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CAPÍTULO

33

Afecções benignas do esôfago

CAPÍTULO 3 3 Afecções benignas do esôfago José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo

José Américo Bacchi Hora / Fábio Carvalheiro / Eduardo Bertolli / Allan Garms Marson / Yeda Mayumi Kuboki

Pontos essenciais

- Acalasia idiopáica e megaesôfago;

- Síndrome de Boerhaave;

- Anéis esofagianos;

- Membrana esofágica;

- Diverículo de Zenker;

- Espasmo esofagiano difuso;

- Esclerose sistêmica progressiva;

- Estenose cáusica.

1. Acalasia idiopáica e megaesôfago

A - Epidemiologia

Acalasia idiopáica é doença motora (neurogênica) do esôfago em que há relaxamento parcial ou ausente do EEI (Esíncter Esofágico Inferior) associado a contrações sincrô- nicas ou ausentes do corpo esofágico, a incidência esimada

é de 1/100.000 e prevalência de 10/100.000. A eiologia é

desconhecida. No Brasil, a grande causa de acalasia é a do- ença de Chagas. O megaesôfago, que compreende uma afecção carac- terizada pela destruição e pela redução quanitaiva dos plexos nervosos intramurais e submucosos do esôfago (Auerbach e Meissner), com consequentes alterações do peristalismo e acalasia (ausência de relaxamento do EEI).

O quadro evolui com aperistalse e pode progredir para hipo

ou atonia do corpo esofágico. Apresenta maior incidência entre os 30 e os 50 anos,

e não há predominância entre sexo ou raça. A maioria dos

casos nos EUA e na Europa é de natureza idiopáica, che- gando a 8/100.000 habitantes. No Brasil, mais de 90% dos

casos de megaesôfago são de eiologia chagásica (somente 7 a 10% dos pacientes infectados irão desenvolver esofago- paia). O Trypanosoma cruzi atua causando destruição dos plexos nervosos na musculatura lisa de órgãos especícos, por processos autoimunes que podem desenvolver-se no hospedeiro após infecção aguda pelo protozoário. Drogas como a iperite (gás mostarda) podem levar ao megaesôfago por destruição dos plexos. As complicações crônicas dos pacientes que adquirem

a infecção pelo Trypanosoma cruzi costumam acontecer anos após a fase aguda, com incidência de até 30% dos in- fectados. As manifestações mais comuns são as cardíacas (27%), seguidas pelas afecções gastrintesinais (6%); des- tas, o megaesôfago é mais frequentemente observado que

o megacólon chagásico. Tais manifestações costumam ser

observadas em países subdesenvolvidos, como Brasil, Ar- genina e Bolívia. As alterações motoras do esôfago são muito semelhan- tes tanto no megaesôfago chagásico quanto na acalasia idiopáica. O quadro clínico, diagnósico e tratamento inde- pendem da causa.

B - Fisiopatologia

Na doença de Chagas, a destruição dos neurônios acon-

tece na fase aguda, o mecanismo de destruição ainda per- manece indeterminado. Existem vários mecanismos que parecem estar envolvidos:

1 - Parasiismo direto.

2 - Neurotoxinas e ação inamatória especíca.

3 - Mecanismo autoimune.

Sabe-se que ocorre a diminuição acentuada ou ausên- cia dos plexos nervosos do esôfago, o que leva à perda da transmissão adequada do esímulo da degluição com

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consequente contração incoordenada ou ausente do corpo

esofágico. Ao mesmo tempo, o EEI não se abre em resposta

à degluição, mas é permeável à pressão de coluna líquida sucientemente elevada.

A denervação acarreta hipersensibilidade da muscula-

tura quando é submeida a esímulos colinérgicos. A aperis- talse e a acalasia (que signica ausência de relaxamento do

EEI) levam a estase esofágica, que esimula o esôfago a car em hipertonia. No decorrer do tempo, ocorrem hipertroa

e espessamento da parede esofágica. Mais tardiamente,

a estase alimentar enfraquece a parede esofágica, que se adelgaça e perde a tonicidade muscular.

