1.

IMUNITN SYSTM
Pre imunitn systm je charakteristick embryonlna multipotentn kmeov
bunka v kostnej dreni, ktor sa diferencuje na hemopoetick a lymfoidn kmeov
bunku. Z kmeovej hemopoetickej bunky vznikaj trombocyty, eozinofily, neutrofily,
bazofily, monocyty a mastocyty. Lymfoidn kmeov bunka sa v priebehu aej
diferencicie del na lnie T-lymfocytov a B-lymfocyty.
Bunky imunitnho systmu zasahuj do imunitnch reakci, i u fagocytzou,
alebo syntetizuj inn ltky-meditory. K prevane fagocytujcim bunkm patria
neutrofiln a eozinofiln granulocyty, monocyty a makrofgy. Sekretorick bunky
zahruj lymfocyty, bazofiln granulocyty a trombocyty. Bunky imunitnho systmu
pri uritch situcich mu uvoova rozlin enzmy a meditory, ktor slia na
komunikciu medzi bunkami ako aj na znienie buniek, ktor boli identifikovan ako
cudzie. Na svojom povrchu maj rzne receptory, ktormi viau a likviduj rzne
biologick substancie ako s baktrie, vrusy, meditory, antigny alebo in bunky.

1.1. Bunky imunitnho systmu

Lymfocyty
Lymfocyty zohrvaj centrlnu lohu v imunitnom systme. Klasicky sa delia na
dve skupiny, poda miesta ich vzniku alebo diferencicie a to na B lymfocyty
(Fabriciov burza, kostn dre) a T lymfocyty (tmus).

B lymfocyty
B lymfocyty vlastnia receptory pre imunoglobulny-Fc receptory a C3b receptory.
B-bunky sa po antignnom podnete prostrednctvom T helper buniek a makrofgov
diferencuj na vek plazmatick bunky, ktor produkuj imunoglobulny IgG, IgM,
IgA a IgE. Tieto imunoglobulny s zodpovedn za humorlnu (protiltkov) imunitu.
Humorlna imunita zabezpeuje primrnu obranu proti invadujcim baktrim
a neutralizuje cirkulujce vrusy.

T lymfocyty
T lymfocyty s zodpovedn za imunitu sprostredkovan bunkami. Ich hlavnou
funkciou je riadenie spoluprce rznych buniek imunitnho systmu a likvidcia
buniek napadnutch vrusmi alebo buniek tumorzne zvrhlch. Z funknho hadiska rozoznvame nasledujce T bunky:
-

T pomocn bunky s zodpovedn za aktivciu B-buniek a tm za tvorbu protiltok,

T supresorck bunky tlmia funkciu B buniek a ostatnch T buniek,
Cytotoxick T bunky vyhadvaj a niia vrusmi infikovan telesn bunky,
T lymfocyty hypersenzitivity oneskorenho typu prilkavaj a aktivuj aie bunky (napr. ma-

krafgy),
- Nulov bunky tvoria asi 10 % lymfocytov. Patria k nim prirodzen zabijaci (NK bunky), ktor niia
tumorzne bunky bez prtomnosti protiltok.

Funkn schopnos T buniek je supresovan pri mnohch ochoreniach, ako s

stafylokokov pyoderma, demodikza, plesov choroby koe, psinka a vrusov
leukmia u maiek. Predpoklad sa, e defekt v Tsupresorovch bunkch me by
i jednou z prin atopie u psov.

Monocyty a makrofgy
Monocyty a makrofgy predstavuj mononuklerny fagocytrny systm v organizme. Patria medzi najaktvnejie bunky v obrane proti mikroorganizmom, pri
vntrobunkovom spracovan a prezentcii antignov T lymfocytom, v tvorbe regulanch faktorov, interleuknov a enzmov, ktor s sprostredkovatemi imunitnej
a zpalovej odpovede. Makrofgy vznikaj prestavbou monocytov po opusten
krvnho rieia a usaden sa v tkanivch. Na povrchu makrofgov ako aj monocytov sa nachdzaj Fc receptory pre IgG a IgE. Na bunenej membrne monocytov
a makrofgov s exprimovan i antigny II. triedy hlavnho histokompatibilnho
komplexu (MHC-major histocompatibility complex), ktorho funkcia spova v rozpoznvan vlastnch antignov od cudzch.

Neutrofily
Neutrofily maj vznamn lohu v obrane proti infeknm bakterilnym chorobm, ale s tie dleit pri alch metabolickch a imunologickch reakcich.
Zrel neutrofily vykazuj schopnos fagocytzy, koncentruj v cytoplazmatickch
granulch baktericdne ltky, lyzozomlne enzmy, histamn a mnoho ach meditorov. S prtomn pri kadej zpalovej a alergickej reakcii. Dysfunkcia neutrofilov sa vyskytuje pri mnohch ochoreniach u psov napr. s pyodermou alebo generalizovanou demodikzou.

Eozinofily
Eozinofily fagocytuj imunokomplexy, granul mastocytov, imunoglobulny, niektor baktrie a plesne. Aktivovan eozinofily produkuj leukotriny a prostaglandny, ktor ovplyvuj zpalov reakciu. Eozinofily migruj do miest, kde vznik
reakcia vasnej precitlivelosti, o om sved zven poet eozinofilov v koi atopickch psov. Zastuj sa aj v obrane proti extracelulrnym parazitmym infekcim.

