
protein plasma. Bentuk bebas ini adalah bentuk asam lemak yang ditranspor
dari sel-sel jaringan adiposa untuk dipakai jaringan lain sebagai energi.
3. Lipoprotein adalah partikel kecil yang komposisinya serupa kilomikron.
Lipoprotein terutama disintesis di hati. Lipoprotein di pakai untuk transpor
lemak antar jaringan dan bersirkulasi dalam darah pada tahap postabsorbtif
setelah kilomikron dikeluarkan dari darah. Lipoprotein terbagi menjadi 3
kelas.
a. VLDL (very low lipoprotein)
b. LDL (low density lipoprotein)
c. HDL (high density lipoprotein)
B. Katabolisme lemak

12 Problem Base Learning

1. Gliserol memasuki sel dan diubah oleh enzim menjadi gliseraldehida 3 fosfat yang
masuk dalam jalur glikolisis. Gliserol kemudian terlibat dalam siklus asam sitrat
atau dipakai dalam sintesis ulang glukosa.
2. Asam lemak memasuki sel dan ditranspor menuju mitokondria oleh protein
carrier. Dalam matriks mitokondria, asam lemak diubah melalui proses oksidasi
beta menjai asetil koA yang kemudian akan dimetabolisme melalui siklus asam
sitrat.
3. Benda keton. Molekul asetil berkondensasi untuk membentuk asam asetoasetat
yang diubah menjadi asam hidroksibutirat beta dan aseton. Molekul-molekul ini
disebut badan keton.
a. Jika laju metabolisme tinggi dan banyak asetil koA yang terbentuk, maka hati
akan memproduksi dan melepas lebih banyak keton dibandingkan yang dapat
diterima jaringan. Keton yang berlebihan diakumulasikan dalama aliran darah
(ketosis). Pada kondisi ketosis yang padah, asidosis dan pH rendah yang
terbentuk akan menyebabkan koma atau kematian.

Metabolisme Protein
A. Transpor dan absorpsi asam amino. Asam amino yang berasal dari protein dalam
makanan diabsorpsi dari usus melalui transpor aktif dan dibawa ke hati. Di hati asam
asmino disinteis menjadi molekul protein atau dilepas ke dalam sirkulasi untuk
ditranspor ke sel lain.
1. Setelah memasuki sel-sel tubuh asam amino bergabung dengan ikatan peptida
untuk membentuk protein selular yang dipakai untuk pertumbuhan dan
regenerasi jaringan.
2. Hanya sedikit simpanan asam amino dalam sel-sel tubuh, kecuali sel-sel hati.
Protein intraselular tubuh sendiri terus terhidrolisis menjadi asam amino dan
disintesis ulang menjadi protein. Asam amino dari makanan dan asam amino
dari penguraian protein intraselular membentuk kelompok asam amino utama
yang memenuhi kebutuhan tubuh.
B. Katabolisme protein (penguraian asam amino untuk energi) berlangsung di hati.
a. Jika sel telah mendapatkan protein yang mencukupi kebutuhannya setiap asam
amino tambahan akan dipakai sebagai energi atau disimpan sebagai lemak.
b. Deaminasi asam amino yang merupakan langkah pertama, melibatkan
pelepasan satu hidrogen dan satu gugus amino sehingga membentuk amonia
(NH3).

13 Problem Base Learning

c. Pembentukan urea oleh hati. Amonia diubah menjadi urea melalui siklus urea
(siklus ornitin) oleh hati. Urea disekresi oleh ginjal ke dalam urine.
d. Oksidasi asam amino terdeaminasi. Bagian asam amino non nitrogen yang
tersisa disebut produk asam keto yang teroksidasi menjadi energi melalui
siklus asam sitrat. Beberapa jenis asam keto dapat diubah menjadi glukosa
(glukoneogenesis) atau lemak (lipogenesis
e. Karbohidrat dan lemak adalah cadangan protein dan dipakai tubuh sebagai
pengganti protein untuk energi. Saat kelaparan tubuh menggunakan
karbohidrat dan lemak baru kemudian memulai mengkatabilis protein.
C. Anabolisme protein
1. Sintesis protein dari asam amino berlangsung di sebagian besar sel tubuh. Asam
amino bergabung dengan ikatan peptida pada rangkaian tertentu yang ditentukan
pengaturan gen.
2. Transaminasi yang berlangsung di hati, merupakan sintesis asam amino
nonesensial melalui pengubahan jenis asam amino menjadi jenis lainnya. Proses
ini melibatkan pemindahan satu gugus amino (NH2) dari sebuah asam amino
menjadi satu asam keto sehingga terbentuk satu asam amino dan satu asam keto
baru. 5

