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Martha Mariana de Almeida Santos

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Martha Mariana de Almeida Santos

Interpretação do Hemograma: Série Branca
Leucócitos: Células incolores do sangue circulante, e seus precursores no tecido hematopoético. Papel essencial nos mecanismos imunológicos do organismo. São as únicas células nucleadas no sangue dos mamíferos, perfazendo no adulto de 5.000 a 9.000 células/mm³ ou mais, no 1º ano de vida. Elementos mielóides: Que se desenvolvem na medula óssea - Granulócitos ou Polimorfonucleares: células com numerosos grânulos específicos e núcleo com considerável alteração de forma. o Neutrófilos: leucócitos mais numerosos, entre 45 e 70% ou seja, 3.200 e 6.000/mm³, com núcleo multilobulado e grânulos neutros. Fagócitos, agem nas agressões microbianas, podendo conter granulações grosseiras (tóxicas) em infecções graves. Seus precursores incluem neutrófilos de núcleo em bastão, metamielócitos ou formas jovens (formas mais jovens vistas no sangue periférico normalmente), mielócitos, promielócitos, mieloblastos. o Eosinófilos: entre 2 a 4% do total (60 e 320/mm³), possuem grânulos eosinofílicos. o Basófilos: entre 0 e 1% do total (0 a 100%), com grânulos basofílicos. Relacionados estreitamente com os mastócitos (basófilos teciduais). Desempenham papel importante nas reações alérgicas e anafiláticas, relacionadas à ação da IgE, histamina e outras aminas vasoativas. - Eritrócitos. Cinética Neutrofílica: Os neutrófilos se dispõem de duas maneiras nos vasos: às margens, junto às paredes de vênulas e arteríolas, e em livre circulação no interior dos vasos. O compartimento marginal contém o mesmo número de neutrófilos que o compartimento circulante, mas apenas este é considerado na contagem de células do leucograma. A sobrevida de 6,8 horas dos neutrófilos indica que a população total é renovada duas vezes e meia por dia. São três os mecanismos capazes de alterar a concentração de neutrófilos no sangue: - Alteração na proporção de células entre os compartimentos: passagem da marginal para a circulante, após adrenalina, exercícios extenuantes. FALSA neutrofilia. - Modificação no provimento pela medula óssea: aumento da produção, sem perda correspondente, em infecções. Neutrofilia VERDADEIRA. - Modificação da migração para os tecidos: diminuição da passagem, maior mobilização da MO, desvio do marginal para o circulante, na administração de glicocorticóides. Neutrofilia ineficiente, com aumento da produção porém aumento do armazenamento intravascular. Neutropenia: diminuição do fornecimento pela MO, aumento da destruição, alteração da distribuição. Alterações Morfológicas nos Neutrófilos: 1. Granulações tóxicas grandes, grosseiras, quase negras em neutrófilos: indicam processo tóxico ou infeccioso gravíssimo, supurativo ou não. 2. Granulações tóxicas róseas, pequenas, uniformes: indicam supuração. 3. Vacúolos citoplasmáticos e nucleares: degeneração neutrofílica, indicando processos supurativos ou tóxicos graves. Septicemias, febre tifóide, meningites, etc. Elementos linfóides: Desenvolvem-se principalmente nos tecidos linfóides - Linfócitos: ausência de grânulos, núcleo esférico grande, representam 20 a 35% do total (1.300 e 3.400/mm³). Originam-se do ancestral da MO “célula reticular primitiva” (indiferenciada), que também origina granulócitos e plaquetas. Surge o imunoblasto (célula pironófila), que dá origem às duas classes de linfócitos, B (imunidade humoral → plasmócitos, 35%) e T (imunidade celular, 65%). - Monócitos: células grandes, sem grânulos, com núcleo em grão de feijão, que perfazem 4 a 8% do total (160 a 640/mm³). Migram através da parede dos vasos e dão origem aos macrófagos (histiócitos).

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Redesenhado de HOLLAND, S.M.; GALLIN, J.I.: Disorders of Granulocytes and Monocytes in BRAUNWALD, E.; FAUCI, A.S.; KASPER, D.L.; HAUSER, S.L.; LONGO, D.L.; JAMESON, J.L (ed): Harrison`s Principles of Internal Medicine, 15th edição. New York, Ed. McGraw-Hill; 2001.

