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SD HEMATOLÓGICOS

1.- Sd ANÉMICO: Es el Conjunto de St y Sg que se presentan por una disminución en la concentración de la Hb, la que se
halla por debajo de los valores considerados normales para la edad, sexo de un individuo y frente a condiciones fisiológicas y
ambiéntales apropiadas; pudiendo o no acompañarse de una disminución en el recuento de GR.
• Mecanismos de Producción:
Ginecorragia = Anemia Aguda
Hemorragias Macroscópicas
Hemorragia Digestiva Alta = Anemia Aguda
a)- Por Pérdida importante de GR
Hemorragia Microscópica (Hemorragia Digestiva Baja) = Anemia Crónica

Esferocitosis
b)- Por Hemólisis Anticipada (Destrucción de GR antes de 120 días)
Envenenamiento

Carencia Nutricional de Fe, Vit B12, Ac Fólico


Con Medula Ósea Sana Desnutrición Severa
Déficit de eritropoyetina (por Insuficiencia Renal)
c)- Por Alteración en la Producción de GR
Aplasia Medular = Incapacidad Eritropoyética
Con Médula Ósea Enferma
Invasión Neoplásica (Leucemias o Metástasis)

• Mecanismos Compensadores de la Anemia:


 Aumento de la Eritropoyesis Medular (a Nivel MO): La disminución de la concentración de Hb estimula la
producción de Eritropoyetina a nivel renal. Esto por un lado determina, a nivel de Médula Ósea, la estimulación de
la producción de Cél. Precursoras de GR y por otro acelera el tiempo de maduración de los Hematíes formados.

 Aumento del Gasto Cardíaco (a nivel Cardiovascular): Con una concentración de Hb < 7,5 g % la viscosidad
sanguínea y la resistencia periférica disminuyes haciendo caer la precarga y esta al gasto cardíaco.

 Redistribución del Flujo Sanguíneo (FS): Se produce una vasoconstricción en piel, musculatura, bazo y riñones para
derivar mayor flujo sanguíneo hacia los órganos nobles.

 Disminución de la Afinidad de la Hb por el O2: Esto favorece la liberación de O2 a los tejidos.

• Clasificación:
a.- Según los Índices Hematimétricos (Clasificación Morfológica):
 Microciticas e Hipocrómicas = ↓ VCM y ↓ HCM (Anemia Crónica y Anemia Ferropénica)

 Nomociticas y Normocrómica = VCM y HCM con valores normales, asociada a reticulocitosis (Anemia Aguda)

 Macrociticas = ↑ VCM (Anemia Perniciosa)

b.- Según la Etiopatogenia:


• Regenerativa o Periféricas = La Médula Ósea conserva o aumenta la capacidad formadora de elementos (Anemia
Aguda).
• Arregenerativas o Centrales = La Médula Ósea no puede reaccionar o no tiene capacidad formadora (Aplasia
Medular, Leucemias, falta factores necesarios para la producción)

c.- Según la Forma de Instalación (clasificación semiológica):


 Anemia Aguda: De instalación Paroxística o Brusca

 Anemia Crónica: De Instalación Insidiosa o Gradual


• Características Semiológicas de los diferentes tipos de Anemia:
A)- ANEMIA AGUDA: Los St y Sg son floridos y aparecen bruscamente debido a que el organismo no puede equiparar la
pérdida mediante los mecanismos compensadores convencionales; todo esto se complica ya que al cuadro se suma el de
Shock.
Hemorragias
♦ Principales Causas Hemólisis
Pérdida exagerada de Líquido

♦ Fisiopatogenia: La Pérdida de Sangre por Hemorragia, por Hemólisis o por pérdida de líquido hace disminuir el Volumen
Sanguíneo Circulante (Volemia); esto provoca una disminución del Retorno Venoso con lo cual cae la Presión Venosa
Central y consecuentemente disminuye el Gasto Cardíaco (por caída del Vol. Minuto Circulatorio). Esto produce una caída
de la presión sanguínea y una disminución del Riego Tisular que determinará una Hipoxia Tisular que por un lado afecta
órganos y tejidos y por otro lesiona al endotelio vascular favoreciendo un aumento de la permeabilidad vascular con lo cual
se retroalimenta el circuito llevando al colapso que puede ser mortal si no media tratamiento médico.

Hipovolemia ⇒ ↓ Retorno Venoso ↓ Pres. Venosa Central ↓ Gasto Cardíaco ↓ Riego Tisular

↓ Pres. Sanguínea

Vasoconstricción
↑ Permeabilidad Vascular
Hipoxia Tisular

Shock Hipovolémico
♦ Cuadro Clínico:
- Síntomas:
 Generales: Astenia, Polidipsia, Sudoración Fría, Oliguria
 Neurológicos: Somnolencia (inicialmente puede estar excitado), Mareos, Vértigo, Disminuyen su Concentración y
falla su memoria (el sujeto reacciona con lentitud y tarda en entender, tiene dificultad para recordar algunos hechos)
 Cardiovasculares: Taquicardia pero con Hipotensión Arterial; Palpitaciones, Arritmia (extrasístoles); Pulso
Filiforme, Pequeño, Celer y Blando
 Ginecológicos: Alteraciones en el Ciclo Menstrual (puede padecer Amenorrea)
- Signos:
 Facies: Pálida (Ansiosa inicialmente, luego Somnolienta)
 Piel Fría, con Palidez Cutáneo-mucosa generalizada (más evidente en Conjuntiva Tarsal o Palpebral; Labios; Encías
y Paladar; Lechos Subungueales y Surcos Palmares de las manos)

- Evolución/Pronóstico:
 Pérdida del 20 – 30 % de la Volemia = Manifestación Florida de Anemia
 Pérdida del 30 – 40 % de la Volemia = Manifestaciones de Shock y Colapso
 Pérdida superior al 40% de la Volemia = Mortal en el 50% de los casos

♦ Laboratorio: Poco trascendente siendo de elección el Hto


 ↓ Hb, ↓ Hto, puede haber ↓ GR (en Hemorragias)
 VCM y HCM Normales, Anemia Normocítica y Normocrómica.
El plasma perdido en una hemorragia puede reponerse en un lapso de 24 – 48 hs mientras que la población de GR tarda en
reponerse en 3 – 6 semanas.

Anemia Hemolítica: La misma se caracteriza por la destrucción temprana (antes de los 120 días) de GR, tal pérdida de
hematíes determina una sobreproducción compensatoria. Cursa con manifestaciones Hemolíticas (ictericia prehepática,
palidez, urobilinuria y heces pleiocrómicas) y de Hiperactividad (Reticulocitocis y Esplenomegalia); siendo la Triada
fundamental:

PALIDEZ

ICTERICIA PREHEPÁTICA ESPLENOMEGALIA


- Laboratorio: ↓ Hb + ↓ GR + Leucocitosis Relativa + Reticulocitosis, Urobilinuria + Heces Pleiocrómicas
B)- ANEMIA CRÓNICA: Es la más frecuente de las Anemias. Los St y Sg aparecen en forma gradual ya que el organismo
tiende a adaptarse a las concentraciones bajas de Hb, Fe ++ y /o a la disminución del Nº de GR. Dentro de las Anemias
Crónicas el 90% se origina por una disminución del Fe ++ (principalmente por Hemorragias Digestivas Ocultas, en varones
adultos y/o por menstruación, en las mujeres) y se designan como Anemias Ferropénicas, aunque también puede deberse a
una Avitaminosis “B”12.
♦ Etiología: Entre las causas de Anemia Ferropénica señalaremos:
Hemorragia Oculta del TGI (varones adultos)
Pérdida Menstrual (mujeres premenopáusicas)
Gastrectomía Parcial (Adultos)
Causas de Anemia Ferropénica Desarrollo Fetal que aumenta la demanda de Fe++ de la madre (mujer embarazada)
Aumento de la demanda de Fe++ por el Desarrollo Corporal (Niños y Adolescentes)
Por Carencia Nutricional y/o Mala absorción Intestinal (Niños y Adolescentes)
Hemólisis Intravascular Crónica (por CID crónica, Hemoglobinuria, hemosideruria
crónicas)

♦ Fisiopatogenia: El hecho capital de la Anemia Crónica es la Hipoxia Tisular (por lo que se pierde la capacidad para
oxigenar adecuadamente los tejidos). Así mismo hay una Hipervolemia (debido a la reabsorción de líq.) por lo que se deberá
tener cuidado con las transfusiones sanguíneas rápidas.
En la Anemia Ferropénica: El Fe++ se absorbe con dificultad, por lo que la mayoría de los pacientes apenas satisfacen sus
requerimientos diarios. Las pérdidas añadidas por menstruación (una media de 0,5 mg/dl), embarazo (0,5-0,8 mg/dl),
lactancia (0,4 mg/dl) y hemorragias (2rias a enfermedad, accidente o flebotomía) provocan ferropenia con rapidez. La
ferropenia presenta diferentes estadíos:
 Estadio 1: La pérdida de Fe++ supera a la ingestión, lo que provoca un agotamiento progresivo de los depósitos de dicho
mineral. Si bien la Hb y el Fe++ sérico aún permanecen normales, se registra una disminución de la concentración de
ferritina sérica (<20 ng/ml). A medida que se reduce el depósito de hierro, se produce un incremento compensador en su
absorción dietaria y en la concentración de transferrina (representado por un aumento en la capacidad de fijación de Fe +
+
).
 Estadio 2: Los depósitos agotados de Fe++ no pueden satisfacer las necesidades de la médula ósea. Mientras que el nivel
de transferrina plasmática se eleva, la concentración sérica de hierro disminuye, reduciendo paulatinamente su
disponibilidad para la formación de GR. La eritropoyesis se altera cuando el Fe++ sérico disminuye por debajo de 50
mg/dl (<9 mmol/l) y la saturación de transferrina es inferior al 16%. También se registra un aumento de la concentración
del receptor de ferritina sérica (>8,5 mg/l).
 Estadio 3: Existencia de anemia con hematíes e índices normales.
 Estadio 4: Presencia de microcitosis y, a continuación, hipocromía.
 Estadio 5: La deficiencia de Fe++ afecta a los tejidos, apareciendo síntomas y signos.
♦ Cuadro Clínico:
Inicialmente cursa asintomática (aún con concentraciones de Hb de 5g % o con recuento de GR de 2 mill/mm3 ).
Con el Correr del tiempo aparece:
 Palidez Cutáneo-Mucosa por ↓ de la concentración de Hb y vasoconstricción periférica (el paciente refiere que
nota un tinte amarillo pálido en la piel). Cuando la Concentración de Hb cae por debajo de los 9g %, desaparecen los
surcos palmares de la palma de la mano; visualizándose pálidos los lechos subungueales, los labios, la mucosa oral
y la palpebral. La Facies es Pálida, con Rágades bucales a esto suele asociarse a una Glositis Atrófica (lengua
depapilada, seca, pero de aspecto brillante por la irritación papilar, muy sensible a sustancias ácidas y al alcohol).
Por otro lado las uñas son delgadas y quebradizas y en forma de cuchara (coiloniquia), los pelos son delgados
frágiles y quebradizos.
 Puede presentar Polipnea, Disnea de Esfuerzo (cuando ya es de larga evolución)
 Hay ↓ de la Amplitud del Pulso Radial, ↓ de la Presión Arterial (que no se acompaña de taquicardia), también
hay extrasístoles, Palpitaciones, Arritmias, Soplo Sistólico (por ↑ de la velocidad en Punta). Podría haber Angor
Pectoris o claudicación intermitente en caso de que existan problemas Arteriales subyacentes).
 Puede presentar Dispepsia, Pagofagia (ingesta de hielo), Pica (ingestión de elementos no orgánicos como pintura,
polvo, etc.); también presenta Constipación y muy rara vez Disfagia asociada a membrana esofágica poscricoidea.
 Hay Oliguria, Edema de tipo renal (por activación del Sist. Renina-Angiotensina-Aldosterona) y Amenorrea 2ria.
 Cefalea, Lentitud en la Elaboración del Pensamiento, Déficit Atencional, a veces refiere Acúfenos, Mareos,
Somnolencia, Parestesia y/o Paresias Palmo-plantares o de las extremidades, disestesias (sensación de alteración
de la sensibilidad, que refieren como hormigueo, fasciculaciones y/o acalambramientos).
 Hay Astenia Progresiva, Adinamia, Fatiga (esto ocurre muy tardíamente y quizás como consecuencia de la
disfunción de enzimas que utilizan hierro) Mialgias.