Bazofily
Bazofily s efektorov bunky pri hypersenzitvnych reakcich, ich ekvivalentom
v tkanivch s mastocyty. O fyziologickej funkcii bazofilov sved spektrum uvoovanch meditorov, ktor sa podieaj na vzniku reakcie vasnej precitlivelosti.
Funkne je najvznamnej v granulch viazan histamn, heparn, proteolytick
7

enzmy, chemotaktick faktor pre eozinofily a chemotaktick faktor pre neutrofily.

Trombocyty
Trombocyty s schopn okrem svojej hlavnej lohy pri zran krvi, fagocytova
imunokomplexy. Trombocyty aktivujci faktor (PAF-platelet activating factor) uvoovan z mastocytov, aktivciou trombocytov a neutrofilov zvyuje vaskulrnu
permeabilitu a potencuje zpalov reakciu.

1.2. Kon imunosystm a obrann pochody

v koi
Koa okrem funkcie vznamnho obrannho systmu proti mechanickmu pokodeniu pln lohu bariry proti prenikaniu antignov z vonkajieho prostredia.
Podobne ako vntorn barira organizmu, t. j . sliznin povrchy, je koa sasou
imunitnho systmu, sdlom fagocytujcich buniek, lymfocytov a buniek dendritickch.
Koa sa sklad z vrchnej epitelovej vrstvy, pokoky alebo epidermis, kry
(corium) a podkonho vziva (subcutis).
Epidermis je vytvran vrstevnatm dladicovm epitelom, ktor sa kontinulne
obnovuje z germinatvnej vrstvy, miesta zrodonch buniek. V epiderme sa rozliuje p vrstiev: zkladn vrstva (stratum basale), tnit vrstva (stratum spinosum),
zrnit vrstva (stratum granulosum), leskl vrstva (stratum lucidum) a rohov vrstva
(stratum corneum). Bazlna membrna (lamina basalis) tvor rozhranie medzi epidermis a krou. Najvie zastpenie v epiderme maj keratinocyty (85 %), potom
melanocyty (5%), bunky Langerhansov (3- 8 %), mastocyty (1 %) a Merkelov
bunky.
Keratinocyty u cicavcov zohrvaj aktvnu lohu v epidermlnej imunite, vytvraj mnoho rastovch a regulanch faktorov. Produkuj faktor aktivujci lymfocyty
usaden v epiderme (ETAF), ktor je pravdepodobne identick s interleuknom 1,
rzne cytokny (interleukn 3, prostaglandny, leukotriny, interfern). Keratinocyty
maj fagocytrnu schopnos. Ich psobenm imigruj do koe T lymfocyty, ktor
produkuj lymfokn EPF - faktor, zodpovedn za proliferciu keratinocytov. am
regulujcim faktorom, vytvranm keratinocytami a leukocytami je IFN - gama,
ktor inhibuje ich proliferciu. Do prolifercie keratinocytov sa zapja tie epidermlny rastov faktor (EGF) a transforman rastov faktor (TGF - alfa). Shra
regulanch faktorov sa uplatuje pri mechanickom pokoden koe a pri hojen rn.
Langerhansov bunky s v zkej vzbe s povrchovmi truktrami koe a tesne
pod epidermis vytvraj dendritick sie. Na ich povrchu sa nachdzaj Fc-lgG a C3
receptory. Pravdepodobnou lohou Langerhansovch buniek v epiderme cicavcov
je spracovanie antignov, absorbovanch cez kou. Langerhansov bunky stimu8

luj proliferciu T-helper lymfocytov prezentciou antignu, produkuj interleukn 1

a aie cytokiny. Obsahuj mnoh enzmy a s schopn fagocytzy. Zven
poet Langerhansovch buniek v epiderme sa zisuje ako u ud tak i u psov
s atopickou dermatitdou. Ultrafialov le, loklne a systmov glukokortikoidy
ako aj kon a systmov imunitn ochorenia zniuj poet a funkn schopnos
Langerhansovch buniek.
Mastocyty v koi zdravch psov predstavuj 1 %-n podiel z celkovho mnostva epidermlnych buniek. Mastocyty obsahuj v cytoplazmatickch granulch
mnoh zpalov meditory ako s histamn, leukotriny, produkuj eozinofiln
chemotaktick faktor (ECF), neutrofiln chemotaktick faktor (NCF), trombocyty
aktivujci faktor (PAF), heparn a proteolytick enzmy. Mastocytrne meditory
zvyuj permeabilitu ciev a kontrakcie hladkej svaloviny, aktivuj a kontroluj uvoovanie alch meditorov. Mastocyty zohrvaj dleit lohu modultorov hypersenzitvnej reakcie v patogenze atopickej dermatitdy. U psov s atopickm
ochorenm bol zisten zven poet mastocytov v koi postihnutch jedincov.
Tto skutonos potvrdzuje i zven koncentrcia histamnu v koi atopickch
psov.
Vznamn zloku v konej imunite predstavuj tkanivov makrofgy a polymorfonuklerne leukocyty, predovetkm vak neutrofily, ktor imigruj psobenm
uvonench chemotaktickch faktorov do miest so zpalovou reakciou. Kon
systm tvoria i alie bunen truktry, senzorick bunky, melanocyty, fibrocyty,
ktor sa nezarauj priamo do imunitnho systmu, ale spolupsobia pri obrannch reakcich koe. Na obrannej lohe koe sa zastuje aj cievny a lymfatick
systm, ktor zachytva a koncentruje cudzorod astice a mikroorganizmy, ktor
prenikli barirou, tvorenou keratinocytami.
Proti prenikaniu alebo uplatneniu sa potencionlnych patognnych zrodkov
z vonkajieho prostredia okrem vrstvy keratinocytov chrnia organizmus sekrty,
produkovan konm azovm systmom. Tieto sekrty obsahuj imunoglobulny,
lipidy, lyzozmy a enzmy, ktor zabrauj mnoeniu mikrbov.

