Artikel terkait dengan: STROKE

artikelkedokteran.com /845/stroke.html

1. PENDAHULUAN
Menurut statistik tahunan dari organisasi kesehatan sedunia (WHO 1996), penyakit pembuluh darah otak termasuk
dalam 10 penyebab kematian utama di 54 dari 57 negara. Stroke hemoragik mencakup 16,6 19% dari semua
stroke.
Stroke adalah kematian tersering ketiga pada orang dewasa di Amerika serikat. Angka kematian setiap tahun
akibat stroke baru atau rekuren adalah lebih dari 200.000. insiden stroke secara nasional diperkirakan adalah
750.000 per tahun, dengan 200.000 adalah stroke rekuren.
Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak terjadi
akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui suplai arteri otak. Istilah yang lebih lama dan masih sering
digunakan adalah cerebrovascular accident (CVA). Berdasarkan data dari seluruh dunia statistiknya bahkan lebih
mencolok : penyakit jantung koroner dan stroke adalah penyebab kematian tersering pertama dan kedua serta
menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab kecacatan. (Murray,Lopez ,1991)
1. EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah kematian tersering ketiga pada orang dewasa di
Amerika serikat. Angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau
rekuren adalah lebih dari 200.000. insiden stroke secara nasional
diperkirakan adalah 750.000 per tahun, dengan 200.000 adalah stroke
rekuren. Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler mengacu kepada
setiap gangguan neurologik mendadak terjadi akibat pembatasan atau
terhentinya aliran darah melalui suplai arteri otak. Istilah yang lebih
lama dan masih sering digunakan adalah cerebrovascular accident
(CVA).
Evaluasi data base mortalitas World Health Organisation (WHO)
mengisyaratkan bahwa factor utama yang berkaitan dengan epidemi
penyakit kardiovaskular adalah perubahan global dalam giz i dan
merokok ditambah urbanisasi dan menuanya populasi (WHO 1997) .
insiden yang lebih tinggi ini mungkin berkaitan dengan peningkatan
insiden (yang tidak diketahui penyebabnya) hipertensi pada orang
amerika keturunan afrika. Walaupun orang mungkin terkena stroke
pada usia berapapun,dua pertiga stroke terjadi pada usia lebih dari 65
tahun. Perempuan juga membentuk sekitar 43% kasus stroke per tahun tetapi menderita 62 % kematian akibat
stroke.
The national stroke Association mengajukan penjelasan bahwa risiko stroke meningkat seiring dengan usia dan
bahwa perempuan hidup lebih lama dari laki- laki. Faktor resiko tambahan juga menimbulkan korban : perempuan
berusia dii atas 30 tahun merokok dan mengkonsumsi kontrasepsi oral dengan kandungan estrogen yang lebih
tinggi memiliki resiko stroke 22 kali lebih besar rata- rata,karena kecacatan yang sering terjadi setelah stroke dapat
sangat merugikan,karena perempuan lebih besar kemungkinannya daripada pria untuk mengalami kecacatan
serius setelah stroke.
Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Empat juta orang amerika mengalami defisit
neurologik akibat stroke,dua per tiga tahun bersifat sedang sampai parah (National stroke association 2001).
Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30% sampai 35% dan kemungkinan kecacatan mayor pada
yang selamat adalah 35% sampai 40% (Wolf et al.,2000). Sampai tahun 2001,laporan tentangg insiden stroke hanya
mencakup stroke simptomatik, walaupun stroke silent diperkirakan 5 sampai 20 kali lebih sering terjadi
(leary,saver, 2001) memperkirakan bahwa insiden pertahun stroke silent adalah lebih dari 11 juta orang.
Faktor resiko demografik mencakup usia lanjut,ras dan etnis serta riwayat stroke dalam keluarga. Kecanduan
alkohol dan merokok merupakan faktor resiko utama untuk stroke adalah hipertensi kronik. Kegemukan (obesitas)

merupakan faktor resiko independen untuk stroke tidak saja melalui penyakit yang diperparah dengan kegemukan
seperti hipertensi,diabetes,dan peningkatan kolesterol tetapi juga melalui mekanisme lain yang belum
teridentifikasi.