Interpretação dos Desvios do Leucograma
Leucocitose: elevação do número total de leucócitos acima de 9.000/mm³. Pode ser devida ao aumento de uma, duas, até três tipos de células, sendo as mais importantes neutrófilos, linfócitos e eosinófilos. Leucopenia: redução dos leucócitos abaixo de 5.000/mm³, o que se deve, na maioria das vezes, à baixa dos neutrófilos. Desvio para a Esquerda Consiste no aparecimento de elementos situados à esquerda dos bastonetes; formas imaturas, bastões e metamielócitos. O desvio será mais intenso quanto maior o número desses elementos imaturos no sangue periférico. Aparece principalmente nos processos infecciosos agudos, geralmente indica início do processo. Nas infecções subagudas, crônicas ou reativadas não há desvio, e observa-se aumento dos neutrófilos multisegmentados apenas. Além de indicar cronicidade, pode definir prognóstico, uma vez que a redução do desvio indica evolução favorável do processo. - Agravamento de leucocitose e de desvio já presentes: agravamento de infecção aguda ou complicação. - Agravamento de leucocitose e aparecimento de desvio: complicação de caráter agudo sobre uma infecção de caráter relativamente benigno - Agravamento de leucocitose sem ocorrência de desvio: processo em progressão, porém sem nova entidade nosológica. - Leucopenia seguida de leucocitose: complicação de uma infecção leucopenizante. - Número normal de neutrófilos com desvio: a medula está sendo ativamente solicitada. A ausência de neutrofilia pode indicar processo extremamente grave, com destruição neutrofílica em massa ou infecção aguda que normalmente cursa com neutropenia (ex: febre tifóide).

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Neutrofilia: leucócitos > 9.000, neutrófilos > 6.000/mm³. Causas patológicas: - Infecções piogênicas: septicemia, escarlatina, abcessos, empiemas, apendicites, artrite supurada, osteomielite aguda, otite média aguda, meningite... Atingem graus máximos nas coleções purulentas sob tensão. - Infecções viróticas: algumas, especialmente as neurotrópicas como encefalite, poliomielite, raiva. - Complicações supuradas de infecções leucopenizantes: otite ou pneumonia no sarampo, perfuração intestinal, peritonite na febre tifóide, etc... - Destruição de tecido: infarto do miocárdio e pulmonar, queimaduras extensas, reabsorção do sangue extravasado, perda de sangue ou hemólise extravascular. - Período pós-operatório, choque. - Neoplasias: necrose do tecido neoplásico, inflamação perifocal, leucemia mielóide, metaplasia mielóide, policitemia vera. - Intoxicações endógenas ou exógenas: uremia, acidose, eclampsia. - Leucocitoses transitórias: estresse, liberação de adrenalina, glicocorticóides, exercícios físicos, etc... Neutropenia: redução dos neutrófilos abaixo de 2.500/mm³ - Diminuição da produção: o Drogas: agentes alquilantes (mostarda nitrogenada, busulfan, clorambucil, ciclofosfamida); antimetabólitos (metotrexato, 6-mercaptopurina, 5-flucitosina), antibióticos (cloranfenicol, penicilinas, sulfonamidas), fenotiazinas, tranqüilizantes, anticonvulsivantes (carbamazepina, oxicarbazepina), antipsicóticos (clozapina), diuréticos, AINEs, anti-tireotóxicos, etc... o Inibição da MO: esplenomegalias esclerocongestivas (síndrome de Banti), doenças de armazenamento (Gaucher, Niemann-Pick, etc), cirrose hepática, síndrome de Felty. o Parada carencial na maturação dos granulócitos: anemia perniciosa, carência de vitamina A, anemia ferropriva crônica. o Lesões químicas ou físicas da MO: intoxicações químicas, irradiação pelos raios X, uremia o Doenças da MO: mielose aplástica, mielose hipoplásica, esgotamento da medula (infecções protraídas, hemorragias prolongadas), invasão da MO ou substituição por tecidos estranhos (mielofibrose, mielopetrose, tesaurismoses, reticuloendotelioses, leucemias, etc). o Infecções: TB, febre tifóide, brucelose, tularemia, sarampo, mononucleose infecciosa, malária, hepatites virais, leishmaniose, AIDS. - Aumento da destruição: o Infecções graves ou protraídas o Anticorpos antineutrófilos ou retenção pulmonar e esplênica. o Doenças auto-imunes: Síndrome de Felty, artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico. o Iatrogenia: aminopirina, alfa-metildopa, fenilbutazona, propiltiouracil, sulfamidas, cloranfenicol, diuréticos com mercúrio, fenotiazidas. - Distribuição alterada: febre tifóide, gripe, sarampo, fase inicial das viroses em geral, surto agudo de malária, fase inicial de infecção bacteriana de grande monta (endotoxemia aguda), processos alérgicos. Basofilia: pode aparecer na leucemia mielóide crônica, varíola, varicela, doença de Hodgkin, injeção de proteína heteróloga, anemias hemolíticas crônicas, após esplenectomia. Eosinofilia: eosinófilos acima de 4% ou 400/mm³. Causas: - Infecções parasitárias: principalmente por helmintos que invadem os tecidos, como os da triquinose, equinococose, ancilostomose, esquistossomose, ascaridíase, estrongiloidíase, cisticercose, filariose. - Doenças alérgicas - Dermatoses: pênfigos, dermatite herpetiforme, eritema multiforme. - Hemopatias: leucemia mielóide aguda ou crônica, doença de Hodgkin, anemia perniciosa. - Síndrome da infiltração pulmonar ou eosinofilia (PIE syndrome): Síndrome de Loeffler, eosinofilia tropical, helmintíases, etc... - Tumores: carcinoma brônquico, tumores do ovário, ósseos, sarcomas do sistema linfático e o SRE - Outros: escarlatina, periarterite nodosa, tóxicos, irradiações, granuloma eosinofílico, sarcoidose, pósesplenectomia. - Fase de cura de processos infecciosos agudos - Eosinofilia familiar