1. 3. Imunoglobulny a protiltkov imunita

Imunoglobulny - protiltky patria ku skupine protenov, ktor maj schopnos
pecificky reagova s antignmi, ktor indukovali ich produkciu a takto zabezpeova likvidciu antignov z organizmu. Produkuj ich plazmatick bunky po vzjomnej interakcii medzi antign - senzitvnymi B-lymfocytami a imunognom. Vyskytuj
sa predovetkm v krvnom sre, v telovch tekutinch a tkanivch, ako s lymfatick uzliny, sliznice, koa atrf. Imunoglobulny pozostvaj z dvoch identickch
akch H-reazcov o molekulovej hmotnosti 50 000 daltonov a dvoch identickch
ahkch L-reazcov (m. h. 25000 daltonov), utvranch do tvaru ypsilon. Reazce s
9

spojen disulfidickmi vzbami. Kad trieda imunoglobulnov m chemicky rozdielny ak reazec, ahk reazce s vak identick. Vzobn miesto pre antigny
(Fab fragment) je vo svojej stavbe variabiln. Zbytkov as ypsilonu (Fc fragment)
je pre vetky imunoglobulny kontantn. Fc-fragment sli na spojenie protiltky
s Fc-receptorom rznych buniek, obzvl makrofgov (IgG) a mastocytov (IgE).
U psov a maiek imunoglobulny prechdzaj do plodu aj transplacentrne.
Ostatn domce zvierat vzhadom na anatomick stavbu placenty, ktor aktvne
zabrauje pasi imunoglobulnovch molekl do plodu, s odkzan na prjem
ochrannch protiltok cez kolostrum.
Na zklade fyziklnych, chemickch a imunologickch vlastnost sa imunoglobulny u zvierat delia na 5 tried (IgG, IgA, IgM, IgD a IgE).

Imunoglobulny triedy G (IgG)

IgG je imunoglobuln s molekulovou hmotnosou okolo 160 000 daltonov. U vetkch druhov zvierat IgG predstavuj hlavn podiel srovch imunoglobulnov (65 80% z celkovch srovch imunoglobulnov). IgG je syntetizovan v prevnej miere
v slezine a lymfatickch uzlinch. Vzhadom na to, e tieto imunoglobulny prechdzaj u psov a maiek placentrnou barirou, s mlat po naroden iaston
chrnen materskmi protiltkami.
Svojm Fc-fragmentom sa IgG viau na Fc- receptory makrofgov a takto podporuj fagocytzu baktri, vrusov, plesn a inch antignov. Poloas rozpadu IgG je
22 dn. Koncentrcia IgG v krvnom sre psov sa pohybuje v rozmedz od 1000 do
2000 mg/ 100 ml. Zven koncentrcia IgG v krvnom sre psov je pri alergickch
a parazitmych ochoreniach.
U psov sa IgG vyskytuj v tyroch podtriedach: lgG1, lgG2a, lgG2b a lgG2c.
Niektor IgG podtriedy s tie schopn viaza sa na mastocyty a participova na
hypersenzitvnych reakcich I. typu. S to predovetkm imunoglobulny podtriedy
lgG1 , ktor sa dvaj do svisu so vznikom atopickej dermatitdy u psov. Ale
zven hladina pecifickch protiltok naprklad na Dermatophagoides farinae
a Dermatophagoides pteronyssinus sa vak zistila i v alch podtriedach imunoglobulnov triedy G. Afinita imunoglobulnov uvedench podtried je vak pre receptory mastocytov podstatne niia v porovnan s IgE.

Imunoglobulny triedy A (IgA)

IgA predstavuj 5 a 10% -n podiel z celkovch srovch imunoglobulnov.
Monomr IgA sa vyskytuje v krvnom sre, kde sa zastuje na likvidcii antignov, ktor prenikli slizninou barirou do cievneho rieia. Dleit lohu zohrva
pri ochrane sliznc.
Sekrene IgA sa sklad z dvoch IgA molekl, ktor s vzjomne spojen
J-reazcom (glykopeptid) do dimru a sekrenho komponentu. Sekren komponent je polypeptid tvoren epitelilnymi bunkami sliznc. Chrni IgA a IgM pred
trviacimi enzmami a umouj transport IgA epitelom a jeho uvoovanie do
10

slz, sln a mlieka. IgA neviau komplement a neopsonizuj. Svojm Fc-fragmentom

fixuj baktrie a vrusy do imunokomplexov a tm zabrauj ich adhzii na epitelilne bunky.
Koncentrcia IgA v krvnom sre zdravch psov sa pohybuje v rozmedz od 20 do
150 mg/100ml. Poloas rozpadu IgA je 7 dn.
IgA deficiencie sa zisuj pri takch ochoreniach ako s hypotyreoidizmus, alergia
na potravu, demodikza, kontaktn alergia, alergia na blchy, cystitda, chronick
bronchitda a bulzny pemfigoid. Niie hladiny IgA v boli zaznamenan i v koi
atopickch psov. IgA deficiencia u bglov je charakterizovan rekurentnou superficilnou stafylokokovou folikulitdou a supuratvnou otitdou. U arpejov bola popsan IgA deficiencia s respiratmymi prznakmi a atopickou dermatitdou.