1. ETIOLOGI
Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak terjadi
akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui suplai arteri otak. Istilah yang lebih lama dan masih sering
digunakan adalah cerebrovascular accident (CVA). Berbagai gangguan patologik misalnya hipertensi
menyebabkan stroke merupakan hal yang dapat diduga reproducible dan dapat dimodifikasi.
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskuler
intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan kedalam ruang subaraknoid atau langsung kedalam
jaringan otak.sebagian dari lesi vaskular menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular
(Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau
amfetamin,karena z at- z at ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum attau
subaraknoid.
Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena tekanan pada struktur- struktur saraf di
dalam tengkorak. Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang spontan maupun
traumatik.Mekanisme terjadinya iskemia tersebut ada dua :
1)

Tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasi darah kedalam tengkorak yang volumenya tetap.

2)
Vasospasme reaktif pembuluh- pembuluh darah yang terpajan kedarah bebas di dalam ruang antara lapisan
araknoid dan pia mater meningen.
Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi otak dan kehilangan kesadaran.
Namun,apabila perdarahan berlangsung lambat, pasien kemungkina besar mengalami nyeri kepala hebat,yang
merupakan skenario atas perdarahan subaraknoid (PSA).tindakan pencegahan utama untuk perdarahan otak
adalah mencegah cedera kepala dan mengendalikan tekanan darah.
Perdarahan dapat terjadi dimana saja dari sistem saraf. Secara umum,perdarahan didalam tengkorak
diklasifikasikan berdasarkan lokasi dalam kaitannya dengan jaringan otak dan meningen oleh tipe lesi vaskular
yang ada. Tipe perdarahan yang mendasari stroke hemoragik adalah intraserebrum (parenkimatosa), intraventrikel,
dan PSA. Selain lesi vaskular anatomik,penyebab stroke hemoragik adalah hipertensi, gangguan perdarahan,
pemberian antikoagulan yang terlalu agresif terutama pada pasien usia lanjut dan pemakaian amfetamin dan
kokain intranasal.

1. KLASIFIKASI
Menurut WHO TCD- NA (The application of the international classification of disease to Neurology) Hemorragic
stroke di bagi atas :

1. Subarachnoid Intraserebrum (Perdarahan subaraknoid)

PSA memiliki dua kausa utama : ruptur suatu aneurisma vascular dan trauma kepala. Tempat aneurisma sakuler
yang laz im,yang sebagian besar terletak di sirkulus willis. Karena perdarahan dapat masif dan ekstravasasi darah
kedalam ruang subaraknoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat, maka angka kematian sangat tinggi
sekitar 50% pada bulan pertama setelah perdarahan. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat

penyulit utama dapat menyebabkan iskemik otak serta morbiditas dan mortalitas yang dapat terjadi lama serta
perdarahan terkendali. Penyulit- penyulit tersebut adalah :
a)

Vasospasme reaktif disertai infark

b)

Ruptur ulang

c)

Hiponatremia

d)

Hidrosefalus

Bagi pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan awal,rupture ulang atau perdarahan ulang adalah penyulit
paling berbahaya pada masa pascaperdarahan dini (Adam et al., 1997). Vasospasme adalah penyulit yang terjadi
3 sampai 12 hari setelah perdarahan awal.seberapa luas perdarahan arteri menyebabkan iskemia dan infark
bergantung pada keparahan dan distribusi pembuluh- pembuluh yang terlibat.
Malformasi arteriovena (MAV) adalah jaringan kapiler yang mengalami malformasi kongenital dan merupakan
penyebab PSA yang lebih jarang dijumpai. Dalam keadaan normal,jaringan kapiler terdiri dari pembuluh- pembuluh
darah yang garis tengahnya hanya 8/1000 mm. karena ukurannya yang halus ini memiliki resistensi vascular tinggi
yang memperlambat aliran darah sehingga oksigen dan z at makanan dapat berdifusi kejaringan otak. Pada MAV,
pembuluh melebar sehingga darah mengalir di antara arteri bertekanan tinggi dan system vena bertekanan rendah.
Akhirnya, dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak. Pada sebagian besar
pasien perdarahan terjadi di intraparenkim dengan perembesan kedalam ruang subaraknoid. Perdarahan mungkin
massif,yang menyebabkan kematian atau kecil dengan garis tengah 1 cm.