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Eosinopenia: abaixo de 60/mm³ ou mesmo desaparecem do sangue periférico. Neste caso, fazer a contagem com mais de 400 células e percorrer os bordos da lâmina. Causas: - Fase inicial dos processos infecciosos agudos ou reagudização de processo crônico: eosinófilos em leucograma infeccioso sugere infecção benigna ou em vias de cura. - Estados tóxicos: coma diabético, uremia, hemólise aguda, porfiria - Choque, queimaduras, anóxia (reação “de alarme”) - Esforço físico extenuante, inclusive trabalho de parto - Administração de ACTH, corticóides, adrenalina. Síndrome de Cushing Agranulocitose: quadro febril agudo com lesões necróticas em boca e faringe. Intensa granulocitopenia, linfocitose relativa, ou linfócitos e monócitos reduzidos em números absolutos. As hemáceas e plaquetas praticamente não se alteram. Causas: tóxicos industriais, medicamentos (benzol, tolueno, dinitrofenol, aminopirina, antimoniais, etc), radiações ionizantes (raios X, rádio, etc), etiologia desconhecida. Linfocitose: aumento dos linfócitos acima de 35% ou 3.500/mm³ no adulto ou acima de 45% em crianças até 3 anos de idade. Causas: - Convalescença de infecções agudas: linfocitose pós-infecciosa - Infecções agudas com intensa leucocitose e linfocitose: coqueluche (leucócitos = 15.000 a 20.000/mm³, com 60 a 80%), mononucleose infecciosa (após a primeira semana, com numerosos linfócitos atípicos), linfocitose infecciosa. - Infecções crônicas: TB, sífilis, brucelose - Leucemia linfocítica e linfomas - Linfocitose relativa dos processos acompanhados de neutropenia, inclusive agranulocitose - Fisiológica: na criança até 5 anos. Linfocitopenia: só tem valor a absoluta, menos de 1.200/mm³ e 2.000 na criança até 3 anos. Denota, em geral, mal prognóstico. - Estados de imunodeficiência (aplasia tímica congênita) - Cirrose hepática, caquexia, processos infecciosos graves, TB ganglionar, fase inicial das neoplasias, doença de Hodgkin, linfomas administração de drogas citostáticas, fase aguda da febre tifóide e da gripe (sem significar mau prognóstico nesses 2 últimos casos). Monocitose: elevação dos monócitos acima de 8% (650/mm³). Causas: - Certas infecções bacterianas: TB, endocardite bacteriana subaguda, brucelose, tifo exantemático, febre tifóide (raramente) - Fase defensiva das infecções agudas: fase de melhora da agranulocitose - Diversas infecções por protozoários: malária, calazar, tripanossomíase - Doença de Hodgkin, doença de Gaucher - Leucemia monocítica - Comprometimento de órgãos ricos em elementos do SRE Monocitopenia: monócitos abaixo de 4% ou 150/mm³. Causas: - Fase aguda de processos infecciosos - Caquexia, desnutrição (ausência de reação do SRE). Quadro Leucêmico: a cifra de leucócitos pode estar aumentada, normal ou francamente leucopênica (até “agranulocitósica”), este último ocorrendo principalmente na leucemia aguda, na qual também aparece o hiatus leucemicus, aparecimento de formas muito imaturas ao lado de formas plenamente maduras, sem formas intermediárias. Há perturbação acentuada da série vermelha, encontrando-se freqüentemente 2.000.000 a 3.000.000/mm³ no início da doença, já com eritroblastos orto- ou policromáticos, que com esses valores ainda não são encontrados. Observa-se geralmente trombocitopenia, especialmente na leucemia aguda. - Leucemia mielóide crônica: os leucócitos podem atingir 200.000 a 500.000/mm³ e ainda mais, sendo excepcionais as formas subleucêmicas ou aleucêmicas. Observam-se formas imaturas em todos os graus, mieloblastos, mielócitos, metamielócitos, etc. - Leucemia linfóide crônica: típico encontrar 90% de linfócitos adultos, com poucas formas jovens e leucocitose, porém com menos células que na mielóide, raramente ultrapassando 250.000/mm³.

