3.

Atelektasis
Atelektasis merupakan keadaan dimana sebagian atau seluruh paru-paru mengalami
pengkerutan, jadi ekspansi tidak sempurna. Atelektasis ini bisa disebabkan karena adanya
obstruksi jalur respirasi (oleh benda asing, mukus, keganasan), kompresi (pneumothorax,
efusi pleura), maupun disfungsi seperti pada bayi yang lahir prematur.
Atelektosis yang terjadi karena adanya obstruksi saluran napas baik oleh benda asing,
mukus maupun keganasan akan menghambat masuknya udara ke dalam rongga paru-paru
(alveolus), akibatnya udara sedikit demi sedikit keluar paru-paru dan terjadi kolaps. Kolaps
paru-paru / pneumothoraks (Pneumothorax) adalah penimbunan udara atau gas di dalam
rongga pleura yang menyebabkan paru untuk mengempis. Rongga pleura adalah rongga yang
terletak diantara selaput yang melapisi paru-paru dan rongga dada.

Pada seseorang yang sehat (paru-paru normal) maka akan terjadi pertukaran gas O2
dengan CO2, CO2 akan masuk dan O2 akan keluar dari alveolar karena adnya perbedaan

tekanan. Hal ini juga akn terjadi pada sesorang yang diberikan oksigen. (gambar 1, gamabar
2)
Pada seseorang yang mengalami atelektasis yang terjadi karena adanga obstruksi
menyebabkan terganggunya aliran udara, sehingga akhirnya menyebabkan kolaps dan terjadi
pengkerutan alveolar. Pengkerutan akan terjadi secara lambat (gambar A), hal ini berbeda
dengan seorang dengan atelektasis dan diberikan oksigen dalam dosis yang tinggi, dimana
pengkerutan terjadi dengan sangat cepat (gambar B). Selain itu pada seseorang yang
menglami atelektasis akan terjadi pengeluaran gas nitrogen. (gambar A dan B)
Seseorang yang diberikan oksigen dalam dosis tinggi dan dalam jangka waktu yang
panjang bisa menyebabkan terjadinya hiperoxia. Hyperoxia adalah keadaan kelebihan
pasokan O2 di jaringan dan organ. Toksisitas oksigen terjadi ketika tekanan parsial alveolar
O2 (PaO2) melebihi yang bernafas dalam kondisi normal. Dengan paparan terus-menerus
akan meningkatkan Reactive Oxygen Species (ROS) yang dihasilkan, dimana ROS
merupakan sebuah radikal bebas yang sangat berbahya bagi tubuh. Besarnya jumlah ROS
akan mengganggu keseimbangan antara oksidan dan antioksidan, dan gangguan homeostasis
serta mengakibatkan kerusakan sel dan jaringan
Endotel kapiler paru dan sel-sel epitel alveolar adalah target untuk ROS yang
mengakibatkan injury yang menimbulkan edema paru, flooding alveolar, hemorrhage, dan
kolagen, elastin, dan deposit membran hialin. Pada tingkat tinggi O2, sistem enzim
antioksidan endogen pelindung menjadi konsumsi oleh ROS yang menyebabkan kematian sel
Toksisitas oksigen yang disebabkan oleh ROS berlangsung secara bertahap
berdasarkan tingkat keparahan dan reversibilitas cedera tumpang tindih. Fase yang inisiasi,
peradangan, proliferasi, dan fibrosis. Awalnya, ada peningkatan ROS dan habis tingkat
antioksidan, dan paru-paru gagal untuk membersihkan diri dari lendir. Peradangan fase atau
fase eksudatif ditandai oleh kerusakan pada lapisan paru dan migrasi leukosit berasal
mediator inflamasi ke situs cedera. Fase proliferatif adalah subakut dan ada hipertrofi seluler,
peningkatan sekresi, dan meningkat monosit. Tahap terminal akhir adalah tahap fibrosis di
mana perubahan paru yang ireversibel dan permanen. Ada deposisi kolagen dan penebalan
ruang interstitial paru dan paru-paru menjadi fibrotik
Adanya ROS dalam jumlah besar, kerusakan jaringan, dan juga fibrosis pada
seseorang dengan atelektasis bisa memperparah keadaan paru-parunya, maka pengkerutan
paru-paru akan terjadi lebih cepat karena adanya pemberian oksigen dalam dosis yang tinggi
(gambar B).

William J. Mach, Amanda R. Thimmesch, J. Thomas Pierce, and Janet D. Pierce.

2011. Review Article: Consequences of Hyperoxia and the Toxicity of Oxygen in the Lung.
USA: Nursing Research and Practice