1. Intracerebral haemorrhage (Perdarahan intraserebrum)

Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak paling sering terjadi akibat cedera vaskuler yang dipicu oleh
hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus jauh kedalam jaringan otak. Stroke
perdarahan intraserebrum paling sering terjadi pada pasien terjaga dan aktif sehingga kejadiannya sering
disaksikan oleh orang lain.karena lokasinya dekat dengan arteri dalam,basal ganglia,dan kapsula interna yang
sering menerima beban terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini.dengan mengingat
bahwa ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunter dan bahwa semua saraf eferen dan eferen diseparuh
korteks mengalami pemadatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna,maka dapat dilihat bahwa stroke
disalah satu bagian ini diperkirakan menimbulkan deficit yang sangat merugikan.
Biasanya perdarahan dibagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologic fokal yang cepat dan
memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis disisi yang berlawanan
dan letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna.
Angka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensif sangat tinggi mendekati 50%.perdarahan yang terjadi di
ruang supratentorium diatas tentorium serebeli memiliki prognosis baik apabila volume darah sedikit. Namun
perdarahan keruang infratentorium didaerah pons dan serebelum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena
cepat timbul tekanan pada struktur vital dibatang otak.
Terapi untuk stroke hemoragik adalah menurunkan tekanan darah apabila hipertensi adalah kausanya dan
melawan anti koagulasi apabila kausanya adalah gangguan perdarahan endogen atau akibat obat. Tidak banyak
yang dapat dilakukan terhadap perdarahan yang sudah terjadi,seperti pada stroke iskemik penurunan tekanan
darah yang terlalu cepat atau drastis dapat menyebabkan kurangnya perfusi atau meluasnya iskemia.
Pemantauan atau terapi pada peningkatan TIK serta evakuasi bekuan apabila tingkat kesadaran memburuk
merupakan satu- satunya intervensi yang kemungkinan memberikan dampak positif pada prognosis. Pada pasien
yang berusia kurang dari 40 tahun perlu dipikirkan pemakaian kokain sebagai kausa stroke yang disebabkan oleh
perdarahan intraserebrum. Hubungan pasti antara kokain dan perdarahan masih kontroversial,walaupun diketahui
bahwa kokain meningkatkan aktivitas saraf simpatis sehingga dapat menyebabkan peningkatan mendadak
tekanan darah. Perdarahan terjadi di pembuluh intraserebrum atau subaraknoid. Biasanya terjadi aneurisma
vaskular.
Perdarahan yang terjadi langsung kedalam ventrikel otak dijumpai yang lebih sering adalah perdarahan didalam

parenkim otak yang menembus kedalam sistem ventrikel sehingga bukti asal perdarahan menjadi kabur. Seperti
pada iskemia defisit neurologik utama mencerminkan kerusakan bagian otak tertentu. Dengan demikian, gangguan
lapang pandang yang terjadi pada perdarahan oksipitalis,dan kelemahan atau paralisis pada kerusakan korteks
motorik lobus frontalis.

FAKTOR RISIKO
Risiko strok meningkat seiring dengan beratnya dan banyaknya faktor risiko. Data epidemiologi menunjukkan risiko
untuk timbulnya serangan ulang strok adalah 30% dan populasi yang pernah menderita strok memiliki kemungkinan
serangan ulang dibandingkan populasi normal. Faktor risiko strok dapat digolongkan sebagai berikut: 1.
Tidak dapat dimodifikasi : Usia , jenis kelamin, genetik,dan 2. Dapat di modifikasi : Riwayat strok,merokok,
hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus, Transient Ischemic Attack (TIA), hiperkolesterol, obesitas,
penggunaan kontrasepsi oral.
V.