O que ocorre é uma sequência de eventos, inicialmente

há uma destruição neural (plexo miontérico de Auerbach e degeneração das bras aferentes vagais e do núcleo dorsal

motor do vago) esta destruição vai levar à ausência ou dimi- nuição da peristalse esofágica, concomitantemente há o pro- blema do relaxamento do EEI (acalasia) levando à retenção

e estase esofágica acarretando a hipertroa, exaustão, hipó- xia, e atroa muscular que resulta em um esôfago dilatado (megaesôfago). Estase esofágica é um fator que predispõe a metaplasia intesinal e um risco aumentado do paciente com megaesôfago, em 10 vezes em relação à população, a desen- volver câncer, no caso, o carcinoma epidermoide.

C - Quadro clínico e diagnósico

O sintoma mais frequente é a disfagia que se inicia com

diculdade à ingesta de alimentos sólidos, progredindo para pastosos, até chegar à diculdade de beber líquidos.

É possível observar, também, em alguns pacientes, as hi-

pertroas das paróidas e outras glândulas salivares devido

à intensicação do reexo esofagossalivar, podendo haver

sialorreia. Mais de 50% dos pacientes apresentarão episó- dios de regurgitação com a evolução da doença, o que leva a episódios de pneumonia aspiraiva. Outras queixas como dor ipo angina e pirose podem es- tar presentes, no caso da dor ipo anginosa, lembrar primei- ramente de descartar problemas cardíacos. A perda de peso também é um sinal ocasionado principalmente pelo medo do paciente em comer (sitofobia), perda súbita deverá ser in- vesigada, sempre lembrando de excluir a neoplasia. Deve-se fazer o diagnósico diferencial com outras afec- ções que cursam com disfagia, como estenose cáusica ou por reuxo, diverículos esofágicos, esclerodermia e neo-

plasia (do esôfago ou extrínseca). Para o diagnósico da doença de Chagas temos o teste de xação do complemento descrito por Machado Guerrei- ro, que permaneceu como único exame para diagnósico da doença até a década de 1950. Atualmente são usados os testes de ELISA, hemagluinação indireta e imunouo- rescência indireta. É necessário resultado posiivo em, pelo menos, 2 métodos diferentes para conrmação diagnósica. Entre os exames radiológicos, o raio x de tórax avalia

a condição cardíaca (como cardiomegalia) e complicações pulmonares de aspiração crônica. Pode eventualmente de-

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de aspiração crônica. Pode eventualmente de- 1 16 6 monstrar o relevo do esôfago dilatado e
de aspiração crônica. Pode eventualmente de- 1 16 6 monstrar o relevo do esôfago dilatado e

monstrar o relevo do esôfago dilatado e nível hidroaéreo mediasinal (Figura 1). Entre outros achados, temos o duplo contorno cardíaco à direita, o alargamento de mediasino e a ausência de bolha gástrica.

alargamento de medias i no e a ausência de bolha gástrica. Figura 1 - Radiogra fi

Figura 1 - Radiograa simples de tórax em paciente com megae- sôfago chagásico: notar a área hipotransparente à direita do me- diasino, com nível hidroaéreo superior, sugesiva da afecção

O

estudo radiológico contrastado do esôfago (EED) deve

ser solicitado. Os achados caracterísicos do megaesôfago são:

- Estase de contraste;

- Dilatação do esôfago;

- Alamento gradual do esôfago distal – sinal do “bico de pássaro” ou “cauda de rato”;

- Ondas terciárias;

- Ausência de bulha gástrica;

- Imagens de subtração em meio ao contraste (imagem de “miolo de pão”).

A parir das imagens obidas pelo EED podemos classi-

car o megaesôfago radiologicamente:

de “miolo de pão”). A par i r das imagens ob i das pelo EED podemos

GASTROENTEROLOGIA

GASTROENTEROLOGIA Figura 2 - Classi fi cação radiológica do megaesôfago: Rezende e Moreira; (A) grau I:
GASTROENTEROLOGIA Figura 2 - Classi fi cação radiológica do megaesôfago: Rezende e Moreira; (A) grau I:

Figura 2 - Classicação radiológica do megaesôfago: Rezende e Moreira; (A) grau I: até 4cm (calibre normal, trânsito lento com pequena retenção de contraste); (B) grau II: 4 a 7cm (aumento mo- derado do calibre, presença de considerável retenção de contraste e ondas terciárias); (C) grau III: 7 a 10cm (grande aumento do ca- libre, hipotonia do esôfago inferior, aividade motora reduzida ou ausente e grande retenção do contraste) e (D) grau IV (dólico me- gaesôfago): acima de 10cm (alongamento esofágico dobrando-se sobre a cúpula diafragmáica)

A Endoscopia Digesiva Alta (EDA) é o exame solicitado

para avaliar diagnósicos diferenciais como presença de neoplasia, principalmente, assim como o grau de acomei- mento que pode estar presente se houver doença do reu- xo gastroesofágico (DRGE).