♦ Laboratorio: ↓ Hb, ↓ Hto, ↓ Nº GR, Recuento de Reticulocitos ↓ (Reticulopenia) por que el déficit de Fe++ limita la
eritropoyesis. Un recuento de reticulocitos normal en una anemia expresa el fracaso de la médula ósea para responder de
forma apropiada
↓ VCM, ↓ HCM, ↓ Ferremia, ↓ Transferremia, ↓ Prot-
2.- Sd POLIGLOBÚLICO: Conjunto de Sg y St producidos por el ↑ del Nº de GR circulantes. Debiéndoselo diferenciar de
la Policitemia real que involucra el incremento de Nº de GR, GB y Plaquetas. Prevalece en pacientes entre 30 y 70 Años de
edad.
Podemos clasificar o dividir al Sd Poliglobúlico en:
a)- POLIGLOBULIA 1ria: Cuando el aumento de GR se debe a un defecto intrínseco en la Médula Ósea, puede
acompañarse de Hepato-esplenomegalia (Policitemia Vera). Se debe realizar seguimiento ya que puede desembocar
en una Leucemia.

b)- POLIGLOBULIA 2ria: Cuando el aumento de GR ocurre con una Médula Ósea sana y en respuesta a un
estímulo externo, por ejemplo:
 Por disminución de la PO2 y/o fallas en su Transporte: Esto determina un déficit en la oxigenación tisular
(hipoxia tisular) que si se prolonga induce la síntesis de Eritropoyetina y esta a su vez, estimula e
incrementa la eritropoyesis. La poliglobulia por esta causa No se acompaña de Hepato-esplenomegalia. Ej:
Mal de las Alturas, EPOC, Bronquitis Crónica, insuf. Resp., Insuf. Cardíaca, etc.
 Por Tumor Renal: A pesar de que la PO2 es normal y de que su transporte es óptimo, las células neoplásicas
inducen la producción de Eritropoyetina quien estimulará la producción exagerada de GR.

♦ Cuadro Clínico: Semiológicamente es un Sd de Hiperviscosidad Sanguínea caracterizado por:


 Manifestaciones Grales.: Astenia, Sudoración Profusa, Prurito (debido al aumento de las histaminas). Facies
Eritrocianótica (fondo rubicundo con telangiectasias en las alas de la nariz, labios y lengua cianóticas, asociada a
inyección conjuntival), típica del gordito cachetón.
 Manifestaciones Respiratorias: Disnea de Esfuerzo
 Manifestaciones Cardiovasculares: Angor Pectoris, Claudicación Intermitente, Hipertensión Arterial (HTA),
Disminución del Flujo Sanguíneo, del Retorno Venoso por Hiperviscosidad de la sangre
 Manifestaciones Neurológicas: Cefalea Intensa, Mareos, Vértigo, Acúfenos, Fosfenos, Tinitus, Insomnio, Déficit
Atencional y Parestesias.
La Hiperviscosidad de la sangre tiende a formar coágulos y trombos, los que predispone a patologías como
Tromboembolismo pulmonar, Trombosis Venosa gral. o especial (Priapismo: erección sostenida pero dolorosa del pene) y
ACV.

♦ Laboratorio:
 ↑ Nº GR (por encima de los 6 mill/mm3), ↑ Hto (por encima del 60%), ↑ Hb (por sobre de los 18 gr. %)

 Puede Acompañarse ↑ Nº GB (Leucocitosis)


Eventualmente de ↑ Nº Plaquetas (Trombocitosis)

TRASTORNOS HEMORRAGÍPAROS:
La Hemostasia es un conjunto de procesos o fenómenos biológicos que permiten mantener la integridad vascular, es decir
que su finalidad es detener una pérdida de sangre fuera del vaso y a la vez garantizar la fluidez de la misma (no favorecer los
coágulos y trombos).
Como ya sabemos los mecanismos hemostáticos son:
• Vasocosntricción del vaso lesionado (Espasmos neuromiógenos)
• Formación del Tapón Plaquetario (Trombo Blanco)
• Consolidación del Tapón Plaquetario (Trombo Rojo)
• Fibrinolisis (Disolución del Coágulo) que garantice la fluidez de la sangre
Son 2 las Etapas de la Hemostasia:
◘ Hemostasia 1ria: Comprende la Vasoconstricción del Vaso Dañado (fenómenos neuromiógenos) y la formación
del Tapón Plaquetario (sin participación de la Fibrina). Sólo brinda un Beneficio Temporario.
◘ Hemostasia 2ria: Comprende la activación de la cascada de coagulación (Vía Intrínseca y/o Extrínseca), el
mantenimiento del Tapón Plaquetario, Formación del Tapón Hemostático (formación de la red de Fibrina) y su
posterior Fibrinolisis. Brinda beneficios más prolongados ya que se mantiene hasta que concluye la cicatrización.
Si hay alteraciones en estas etapas pueden producirse Hemorragias (si hay déficit en los mecanismos que producen la
coagulación) o Hipercoagulabilidad (si hay exageración en los mecanismos de coagulación)

Algoritmo frente a un trastorno hemorragíparo:


o Determinar si el trastorno es Congénito o Adquirido.
o Buscar Antecedentes Anteriores
o Establecer si la hemorragia es generalizada o localizada; en el 1er caso pensaremos que hay un trastorno de la
hemostasia, mientras que en el 2do nos inclinaremos hacia la erosión de un vaso sanguíneo (ej. Por ulcera gástrica).
o Constatar si no hay Alteraciones Hepáticas o Renales; si no existe Sepsis, Intoxicación o Uremia.
o Establecer si es Agudo o Crónico. En el caso de ser agudo puede asociarse a un Sd Anémico Agudo, caso contrario
se asociará aun Sd Anémico tipo ferropénico
o Determinar si la extravasación es Externa o Interna (tener en cuenta que si es interna puede coleccionarse en una
cavidad y luego reabsorberse dando luego un Sd Ictérico de tipo Hemolítico).
o Identificar cual es el mecanismo fisiopatológico involucrado.

Dentro de los Trastornos Hemorragíparos podemos distinguir 2 grandes Sd:


 Sd Purpúrico
 Sd Hemorrágico (Coagulopatías)

3.- Sd PURPÚRICO: Conjunto de Sg y St que expresan una alteración de la Hemostasia 1ria. y que se caracteriza por la
aparición espontánea y multifocal de púrpuras (extravasaciones de sangre de color violeta obispo que pueden localizarse en
piel, mucosas u otros tej.) que a la Vitro o Digitopresión son negativas.
Según el tamaño de la extravasación, las Púrpuras pueden ser:
 Petequias → Son lesiones hemorrágicas puntiformes, que tienen el tamaño de una cabeza de un alfiler (2 – 3mm de Ø).
Se visualizan como puntos rojos y son causadas por la efusión de sangre (derrame de sangre por efecto de la presión). Si
realizamos presión sobre ellas observaremos que no desaparecen
 Víbices → Conjunto de petequias dispuestas linealmente sobre pliegues naturales (axila, ingle, etc.)
 Equimosis → Conjunto de petequias que conforman una mácula (mancha o moretón). Básicamente es un Hematoma
subcutáneo de 1 a 2 cm. de Ø, causado por la extravasación de sangre ocasionada por la rotura de capilares subcutáneos.
 Hematoma → Tumefacción visible y palpable y hasta dolorosa que se debe a una acumulación de sangre localizada en
el intersticio de un tej. u órgano (superficial o profundo) con más de 3 cm. de Ø. Inicialmente son de color rojo, luego
se vuelven azul-parduzco y finalmente verde-amarillento.

Entre los Sd Purpúricos más importantes destacamos:

PÚRPURA ALÉRGICA o PURPURA PURPURA


VASCULAR TROMBOCITOPENICA TROMBOCITOPATICA
Sd Schôenlen – Henoch
Es una forma de vasculitis o Conjunto de St y Sg producidos Conjunto de St y Sg que se da
alteración de la pared capilar. Ocurre por la ↓ del Nº de Plaquetas por alteración en la Función
Concepto más frecuentemente en niños como (menos de 50 mil), debido a la Plaquetaria.
parte de inmunopatologías o falta de producción en MO; lo
colagenopatías. que ocurre por Auto-
Anticuerpos– Antiplaquetarios.

Lesión purpúrica tipo pápula, en Lesión purpúrica que afecta la Lesión purpúrica que afecta
cuyo centro muestra una petequia. piel de todo el cuerpo y la mucosa la piel de todo el cuerpo y la
Se presenta sólo en la piel de oral (especialmente encías). DD mucosa oral (especialmente
Miembros Inferiores y Cintura. c/ alergia. encías). DD c/ alergia.
Clínica Se acompaña de Artralgia, Dolor
Abdominal (tipo cólico), Trastornos
Digestivos y Manifestaciones de Sd
Nefrítico.

Laboratorio Prueba del Lazo: (+) por la ↓ Nº Plaquetas Plaquetas Normales


fragilidad capilar. ↑ Tiempo de Sangría ↑ Tiempo de Sangría
4.- Sd HEMORRÁGÍPAROS (COAGULOPATÍAS): Conjunto de St y Sg producidos por trastornos de la Hemostasia
2ria. Las Coagulopatías pueden originar:
 Hemorragias Externas: Gingivorragia, Epistaxis, Hematuria, Ginecorragia
 Hemorragias Internas: Hemorragia Cerebral, Hemartrosis, Hematomas profundos (en músculos, etc.)
Las mismas requieren al menos un traumatismo leve para que se produzcan.
Los principales Sd Hemorragíparos son:
 Por Alteración Congénita de la Vía Intrínseca (Hemofilia)
 Por Alteración Hereditaria del Factor VIII de la Vía Intrínseca (Pseudohemofilia)
 Por Alteración de la Vía Extrínseca (por Hepatopatías Graves o Acción de Anticoagulantes Orales)
 Por Coagulación Intravascular Diseminada (CID)

HEMOFILIA PSEUDOHEMOFILIA
(ENF. VON WILLEBRAND)
Alteración Congénita de la Vía Intrínseca de la Alteración Hereditaria Autosómica y dominante del
coagulación (existe un déficit de los Factores VIII Factor VIII. Es el trastorno de la hemostasia que se
o IX) o dicha vía se halla alterada por presenta con mayor frecuencia ya que el F VIII tiene 3
anticoagulantes heparínicos. Como los genes de los componentes (VIII Antigénico, VIII Procoagulante y
Concepto F VIII y IX se localizan en el cromosoma X, la VIII de Von Willebrand que participa en la hemostasia
Hemofilia afecta casi exclusivamente a varones. 1ria). La enfermedad de Von Willebrand (EVW)
Las hijas de pacientes hemofílicos son portadoras afecta a ambos sexos y los pacientes, de forma
obligatorias, pero los hijos son normales. Cada hijo característica, tienen antecedentes maternos o paternos
de una portadora tiene un 50% de posibilidades de
ser hemofílico y cada hija otro 50% de
posibilidades de ser portadora.
El paciente presenta episodios Hemorrágicos Las manifestaciones hemorrágicas son leves o
intensos a lo largo de toda su vida. Aun los moderadas (menos graves que las de la hemofilia)
microtraumatismos o los traumatismos leves pero con facilidad derivan en hematomas o en
Cuadro pueden determinar hemorragias extensas y hemorragias que pueden detenerse y reiniciarse
Clínico hemartrosis (la que si no se trata originara nuevamente durante hs (metrorragias, en algunas
deformación articular) e incluso la muerte mujeres y/o hemorragias anómalas tras intervenciones
quirúrgicas o extracción dentaria, amigdalectomía,
etc.)
Laboratorio ↑ KPTT, el resto de la pruebas de Coagulación son ↑ KPTT
Normales ↑ Tiempo de Sangría