VASKULARISASI OTAK

Vaskularisasi susunan saraf pusat sangat berkaitan dengan tingkat metabolisme pada bagian tertentu dan ini
berkaitan dengan banyak sedikitnya dendrit dan sinaps di daerah tersebut. Pembuluh darah utama yang menyuplai
otak ialah sepasang arteria karotis interna dan sepasang arteria vertebralis. Dari kedua sumber pendarah itu akan
berhubungan membentuk kolateral yang disebut sirkulus Willisi. Sistem kolateral juga dijumpai pada pembuluhpembuluh yang berada di dalam jaringan otak. Penyaluran darah selanjutnya melalui sistem vena yang akan
bermuara ke dalam sinus duramater.1,2

Gambar 1. Sirkulus Willisi. 1

.
Sistem Karotis

Pembuluh utama ialah arteri carotis communis yang mempercabangkan selain arteria karotis eksterna juga arteri
karotis interna yang akan banyak vaskularisasi intrakranial terutama dalam hal ini hemisferium serebri. Cabangcabang besar arteria karotis interna adalah: a. oftalmika, a. komunikans posterior, a. khoroidal anterior, a. serebri
anterior, a. komunikans anterior, a. serebri media.
Sistem Vertebrobasiler
Sepasang arteri vertebralis kemudian bersatu menjadi arteri basilaris, akan menyuplai darah ke batang otak dan
serebellum dengan tiga kelompok arteri yakni: median, paramedian, dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris
berakhir sebagai sepasang cabang a. serebri posterior.

VI.

PATOFISIOLOGI

Strok hemoragik adalah suatu kondisi yang terjadi terutama disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di otak.
Pembuluh darah pecah dan kemudian melepaskan darah ke otak. Penelitian menunjukkan bahwa hampir 20 persen
dari strok yang terjadi merupakan strok hemoragik.

Gambar 2. Aneurisme yang pecah

Setelah pecahnya arteri, pembuluh darah tidak mampu membawa darah dan oksigen ke otak dan menyebabkan
sel mati. Alasan lain yang dapat menyebabkan strok hemoragik adalah darah yang mengalir ke otak akibat
pecahnya pembuluh darah tersebut membentuk gumpalan di dalam otak dan menyebabkan kerusakan jaringan
otak. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan fungsi otak.
Perdarahan menyebabkan kerusakan neurologis melalui dua cara yaitu kerusakan otak yang nyata terjadi
pada saat perdarahan. Ini terutama pada kasus dimana hematoma meluas kemedial dan talamus serta ganglia

basal rusak.. Hematoma yang membelah korona radiata menyebabkan kerusakan yang kurang selluler namun
mungkin berukuran besar dan menyebabkan penekanan serta gangguan fungsi neurologis yang mungkin
reversibel.
Gambar 3. Ruptur pembuluh darah mengakibatkan perdarahan pada otak.
Pada perdarahan intraserebral (ICH), perdarahan terjadi secara langsung ke dalam parenkim otak. Mekanisme
yang biasa dianggap kebocoran dari arteri intraserebral kecil rusak oleh hipertensi kronis. mekanisme lainnya
termasuk diatesis pendarahan, antikoagulasi iatrogenik, amiloidosis otak, dan penyalahgunaan kokain. perdarahan
intraserebral memiliki predileksi dalam otak, termasuk talamus, putamen, otak kecil, dan batang otak. Selain
daerah otak terluka oleh pendarahan, otak sekitarnya dapat rusak oleh tekanan yang dihasilkan oleh efek massa
hematoma. Kenaikan umum dalam tekanan intrakranial dapat terjadi.
Strok akut sering terjadi saat atau setelah latihan fisik. Sekitar dua pertiga akan mengalami perburukan
neurologis progresif dan sepertiganya dalam defisit maksimal saat datang kerumah sakit. Penurunan kesadaran
terjadi pada 60% dan duapertiganya jatuh kedalam koma. Nyeri kepala, mual disertai muntah terjadi pada 20- 40%
kasus. Gejala ini karena peninggian TIK akibat perdarahan. Kejang jarang terjadi, sekitar 7- 14%. Gejala dan
tanda lainnya bergantung ukuran dan lokasi spesifik dari bekuan darah. Tanda khas perdarahan ganglia
basal, biasanya putaminal, adalah defisit motor kontralateral dan gaz e ipsilateral dengan perubahan sensori,
visual dan perilaku. Perubahan pupil terjadi akibat herniasi unkal lobus temporal mengakibatkan midline shift.