Imunoglobulny triedy M (IgM)

IgM predstavuje najv imunoglobuln o molekulovej hmotnosti 950 000 daltonov. V krvnej plazme m 5 a 15% -n podiel z celkovch Ig. Vyskytuje sa ako
pentamr, ktor vznik vzbou piatich monomrov J - reazcom. Dostva sa do
sliznc pri zpalovch procesoch nsledkom zvenej permeability ciev.
Hladina IgM v krvnom sre u psov sa pohybuje medzi 70-270 mg/1 OOrnl. Poloas
rozpadu IgM je 6 dn. V rmci imunitnej odpovede IgM reaguj ako prv trieda
protiltok a ich prtomnos poukazuje na erstv infekciu.

Imunoglobulny triedy D (IgD)

Imunoglobulny tejto triedy boli doteraz zisten u ud, kuriat a laboratrnych
zvierat. Molekulov hmotnos sa pohybuje v rozmedz 170 000 a 200 000 daltonov. U ud nepresahuj 0,3% -n podiel z celkovch plazmatickch imunoglobulnov.

Imunoglobulny triedy E (IgE)

IgE je homocytotropick, termolabiln imunoglobuln s molekulovou hmotnosou
190 000 daltonov. IgE produkuj plazmatick bunky, vina ktorch sa nachdza
pod epitelovou vrstvou respiratrneho a trviaceho traktu.
Cytofiln IgE sa viau pomocou IgE receptorov na povrch mastocytov a bazofilov,
v menej miere i na in bunky a vyvolvaj v rmci hypersenzitvnej reakcie I typu
ich degranulciu, pri ktorej sa uvouje mnoho vazoaktivnch a prozpalovch
meditorov. Znme s dva typy IgE receptorov (FcR). Receptory so silnou afinitou
(FcRI) sa nachdzaj na mastocytoch a bazofiloch. Receptory so slabou afinitou
(FcRII alebo CD23) s na makrofgoch, lymfocytoch, ale aj na eozinofiloch a trombocytoch. Pribline 1 % T lymfocytov a 30 % B lymfocytov vlastn FcRII receptory.
U atopikov bolo zisten, e Ta B bunky vlastnia viacej CD23 receptorov v porovnan
so zdravmi jedincami. Poloas rozpadu IgE po naviazan sa na mastocyty a bazofily
je pribline 11 a 12 dn. Poloas rozpadu cirkulujceho alebo vonho IgE v krvnom
sre je iba 2- 3 dni.

77

IgE u zdravch psov s prtomn v krvnom sre iba v stopovch mnostvch (2,3
- 4,2 mg/100 ml), ale u zvierat s atopickm ochorenm, ako aj pri parazitrnych
invzich, sa zisuj vo vych koncentrcich. IgE boli identifikovan aj u hovdzieho dobytka a koni. U maiek doteraz IgE neboli detekovan.

1. 4. Meditory imunologickch reakci

Na zpalovch procesoch sa podieaj mnoh substancie plazmy, z buniek pokodench tkanv a z infiltrovanch leukocytov. Interakn vzahy medzi bunkami
a meditormi determinuj zpalov proces. Niektor meditory podporuj zpalov
procesy, in ich zase tmia. alie meditory s v antagonizme alebo rozkladaj in
meditory, kdeto druh sa podieaj na vzniku inch meditorov. Vetky tieto
bunky a meditory fyziologicky psobia v harmonickej spoluprci na udriavan
homeostzy a integrity organizmu. Meditory, ktor sa uplatuj pri alergickch
reakcich I. typu sa delia na skupinu preformovanch alebo predom-vytvorench
a skupinu novosyntetizovanch meditorov. Do prvej skupiny patria meditory,
ktor sa uvouj pri degranulcii mastocytov a bazofilov (histamn, serotonn
a proteolytick enzmy). Druhu skupinu tvoria meditory, ktor vznikaj metabolizmom kyseliny arachidonovej (prostaglandny, leukotriny, tromboxan) a lymfokny
(interleukny).

1. Histamn a serotonn
Histamn produkuj mastocyty a bazofily. Jeho loha ako meditora zpalovho
procesu a pruritu koe u psov a maiek je obmedzen. Histamn inkuje pri
hypersenzitvnych reakcich dvoma spsobmi: proinflamane cez H1 receptory
a antiinflamane na H2 receptory mastocytov, neutrofilov, lymfocytov, monocytov
a makrofgov.
Serotonn zvyuje vaskulrnu permeabilitu a spsobuje kapilrnu vazodilatciu
a kontrakciu hladkho svalstva.

2. Proteolytick enzmy
Neutrofily, makrofgy, mastocyty a eozinofily produkuj proteolytick enzmy.
U psov a maiek predstavuj najdleitejie pruritogenn meditory.

75

3. Prostaglandny, leukotriny a tromboxan

Prostaglandny, leukotriny a tromboxan patria medzi najvznamnejie meditory
zpalovch reakci. Takmer vetky jadrov bunky ako aj keratinocyty, fibroblasty
a endotelilne bunky produkuj leukotriny a prostaglandny. Prostaglandny, leukotriny a tromboxany vznikaj metabolizmom kyseliny arachidonovej a eikosapentanovej lipoxygenzovou a cyklooxygenzovou cestou. Cyklooxygenza konvertuje
kyselinu arachidonov na cyklick endoperoxidy, ktor s prekurzory prostaglandnov, tromboxanov a prostacyklnov. Lipoxygenzovou cestou vznikaj leukotriny.
Prostaglandny a leukotriny s veobecne prozpalovmi meditormi, ktor podporuj chemotaxiu neutrofilov, pyrexiu, vazodilatciu a zvyuj cievnu permeabilitu.
Trombocyty produkuj tromboxan, ktor je zodpovedn za ich agregciu a vazokonstrikciu ciev.