Sd Hemorrágico por Hepatopatía o Coagulación Intravascular Diseminada (CID) o


por Anticoagulantes Orales Coagulopatía por Consumo
Alteración o Trastorno Adquirido de la Vía La CID se origina gralmente. a partir de:
Extrínseca de la Coagulación debido a una 1) Complicaciones Obstétricas que permiten el acceso de
Hepatopatía o Tto con Anticoagulantes Orales. material uterino con actividad de factor tisular a la
Esto determina que se afecten los Factores “K” circulación materna. (desprendimiento prematuro de
dependientes (IX, X, VII y II), de los cuales el placenta, aborto terapéutico inducido con suero salino, Sd
F VII (proconvertina) es el que tiene menor de retención de feto muerto y fase inicial de una embolia
vida media (6 hs) hecho que determina que si por líq. amniótico).
Concepto está alterado, la primera prueba de la 2) Infecciones por Bacterias Gramnegativas: la
hemostasia en afectarse es el tiempo de endotoxina gramnegativa genera una actividad de factor
protrombina tisular sobre la MP de Monocitos y Cél. Endoteliales.
3) Adenocarcinomas de próstata y páncreas (secretores
de mucina) y leucemia promielocítica aguda (las cél.
liberarían de sus gránulos material con actividad de factor
tisular).
4) Shock de cualquier etiología, probablemente debido a
la generación de actividad de factor tisular sobre los
monocitos y las células endoteliales
Hay manifestaciones hemorrágicas leves o Gran compromiso del Estado Gral., Fiebre, asociado a
moderadas que con facilidad derivan en trastornos purpúricos y hemorrágico generalizados y
Cuadro hematomas o en hemorragias que pueden diseminados.
Clínico detenerse y reiniciarse nuevamente durante hs Hay Disnea (por el tromboembolismo pulmonar)
(traumatismos, prácticas y/o tratamientos Oliguria (por trombosis renal)
invasivos, etc.)
↑ Tiempo de Protrombina (TP), el resto de las ↑ KPTT y TP
Laboratorio Pruebas de la Coagulación son normales ↑ Tiempo de Sangría
↓ Nº Plaquetas

ANEXO

SHOCK o COLAPSO CIRCULATORIO: Es un estado de insuficiencia circulatoria periférica, por falta de correlación entre el
contenido circulante (sangre) y el continente (aparato cardiovascular); lo que disminuye la entrega de O 2 a los tej., llevándolos a la
hipoxia tisular, acidosis celular y si se prolonga lleva a la muerte.
En palabras mas sencillas diremos que el SHOCK es un estado en el cual el aporte de sangre a los tejidos es inadecuado para satisfacer las
demandas metabólicas normales de las células y donde la entrega de O2 a los tej. está por debajo de los niveles requeridos.
Por otro lado, podemos catalogar al shock como un trastorno progresivo que normalmente se acompaña de hipotensión arterial, y que si no
se corrige puede provocar la muerte.

TIPOS DE SHOCK:

 CARDIOGENICO = Infarto de Miocardio

 HIPOVOLÉMICO = Hemorragias, Quemaduras Graves

 ENDOTOXICO o SÉPTICO = Sepsis por Bacilos Gram –

 NEUROGÉNICO = Por Lesión de la Médula Espinal

 ANAFILÁCTICO = Hipersensibilidad por Ig E

TIPO DE SHOCK CAUSAS CLÍNICAS MECANISMOS PRINCIPALES


Infarto de Miocardio (extenso) Insuficiencia de la Bomba Cardíaca por:
Arritmia, Taponamiento Cardíaco -Daño miocárdico intrínseco
CARDIOGÉNICO Rotura Cardíaca -Presión extrínseca
Embolia Pulmonar masiva -Obstrucción en el flujo de salida
Esto causa ↓ de la fracción de eyección por lo que ↓ el Vol. Min.

Pérdida Interna de líquido: Hipovolemia = A ella se puede llegar por un daño directo en la
Quemaduras, Traumatismo, microcirculación (esto ↑ la permeabilidad vascular) o por mec.
Anafilaxia, Endotoxemia Inmunológicos (activación del complemento y reacción
HIPOVOLÉMICO Pérdida Externa de líquido: anafiláctica) o bien por pérdida severa de líquido( int. o ext). En
Hemorragias graves definitiva, la hipovolemia produce ↓ del retorno venoso y esto a su
Deshidratación Severa (Diarrea, Vómitos) vez reduce el vol. minuto.

Sepsis por Gram – (shock endotoxico) Vasodilatación Periférica y Éstasis Sanguíneo


SÉPTICO
Sepsis incontrolada por Gram + Lesión de la MP Coagulación Intravascular Diseminada
Lesión del Endotelio

Anestesia Vasodilatación periférica y Éstasis Sanguíneo


NEURÓGENICO Lesión de Medula Espinal
SHOCK CARDIOGENICO: la depresión de la función sistólica (fracción de eyección menor al 20%) es responsable de la disminución
del gasto cardíaco (vol. minuto cardíaco).

SHOCK HIPOVOLÉMICO: la hipovolemia (por pérdida externa o interna de líquido) reduce el retorno venoso hacia el corazón y esto a
su vez reduce el volumen minuto cardíaco.

SHOCK SÉPTICO: Es un trastorno multifactorial, donde la lesión celular tóxica y su consecuente incapacidad celular para utilizar el
sustrato disponible son tan importantes como la disminución del riego hístico.
 La base del shock séptico es muy compleja y aun no bien dilucidada. Este tipo de shock suele ser causado gralmente. por
Bacilos Gram – productores de endotoxinas (Escherichia Coli, Klebsiella Pneumoniae, Proteus ssp, Pseudomona Aeruginosa,
etc.) y en menor medida por Cocos Gram + (Neumococo y otros Estreptococos, etc.).
 Cuando las endotoxinas ingresan al torrente sanguíneo desencadenan una serie de reacciones en las que intervienen: leucocitos,
plaquetas, el sistema del complemento, etc. Algunas endotoxinas pueden lesionar directamente a las células endoteliales; y otras
veces dichas células son lesionadas por los mediadores químicos o el sistema del complemento liberados en respuesta a la
endotoxina. (por ej. la desgranulación de leucocitos).
PATOGENIA DEL SHOCK CARDIOGENICO E HIPOVOLEMICO: La base del shock cardiogénico e hipovolémico,
independientemente de sus mecanismos, consiste en la disminución del gasto cardíaco y/o volumen minuto cardíaco, hipotensión, deterioro
de la perfusión o riego hístico e hipoxia cerebral. Dicha lesión pone en marcha un circuito vicioso. La insuficiencia renal y el aumento de la
glucólisis anaeróbica provoca acidosis metabólica, la que junto a la insuficiencia cardíaca causan una reducción adicional del volumen
minuto cardíaco. Por otro lado, la hipoxia celular lesiona el endotelio, esto determina u aumento de la permeabilidad vascular más
hipovolemia y ello hace disminuir el retorno venoso al corazón con lo cual se deprime el volumen minuto cardíaco.

SHOCK HIPOVOLÉMICO SHOCK CARDIOGÉNICO

Pérdida de Líquido

Claudicación de la Bomba Cardíaca:

Interna: Externa: Infarto de Miocardio


Anafilaxia Hemorragia Miocarditis, Arritmia
Quemaduras Diarrea, Vómitos Rotura Cardíaca
Traumatismos Sudoración Profusa Taponamiento Cardíaco
Endotoxemia Poliuria Embolia Pulmonar Masiva

↑ Permeabilidad ↓ Vol. Sanguíneo ↓ del Retorno ↓ Vol. Minuto Cardíaco


Vascular (Hipovolemia) Venoso (↓ Gasto Cardíaco)

↓ Presión Sanguínea

Insuf. Cardíaca

Vasoconstricción
Acidosis metabol.

↓ del Riego en tej.


↑ Glucólisis
Anaerobia
Lesión Endotelial

Lesión Celular
por Hipoxia Insuf. Renal

FASES del SHOCK:


A menos que el daño sea masivo y rápidamente mortal, el shock tiende a evolucionar en 3 etapas o fases:
• Etapa o Fase Inicial No Progresiva (Shock temprano): El organismo pone en marcha diversos Mecanismos Neurohumorales que
tienden a mantener el gasto cardíaco (vol. min.) y la presión arterial. Estos mecanismos incluyen activación de barorreceptores,
liberación de catecolaminas, activación del sistema renina – angiotensina – aldosterona, liberación de ADH y estimulación simpática
general. El efecto de estos mecanismos neurohumorales es producir taquicardia, vasoconstricción periférica y retención de líquidos a
nivel renal. Todo esto como dijimos, tiende a conservar la presión arterial y el vol. minuto cardíaco (gasto cardíaco), manteniendo la
perfusión adecuada de los órganos vitales.
• Etapa o Fase Progresiva: Los órganos vitales comienzan a sufrir hipoxia importante (hipoxia tisular generalizada), esto deteriora
la respiración aeróbica intracelular, y las cél. ingresan en glucólisis anaeróbia, lo que determina un exceso de lactato y esto induce
una acidosis metabólica (acidosis celular y metabólica). La acidosis tisular entorpece la reacción vasomotora, las arteriolas se
dilatan y hay estasis sanguíneo en la microcirculación, favoreciendo la lesión anóxica del endotelio vascular, preparando el campo
para la coagulación vascular diseminada. La función de los órganos vitales se deteriora significativamente, hay confusión y la
diuresis disminuye.
• Etapa o Fase Irreversible: ocurre cuando la lesión celular y tisular es grave; hay liberación de enzimas lisosomales que agravan
más el estado de shock. El Páncreas dañado libera un factor depresor del miocardio (FDM), mientras que se produce insuficiencia
renal completa por necrosis tubular aguda.. En esta etapa, aún instaurando un tratamiento apropiado tendiente a corregir los defectos
hemodinámicos, la supervivencia del individuo es inviable.

SD ENDÓCRINOS
1.- HIPÓFISIS:
Como sabemos la Hipófisis es una glándula ubicada en la silla turca del esfenoides (base del cráneo) unida al Hipotálamo por
el Tallo Hipofisario; debido a este enlace con el SNC se conoce a la Hipófisis como la glándula rectora del Sist. Endocrino
• Consta de 2 lóbulos:
♦ Lóbulo Ant. o Adenohipófisis = Resulta de la Invaginación del Epitelio Faríngeo (de la bolsa embrionaria de Ratke).
Produce 6 hormonas importantes:
 Adrenocorticotrofina (ACTH)
 Somatotrofina (STH)
 Tirotrofina TSH
 Folículo-Estimulante (FSH)
 Luteinizante (LH) Gonadotrofinas
 Prolactina (PRL)
♦ Lóbulo Post. o Neurohipófisis = Resulta de la Evaginación del Neuroectodermo Hipotalámico, por lo que está
formada por axones amielínicos que provienen de los núcleos Supraópticos y Paraventriculares del Hipotálamo. En
dichos Núcleos se produce 2 Hormonas: la Oxitocina y la Antidiurética (ADH) o Vasopresina; que se almacenan
luego del trasporte axónico en las terminales, donde constituyen los Cuerpos de Hering y desde los que serán secretadas
hacia la sangre (pasando por los capilares fenestrados que se hallan en dicho lóbulo hipofisario) .

• Alteraciones del lóbulo Posterior: La más sobresaliente es el déficit de ADH o Vasopresina que produce una
disminución importante en la reabsorción de Agua a nivel de los Túbulos Colectores del Nefrón, lo que ocasiona una
excreción de cantidades excesivas de orina muy diluida y una sed descomunal. Todo esto deriva en un cuadro denominado
Diabetes Insípida (DI). La DI puede ser un trastorno Parcial o Completo; Temporal o Permanente; Primario o Secundario
(adquirido).
Etiopatogenia: Todas las lesiones anatomopatológicas que afectan a los núcleos supraóptico y paraventricular del
hipotálamo o a la porción principal del Tallo Hipofisario guardan relación con la DI; aunque cabe destacar que la
destrucción simple del lóbulo posterior de la hipófisis (principal lugar de almacenamiento y liberación de ADH)
gralmente. causa DI Temporal. Cabe aclarar que, si la lesión producida deja intactas sólo al 10% de las neuronas
productoras de ADH no se produce DI, ya que para que esta se produzca la destrucción debe superar el 90%.
La disminución severa de los núcleos supraópticos y paraventriculares causan DI primaria, así también las anomalías
en el gen de la vasopresina (localizado en el cromosoma 20) origina las formas dominantes autosómicas de la DI
primaria, aunque muchos casos de DI primaria se consideran idiopáticos.
La Hipofisectomía, fracturas de la base del cráneo, neoplasias supraselares e intraselares (primarias o metastásicas),
histiocitosis con células del tipo de Langerhans (enfermedad de Hand-Schüller-Christian), granulomas (sarcoidosis o
tuberculosis), lesiones vasculares (aneurisma y trombosis) e infecciones (encefalitis o meningitis) pueden causar DI
secundaria (adquirida).
Cuadro Clínico: La DI se caracteriza principalmente por una marcada Poliuria, Hipoestenuria (disminución de la
densidad de la orina, por perdida importante de agua), Polidipsia (compensadora debido a la pérdida de agua) y casi
siempre hay Nicturia; además, a veces pueden presentarse Sg de Deshidratación e Hipovolemia (ya que la diuresis
diaria supera los 8 litros y de no compensar la pérdida de líq. aparecen estas manifestaciones e incluso puede
terminar en muerte por deshidratación).
• Alteraciones del lóbulo Anterior: Pueden hacerse notorias por:
 Manifestaciones de Compresión Mecánica y/o Tumoral ⇒ Una Neoplasia como un Adenoma Hipofisario ejerce un
efecto de masa que comprime el quiasma óptico produciendo Hemianopsia Heterónima Bitemporal. Si el tumor sigue
creciendo puede causar un Sd de Hipertensión Endocraneana (HTE).