Gejala afasia bila hemisfer dominan terkena.

Gambar 4. Perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid.

Perdarahan subarachnoid adalah suatu kondisi berupa perdarahan yang terjadi dalam jarak antara bagian atas
otak dan tulang tengkorak. Penyebab paling umum strok hemoragik subarachnoid adalah aneurisma. Hal ini
ditandai oleh pembengkakan abnormal dari pembuluh darah di dalam otak diikuti oleh pecahnya pembuluh darah
yang bengkak. Pendarahan intraserebral terjadi karena pendarahan antara otak dan jaringan. Sebagian besar
perdarahan intraserebral disebabkan oleh perubahan drastis dalam fungsi arteri. Hal ini juga bisa terjadi karena
hipertensi jangka panjang. Namun, banyak penyebab potensial lainnya yaitu penyakit seperti kanker dan tumor
otak.

VII.

GEJALA KLINIS

Gejala strok bisa dibedakan atas tanda akibat lesi dan tanda yang diakibatkan oleh komplikasinya. Gejala akibat
lesi bisa sangat jelas dan mudah untuk didiagnosa, akan tetapi bisa sedemikian tidak jelas sehingga diperlukan
kecermatan tinggi untuk mengenalinya. Pasien bisa datang dalam keadaan sadar dengan keluhan lemah spearuh
badan pada saat bangun tidur atau sedang bekerja, akan tetapi tidak jarang pasien datang dalam keadaan koma
sehingga memerlukan penyingkira diagnosis banding sebelum mengarah ke strok. Jenis hemoragik seringkali
ditandai dengan nyeri kepala hebat terutama terjadi saat bekerja.1,3,5,6,7
Gejala- gejala umum strok dapat berupa,Kekakuan tiba- tiba, paralisis, atau kelemahan pada muka, lengan atau
kaki terutama hanya pada satu sisi badan,Masalah baru berhubungan dengan kemampuan berjalan dan
keseimbangan,Perubahan penglihatan tiba- tiba,Berbicara sambil meneteskan liur atau sulit berbicara,Memiliki
masalah berbicara atau memahami pernyataan sederhana, atau merasa bingung,Sakit kepala hebat yang timbul
tiba- tiba yang berbeda dengan sakit kepala sebelumnya, 1,3,5,8,9
Gejala- gejala pada strok hemoragik (disebabkan oleh perdarahan dalam otak) dapat mirip dengan strok iskemik
tetapi dapat dibedakan dengan gejal- gejala yang berhubungan dengan tekanan intracranial yang tinggi di dalam
otak, seperti nyeri kepala hebat, mual dan muntah, kekakuan pada leher, kejang, parese ringan dapat berkembang
menjadi ketidakmampuan pada lengan dan kaki pada satu sisi.

Tabel 1. Perbedaan perdarahan Int ra Serebral dan Perdarahan Subaraknoid

Gejala

PIS

PSA

Timbulnya

Dalam 1 jam

1- 2 menit

Nyeri Kepala

Hebat

Sangat hebat

Kesadaran

Menurun

Menurun sementara

Kejang

Umum

Sering fokal

Tanda rangsangan Meningeal. +/-

+++

Hemiparese

++

+/-

Gangguan saraf otak

+++

VIII.