4. Lymfokny
Lymfokny (interleukny-IL) s protenov meditory zpalovch reakci, ktor s
produkovan T a B bunkami. Lymfokny sa viau na receptory cieovch buniek
a takto dochdza obvykle k ich aktivcii. Ich vlastnm cieom je odstrnenie patognnych buniek a obnovenie pokodench tkanv. Lymfokny zohrvaj aktvnu
lohu meditorov pri alergickch reakcich, predovetkm v neskorch fzach
reakci (chemotaxia bazofilov a eozinofiln migrcia). V sasnej dobe je znmych
viacero interleuknov so pecifickmi inkami v priebehu imunologickch reakci.
Tak naprklad IL-1, ktor produkuj makrofgy ale aj alie bunky vysiela nepecifick antignny signl pre aktivciu T-helper buniek. IL-2 produkuj T bunky po
antignnom kontakte. Jeho pecifick poslanie spova v podporovan rastu vetkch T a B buniek ako aj NK (natural killers) buniek. Aktivuje T bunky, NK bunky
a makrofgy. IL-3 je kolnie stimulujci faktor, produkovan T bunkami. Stimuluje
diferenciciu monocytov a produkciu histamnu, podporuje dozrievanie mastocytov.
IL4 podporuje zrenie a diferenciciu B buniek, usmeruje diferenciciu tymocytov
na CD4 a CD8 bunky. IL-4 je produkovan T bunkami a mastocytami. IL-5 produkuj T lymfocyty. Indukuje proliferciu B buniek, diferenciciu, aktivciu a chemotaxiu eozinofilov. Zdrojom produkcie IL6 s T bunky, monocyty, makrofgy.
fibroblasty a niektor tumorzne bunky. Podporuje diferenciciu B buniek a aktivuje makrofgy. IL-7 predstavuje rastov faktor pre B a T bunky.
Interferny s cytokny produkovan T lymfocytami (alfa-interfern) a NK (gamainterfern) bunkami. Interferny sa tvoria a uvouj nsledkom vrusovch a bakterilnych infekci alebo po alergnnej stimulcii. Zvyuj obranyschopnos imunitnho systmu tak, e zvyuj poet receptorov na imunitnch bunkch, m sa
stvaj efektvnejie.
13

1. 5. Komplementov systm
Komplement predstavuje zkladn systm nepecifickej humorlnej imunity. Pozostva z deviatich glykoprotenovch faktorov oznaovanch ako C1-C9. Aktivciou komplementovho systmu dochdza k produkcii anafylatoxnov (C3a, C5a),
ktor spsobia degranulciu mastocytov a bazofilov a tm djde k uvoneniu zpalovch meditorov. C3a a C5a psobia aj ako chemotaktick faktor pre polymorfonuklerne leukocyty.

2. ANTIGNY A ALERGNY
Antigny s prirodzene sa vyskytujce alebo chemicky syntetizovan substancie,
respektve molekuly, ktor mu stimulova imunitn systm. Kad ltku, ktor
vyvol imunitn odpove, je mono definova ako antign. Zvyajne sa u antignov jedn o substanciu, ktor je organizmom identifikovan ako cudz materil.
Antigny je mon definova poda troch veobecnch kritri a to biologickch,
chemickch a fyziklnych.
Biologicky je antign substancia, ktor po styku s organizmom stimuluje tvorbu
protiltok. Tieto protiltky potom pecificky reaguj s antignom, ktor stimuloval
ich produkciu. Z toho vyplva, e antigny s charakterizovan dvoma biologickmi
vlastnosami: imunogenicitou, to znamen schopnosou vyvola tvorbu protiltok
a pecificitou (schopnos reagova so senzibilizovanmi lymfocytmi a protiltkami),
ktor je predstavovan malmi chemickmi fokusmi na molekule antignu, nazvanmi antigenickmi determinantami. Antign reaguje iba s lymfocytmi, ktor vlastnia
receptor pre jeho determinantu a iba s tmi protiltkami, ktorch syntzu navodil.
S ostatnmi lymfocytami a protiltkami zvyajne nereaguje, v om spova pecificita danej reakcie. Baktrie, vrusy, parazity alebo bunky, maj rzne antigenick
determinanty, ktor s oznaovan ako epitopy. Tieto epitopy s vlastne imunologick asti baktri a inch ltok, ktor s rozpoznvan protiltkami.
Chemicky s antigny zvyajne proteny alebo nukleoproteny, ale aj niektor
polysacharidy, s vysokou molekulovou hmotnosou, ktor sa uplatuje ako jeden
z faktorov antigenicity. Proteny s plnohodnotn antigny a vina vetkch protenov je antigenick. Jednoduch polysacharidy, lipidy a nukleov kyseliny nie s
plnohodnotn antigny pre ich trukturlnu nestabilnos a rchlu degradovatenos.
Fyziklne s charakterizovan vysokou molekulovou hmotnosou, viac ako 10
000 daitonov, ktor je spjan s biologickou vlastnosou imunogenicity. Ltky
s molekulovou hmotnosou niou ako 10 000 daitonov s neplnohodnotn antigny, nazvan haptny, pretoe nemu indukova tvorbu protiltok. Plnohodnotnmi sa stvaj a po naviazan na hostitesk proteny, kedy s u schopn navodi
14