 Manifestaciones de un Sd Endocrinológico ⇒ Éste dependerá de aquellas hormonas que resulten afectadas en su


síntesis, ya sea en más o en menos.

a.- Alteraciones Hormonales en Más:


♦ ↑ ACTH (Adrenocorticotrofina): Causado por Tumor de Cél Cromófobas (Adrenocorticotropas) en la Hipófisis. El
exceso de esta hormona (que actúa en la corteza de las Gl Suprarrenales) sobrestimula la producción de Hormonas tipo
Glucorticoides (Cortisol, Cortisona), Andrógenos y en menor medida Mineralocorticoides; razón por lo que causa
secundariamente Sd de Cushing (descripto más a delante).

♦ ↑ TSH (Tirotrofina): Como sabemos esta hormona ejerce su acción en las Cél Foliculares de Gl. Tiroides, induciendo
la liberación de T3 – T4. Cuando hay un Adenoma Hipofisario Secretor de TSH, ésta incrementa sus valores y tiene
mayor actividad biológica que lo normal; por ende, no responde a la retroalimentación negativa que normalmente ejercía
sobre ella el aumento de T3 – T4. Por ello el aumento de TSH contribuye a desarrollar Hipertiroidismo Secundario
(único hipertiroidismo que cursa con valores elevados de TSH).

♦ ↑ STH (Somatotrofina u Hormona del Crecimiento – GH – ): Recordemos que la STH estimula el crecimiento de
casi la totalidad de los tejidos y afecta varios procesos metabólicos (metabolismo glucídico, lipídico y proteico). Es
importante destacar que más del 90% de lo casos donde hay aumento inapropiado o hipersecreción de STH se deben a
Adenomas Hipofisarios Productores de STH; sin embargo los resultados de este incremento patológico varían con la
edad en la que resulte afectado el sujeto; así, si ocurriera cuando los discos epifisarios (cartílagos de conjunción) de los
huesos largos aun permanecen abiertos, es decir durante la niñez, produce Gigantismo Hipofisario, mientras que si
sucediese cuando estos ya se han cerrado (osificado), es decir en la vida adulta, origina Acromegalia.
Gigantismo Hipofisario: El cuadro se presenta en niños y prepúberes; suele tener comienzo y progresión rápidas; si bien
es mucho más raro que la Acromegalia (2 – 5 % de los que padecen esta alteración hormonal) puede llevar asociado
algunos rasgos acromegaloides. El gigantismo se caracteriza por presentar un crecimiento excesivo pero armónico de
todos los tejidos, siendo especialmente notorio en el esqueleto; casi siempre se asocia a hipogonadismo, neuropatía
periférica y debilidad muscular; con menor frecuencia presenta artralgias, artrosis precoz y en un 30% de los casos Sd
del túnel carpiano.
Acromegalia: el cuadro habitualmente se presenta entre los 30 y los 50 años de edad; se desarrolla de manera insidiosa
(lentamente) con cambios progresivos que inicialmente pasan desapercibidos. Las características principales de la
enfermedad son:
 Manifestaciones Grales. → Habitualmente el paciente manifiesta Hiperorexia, Astenia, Debilidad Muscular,
cansancio Fácil (Fatigabilidad), Parestesia en los dedos de las manos, Apatía, Hipersomnia, Cefalea, Malhumor
y Depresión (en relación con los cambios morfológicos). Los Acromegálicos son Sujetos de Estatura Normal (al
estar osificados los discos epifisarios de los huesos largos no hay posibilidad de crecimiento óseo longitudinal;
sólo crecen los hueso planos y anchos). Tienen tendencia a la Hieperglucemia (porque disminuye lo receptores
para la insulina)
 Facies Acromegálica (Simiode o Simiana) → Arcos Superciliares y Arcadas Cigomáticas prominentes y de
crecimiento progresivo; marcado crecimiento de los Cartílagos Nasales y de los Pabellones Auriculares; Sucos
Faciales Acentuados (rasgos toscos); Prognatismo (desarrollo exagerado del Maxilar Inferior); Labios Anchos;
Macroglosia (lengua aumentada de tamaño); Diastema (dientes separado); Mala oclusión Dentaria. Cabe aclarar
que como la morfología del cráneo está conservada y contrasta con el agrandamiento desproporcionado del
macizo facial algunos autores hablan de que estos pacientes tienen Perfil de Simio.
 Manifestaciones Cutáneas → La piel aumenta de grosor en forma generalizada (por deposito en dermis de
glucosaaminoglucanos, ácido hialurónico y condroitinsulfato), se vuelve aceitosa (debido a la hipersecreción de
las gl. Sebáceas) y húmeda (por la hipersudoración)
 Manifestaciones Osteo-Articulares → Aumento de tamaño de Manos y Pies (el paciente suele consultar por
que los anillos o el calzado le ajustan sin que note sus dedos o pies hinchados), también es característico la
Cifósis Dorsal. A demás hay Atropatía periférica, las articulaciones se tornan más inestables por la hipertrofia
de los cartílagos articulares y de la sinovial (sin derrame evidente); aparecen Artralgias y Sg de degeneración
artrósica.
 Manifestaciones Respiratorias → El 60% de los pacientes presenta Períodos de Apneas durante el Sueño
(fundamentalmente por obstrucción de vías aéreas superiores). La voz se adquiere un timbre mas grave
(profundo) debido al aumento de tamaño de las estructuras laríngeas y senos paranasales.
 Manifestaciones Cardiovasculares → Arritmias Cardíacas durante los períodos de Apnea, 20% de los
pacientes puede presentar St y Sg de Enfermedad Coronaria, Insuficiencia Cardíaca Congestiva e Hipertensión
Arterial (mecanismo no bien dilucidado, se cree que ocurre porque la STH actúa directamente sobre la bomba
de Na+ - K+ de los nefrones induciendo la retención de Na+). El ECG resulta anormal en el 50% de los casos,
revelando alteraciones en el Segmento ST y en la Onda “T”, Sg de hipertrofia ventricular izq. y alteraciones en
la conducción (Bloqueo de Rama).
 Sg Imagenológicos → Constatan Visceromegalia; principalmente del Corazón (hipertrofia concéntrica del
Ventrículo Izq.), también pueden detectarse aumentos de tamaño en Hígado, Riñones, Colon, etc. Las RX de
Cráneo muestran hiperostosis frontal interna, hiperneumatización del Frontal, aumento de tamaño de los Senos
Paranasales, Prominencia Superciliar y Prognatismo. En las manos Engrosamiento de las falanges distales (en
forma de penacho o punta de flecha), en los pies hay engrosamiento de la almohadilla plantar. Suele existir
aumento en la cantidad de huesos sesamoideos.
 Manifestaciones Gonadales → Inicialmente hay Hipertrofia de los Genitales Externos que luego de varios años
sufren atrofia; en los varones se acompaña de disminución de la potencia sexual y de la libido mientras que en
las mujeres de alteraciones menstruales (frecuentemente amenorrea) y pérdida de la libido.

♦ ↑ PRL (Prolactina) → La hiperprolactinemia puede ser causada en un 60 % de los casos por un Prolactinoma y en un
40% de los casos por causas no tumorales como: Alteraciones Hipotalámicas, Uso de Antidopaminérgicos (la PRL es la
única hormona que puede ser regulada por una amina biógena como la dopamina), Sección Física o Funcional del Tallo
Hipofisario (no permite la llegada de dopamina a las cél. lactotrópas), Ovario Poliquístico, Cirrosis, Insuficiencia Renal
(por que favorecen concentraciones muy elevadas de Estrógenos que ejercen un efecto de retroalimentación positiva
sobre la PRL), etc. Cualquiera sea la etiología, la hiperprolactinemia produce tanto en varones como en mujeres
Alteraciones en la Función Gonadal.

Cuadro Clínico de la hiperprolactinemia:


 En la Mujer = En el ovario la hiperprolactinemia inhibe directamente la síntesis de estradiol y progesterona y
bloquea la maduración del folículo ovárico. Las manifestaciones más notorias son: Anomalías menstruales
como Oligomenorrea, Amenorrea 2ria e Infertilidad, asociada a Galactorrea espontánea (fuera de la lactancia).
 En el Varón = Los niveles elevados de PRL inhiben la espermatogénesis, interfiere en la conversión periférica
de testosterona en anhidrotestosterona. Las manifestaciones más destacadas son: Disminución y pérdida de la
Libido, Impotencia, Reducción del Fluido Seminal e Infertilidad; hay galactorrea si hay sensibilización previa
del tej. mamario con estrógenos.
 Si la hiperprolactinemia es de naturaleza tumoral al cuadro citado pueden sumarse Manifestaciones
Neurológicas (Sd de masa ocupante intracraneal)

b.- Alteraciones Hormonales en Menos:


• ↓ de TSH ⇒ Causa un hipotiroidismo 2rio (el Sd Hipotiroideo se desarrolla más a delante)

• ↓ de STH ⇒ El cuadro clínico que provoca esta afección se denomina Enanismo Hipofisario o Talla Baja de Origen
Hipofisario, que es el crecimiento anormalmente lento y de talla baja debido a la hipofunción de la adenohipófisis cuya
etiología puede ser congénita o Adquirida.

Congénita = Anencefalia, Displasia Septo- Óptica, Hipoplasia Hipofisaria, Neurohipófisis Ectópica,


Defectos Hipofisarios Globales (por trastornos genéticos como deleciones o mutaciones), etc.
Etiología
Adquirida = Traumatismo Craneal, Tumor en la Reg. Hipotálamo – Hipofisaria (Craneofaringoma),
Procesos Inflamatorios del Encefálo, Aneurisma, Irradiación Terapéutica, etc.

Cuadro Clínico: Las manifestaciones causadas por el déficit de esta hormona dependerán de la etiología y de la edad del
paciente al momento de su aparición.
 En el Período Neonatal y Primera Infancia: (Generalmente se asocia a insuficiencia hipofisaria) Se caracteriza
por la baja estatura pero con mantenimiento armónico de las proporciones de sus segmentos corporales; en los
varones se asocia a Micropene y Criptorquidia; a demás hay Crisis Hipoglucémicas y a veces Ictericia. La
maduración esquelética (edad ósea) es 2 años menor a la esperada para la edad cronológica de los pacientes
afectados.
 Segunda Infancia y Período Peripuberal: (Generalmente se asocia a déficit parcial o aislado de STH). La edad
ósea está muy retrasada, esto se evidencia con curvas de crecimiento cuyo percentil es inferior a 3; en
concomitancia no aparecen Sg puberales (retraso en el desarrollo puberal) y puede manifestarse Hipogonadismo
Hipogonadotrófico Transitorio (que suele resolverse al iniciar la pubertad ya que las hormonas sexuales
estimulan la secreción de STH).
Panhipopituitarismo – Sd de Sheehan: Es una insuficiencia poli trópica hipofisaria que se produce en el post-parto
(puerperio) como consecuencia de una trombosis del sistema venoso porta hipofisario (desencadenado por un parto
complicado con hemorragia, hipotensión, o shock), estoe lleva a la necrosis la glándula.
○ Etiopatogenia: el sistema venoso porta hipofisario es el que lleva la mayor cantidad de sangre arterial a la Adenohipofisis
por lo cual la misma puede sufrir necrosis isquémica e infarto con posterior fibrosis. La trombosis es favorecida por ciertos
factores relacionados con el embarazo y el parto:
 Éstasis sanguíneo o enlentecimiento de la circulación porta durante el embarazo.
 Secreción durante el embarazo de hormonas y factores pro trombóticos.
 Cambios hormonales bruscos durante el parto y cambios hemodinámicos bruscos por hemorragias.
 Mayor tortuosidad de las venas porto hipofisarias durante el embarazo.
○ Clínica: Las manifestaciones clínicas comienzan rápidamente; la paciente no puede iniciar la lactancia post-parto (por falta
de PRL), padecerá amenorrea persistente (aún después del puerperio, por déficit de LH y FSH); con el correr de los meses,
por el déficit hormonal, sufre involución de la Gl. Mamaria, pierde el vello pubiano y axilar. También puede presentar:
Hipotiroidismo 2dario (por déficit de TSH), déficit suprarrenal 2dario (por déficit de ACTH) que se diferencia del déficit 1rio
por ausencia de pigmentación característica, facies inexpresiva y abotagada. La piel aparece pálida con perdida de la
turgencia; y hay atrofia genital progresiva. La paciente siente fatiga y astenia; la anorexia puede llevarla a la caquexia y esta a
la muerte.
○ Laboratorio:
o ↓ de ACTH, TSH, STH, LH y FSH.
o PRL ↓ o ↑.