Gangguan kelenjar tiroid

Secara umum, kelenjar tiroid di bagi menjadi dua, yakni hipertiroid dan hipotiroid,
Disebut hipertiroid apabila kelenjar tiroid memproduksi hormon secdara berlebihan. Dalam
kasus hipertiroid, hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid melebihi kapasitas
metabolisme tubuh kita sehingga semua makanan yang kita makan langsung tercerna dengan
sangat cepat. Akibatnya, makanan tidak sempat terserap oleh tubuh.
Berbeda dengan hipertiroid. Dalam kasus hipotiroid, hormon yang diproduksi oleh
kelenjar tiroid sangat kurang dari yang seharusnya dibutuhkan oleh tubuh sehingga makanan
yang dimakan sangat lambat diproses oleh tubuh. Gejalanya mirip dengan hipertiroid, kecuali
berat badan meningkat dan susah merasa lapar.6
Abnormalitas sekresi terjadi defisiensi iodium, atau malfungsi hipotalamus, hipofisis atau
kelenjar tiroid.

14 Problem Base Learning

1. Hipotiroidisme adalah penurunan produksi hormon tiroid. Hal ini mengakibatkan

penurunan aktivitas metabolik, konstipasi, letargi. Reaksi mental lambat, dan
peningkatan simpanan lemak.
a. Pada orang dewasa, kondisi ini menyebabkan miksedema, yang ditandai dengan
adanya akumulasi air dan musin di bawah kuit, sehingga penampakan edema terlihat.
b. Pada anak kecil, hipotiroidisme yang mengakibatkan retardasi mental dan fisik,
disebut denga kretinisme.
2. Hipertiroidisme adalah produksi hormon tiroid yang berlebihan. Hal ini
mengakibatkan aktivitas metabolik meningkat, berat badan turun, gelisah, tremor,
diare, frekuensi jantung meningkat, dan pada hipertiroidisme berlebihan, gejalanya
adalah toksisitas hormon.
3. Goiter (gondok) adalah pembesaran kelenjar tiroid sampai dua atau tiga kali lipat. Hal
ini berkaitan dengan hipotiroidisme atau hipertiroidisme.7

Kesimpulan
Kelenjar endokrin yang terdiri dari 2 lobus, satu pada setiap sisi trakea dihubungkan
oleh istmus yang sempit yang menghasilkan hormon tiroid (tiroksin & triyodotironin).
Kelenjar tiroid berbentuk seperti dasi kupu-kupu, terletak di atas trakea, tepat di bawah
laring. Dalam skenario disebutkan seorang perempuan, usia 40 tahun, berobat ke dokter
karena lehernya membesar. Hipotesis di terima, pembesaran kelenjar tiroid disebabkan oleh
gangguan sekresi hormon tiroid.

15 Problem Base Learning

Daftar Pustaka :

1. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-2. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC;2001:644-51.
2. Guyton, Hall. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi ke-11. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC;2008:978-90.
3. Snell RS. Anatomi klinik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2006: 705-6.
4. Fawcet & Bloom. Atlas Histologi. Edisi ke-9. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2003.
5. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC. 2004.h.209-10.
6. Price SA. Gangguan kelenjar thyroid. Edisi ke-6. Jakarta: EGC. 2006.
7. Ganong W.F. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi ke-22. Jakarta : EGC; 2008.

16 Problem Base Learning