tvorbu pecifickch protiltok. Prkladom s haptny v blch slinch, vina

liekov, tuky a nukleov kyseliny. V niektorch prpadoch organizmus rozpoznva
vlastn protiltky ako cudzie a tm sa tieto stvaj antigennmi. Produkciou autoprotiltok dochdza k vzniku autoimunitnch ochoren, ako s lupus erytematozus,
pemfigus, pemfigoid a in.
Ako alergny s oznaovan tie antigny, ktor sa viau na imunoglobulny typu
IgE a ktor mu vyvola u vnmavho jedinca alergick reakciu vasnho typu.
Alergenickmi substanciami mu by akkovek ltky biologickho, chemickho
alebo syntetickho pvodu. Alergny, ktor s schopn navodi I. typ hypersenzitvnej reakcie, musia by antigenick - ie musia ma schopnos vyvola protiltkov odpove. Takmito s naprklad pele stromov, trv, burn, epitelie zvierat a ud,
roztoe domovho prachu, potraviny, lieky, bakterilne toxny a in, na ktor
u vnmavch jedincov dochdza k produkcii pecilnych protenovch molekl protiltok. Niektor z nich cirkuluj v krvi (cirkulujce protiltky), in sa ptaj na
pecifick bunky hornch dchacch ciest a koe a in tkaniv (fixovan protiltky).
Tieto protiltky maj pecifick afinitu (pecificitu) pre alergny.s ktormi prili do
styku a nemu sa kombinova s inmi antigenickmi molekulami, ku ktorm nemali
iadny vzah.
V zvislosti od spsobu a cesty prenikania alergnov do organizmu, ich inky
mu vyvola regionlnu alebo loiskov reakciu, respektve systmov odpove.
Naprklad inhalan alergny atakuj horn cesty dchacie, nsledkom oho dochdza k exudcii tekutiny zo sliznice nosa (senn ndcha) alebo ku tracheobronchilnej konstrikcii (astma). Inhalovan alergny, ktorch cieovm orgnom je koa,
vyvolvaj atopick dermatitdu. Aeroslov antigny prichdzaj do styku so sliznicou spojiviek a vyvolvaj konjunktivitdu s lakrimciou. Alergny, penetrujce
koou, s prinou loklnych alergickch reakci, podobnch, ak vznikaj pri alergickch testoch. Ingestovan alergny (antigny) s prinou hnaiek, kolkovch
prejavov, niekedy dokonca hemoragickch hnaiek. Pri systmovch inkoch
alergnov zvyajne reaguj slezina, pee, lymfatick uzliny, krv a lymfa. Antign
pri tomto spsobe reakcie sa obyajne dostva do organizmu krvnm rieiom,
priom cirkulujce plazmatick bunky kontinulne produkuj vo vekom mnostve
protiltky, ktor generuj systmov odpove.

3. KLASIFIKCIA REAKCI PRECITLIVELOSTI

Gell a Coombs zaviedli v roku 1963 systm klasifikcie alergickch reakci na
imunologickom zklade, pozostvajci zo tyroch typov:
TYP I: ANAFYLAKTICK - IgE SPROSTREDKOVAN
TYP II: PROTILTKAMI SPROSTREDKOVAN CYTOTOXICITA
15

TYP III: IMUNOKOMPLEXY, PROTILTKY

TYP IV: BUNKAMI SPROSTREDKOVAN A ONESKOREN HYPERSENZITIVITA

TYP I: ANAFYLAKTICK - IgE SPROSTREDKOVAN

Reakcia I. typu je sprostredkovan IgE protiltkami. Hypersenzitvna reakcia sa
vyvja od niekokch mint a po niekoko hodn. Zkladnmi prvkami pri danej
reakcii s antign (alergn), cytofiln protiltka (IgE) na mastocyte a biologicky
vemi aktvne meditory zpalu.
U psov a maiek sa ako prejav hypersenzitvnej reakcie l.typu uvdza urtikria
a angioedm (aj III. typ), anafylaxia, atopia, pri hypersenzitivite na krmivo tie III. a IV.
typ a hypersenzitivita na blie uhryznutie (IV.typ).

TYP II: PROTILTKAMI SPROSTREDKOVAN CYTOTOXICITA

Pri cytotoxickch formch precitlivelosti reaguj protiltky typu IgM a IgG s antignmi na povrchu bunkovch membrn alebo tkanv. K detrukcii buniek alebo
tkanv dochdza za alebo bez asti zloiek komplementu a rznych efektorovch
buniek.
Typickm prkladom hypersenzitivity II. typu u psov a maiek je komplex pemfigu,
bulzny pemfigoid a autoimunitn hemolytick anmia.

TYP III: IMUNOKOMPLEXY, PROTILTKY

Imunokomplexy vznikaj spojenm antignu a protiltky. Mu vone cirkulova
v krvi alebo pri niektorch ochoreniach (chronick bakterilne ochorenia, autoimunitn ochorenia) sa ukladaj v stench ciev, glomeruloch obliiek, v kboch alebo
koi. Aktivciou komplementu sa prilkaj neutrofily, ktor uvouj zpalov meditory, zodpovedn za pokodenie danho tkaniva.
Ako prklady precitlivelosti III. typu u psov a maiek s systmov lupus erytematzus, diskov lupus erytematzus a bakterilna hypersenzitivita.

TYP IV: BUNKAMI SPROSTREDKOVAN A ONESKOREN

HYPERSENZITIVITA
Pri reakcich IV. typu sa nejedn o pokodenie sprostredkovan protiltkami, ale
bunkami (T-lymfocyty) Klinicky sa prejavuje po 24 a 72 hodinch. Tento typ reakcie
sa u zvierat uplatuje pri kontaktnej alergickej dermatitde.

16

Kmeov* bunka v kostnej drcni

Hemopoetlcka bunka

Lymfoldn bunka

Bamfll

Neutrufll

Mntocyl

Monocyt

T bunku B-bunka

Trombocyty

- sunreaurkka T-hclptr NK-bunka

Schma 1:
Schematick znzornenie diferencicie buniek imunitnho systmu.