2.- TIROIDES: La Gl. se localiza en la Reg. Ant. del Cuello, por debajo de la Laringe y por delante y a ambos lados del
segmento proximal de la Tráquea. Está formada por 2 Lóbulos (Der. e Izq.) unidos por un puente denominado Istmo
Tiroideo. Histológicamente esta formada por múltiples acinos o Folículos Tiroideos (Cél. Foliculares que rodean un material
denominado Coloide, rico en Tiroglobulina). Cada Folículo se relaciona íntimamente con capilares sanguíneos y procesa el
Iodo ingerido (mínimo entre 100µg/día - 200 µg/día) en forma de Ioduros (utiliza sólo el 20 % del total) para convertir la
Apotiroglobulina en Tiroglobulina (glucoproteína a la que se acoplan de T3 y T4 para ser almacenadas en el folículo tiroideo).
El 90% de las hormonas producidas por la Tiroides es T4 (Tiroxina) y un 9% T3 (Triyodotironina), sin embargo una cantidad
considerable de T4 es convertida en Sangre y Tej. Periféricos en T 3. Cuando se van a secretar hormonas tiroideas, la cél.
Folicular fagocita el coloide y forma un fagolisosoma, que las transporta intracelularmente y donde diferentes sistemas
enzimáticos específicos fragmentan la molécula de tiroglobulina, permitiendo que T3 y T4 sean secretadas hacia la sangre.
La función de ambas hormonas tiroideas es cualitativamente la misma, diferenciándose una de otra sólo en la velocidad e
intensidad con la que actúan; la T3 es cuatro veces más potente que la T4 pero su acción persiste menos tiempo que la de la
tiroxina. A excepción del encéfalo, testículos, útero, bazo, ganglios y adenohipófisis, el resto de los tej. del organismo son
sensibles a las hormonas tiroideas; quienes actúan acrecentando la velocidad de las reacciones químicas de las células,
aumentando así el metabolismo corporal.
La secreción de T3 y T4 es regulada por un sistema de retroalimentación negativo (el ↑ en plasma de las hormonas tiroideas
inhibe a nivel hipotalámico la liberación del factor TRH, que induce la liberación de TSH quien actúa sobre la tiroides
induciendo la secreción de T3 y T4)

Las patologías relacionadas con la hiper o hipofunción de la tiroides son:

a.- Hipertiroidismo (a veces llamado Tirotoxicosis): Estado causado por la excesiva producción y secreción de Hormonas
Tiroideas que se refleja por el incremento de la concentración plasmática de T3 y T4. Es decir hay, una alteración funcional
que no implica un aumento en el tamaño de la glándula (Bocio).
Existen varios tipos de Hipertiroidismo, siendo los más importantes:
 Enfermedad de Graves – Basedow: Es una enfermedad autoinmune que tiene curso crónico con remisiones y recaídas.
Se caracteriza por presentar en el plasma anticuerpos tipo Ig G dirigidos contra los receptores de TSH, denominados TSI,
quienes al unirse a dicho receptor reproducen la acción de la TSH, es decir estimulan la producción de hormonas
tiroideas.

 Enfermedad de Plummer o Bocio Nodular Tóxico: Esta su vez puede presentarse como Adenoma Tóxico (Bocio
Uninodular) o como Bocio Multinodular Tóxico.
♦ Adenoma Tóxico (Bocio Uninodular): Esta forma de hipertiroidismo se caracteriza por la presencia de un único
nódulo tiroideo (gammagráficamente captante), indoloro, pequeño o de mediano tamaño (diámetro inferior a 2 cm),
que crece lentamente y que es capaz de producir autónomamente hormonas tiroideas.
♦ Bocio Multinodular Tóxico: Este hipertiroidismo se presenta cuando uno o más nódulos tiroideos se vuelven
hiperfuncionantes (nódulos calientes) y autónomos de la TSH. El Bocio suele ser importante. A la palpación se
constata hiperplasia de la Gl. Tiroides con Nódulos de diverso tamaño, de consistencia firme o dura.
b.- Hipotiroidismo: Estado causado disminución en la producción y secreción de Hormonas Tiroideas, que se refleja por una
disminución en la concentración plasmática de T3 y T4. Es decir, hay una alteración funcional de la Glándula que no implica
que se acompañe necesariamente de Bocio. Cabe aclarar que Hipotiroidismo no es sinónimo de Mixedema; es decir, no todos
los Hipotiroideos tienen Mixedema; sólo lo padecen los pacientes con un hipotiroidismo grave.

Definiciones Importantes
BOCIO = Agrandamiento de la Gl. Tiroides, cualquiera se su origen, estado funcional, características anatómicas y clínicas.
Para hablar de Bocio sólo se necesita utilizar el criterio anatómico. Es decir que si en el examen físico encontramos una
Tiroides de mayor tamaño que lo normal, sin importar si el agrandamiento es localizado o generalizado con o sin nódulos, si
mantiene o no su forma. Hay Bocios que se asocian a Hipertiroidismo o Hipotiroidismo, pero también existe el bocio que
cursa sin perturbación de la función tiroidea, es decir, que se acompañan de Eutiroidismo.
Tipos de Bocio:
Bocio Difuso: La Tiroides aumenta de tamaño pero mantiene más o menos su forma
Uninodular: La glándula Tiroides crece y presenta un único nódulo tiroideo
Bocio Nodular
Multinodular: La Tiroides crece y presenta varios nódulos hiperfuncionantes

MIXEDEMA = Aumento de la Inbibición Acuosa de los Mucopolisacáridos del Tej. Conectivo (Ác. Hialurónico y
Condroitin Sulfato). No es un aumento del líquido intersticial (Edema), por ende, pese a la intensa retención hídrica el Sg de
Godet no se produce (Godet negativo).
El Mixedema se da en el Hipotiroidismo Grave donde hay una intensa infiltración de todos los tej. visibles, especialmente
piel y TCS; sin embargo reiteramos, no es sinónimo de hipotiroidismo ya que el mixedema no es ostensible en
hipotiroidismos moderados.

Sd HIPERTIROIDEO Sd HIPOTIROIDEO
Conjunto de St y Sg causados por un aumento de la acción Conjunto de St y Sg provocados por la escasa o nula acción de
Concepto de las hormonas tiroideas sobre sus receptores periféricos, las hormonas tiroideas sobre sus receptores periféricos; que
independientemente de su etiología. presenta manifestaciones clínicas comunes independiente de su
etiología.
•Intolerancia al calor asociada a sudoración exagerada y ♦Intolerancia al Frío (por termogénesis disminuida)
tendencia a Febrículas (por mayor termogénesis). ♦Letargia, falta de concentración, Perdida de memoria
•Nerviosismo, Cambios de Carácter, Crisis de llanto con ♦Lentitud motriz para responder a estímulos
Angustia, Labilidad Emocional. ♦Tendencia a aumentar de Peso, al Mixedema
Motivo
•Astenia, Fatiga Permanente y Palpitaciones (por ♦Hipersomnia asociada a exagerada Fatigabilidad
de ♦Constipación Pertinaz (por ↓ del peristaltismo)
Consulta taquicardia o por arritmia)
•Bocio Tiroideo (agrandamiento de la Tiroides) ♦En las ♀: Irregularidades menstruales: Amenorrea,
•↑ del Nº de Deposiciones y ↓ consistencia de MF Hipermenorrea y/o Metrorragia.
•En las ♀: Irregularidades menstruales: Oligomenorrea, ♦En el ♂: puede presentarse impotencia
Polimenorrea, Hipomenorrea o Amenorrea.
Intranquilidad, Crisis de llanto, cambios de carácter Bradipsiquia (lentitud para responder preguntas o para
(irritabilidad o agresividad), Hiperquinesia que contrasta reaccionar a estímulos), Somnolencia, Letargia, Falta de
Estado con la Astenia que refiere; Aumento de la Temp. concentración y Memoria. Tendencia a la Depresión y a la
Gral. Corporal (referida como sensación de acaloramiento) que Paranoia. Evidencia Astenia, Apatía e Indiferencia por lo que
se refleja por el aumento de algunas décimas por encima de lo rodea. En el Coma Mixedematoso además presenta
los 37ª C. Refiere Sudoración Profusa. Hipotermia, Hipotensión y Trastornos Ventilatorios.
Hay Insomnio (producto del nerviosismo); ↑ del Apetito, Hipersomnia; ↓ del Apetito que contrasta con el ↑ de Peso (por
Funciones Pérdida de Peso; Polidipsia, Poliuria, ↑ del Nº de retención hidrosalina, 2ria al depósito de mucopolisac.).
Fisiológic. Deposiciones (habitualmente Diarrea); en el ♂ inicialmente Constipación Persistente. La Libido en ambos sexos está ↓. En
↑ la libido está aumentada pero luego ↓ y aparece la el ♂: Impotencia Sexual y Oligoespermia
impotencia sexual; en la ♀ hay trastornos en el ciclo En la ♀: Amenorrea, Hipermenorrea y/o Metrorragia.
menstrual.
Ansiosa, Trágica o Aterrorizada (Facies Hipertiroidea), Abotagada, Mixedematosa, “de Luna Llena” (redondeada),
denota angustia, ansiedad, susto, sorpresa o terror. Hay Sg denota Apatía, Indiferencia o falta de expresividad. Tiene la
de Dalmady + (el músc. Frontal no se contrae cuando mira Mirada Vaga; la Hendidura Palpebral ↓ (por infiltración de
hacia arriba, indicando rigidez de la musculatura facial) y ambos párpados); Cejas Decoladas; Nariz Ancha; Labios
Mirada Fija; Sg de Stellwag + (↓ del Nº de parpadeos); Sg Gruesos y a veces Macroglosia (lengua que sobresale de la
de Moebius + (convergencia ocular imperfecta o cavidad bucal); Palidez de Encías
Facies defectuosa). Debido a la infiltración mucoide de la Laringe y de la Lengua
En la Enf. de Plummer no se presenta Exoftalmos. (donde provoca Macroglosia) la Voz del Paciente Suena
En la Enf. de Graves–Basedow hay Exoftalmos asociado a Gruesa, Ronca y Áspera
logoftalmos, quemosis (edema conjuntival), Epifora, Presenta una coloración cutánea Pálida-Amarillenta
Asinergia Oculopalpebral (al mirar hacia abajo se observa
parte de la esclerótica porque el párpado sup. no acompaña
la acción).
En el Hipertiroidismo grave hay paresia de los Oculo-
motores u oftalmoplejías (que causan estrabismo y
diplopía), Pérdida de la Agudeza Visual y Edema de Papila.
•Piel: Adelgazada; Caliente; Húmeda (por sudoración ♦Piel: Gruesa (por infiltración mixedematosa); Fría; Seca;
profusa y generalizada); Color rojiza, con habituales Descamativa (áspera) más en codos y rodillas. Color pálido-
eritemas fugaces especialmente en palmas, cuello y tórax.; amarillento (por la anemia, vasoconstricción cutánea e
Sg de Marañón (dermografismo con raya o mácula roja); hipercarotinemia). Escasa secreción sudorípara y sebácea.
Hiper o Hipopigmentación cutánea (la 1ra asociada a ↑ 2rio ♦Pelo: Grueso, Seco, Quebradizo con tendencia a la caída (hay
Examen de la secreción de ACTH; la 2da relacionada con patogenia caída del vello corporal en forma generalizada). Uñas:
Físico auroinmunitaria). Estriadas, Frágiles (se quiebran con facilidad) y crecen muy
Especial •Pelo: Fino, Seco, Frágil; a veces canicie en región frontal lentamente.
(mechón blanco). Uñas: Blandas, Friables; en la Enf. de ♦TCS: Engrosado (más en cara, cuello, fosa supraclavicular y
Plummer se ve Onicolisis (la parte distal despegada del porción distal de los miembros). Sg de Godet – (no se forma
lecho ungueal). fóvea porque hay imbibición acuosa de mucopolisac.)
•TCS: Disminuido (en relación con la Pérdida de Peso). ♦Sist. Articular: Artralgias; Artic. Laxas y ↑ de Tamaño
•Sist. Muscular: ↓ del tamaño de la masa muscular ♦Sist. Muscular: Debilidad Muscular Generalizada
Ap. Resp. Taquipnea Moderada ↓ de la Frecuencia (Bradipnea) y Amplitud Respiratoria