A manometria esofágica (Figura 3) é o padrão-ouro para

diagnósico de acalasia, nos casos de dúvida em que a EED não demonstra dilatação, este teste dene a presença da

doença:

- Ausência do peristalismo no corpo esofagiano (con- dição necessária e absoluta para o diagnósico de me- gaesôfago); - Relaxamento ausente ou incompleto do EEI; - Tônus pressórico basal do EEI elevado; - Pressão intraesofagiana maior que a pressão intragás- trica.

A classicação mais adequada considera aspectos clíni-

cos, radiológicos e manométricos (Tabela 1).

clíni- cos, radiológicos e manométricos (Tabela 1). Figura 3 - Manometria esofágica A FEC Ç Õ

Figura 3 - Manometria esofágica

e manométricos (Tabela 1). Figura 3 - Manometria esofágica A FEC Ç Õ ES B ENIG

A FEC Ç Õ ES

B ENIG NA S

D O

ESÔ FA G O

Tabela 1 - Classicação clínico-radiológico-manométrica do mega- esôfago (classicação de Pinoi)

Incipiente

Dilatação pequena ou ausente e alterações manométricas repre- sentadas basicamente por acalasia. Podem aparecer alterações no corpo esofágico. O principal sintoma é a disfagia baixa.

Não avançado

Dilatação do esôfago de até 7cm com estase, mas com o órgão ainda em seu eixo. A ausência de peristalismo e acalasia é fre- quente, com amplitude e duração dos complexos alterados. Além da disfagia, o paciente passa a ter regurgitação.

Avançado

Diâmetro superior a 7cm com perda do eixo longitudinal do ór- gão, associado a alterações manométricas importantes, como hipotonia ou atonia e ondas terciárias. O órgão passa a ter uma função de acúmulo de alimentos, não de transporte. Há melhora da disfagia e piora da regurgitação de alimentos não digeridos, sendo comuns os quadros respiratórios por aspiração.

D - Complicações e afecções associadas

- Desnutrição (não está associada ao grau de dilatação do órgão);

- Pneumonia aspiraiva;

- Esofagite, acantose e leucoplasia (agressão pela estase alimentar);

- Carcinoma espinocelular (estase e proliferação bacte- riana e consequente produção de substâncias carcino- gênicas);

- Afecções associadas: cardiopaia (alterações mais fre- quentes do ECG são bloqueio de ramo e extrassístole), acalasia do piloro, megaduodeno, liíase biliar e me- gacólon (observadas alterações motoras colônicas em 70% dos casos com megaesôfago).

E - Tratamento

a) Tratamento clínico Medicamentos que agem na musculatura lisa e esncte- riana diminuem a pressão do EEI, mas não causam relaxa- mento adequado dela: anicolinérgicos, nitratos, bloqueado- res do canal de cálcio, agonistas beta-adrenérgicos e teolina. Visa, fundamentalmente, ao alívio da disfagia, a nifedina e o nitrato de isossorbida provocam alívio em 50 a 80% dos pacientes. No entanto, efeitos colaterais como hipotensão e cefaleia limitam seu uso. O tratamento clínico pré-operatório é feito com o objei- vo de melhorar as condições gerais do paciente e consiste em dieta hiperproteica, vitaminas, suporte enteral/parenteral.

- Dilatação endoscópica:

Indicada em pacientes com megaesôfago graus I e II, megaesôfago incipiente, paciente com cirurgia prévia com sintomas persistentes, pacientes sem condição cirúrgica, opção para melhorar a nutrição do paciente e gestantes.