Epidermis

Alergn

Schma 2;
Hypersenzitvna reakcia I. typu.
Naviazanie alergnu na IgE protiltky a nsledn degranulcia mastocytu s uvonenm preformovanch
meditorov a tvorbou novosyntetizovanch meditorov metabolizciou kyseliny arachidonovej.

17

Schma 3:
Hypersenzitvna reakcia II. typu.
Naviazanie antignu na povrch keratinocytu. Vzbou prtomnch protiltok (IgM, IgG) na antign
asti komplementu (C1q) dochdza k detrukcii bunky.

Schma 4:
Hypersenzitvna reakcia III. typu.
Aplikovan antigny sa v stench ciev spjaj s protiltkami a vytvraj imunokomplexy. Imunoko
plexy fixuj komplement, ktor prilka neutrofily. Uvonenm proteolytickch enzmov a medito
z neutrofilov djde k degranulcii mastocytov a zpalovmu pokodeniu tkaniva.
18

Schma 5:
Hypersenzitvna reakcia IV. typu.
Nzkomolekulrne haptny, prenikajce koou, sa viau na bielkovinu tela. Tieto konjugty s fagocytovan" Langerhansovmi bunkami a prezentovan T helper lymfocytom. Uvonenm lymfoknov
vznik mononuklerny infiltrt. Infiltrtje doprevdzan edmom epidermis a tvorbou intraepidermlnych vezikul.

19

4. URTIKRIA A ANGIOEDM
Urtikria je loklna, superficilna hypersenzitvna reakcia, nsledkom ktorej dochdza k tvorbe urtikrii- pupencov na koi. Prejavuje sa miernymi, zva pruritznymi
elevciami koe.
Pri angioedme s zasiahnut i hlbie tkanivov truktry koe a krvn cievy,
priom vznikaj edematzne opuchy, niekedy s priesakom sra alebo krvi na povrch
pokoky.
Anafylaktick ok je prudk a vna systmov alergick reakcia. Antigny pri
tomto spsobe reakcie sa zva dostvaj do organizmu krvnm rieiom, kde
generuj systmov odpove.

Obr. 1. Generalizovan urtikria na lieivo u boxera.

Obr.2. Prurtzna urtikria

s traumatizciou koe v oblasti krku.

20

ETIOLGIA A PATOGENZA
Podstatou vzniku urtikrie a angioedmu s imunologick alebo neimunologick mechanizmy.
Pri imunologickom patomechanizme sa uplatuj hypersenzitvne reakcie I. a III.
typu. Precitlivelos na lieky, krmivo, alergny bodavho hmyzu, endoparazitzy,
bakterilne a vrusov infekcie s najastejmi prinami ochorenia tohto typu
u psov a maiek.
Z neimunologickch prin sa jedn o psychognne, fyziklne faktory, ako s tlak,
chlad, teplo, slnen iarenie a vibrcie, alebo s to chemick ltky a intern
ochorenia, naprklad neoplazmy.
Anafylaktick spsob reakcie u psov nie je ben a u maiek sa vyskytuje vemi
vzcne. Systmov anafylaktick odpove najastejie vznik po aplikcii niektorch lieiv, naprklad antibiotik, vakcny alebo na alergny bodavho hmyzu.

KLINICK PRZNAKY
Ochorenie me ma aktny alebo chronick priebeh. Urtikria sa prejavuje miernymi elevciami koe, zva pruritznymi, v lokalizovanej alebo generalizovanej
forme. U krtkosrstch plemien urtikriu odhalme pomerne rchlo, zatia o
u dlhosrstch sa me asto prehliadnu. Kon lezie mvaj rznu vekos a tvar
a zvyajne mizn do 24 hodn. V zvanejch prpadoch sa me objavi i exudcia
sra a epilcia srsti v mieste pupencov.
Pri angioedme vznikaj vek edematzne opuchy, asto s priesakom sra
alebo krvi na povrch pokoky. Niekedy sa okrem konch zmien mu vyskytova
i prznaky saenho dchania, vomitus a anafylaktick ok.
Pri anafylaxii sa klinick prznaky objavuj v priebehu niekokch seknd a mint
(10-30 mint). U psov sa prejavuje zvracanm a hnakou s prehlbujcim sa okom,
spsobenm obtrukciou hepatlnej cirkulcie. U maiek dominuj aktne respiratrne obtiae spsoben bronchospazmom. Ak sa neposkytne inn terapia me
djs ku aktnemu kolapsu alebo asfyxii.

DIFERENCILNA DIAGNOSTIKA
Diferencilne diagnosticky musme vyli folikulitdu alebo celulitdu, ochorenia,
ktor na rozdiel od urtikrie nastupuj pomalie a postupne progreduj. alej treba
vyli vaskulitdu a mastocytm.

DIAGNOSTIKA
Diagnzu stanovme na zklade anamnzy (aktny nstup, aplikovan lieiv
a vakcny, infzia krvi) a klinickho vyetrenia. Pri chronickom priebehu urtikrie
a angioedmu je stanovenie etiologickej diagnzy vemi obtiane, niekedy takmer
nemon.

21

DERMATOHISTOPATOLGIA

Histopatologickm vyetrenm koe sa zisuje vaskulrna dilatcia a edm tkanv,

perivaskulrna dermatitda s mononuklemou a neutrofilnou infiltrciou.