Taquicardia permanente (no hay hipertiroidismo sin Bradicardia; Ruidos Cardíacos Apagados (Hipofonéticos). En
taquicardia), Ruidos Cardíacos Hiperfonéticos; Soplo los estados Mixedematosos es frecuente el Derrame Pericárdico
Sistólico (ausc. en 3er EIC izq. y en espiración); Choque de y Sg de Agrandamiento Cardíaco (Corazón Mixedematoso).
Ap. Punta se extiende 1 espacio intercostal (por corazón La Presión Arterial es Normal o hay una Ligera HTA a
Cardiov. hiperquinético). Con frecuencia aparecen arritmias, expensas de un ↑ de la Presión Diastólica.
extrasístoles o fibrilación auricular. La Presión Sistólica ↑ Hay ↓ del Pulso Arterial (Bradisfigmia) y Pulso Pequeño
(porque ↑ Vol. Min.); la Presión Diastólica ↓ (por ↓
Resistencia Periférica) lo que causa ↑ de la Presión
Diferencial.
Hay ↑ del Pulso Arterial (Taquisfigmia) y Pulso Saltón
Aparato Ruidos Hidroaéreos ↑; ↑ del Nº de Deposiciones y ↓ de la Digestión Lenta, Disminución del Peristaltismo, que produce
Digestivo Consistencia de la MF (diarrea). Puede haber Constipación. Macroglosia y encías edematosas y pálidas.
Esplenomegalia
•En la ♀: Oligomenorrea, Polimenorrea, Hipomenorrea o ♦En la ♀: Irregularidades menstruales: Amenorrea,
Ap. Amenorrea. Tendencia al Aborto Espontáneo. Hipermenorrea y/o Metrorragia; disminución de la Libido.
Genital •En el ♀ : inicialmente ↑ la Libido, luego ↓ y aparece ♦En el ♂: Impotencia Sexual; oligoespermia; ↓ de la Libido.
impotencia sexual. Fertilidad disminuida en ambos sexos Fertilidad disminuida en ambos sexos
Temblor Fino (sobre todo con manos extendidas, en la Lentitud en flas funciones intelectuales incluso en el habla.
lengua, en los párpados semicerrados). Motilidad ↓ (hipoquinesia); Puede aparecer Marcha Ataxia de
Reflejos: Hiperreflexia Osteotendinosa (Reflejos Vivos) tipo cerebelosa acompañada o no de Nistagmo y Disartría.
Sistema bilateral; Alt. De la Agudeza Visual y de la Visión de los A veces hay Hipoacusia o Sordera y Ceguera Nocturna
Nervioso Colores por compromiso del Nervio Óptico (II Par); Reflejos: Hiporreflexia Osteotendinosa (reflejos lentos), con
Oftalmoplejía o Paresia de los Músc. Oculomotores (mirada retraso del período de relajación de los reflejos
fija) Pueden aparecer Neuropatías Periféricas por atrapamiento
Fatigabiliad Muscular proximal que puede llegar a miopatía como el Sd del Túnel Carpiano
tirotóxica.
Laboratori ↑ T3 y T4; ↓ TSH; ↑ Metabolismo Basal > 60% ↓ T3 y T4; ↑ TSH; ↓ Metabolismo Basal < 45%
o ↓ Colesterol; ↑ Ác. Grasos Libres; ↑ Glucemia; ↓ ↑ Colesterol; ↓ Glucemia
Proteinemia e hiperclacemia

Finalmente señalamos que el CRETINISMO es una forma de Hipotiroidismo Congénito en las regiones donde hay déficit
grave de yodo y es la principal causa de deficiencia mental en los RN. El Cretinismo suele acompañarse con Enanismo
Tiroideo (crecimiento escaso y disarmónico, presenta brazos y piernas cortas con tronco y abdomen prominentes debido al
mixedema irreversible).
A demás, el RN, con ésta patología presenta Trastornos Neurológicos importantes como temblor, espasticidad e
incoordinación motriz, alteraciones y defectos del desarrollo intelectual. También hay Dificultades Respiratorias, Cianosis,
Ictericia persistente, Letargia, Somnolencia, Llanto Ronco, Constipación, Fontanela Anterior o Posterior muy abierta, hernia
umbilical, distensión abdominal, ausencia de los puntos de osificación epifisarios, edema periorbitario, macroglosia, piel muy
seca. Si no se realiza Tratamiento médico en el RN el hipertiroidismo es severo e irreversible.
Si el Hipotiroidismo comienza entre los 6 meses de vida y los 2 años de edad aún habrá riesgo de que el infante desarrolle
déficit o retraso mental permanente; mientras que si ocurre después de los 2 años de edad es poco probable el desarrollo de
retraso mental permanente, aunque si se manifestaran dificultades en el aprendizaje escolar, letargia, apatía y retraso de la
maduración sexual e inicio de la pubertad.

3.- PANCREAS:
El páncreas es una Glándula Mixta (exócrina y endocrina) cuya secreción endocrina la constituyen varias hormonas:
 GLUCAGÓN = Hormona Hiperglucemiante producidas por Cél.α de los Islotes de Langerhans
 INSULINA = Hormona Hipoglucemiante sintetiza en las Cél. Β de los Islotes de Langerhans
 SOMATOSTATINA= Hormona que inhibe la motilidad gástrica y contracción de la Vesícula Biliar y que es
sintetizada por las Cél. δ de los Islotes
 POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO = Hormona polipeptídica que produce un enlentecimiento en la absorción de
alimentos y que es producida por las Cél. F (PP) de los Islotes.
De todas estas hormonas nos interesa sobremanera las Alteraciones en menos de la Insulina puesto que su déficit o un defecto
en su mecanismo de acción promueven una enfermedad ampliamente distribuida en el mundo, la Diabetes Mellitus o
Sacarina.

DIABETES MELLITUS (DM) o Diabetes Sacarina (DS):


Enfermedad provocada por un Desorden Metabólico Generalizado que se caracteriza por una Hiperglucemia Crónica, déficit
absoluto o relativo de Insulina, con defecto en la secreción o acción de dicha hormona; esto responde a múltiples etiologías y
afecta todo el metabolismo del organismo (produciendo trastornos lipídicos, proteínicos y glucídicos).

• Epidemiología: La Diabetes Mellitus tiene un Prevalencia del 8% en la población; afecta al 20% de la personas de entre
65 y 75 años. Por otro lado la DM representa el 30 – 50% de los pacientes internados.

• Tipos de DM: (Clasificación básica)


 DM tipo I (Insulinodependiente) ⇒ En ella el páncreas no produce insulina o lo hace de forma muy escasa; se
presenta a cualquier edad, apareciendo con mayor frecuencia en la infancia o la adolescencia (predomina en < de 30
años). Este tipo de Diabetes representa del 10 al 15% del total de casos de DM y se caracteriza clínicamente por la
Hiperglucemia, tendencia a la Cetoacidósis Diabética (CAD) y Polifagia asociada a ↓ de Peso.

 DM tipo II (No Insulinodependiente) ⇒ En este tipo de diabetes, la hiperglucemia se debe a una resistencia a la
Insulina, la cual se caracterizada por:
• Deterioro de la respuesta secretora de insulina frente a niveles elevados de glucosa en sangre
• Disminución de la eficacia de la insulina para captar glucosa en el músculo esquelético
• Restricción en la producción hepática de glucosa.
La hiperinsulinemia resultante puede conducir a otros trastornos frecuentes, como obesidad (abdominal), hipertensión,
hiperlipidemia y arteriopatía coronaria (Sd de Resistencia a la Insulina).
La DM tipo II predomina en sujetos >30 años. Se caracteriza clínicamente por Hiperglucemia, Resistencia a la Insulina;
Polifagia sin Pérdida de Peso (hay un período de ganancia de peso); rara vez se presenta CAD. Aunque muchos pacientes
son tratados con dieta, ejercicio y fármacos orales, algunos necesitan insulina en forma intermitente o persistente para
controlar la hiperglucemia sintomática.
• Etiopatogenia: La enfermedad en sí responde a las bajas concentraciones o a la ausencia de Insulina.
DM Tipo I DM Tipo II
(Insulinodependiente) (No Insulino dependiente)
1.- Factor Hereditario: Si bien la DM tipo I se asocia a una 1.- Factores Genéticos: En realidad la DM tipo II tiene un
predisposición genética ligada al complejo de componente “POLIGÉNICO” ya que surge a partir de una
Histocompatibilidad HLA (especialmente a la región D y complicada combinación de alteraciones o defectos genéticos
subregiones DQ y DR del brazo corto del cromosoma 6) esto por en más de un gen, los que pueden provocar:
si sólo no es un factor determinante en el desarrollo de la • Déficit en la Secreción de Insulina (inducida por una
enfermedad ya que para activarla requiere de otros factores.
disminución de la reserva celular de células β o por una
2.- Factores Ambientales: Estos son quienes pueden actuar alteración funcional en las mismas)
como disparadores de la predisposición genética subyacente. Tales • Insulinorresistencia (causada por un polimorfismo en los
factores son: aminoácidos del Gen IRS-1 y/o favorecida por la
a)- Infecc. Virales = por ej. Las causadas por CMV; V. Hiperglucemia Crónica)
Coxsackie A y B (en especial El B4); V. de la Rubéola; • Disminución de los Receptores Insulínicos (favorecido
V. de la Parotiditis; etc. Cuyas estructuras antigénicas por otras alteraciones que tienden a desarrollar obesidad)
hacen que el cuerpo los reconozca como superantígenos • Alteraciones en la Producción de Glucógeno (como
activándose así a los Linfocitos T CD8. consecuencia de un polimorfismo en el Gen de la Glucógeno-
Sintetasa; etc.)
b)- Agentes Químicos = (Venenos Vacor, Derivados
Cianídicos) que producen una Destrucción No
Autoinmune de las Células β del Páncreas.
2.- Factores Ambientales: Entre ellos citamos:
c)- Exposición Temprana del RN a Proteínas de
Leche Vacuna = La Albúmina Sérica Bovina (BSA) y el ◊ Dieta = Los alimentos ricos en grasas saturadas y/o en HC
péptido ABBOS pueden inducir una reacción cruzada no sólo pueden causar obesidad sino también conducen a una
contra las células β de los islotes pancreáticos. Hiperglucemia Crónica con Resistencia a la Insulina; lo cual
a la larga derivará en DM tipo II.
3.- Inducción de Respuesta Autoinmune: Básicamente
dicha Rta. está a cargo de los Linfocitos T CD8, T CD4 y
Macrófagos. Estos destruyen gradualmente a las Células β de los
◊ Obesidad = Tanto su tendencia y mucho más a un su
presencia aumenta en forma paralela el riesgo a desarrollar
Islotes Pancreáticos y cuando tal destrucción supera el 80% de la DM tipo II, ya que los adipositos producen exageradamente
reserva celular de dichos islotes, la enfermedad se manifiesta. Ác. Grasos Libres; lo cual induce a una insulinorresistencia
Cabe aclarar que mientras se desarrolla esta Rta. Inmunitaria Muscular y Hepática.
pueden dosarse en sangre niveles elevados de ICA (Anticuerpos
Anticitoplasmáticos del Islote), IAA (Anticuerpos Anti-insulina),
RIA (Anticuerpos Anti Receptor Insulínico) y otros.
◊ Sedentarismo = Se sabe que el músculo en reposo o con
escasa actividad capta menos glucosa circulante,
favoreciendo la disminución del metabolismo lipídico y la
Anatomía Patológica: Inicialmente los Islotes Pancreáticos hiperglucemia crónica que tarde o temprano generan una
presentan un infiltrado inflamatorio crónico (Insulinitis). A insulinorresistencia que gatillará la DM tipo II.
predominio de Linfocitos T CD8, T CD4 y Macrófagos, con Es importante aclarar que el buen ejercicio físico mejora
pérdida de Células β. Con el tiempo tal pérdida se acentúa al sustancialmente la resistencia a la insulina.
haciéndose más evidente al M.O.