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Consiste no posicionamento via endoscópica do balão pneumáico no EEI insuando-o por um período de 1 a 3 minutos com uma pressão de 300mmHg (10 a 12 PSI), uma boa resposta deve-se alcançar um diâmetro de 3cm e uma pressão de repouso menor que 10mmHg. Apresenta um ín- dice de sucesso de 55 a 70%, podendo alcançar um índice de 90% nos casos de dilatações múliplas. Complicações apresentadas: perfuração, dor prolonga- da, reuxo gastroesofágico, aspiração traqueobrônquica, hemorragia, erosões da mucosa e hematoma intramural.

- Toxina botulínica:

É um pepídio produzido pelo Clostridium botulinum

que bloqueia a liberação da aceilcolina na bra pré-sináp- ica levando à paralisia reversível do músculo, produz re- sultado, em curto prazo, no alívio da disfagia nos 6 meses após aplicação. Os candidatos a essa terapêuica são os que apresentaram falha no tratamento cirúrgico com múliplas

dilatações, idosos com alto risco cirúrgico e pacientes com diverículos epifrênicos associados.

O tratamento deniivo depende do estado geral do pa-

ciente e da classicação do megaesôfago (Tabela 2).

Tabela 2 - Tratamento sugerido para o megaesôfago chagásico

Classicação do

 

megaesôfago

Tratamentos possíveis

 

- Medicamentoso: pacientes oligossintomáicos;

Incipiente

- Dilatação endoscópica: tratamento transitório e pacientes de alto risco;

- Cardiomiectomia e fundoplicatura: tratamento deniivo e pacientes de baixo risco.

Não avançado

- Cardiomiectomia e fundoplicatura.

 

- Cardiomiectomia e fundoplicatura: pacien- tes idosos e pacientes de alto risco;

Avançado

- Esofagectomia: equipe treinada e pacientes em boas condições clínicas.

equipe treinada e pacientes em boas condições clínicas. Figura 4 - (A) Dilatação hidrostá i ca

Figura 4 - (A) Dilatação hidrostáica com balão e (B) etapas da car- diomiectomia com fundoplicatura

b) Tratamento cirúrgico

O tratamento cirúrgico por meio da cardiomiectomia e

fundoplicatura (operação de Heller-Pinoi) é indicado para o megaesôfago graus II e III. Consiste na lise da musculatura circular do esíncter inferior do esôfago e preservação da túnica mucosa, com a reirada de uma faixa muscular e con- fecção de válvula anirreuxo parcial anterior. É, preferen-

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an i rre fl uxo parcial anterior. É, preferen- 1 18 8 cialmente, feita pela via
an i rre fl uxo parcial anterior. É, preferen- 1 18 8 cialmente, feita pela via

cialmente, feita pela via laparoscópica. A cardiomiectomia deve ter extensão de, mais ou menos, 9cm (6cm de esôfago

3cm de estômago). Indica-se esofagectomia em casos avançados, grau IV, preferencialmente pela via abdominal sem toracotomia (via transmediasinal). A acalasia do piloro e a liíase bi- liar devem ser tratadas juntamente com o megaesôfago por meio de piloroplasia e colecistectomia pela via lapa- roscópica. Pode ocorrer recidiva na cardiomiectomia incompleta (os feixes musculares não são seccionados completamente,

e

portanto a acalasia persiste) ou se há cicatrização inadequa- da da miotomia (as bordas da miotomia aproximam-se no- vamente). Isso ocorre, principalmente, quando não se faz

fundoplicatura ou quando há perfuração inadverida da mucosa esofágica no momento da miotomia.

a

2. Síndrome de Boerhaave

Síndrome descrita pelo médico holandês Boerhaave compreende a ruptura esofágica secundária a aumento sú- bito de pressão intraesofágica. É geralmente desencadeada por esforço intenso do vômito. - Quadro clínico: o sintoma ípico é de dor torácica após vômitos violentos. Sintomas como dispneia e cianose podem estar presentes, se houver perfuração no esô- fago intratorácico. O ensema subcutâneo pode apa- recer se a perfuração for em esôfago cervical; - Diagnósico: história clínica, exame ísico e imagens radiológicas obidas pelo raio x simples de tórax, EED com contraste hidrossolúvel ou EDA; - Tratamento: em casos iniciais (com menos de 24h de evolução), pode ser realizado com sutura da lesão e drenagem ampla do mediasino devido à contamina- ção com uso de anibioicoterapia de grande espec- tro. Podem-se usar tecidos adjacentes para proteger a área suturada (Figura 5). Nas lesões mais extensas com evolução maior do que 24h, as condutas preferenciais são esofagostomia, gastrostomia, drenagem torácica dupla e sutura ou ressecção do esôfago, normalmente por toracotomia.