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Reação Leucemóide: elevação muito acentuada dos leucócitos (mais de 30.000/mm³), a ponto de suscitar confusão com leucemia. A diferenciação se dá porque a reação leucemóide pode mostrar formas jovens, porém nunca paraformas (paramieloblastos, paralinfoblastos). A série vermelha não apresenta anormalidades. Causas: - Infecções: pneumonia, meningococcemias, difteria, mononucleose infecciosa, coqueluche, etc... - Doenças malignas: metástases ósseas, doença de Hodgkin, mieloma múltiplo, etc... - Outros: eclampsia, queimaduras, acidose diabética, período hemorrágico ou pós-hemolítico, etc...

Infecções no Leucograma
Infecções agudas por cocos piogênicos: leucocitose + neutrofilia. Três fases de Schilling: o Luta ou Neutrófila: leucocitose + neutrofilia + desvio nuclear para esquerda + aneosinofilia + linfocitopenia relativa o Defensiva ou Monocitária: leucocitose menos acentuada, diminuição da neutrofilia, diminuição do desvio, reaparecimento dos eosinófilos, linfócipenia ou linfócitos normais, monocitose. o Cura ou Linfocitária: leucócitos normais ou ligeiramente aumentados, neutropenia, desaparecimento do desvio, linfocitose, eosinofilia, monócitos normais ou aumentados. Infecções crônicas inespecíficas: leucocitose variável, por neutrofilia e/ou linfocitose. Desvio ausente ou muito discreto, seu aparecimento indicando reagudização ou complicação. Monocitopenia relativa, por aumento de linfócitos e neutrófilos, porém monocitose absoluta. Processos específicos: Germes com cápsula lipoídica (TB, Hansem, espiroquetas, etc): monocitose indica processo em evolução e linfocitose nas fases crônicas indica boa resistência e tendência para a cura. Podem provocar reação linfóide, reação monocitária, reação mielóide, em graus crescentes de força de infecção.

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Dicas:
1. Quadro leucocitário com desvio, alterações degenerativas na maioria dos neutrófilos e ausência de eosinófilos = infecções muito graves 2. Degeneração acentuada de neutrófilos + granulações tóxicas abundantes = processo supurativo. 3. Neutrófilos multisegmentados (desvio para direita) = benignidade e cronicidade do processo, especialmente quando há eosinófilos. 4. Permanência de desvio por vários dias = infecção grave com destruição de muitos neutrófilos. 5. Ausência de monocitose e linfocitose após muitos dias de evolução = falta de reação defensiva do organismo. 6. Leucocitose moderada (12.000/mm³), ausência de desvio e presença de escassos neutrófilos degenerados ou exibindo granulações tóxicas sugere, num quadro abdominal agudo, que não se trata de um caso cirúrgico urgente, havendo possibilidade de uma observação clínica mais prolongada. 7. Presença de monocitose absoluta pode indicar reação inflamatória local.

Referências Bibliográficas:
1. BRAUNWALD, E.; FAUCI, A.S.; KASPER, D.L.; HAUSER, S.L.; LONGO, D.L.; JAMESON, J.L (ed): Harrison`s Principles of Internal Medicine, 15th edição. New York, Ed. McGraw-Hill; 2001. 2. MILLER, O.; GONÇALVES, R.R.: Laboratório para o clínico, 8ª edição. São Paulo, Editora Ateneu; 1995. 3. HARDMAN, J.G.; LIMBIRD, L.E. (ed): Goodman`s and Gilman`s The Pharmacological basis of Therapeutics, 9th edition. New York , Ed. McGraw-Hill; 1996. 4. LÓPEZ, M.; LAURENTYS-MEDEIROS, J.: Semiologia Médica, 4ª edição. Rio de Janeiro, Editora Revinter; 1999. 5. COTRAN, R.S.; KUMAR, V.; ROBBINS, S.L.: Patologia Estrutural e Funcional, 5ª edição. Rio de Janeiro, Ed. Guanabara Koogan; 1996.

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