• Cuadro Clínico y Fisiopatologia: Las formas de presentación de la enfermedad en ambos tipos son:
1.-Presentación Asintomática: Es la forma más frecuente de presentación de la DM tipo II.

2. Presentación Sintomática:
a.- Metabólica: Ocurre mayormente en individuos con DM tipo I. El inicio de las Manifestaciones Clínicas es
brusco, pudiendo presentar un cuadro agudo de cetoacidosis en los niños. Tales Manifestaciones son:
I- Poliuria: (3-5L) con nicturia y enuresis frecuente en niños.
II- Polidipsia: cuando el paciente ingiere grandes cantidades de bebidas azucaradas como cola, provoca un
aumento de la hiperglucemia con lo cual empeoran los síntomas.
III- Polifagia con Pérdida de Peso: 4-6 kg en un mes.
IV- Astenia: Niños que pierden las ganas de jugar y permanecen quietos (Hipoquinesia).

Debemos señalar que la Hiperglucemia Crónica y mal controlada posibilita:


 Que se sobrepase el Umbral Renal para la Glucosa, lo que provoca GLUCOSURIA (presencia de glucosa
en orina) y esta hace Incrementar la Diuresis Osmótica lo que deriva en POLIURIA. La Poliuria conlleva la
tendencia hacia la deshidratación del paciente, por lo que para evitarla debe ser compensada.
 Que incremente la Osmolaridad Plasmática (esto también se ve favorecido por el aumento de la diuresis
osmótica); esto estimula a los osmorreceptores hipotalámicos (Centro de la Sed) causando la POLIDISIA.
 Que se desate el Hambre Celular: la hiperglucemia crónica se asocia a una disminución en la captación
celular de glucosa lo que obliga a las células a consumir sus propios depósitos energéticos para mantener su
operatividad. Así, se estimula la lipólisis y la proteólisis. Todo esto se ve refleja por la POLIFAGIA
ASOCIADA a la PERDIDA de PESO. Por otro lado la falta de glucosa en las células deriva en ASTENIA,
FATIGA, HIPOQUINESIA, DESINTERES.
 Que aparezcan Infecciones Oportunistas y Complicaciones a largo Plazo: Infecciones bacterianas y
fúngicas son comunes en los diabéticos no controlados ya que la hiperglucemia crónica disminuye la
respuesta inmune y provoca trastornos circulatorios. Entre las complicaciones favorecidas por la
hiperglucemia se destaca la retinopatía (que inicialmente puede manifestarse como visión borrosa).

b.- No metabólica: Se da más en la DM tipo II, donde la hiperglucemia es menos intensa por lo que el paciente
puede tardar días o semanas antes de concurrir al médico. No Hay Cetonuria y los síntomas metabólicos son
mínimos o están ausentes; la astenia es discreta y No Hay Pérdida de Peso constante (a pesar de la polifagia). El
Dx se sospecha por infecciones asociadas o complicaciones crónicas de la enfermedad. Con respecto a las
infecciones asociadas a la Diabetes cabe aclarar que las Infecciones más frecuentes son: en Vías Genitourinarias
(Balanitis o Prurito Vulvar, debido a la sobre infección vaginal por hongos como la cándida álbicans), Vías
Respiratorias (sobre todo la TBC) y Cavidad Oral (Caries e Infecciones Peri dentarias se ven favorecidas por las
elevadas concentraciones de azúcar en la saliva). Entre las Complicaciones Crónicas se destacan: la Retinopatía
Diabética (que puede progresar a la ceguera); Nefropatías (con proteinuria); Trastornos Tróficos (debidos a
Vasculopatías y/o Sobreinfecciones); Neuropatía (hiperreflexia, pérdida de la sensibilidad, hipotrofia muscular,
Alter. Tróficas, etc.); Alteración de la Cicatrización de Heridas y las Vaculopatias como Alteración del Pulso,
Ulceración, Necrobiósis Lipoidea o Dermatopatía Diabética, Claudicación Intermitente (por vasculopatía
periférica), Disfunción Eréctil de causa vascular (S. de Lerich).

• Complicaciones Agudas:

Cetoacidosis Diabética (Acidósis Metabólica): Descompensación metabólica grabe en DM tipo I

Estupor, Respiración de Kussmaul


Coma Hiperglucémico Piel enrojecida, Caliente y Seca
Aliento Cetónico (olor a manzana) por la Cetoacidósis
Poliuria + Glucosuria → tendientes a la deshidratación

Estado de Inconciencia
Coma Hipoglucémico Piel pálida, Fría y Sudorosa
Taquicardia (por descarga adrenérgica o por falta de glucosa en las fibras cardíacas)

Ocurre frente a DM tipo I y II sobretodo porque el sujeto no come, por que tuvo una sobredosis insulina +
ejercicio intenso, etc. Puede ser irreversible

Acidósis Láctica: Ocurre en: IC, I Resp., Anemia Grave, Intoxicación con Etanol o Isoniazida, Leucemia, etc.

• Complicaciones Crónicas:

Dolor de reposo
NEUROPATIA S Parestesias, Hiperreflexia, Perdida de Sensibilidad
Hipotrofia Muscular
Alteraciones Tróficas

Claudicación Intermitente
VASCULOPATIAS Necrosis distal (causa mas frecuente de amputación no traumática) y Ulceras
Alteración de pulsos

HTA
NEFROPATIAS Síndrome Nefrótico, Proteinuria
Insuficiencia Renal (causa más frecuente de Diálisis)

RETINOPATIA Alteración Fondo de Ojo (edema macular, retinopatía proliferativa)


Desprendimiento o Hemorragia de Retina (causal de Perdida visión o ceguera)

Las Complicaciones Crónicas aparecen luego de varios años de hiperglucemia mal controlada.
 En la Retinopatía Diabética las alteraciones iniciales de la retina (retinopatía simple) no alteran la visión de manera
importante, pero un 85 % puede evolucionar a Edema Macular o a una Retinopatía Proliferativa con
Desprendimiento o Hemorragia de Retina, que pueden causar Ceguera.
 La Nefropatía Diabética aparece aproximadamente en 1/3 de los pacientes con DM tipo I y en un porcentaje menor
de pacientes con DM tipo II. En los primeros, el FG puede aumentar inicialmente con la hiperglucemia. Ésta última
como la Hipertensión Arterial aceleran la evolución a la nefropatía. La nefropatía diabética suele ser asintomática
hasta que se desarrolla la nefropatía en fase terminal (aun que en el camino puede dar un Sd Nefrótico). Tras unos 5
años de evolución puede presentarse una albuminuria clínicamente detectable. La albúmina indica una disminución
progresiva del FG y una alta probabilidad de desarrollar, en un lapso de 3 a 20 años, nefropatía terminal.
 La Neuropatía Diabética se presenta frecuentemente como una polineuropatía distal, simétrica, de predominio
sensitivo y de distribución en "calcetines y guantes". La polineuropatía diabética puede causar entumecimiento,
hormigueos y parestesias en las extremidades y, con menor frecuencia, dolor e hiperestesia intensa y debilitante
de localización profunda. Los reflejos aquilianos suelen estar disminuidos o abolidos. Las mononeuropatías
dolorosas y agudas que afectan a los pares craneales III, IV y VI, así como a otros nervios, como el femoral, pueden
aumentar en semanas o meses. La neuropatía del sistema autónomo se presenta principalmente en diabéticos con
polineuropatía y puede causar hipotensión postural, trastornos de la sudoración, impotencia y eyaculación retrógrada
en los varones, deterioro de la función vesical, retardo del vaciamiento gástrico, disfunción esofágica, constipación o
diarrea y diarrea nocturna.
 Las úlceras de los pies y los problemas articulares son manifestaciones clínicas importantes de complicación de
una patología diabética. La principal causa predisponente para éstas la constituye la polineuropatía diabética; la
denervación sensitiva dificulta la percepción de los traumatismos por causas tan comunes como los zapatos mal
ajustados o las piedrecillas. Las alteraciones de la sensibilidad propioceptiva llevan a soportar de modo anormal el
peso. El riesgo de infecciones fúngicas o bacterianas aumenta por la disminución de la inmunidad celular causada
por la hiperglucemia y los déficit circulatorios originados por la hiperglucemia crónica. Son muy frecuentes las
infecciones cutáneas periféricas y las aftas orales y/o vaginales. El proceso inicial puede ser una infección
micótica que lleva a lesiones interdigitales, grietas, fisuras y ulceraciones exudativas que facilitan una invasión
bacteriana secundaria. Muchas veces los pacientes con úlceras de pie infectadas no sienten el dolor debido a la
neuropatía y recién presentan St y Sg cuando la infección se vuelve sistémica por no haber sido atendida a tiempo.
La mayoría de las complicaciones microvasculares pueden retrasarse, prevenirse o incluso invertirse mediante un
control estricto de la glucemia en ayunas y posprandial.

• Características Principales de la Diabetes Mellitus:


DM Tipo I DM Tipo II
(Insulinodependiente) (No Insulino dependiente)
Prevalencia < 30 años (Diabetes Juvenil) > 30 años
Antecedentes Sin Antecedentes Con Antecedentes
Familiares
Factores Genéticos, Factores Ambientales Factores Genéticos (por combinación de defectos
Etiopatogenia (Infecciones Virales, Agentes Químicos, Exposición poligénicos), Factores Ambientales (Dieta, Obesidad,
temprana a leche bovina, etc.), Rta. Autoinmune (por Sedentarismo, etc.) e Insulinorresistencia.
Linfocitos T CD8, TCD4 y Macrófagos)
Forma de De comienzo Agudo Silente, Solapada (Diagnóstico Casual)
Inicio
Diagnóstico Clínico + Laboratorio Casual (generalmente tras infecciones oportunistas o por
complicaciones de la enfermedad) + Laboratorio
Obesidad NO FRECUENTEMENTE
Asociada
Propensión a la SI NO
Cetoacidosis
Secreción de Baja para la cantidad de glucosa en sangre (asociada a
Insulina Muy Baja (niveles indetectables) una Resistencia a la Insulina)
Endog.
•Forma Asintomática (suele ser la forma de •Forma Asintomática (presentación más frecuente).
Síntomas y presentación). •Forma Sintomática No Metabólica: están más atenuadas
Signos •Forma Sintomática Metabólica: cursa con acentuada la Polidipsia, Polifagia (asociada a ganancia de Peso),
capitales Polidipsia, Polifagia (asociada a Pérdida de Peso), Poliuria (con glucosuria) y la Astenia. A menudo hay St
Poliuria (con glucosuria) y Astenia + Cetoacidosis y/o Sg asociados infecciones microbianas y Alteración en
la cicatrización de heridas.
Complicaciones Retinopatías, Nefropatías; Neuropatías; Vasculopatía Retinopatías, Nefropatías; Neuropatías, Vasculopatía
Asociadas Ateroesclerótica; Vasculopatía Coronaria; Pie Ateroesclerótica; Vasculopatía Coronaria; Pié Diabético;
diabético; etc. etc.
Laboratorio Hiperglucemia + Glucosuria + Cetonuria + Hiperglucemia + Glucosuria
Básico Proteinuria (Albuminuria)

4.- GLÁNDULAS SUPRARRENALES (ADRENALES)


Tienen forma triangular y se sitúan en el polo superior de cada Riñón. Histológicamente se compone de una región central o
Médula (donde se producen las catecoalaminas, Adrenalina y Noradrenalina) y una región periférica o Corteza (donde se
sintetizan hormonas esteroideas como los Mineralocorticoides, Glucocorticoides y Andrógenos). Aclarado esto hablaremos
específicamente de la corteza adrenal y de las enfermedades relacionadas con ella.