DIAGNOSIS

Diagnosis ditujukan untuk mencari beberapa keterangan, antara lain apakah pasien menderita strok atau bukan.
Anamnesis riwayat awal dapat menuntun dokter untuk menentukan kausa paling mungkin dari strok yang dialami
pasien. Dari anamnesis akan ditelusuri mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas penderita saat serangan,
gejala lain seperti sakit kepala, mual, muntah, gangguan visual, penurunan kesadaran serta faktor risiko strok
seperti adanya riwayat hipertensi, penggunaan obat obatan seperti kokain dan amfetamin, adanya riwayat penyakit
perdarahan sistemik termasuk penggunaan antikoagulan mengisyaratkan suatu tanda strok hemoragik. Setelah
anamnesis dilakukan dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik meliputi penilaian tanda vital, pemeriksaan kepala dan
leher misalnya cedera kepala akibat jatuh, pemeriksaan thoraks, abdomen, kulit, dan ekstremitas.
Pemeriksaan neurologis sebagai penilaian yang biasa dilakukan seperti pemeriksaan saraf kranialis, rangsang
selaput otak, sistem motorik, refleks, koordinasi, sensorik, dan fungsi kognitif. Dapat juga dilakukan penilaian cepat
dengan teknik FAST, yaitu Face dengan meminta pasien untuk senyum dan perhatikan sisi yang lemah, Arm
meminta pasien untuk mengangkat kedua tangannya dan perhatikan tangan mana yang terjatuh lebih dulu, Speech
meminta pasien untuk mengucapkan satu kalimat ringkas dan perhatikan adanya perkataan atau pengulangan
yang kurang tepat, Time yakni jika ada pasien menunjukkan gejala di atas , maka sangat bermakna untuk
melakukan penatalaksanaan segera. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit
neorologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari dua jam.
Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan
kapsula interna. Perdarahan pada ruang subaraknoid ditandai dengan adanya nyeri kepala yang sangat hebat dan
tanda kaku kuduk positif
Bila penilaian cepat menunjukkan strok, maka harus segera ditentukan jenis, letak, dan luas lesi. Diagnosis secara
pasti melalui pencitraan tomografi komputer (CT scan), walaupun pada beberapa keadaan seringkali tidak
didapatkan abnormalitas, sehingga harus diulang 24 jam kemudian.
CT scan dapat mendeteksi lebih dari 90% kasus PSA dengan ruptur aneurisma berry. PSA pada tampilan CT Scan
dapat terlihat gumpalan pada ruang subarachnoid pada sisterna basal dan sulcus atau gumpalan darah dengan
diameter >1mm di fissura cerebral. Adanya koleksi darah pada sisterna subarakhnoid, didasar otak bisa dideteksi
pada hari- hari pertama setelah perdarahan. Beberapa hari sampai minggu, tampak pembesaran ruang
subarachnoid karena pengisian dari methemoglobin atau formasi methemoglobin . pasien yang dicurigai PSA juga
dapat dilakukan diagnosis pasti dengan cara punksi lumbal apabila pada hasil CT scan meragukan atau tidak
menunjukkan tanda perdarahan yakni mengambil cairan serebrospinal dan melihat kandungan didalamya. Pada
PSA, lumbal punksi akan menunjukkan keberadaan sel eritrosit yang masif.
.
Pada strok hemoragik jenis PIS, gambaran CT scan yang nampak tidak jauh berbeda dengan CT scan pada PSA.
Kedua jenis perdarahan ini akan memberikan kesan hiperdens dan hanya terletak perbedaan pada lokasi lesinya,

pada PIS kesan hiperdens dapat terlihat pada daerah ganglia basalis, nucleus caudatus, atau cerebellum dengan
riwayat hipertensi pada pasien.
Studi diagnosis yang dianjurkan selain pemeriksaan di atas yang segera dilakukan pada penderita strok akut
adalah kadar gula, elektrolit, EKG,tes fungsi ginjal, dan hitung darah lengkap. Selain hal di atas, terdapat pula
beberapa sistem skor untuk mendiagnosis jenis, letak dan besarnya lesi antara lain skor Gajah Mada, Siriraj , dan
Hasanuddin akan tetapi ketepatannya masih belum terlalu dapat diandalkan.
Krit eria