A mortalidade aumenta conforme a demora do trata- mento, podendo chegar a 10% nas primeiras 24 horas.

por toracotomia. A mortalidade aumenta conforme a demora do trata- mento, podendo chegar a 10% nas

GASTROENTEROLOGIA

GASTROENTEROLOGIA Figura 5 - Alterna i vas para proteção de perfuração do esôfago: (A) com retalho
GASTROENTEROLOGIA Figura 5 - Alterna i vas para proteção de perfuração do esôfago: (A) com retalho

Figura 5 - Alternaivas para proteção de perfuração do esôfago:

(A) com retalho diafragmáico; (B) com fundo gástrico e (C) com retalho de alça do jejuno

3. Anéis esofágicos

São também chamados de anéis de Schatzki, localizados na transição anatômica esofagogástrica no ponto de união do epitélio escamocolunar (linha Z). Acometem mais adul- tos e pacientes idosos; a eiologia não está totalmente de- nida, a causa mais provável seria a agressão repeida que o epitélio sofre durante a doença do reuxo gastroesofágico. A disfagia é um sintoma importante, podendo variar de sólidos a líquidos, dor em queimação é outra queixa fre- quente devido à associação com DRGE, além da impactação de alimentos sólidos no local do anel. Os estudos radiológico e endoscópico são preferências no esclarecimento do diagnósico complementar dos anéis.

no esclarecimento do diagnós i co complementar dos anéis. Figura 6 - Anel de Schatzki su

Figura 6 - Anel de Schatzki sucientemente apertado para causar disfagia

Tratamento: geralmente são assintomáicos, ou seja, um achado de exame, não havendo necessidade de trata- mento clínico ou cirúrgico. Nos casos de disfagia, o trata- mento preferencial é obido por meio de dilatação endos- cópica e, devido à associação com DRGE, recomenda-se a uilização de inibidores da bomba de prótons. Excepcional- mente, é necessária ressecção cirúrgica da estenose, porém

a cirurgia para DRGE, como a fundoplicatura, é frequente- mente obrigatória.

4. Membranas esofágicas

São dobras da mucosa do esôfago, localizadas principal- mente no esôfago superior acima do arco aórico. As mem-

branas localizadas no esôfago cervical são mais frequentes

e fazem parte da SD de Plummer-Vinson ou Peterson-Kelly.

e fazem parte da SD de Plummer-Vinson ou Peterson-Kelly. A FEC Ç Õ ES B ENIG

A FEC Ç Õ ES

B ENIG NA S

D O

ESÔ FA G O

Acometem mais mulheres com idade acima de 50 anos e

se caracterizam pela presença de uma tríade composta por membrana esofágica, disfagia e anemia (Figura 7).

A - Quadro clínico

Disfagia alta pela obstrução da luz esofágica, não há pro- gressão da doença e alguns referem piora da disfagia no nal do dia devido à fadiga. Predominantemente, observam-se anemia, glossite e disfagia. Outras alterações da mucosa e pele podem aparecer como leucoplasia oral, acloridria gástri-

ca, diminuição da salivação, glossite de aspecto liso e brilhan-

te com papilas gustaivas trócas, perda da elasicidade da

pele, cabelos secos e unhas quebradiças por onicodistroa.

B

- Diagnósico

É

diícil devido ao caráter intermitente e evolução lenta.

O

hemograma pronuncia uma anemia permanente, na en-

doscopia o diagnósico é diícil, a não ser nos casos em que há impactação de alimentos na luz do esôfago. Radiologica- mente, o estudo do esôfago pode ser feito de 3 maneiras:

radiograa sem duplo contraste, videouoroscopia faringo- esofágica e deglutograma. Com EDA e os estudos radiológi- cos é possível esclarecer quase todos os casos.

O tratamento clínico baseia-se na correção da anemia e

nos casos de disfagia e dilatação endoscópica.

anemia e nos casos de disfagia e dilatação endoscópica. Figura 7 - Aspecto radiológico de membrana

Figura 7 - Aspecto radiológico de membrana esofágica em pacien- te com síndrome de Plummer-Vinson

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