Corteza Adrenal: (de a fuera hacia dentro)

 Capa Glomerular → Sintetiza Mineralocorticoides (el principal, ALDOSTERONA); que intervienen en regulación
del metabolismo hidrosalino, principalmente en la reabsorción de Na + y H2O, así como también en la eliminación de
K+ (a nivel del nefrón distal, gl. Salivales y sudoríparas y mucosa intestinal). Como consecuencia de esto hay
retención de líquido, lo cual aumenta Volemia (Vol. Plasmático) y el Gasto cardíaco.
• La Hiposecreción o la falta de secreción de Aldosterona producirán la Enf. de Adisson

• La Hipersecreción de Aldosterona causará Aldosteronimo 1rio.

 Capa Fasciculada → Produce Glucocorticoides (el Principal, CORTISOL y CORTISONA, aunque hay otros más
potentes). La Acción de los Glucocorticoides es muy amplia, pero la sintetizaremos en 4 efectos principales:
a.- Efecto Hiperglucemiante, Lipolítica y Proteolítica
b.- Efecto Antiinflamatorio e inhibitorio del Fenómeno de Reparación (cicatrización)
c.- Efecto Antialérgico e Inmunosupresor (ya que disminuye las Ig, Linfocitos T, Eosinófilos y Basófilos)
d.- Protección contra el Stress Físico y Mental, así como también Incrementan el Filtrado Glomerular y Estimulan la
Formación del Surfactante Pulmonar.
◊ La Hiposecreción o Falta de Glucocorticoides: favorecen la Enfermedad de Adisson
◊ La Hipersecreción de Glucocorticoides: puede desembocar en Sd y/o Enf. De Cushing,
Inmunosupresión, Osteoporosis (ya que inhibe a los osteoblasto y estimula a los osteoclastos)

 Capa Reticular → Es la más profunda y produce Andrógenos (el principal, la Dehidro-Epi-Androsterona) que
intervienen en la Manifestación de los Caracteres Sexuales 2rios., y a demás de ejercer un efecto anabólico proteico.

SD de CUSHING:
Conjunto de St y Sg debidos a la exposición crónica y excesiva de glucocorticoides endógenos (por hipersecreción de gl
suprarrenales) o por administración de exógena de sustancias que los contengan. Ocurre más frecuentemente en las mujeres
que en los varones (en relación 8:1) y suele aparecer mayormente entre los 20 y 40 años de edad.

► Etiopatogenia:

15% Adenoma Productor de Cortisol (Cushing Independiente de la ACTH)


 Tumores Suprarrenales (30%) 50% Productor de Cortisol
15% Carcinoma Suprarrenal Funcionante 30% Productor de Andrógenos
20% Productor de Estradiol

 Displasia Suprarrenal Micronodular (Independiente de la ACTH): Aparece en la pubertad debido ala estimulación de Ig
sobre receptor ACTH, induciendo el hipercorticismo autónomo con aparición de micronódulos.

 Tumor Hipofisario con Productor de ACTH: Dicha hormona produce sobrestimulación de las Gl Suprarrenales

 Producción Ectópica de ACTH: Por ej. A causa de un Carcinoma Pulmonar de Cél. Pequeñas

 Administración Exógena y Excesiva de Glucocorticoides (Cushing Iatrogénico)

 Alcoholismo: El alcohol hace disminuir el metabolismo hepático del cortisol.


► Manifestaciones Clínicas:
SINTOMAS SIGNOS
-Aumento de Peso y del Apetito (debido a la hiperglucemia ◊ Obesidad Centrípeta (fascio-troncular): La grasa se redistribuye
causada por el bloqueo de los receptores insulínicos por parte del hacia tronco, abdomen (abdomen en delantal), cara, cuello y raíz de
cortisol). los miembros. Las extremidades están adelgazadas (siendo los
dedos muy delgados)
-Debilidad y Fatiga Muscular (por una miopatía esteroide ◊ Facies Luna Llena (con Eritema Malar): Cara redonda, con
proximal en extremidades que se acompaña de hipotrofia muscular mejillas pronunciadas y rubicundas (por la poliglobulia)
e hiporreflexia). ◊ Adiposidad Cervical (Cuello o Giba de Búfalo): Cuello Ancho y
Corto + adiposidad supraclavicular
-Insomnio: Relacionado con la elevación nocturna exagerada de ◊ La Piel se muestra Atrofiada o Adelgazada (por pérdida del
Cortisol. TCS), con Estrías Violáceas (Purpúricas), localizadas en abdomen
bajo, caderas, mamas, cara interna de brazos y muslos.
-En la Mujer hay Oligomenorrea o Amenorrea con Disminución ◊ Hay Hiperpigmentación Cutánea (en las zonas expuestas a la
de la Fertilidad (debido a que la Gonadotrofina es inhibida por los luz) y Mucosa. En las mujeres hay tendencia al Hirsutismo
Andrógenos) (virilismo por exceso de andrógenos)
◊ Hipertensión Arterial: Los glucocorticoides incrementan el
-En el Varón hay Impotencia Sexual y Perdida de la Libido Filtrado Glomerular, estimulan la retención de Sodio y la excreción
de Potasio; con lo cual se incrementa la volemia y por ende la
-Alteraciones Psiquiátricas: presentan Depresión, Labilidad presión arterial.
Emocional, Ansiedad, Irritabilidad, Accesos de Pánico, Crisis ◊ Síndrome Metabólico: que se caracteriza por Alteración en la
Paranoide (Demencia Corticoidea) curva de tolerancia a la glucosa e incluso Diabetes Mellitus (15%)
con poliuria y polidipsia (diabetes corticoidea). Recordemos que el
-Acné y Seborrea: debido al exceso de andrógenos cortisol ejerce una acción anti-insulínica.
◊ Hay tendencia a la Osteoporosis en pacientes jóvenes ya que el
-Equimosis y/o Hematomas Espontáneos (frente a traumatismos cortisol estimula por un lado la excreción de calcio a nivel renal y
mínimos) por otro estimula la acción de los osteoclastos. En los Niños hay
retraso en el crecimiento y en la maduración ósea, osteopenia
(fracturas y deformación ósea).
◊ Hay Litiasis Renal (50%) debido a la hipercalciuria
► Laboratorio:
 Cortisol ↑ (en horario matutino y vespertino, sin descenso marcado durante el día)
 ACTH ↑ o Normal
 Fragilidad Capilar ↑ (con tendencia a la Hemorragia)
 ↓ de Linfocitos T, Eosinófilos y Basófilos

ENFERMEDAD de ADDISON (Insuficiencia Corticosuprarrenal Primaria y/o Crónica):


Enfermedad rara, de curso insidioso y progresivo, que resulta de la disminución crónica de mineralo y glucocorticoides
(hipofunción corticosuprarrenal) por destrucción de las glándulas suprarrenales; la cual obedece a procesos inflamatorios,
infecciosos, vasculares o degenerativos. Las manifestaciones clínicas aparecen cuando se ya se destruyó más del 90% de las
glándulas adrenales.
En la Enfermedad de Addison 1ro hay un déficit de glucocorticoides, luego de mineralocorticoides y andrógenos.
Si bien puede presentarse en cualquier edad yen ambos sexos, ocurre más entre los 30 y 80 años y es más frecuente en las
mujeres.

• Etiología: se produce por:


 Adrenalitis Autoinmune: (75% de los casos), conduce a la destrucción de la glándula con conservación de la médula
(las manifestaciones clínicas aparecen cuando la destrucción alcanza el 90%). En individuos jóvenes suele predominar en
los varones, mientras que a partir de los 30 años de edad en las mujeres. Se asocia a otros procesos autoinmunes
endocrinos (tiroiditis de Hashimoto, DBT tipo II), o no endocrinos (anemia perniciosa, vitíligo).
 TBC suprarrenal: (20%), se produce por diseminación hematógena y destruye también la médula.
 Infecciones: micosis (histoplasmosis, criptococosis), sífilis, CMV; y afecciones relacionadas con SIDA (Sarcoma de
Kaposi)
 Trastornos vasculares: hemorragia suprarrenal (apoplejía suprarrenal).
 Hipoplasia Suprarrenal Congénita; Metástasis Neoplásicas:(cáncer de pulmón, cáncer de mama, melanoma, etc.).
 Otras causas: Sarcoidosis; Insensibilidad del Receptor de ACTH; Enfermedades metabólicas (hemocromatosis,
amiloidosis, adrenoleucodistrofia); Iatrogenias (uso indebido de fármacos como Ketaconazol que interfieren en la
esteroidogénesis).
.
• Manifestaciones Clínicas:
SINTOMAS SIGNOS
◊ FATIGA y DEBILIDAD MUSCULAR debido al -HIPERPIGMENTACION CUTÁNEO MUCOSA: Al haber un déficit de
déficit de cortisol aldosterona (mejora con el reposo) cortisol circulante, se pierde el mecanismo de retroalimentación del eje
hipotálamo-hipófisario-suprarrenal. A nivel hipotalámico, no se inhibe al Factor
◊ ANOREXIA Y PERDIDA DE PESO (por el Liberador de Corticotrofina (CRH) que normalmente ↓ la síntesis de ACTH y,
déficit de cortisol) por otro lado en la hipófisis, no se produce la inhibición directa de la síntesis del
precursor de ACTH y MSH (Pro-opio-melanocortina); esto causa un exceso de
◊ NAUSEAS, VOMITOS (a veces constituyen las MSH, ACTH que estimulan la síntesis de melanina en los melanocitos
primera manifestación de la enfermedad), epidérmicos provocando la típica coloración bronceada generalizada de la piel,
DIARREA, DOLOR ABDOMINAL (por el déficit la que es más acentuada en las zonas expuestas a la luz (como cara, cuello y
de cortisol, a veces es tan intenso que puede dorso de las manos), en zonas de roce (nudillos de los dedos de la mano, codos y
confundirse con un Sd Abdomen Agudo); Manifiesta rodillas), en los pliegues de la palma de la mano, muñecas, uñas (en forma de
una Gran Necesidad de INGERIR SAL (por que bandas longitudinales), cicatrices recientes, areola mamaria, escroto y periné.
trata de compensar el desequilibrio electrolítico que También se observa manchones hiperpigmentados en la mucosa oral, encías (a
tiende a producir deshidratación) lo largo de la línea de implantación dentaria), en la lengua, mucosas peri-
vaginal y peri-anal, y en la conjuntiva.
◊ TRASTORNOS PSÍQUICOS: Cambios de -ADELGAZAMIENTO (por la progresiva pérdida de peso)
Carácter, Depresión, Apatía, Falta de concentración y -HIPOTENSION ARTERIAL: se debe a una disminución del tono vascular
falta de memoria). adrenérgico y a las pérdidas urinarias de Na+ y al déficit de Aldosterona.
Inicialmente es postural (ortostática) al erguirse, pudiendo causar mareos y hasta
◊ CEFALEAS; MIALGIAS síncope.
-PIEL SECA Y DELGADA con PERDIDA DE VELLO (por el déficit de
◊ En las Mujeres AMENORREA y disminución de andrógenos circulantes); tal pérdida se percibe más en Axilas y Pubis
la LIBIDO y en los varones hasta IMPOTENCIA -VITILIGO (ocurre en la Adrenalitis Atrófica Autoinmune)
(obedece a una secreción de andrógenos disminuida) -CALSIFICACIÓN DE CARTÍLAGOS ARTICULARES (por la
hipercalcemia de larga data)
• Laboratorio:
 Cortisol ↓; Aldosterona ↓ (no aumentan con la administración de ACTH).
 ACTH ↑; Angiotensina II ↑
 Hiponatremia(↓ Na+): por pérdida del ión por orina (debido al déficit de aldosterona y al desplazamiento de Na+ hacia el
compartimento intracelular. Esta pérdida de sodio extravascular reduce el volumen plasmático y acentúa la hipotensión.
 Hiperkalemia (↑ K+): Se debe al déficit de aldosterona, a la reducción del filtrado glomerular y a la acidosis (producto
de la supresión de ión H+ por ión Na+).
 Hipercalcemia (↑ Ca++): aumento de causa desconocida.
 Hipoglucemia
 Hemograma: puede haber Anemia Normocítica, Linfocitosis relativa y Eosinofilia moderada