Skor

Tekanan darah

7,5

Sistole >200; diastole <110

Sistole <200;diastole>110
Wakt u serangan

6,5

Sedang bergiat

Tidak bergiat
Sakit kepala

10

Sangat hebat

7,5

Hebat

Ringan

Tidak ada
Kesadaran menurun

10

Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset 7,5

1 24 jam setelah onset

Sesaat tapi pulih kembali

>24 jam setelah onset

Tidak ada
Munt ah proyekt il

10

Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset 7,5

1 24 jam setelah onset

Sesaat tapi pulih kembali

>24 jam setelah onset

Tidak ada
Int erpret asi : <15 st rok non hemoragik, 15 st rok hemoragik
IX.

PENATALAKSANAAN

Pengobatan strok sedini mungkin sangat penting mengingat beratnya kelainan yang timbul dan komplikasi yang
akan terjadi. Penatalaksanaan yang cepat, epat, dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil
akhir pengobatan. Penatalaksanaan strok hemoragik sendiri memiliki beberapa prinsip dalam penerapannya.2
-

Penat alaksanaan umum

a. St abilisasi jalan naf as, pernaf asan, dan sirkulasi

Airway : Mengusahakan agar jalan nafas bebas dari segala hambatan. Perbaiki jalan nafas termasuk

pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami
penurunan kesadaran.
Breathing : fungsi bernafas, yang mungkin terjadi akibat gangguan di pusat nafas atau oleh karena infeksi di saluran
nafas dengan jalan pemberian oksigen 1- 2 liter per menit sampai hasil analisa gas darah mencapai batas normal.
Circulation : dapat diatasi dengan pemberian cairan kristaloid intravena (hindari pemberian cairan hipotonik seperti
glukosa)
b. Perbaikan gangguan at au komplikasi sist emik
Pada pasien strok harus diawasi gangguan lain yang dapat terjadi setelah onset seperti peningkatan tekanan
intrakranial, kejang, pneumoni ,dan gangguan lainnya. Penatalaksanaanpasien dengan peningkatan tekanan
intrakranial meliputi :
-

Tinggikan posisi kepala 20- 300

Posisi pasien menghindari penekanan vena jugulare

Osmoterapi atas indikasi:

Mannitol bolus 1 gr/kgBB selama 20 menit diulangi setiap 4- 6 jam sebnanyak 0,25- 0,5 gr/kgBB selama 48 jam lalu
diturunkan perlahan
Kalau perlu beri furosemide 1gr/kgBB iv
-

Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi udem otak .

Penat alaksanaan spesif ik

1. Perdarahan int raserebral:

- Konservat if
1. Memperbaiki faal hemostasis : Asam traneksamat 1gr/6jam
2. Mencegah vasospasme otak akibat perdarahan dengan nimodipine
- Operat if
1. dilakukan bila volume perdarahan lebih dari 30 cc atau diameter diatas 2 cm
2. letak lobar dan kortikal dengan tanda tanda peningkatan akut dan ancaman herniasi otak
3. Hidrosefallus akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum dan GCS >7.
2. Perdarahan subaraknoid

Konservat if
1. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan untuk keadaan klinis tertentu.
2. Pemberian nimodipin untuk pencegahan vasospasme dimulai dengan dosis 1- 2 mg/jam iv pada hari ke 3 atau
secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipine oral terbukti memperbaiki defisit neurologi
yang ditimbulkan oleh vasospasme.
Operat if
1. Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan

1. Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan
hidrosefalus
2. PIS dengan lesi struktural seperti aneurisme, AVM. Clipping sangat direkomendasi untuk mencegah perdarahan
ulang setelah ruptur aneurisma pada PSA ini.
3. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai besar yang memburuk.
4. Pembedahan untuk mdengevakuasi hematom terhadap pasien muda dengan perdarahan lobar yang luas
(>50cm3).

X. KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi antara lain : 13,14,15
1. Ischemic cerebral edema
2. Trombosis Vena
3. Emboli paru
4. Aritmia jantung
5. Kehilangan kemampuan motorik dan sensorik dari salah satu atau lebih anggota tubuh secara permanen.
6. Kehilangan fungsi kognitif atau fungsi otak yang lain (demensia).
7. Kontraktur sendi
8. Spasme otot
9. Ulkus dekubitus
10. Infeksi saluran pernapasan dan saluran kemih
11. Kesulitan berkomunikasi
12. Menurunkan kemampuan untuk berinteraksi secara sosial dan merawat diri
13. Menurunkan angka harapan hidup.
XII.

PROGNOSIS

Strok adalah penyebab ketiga kematian di negara maju. Strok hemoragik jarang terjadi tetapi bersifat lebih fatal
dari strok iskemik. Sekitar 25% dari penderita strok hemoragik meninggal sebagai akibat dari strok atau
komplikasinya. Sekitar 50% dapat menyebabkan cacat jangka panjang, dan 25% dapat pulih sebagian besar atau
seluruh tubuhnya dapat berfungsi kembali.
XIII.

KESIMPULAN

Strok merupakan gejala dan atau tanda gangguan fungsi otak fokal maupun global yang terjadi secara tiba- tiba
dan berlangsung progresif atau menetap atau berakhir dengan kematian, tanpa penyebab lain selain gangguan
vaskuler, tanpa didahului trauma/ penyakit infeksi. Kategori dasar gangguan sirkulasi yang menyebabkan strok
adalah iskemia- infark dan perdarahan intrakranium, yang masing- masing menyebabkan 80% sampai 85% dan
15% sampai 20% dari semua kasus strok. Meskipun insidens strok hemoragik atau perdarahan hanya menempati
15- 20% dari kasus yang terjadi, akan tetapi strok hemoragik memiliki tingkat mortalitas yang lebih tinggi
dibandingkan strok iskemik.
Strok hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20 % dari semua strok, dapat terjadi apabila lesi vaskular
intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarkhnoid atau langsung ke dalam
jaringan otak. Sebagian dari lesi vaskuler yang dapat menyebabkan perdarahan subarakhnoid (PSA) adalah
aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain pada strok hemoragik adalah
pemakaian kokain atau amfetamin, karena z at- z at ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan
intraserebrum atau subaraknoid.
Strok hemoragik atau strok perdarahan terdiri dari perdarahan intraserebral (PIS) dan perdarahan subarakhnoidal

(PSA). Gejala klinisnya berupa penurunan kesadaran, kejang, gangguan saraf kranial, hemiparesis/ hemiplegia,
mual, muntah , defisit neurologik fokal dapat ditemukan pada perdarahan intraserebral sedangkan rangsang
menings dapat ditemukan pada perdarahan subarakhnoid. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik, serta skor Hasanuddin bila belum atau tidak dapat dilakukan CT- Scan. Pemeriksaan radiologi
yang menjadi pilihan utama untuk strok adalah CT- scan maupun MRI. Pada strok hemoragik akan ditemukan
gambaran hiperdens pada parenkim otak maupun dalam ruang subarakhnoid, bergantung pada lokasi terjadinya
perdarahan.
Adapun pemeriksaan laboratorium lainnya seperti complete blood count, profil koagulasi, kadar elektrolit, kimia
darah, laju endap darah, dan profil koagulasi juga perlu dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis bandingserta
untuk menilai faktor risiko dan rencana terapi yang akan diberikan. Selain itu pemeriksaan elektrokardiogram juga
penting dilakukan mengingat kejadian cardiac dysrhythmias dan myocardial ischemia sering terjadi bersamaan
dengan strok. Prognosis strok hemoragik bergantung pada tingkat keparahan strok, lokasi, serta luasnya
perdarahan. Strok hemoragik jarang terjadi tetapi bersifat lebih fatal dari strok iskemik. Sekitar 25% dari penderita
strok hemoragik meninggal sebagai akibat dari strok atau komplikasinya.