TERAPIA

V prvom rade, ak je to mon, odstrnime prinu vzniku ochorenia a ihne

zahjime symptomatick liebu. Zo symptomatickch lieiv aplikujeme glukokortikoidy, naprklad prednison, v dvke 2 mg/kg .hm. s.c. alebo intravenzne. V prpadoch anafylaktickho oku a pri angioedme podvame prednison 5-11 mg/kg
i.v. alebo adrenaln (1:10000) v dvke 0,1-0,5ml, i.v. alebo i.m. a ak je nutn,
zahjime protiokov terapiu na udranie normlnej funkcie obliiek a krvnho
tlaku. Antihistaminik podvame preventvne v prpade monej reakcie alebo pri
chronickej forme ochorenia.
Z preventvneho hadiska mali by sme sa vyhn pouvaniu lieiv u zvierat precitlivelch naprklad na peniciln ale aj chemicky podobn lieiv, ako s semisyntetick penicilny a cefalosporny, pre mon vskyt skrench reakci.
Atopick psi s rizikovou skupinou pre mon vznik hypersenzitvnej reakcie na
rzne terapeutika.

PROGNZA
Prognza je v prpade urtikrnej reakcie bez naruenia celkovho stavu dobr.
Vskyt angioedmu s lokalizciou v oblasti hrtanu a hltanu me ma fatlne dsledky.

22

5. ATOPIA
Atopia je dedine podmienen ochorenie, charakterizovas n tvorbou pecifickch IgE protiltok na environmentlne alergny ako s rastlinn pele, roztoe,
epitelie a in. Jej najvznamnejm klinickm prejavom je pruritus so seznnou
alebo celoronou manifestciou. Postihuje 3-15 % populcie psov a tak sa zarauje na druh miesto najastejie sa vyskytujcich imunitnch ochoren po alergickej
dermatitde na blchy.
U maiek sa prejavuje rozmanitou klinickou symptomatolgiou. Kon zmeny
maj charakter milirnej dermatitdy, symetrickej alopcie, eozinofilnho komplexu
a papulokrustznej dermatitdy. asto sa zaznamenva pruritus konatn.

ETIOLGIA
Vskyt symptmov ochorenia poas uritho ronho obdobia poukazuje na
seznny priebeh atopie. Ochorenie obvykle svis s uvoovanm peovch zrnieok z rznych rastln. Peov zrnieka pre ich heterognny pvod sa daj pomerne
ahko identifikova. Mu by okrhle, ovlne alebo hranat. Ich priemer poda
rastlinnho pvodu sa pohybuje od 10 do 40 mikrnov. Celoron alebo mimoseznne prejavy atopie mu by vyvolan alergnmi, ktor sa nachdzaj permanentne alebo prechodne v ivotnom prostred pacienta. K takmto alergnom patr
polyvalentn domov prach, roztoe domovho prachu, ivone epitelie, vlna,
bavlna a in.

SEZNNE - PEOV ALERGNY

V prpade seznnych prejavov alergie je potrebn exaktne stanovi obdobie,

v ktorom sa symptmy ochorenia najintezvnejie prejavuj.
V naej flre je vye 260 polinznych druhov, mimo kultrnych plodn (obilniny,
slnenica, tabak, cibua a in) a pestovanch ozdobnch rastln a drevn. Rastliny,
ktor vyvolvaj polinzu u ud a atopick dermatitdu u psov, kvitn poas celho
roka. Znme s tri obdobia zvenho vskytu peovch alergnov v ovzdu, ktor
svisia s kvitnutm vegetcie. Prv obdobie je obdobie kvitnutia stromov, ktor
v naich podmienkach zana v marci a kon v jni. V druhom obdob nastupuje
sezna trvovch peov v mesiacoch aprl a august. Tretie obdobie, ktor nastupuje v lete a kon v jeseni (august-november), je charakterizovan ako sezna
kvitnutia burn. Jedna tvrtina z nich kvitne tyri mesiace a viac, m sa preduje
obdobie senzibilizcie. Odchlky peovch perid pri uvedench rastlinstvch s
priamo zvisl naprklad od geografickej polohy a trvania zimnho obdobia.
Zaujmav daje o regionlne kvantitatvne rozdielnom vskyte pozitvnych reakci
boli zaznamenan na zem USA. V severovchodnej asti USA najastej vskyt
pozitvnych reakci bol zaznamenan na pele burn (35 %), potom na pele trv (30
%) a pele stromov (25 - 30 %). V severozpadnej asti USA na pele trv pozitvne
reagovalo a 80 % atopickch psov.
23

Reaktivita ko?.iilto It-slu H seznne alrgny u pozitvnych

1 /.mliaiu' pili' uv

) /.mi<;nH- fH'k1 slionui

2 /miimi pel stromov n krovn I

4 /ini^iiu' |H-U- hun

V jednotlivch eurpskych ttoch sa v najvej miere vyskytuj reakcie na

zmesi trvovch peov, v menej miere na pele stromov a burn. Na zklade sledovan alergickch prejavov u ud na Slovensku, najastejie reakcie s na trvov
pele, potom v rovnakej miere na pele stromov a krovn a neskoro kvitncich rastln.
Poda naich viacronch sksenost s testovanm atopickch psov sa najastejie vyskytuj pozitvne reakcie na pele burn a trv.
Z hadiska alergenickej agresivity sa polinzne rastliny delia do niekokch skupn.
Z lnych a pastvinnch porastov najsilnejiu alergenicitu vykazuje Alopecurus

KiiMivitii konho testu na itiiiiios/nne alerguy u

po/ilvnvt'h psov

1 I vr|>liit{>ii% ptilrst citthu*

7 pilili marky
K I jilclu ^Itntk.i

2 l>niiit(tphii}Miiil% huiiiii
.1 l.piito^lyphus (Istrm'lor
4 l)i-i ituitopliii^nd\ pli i tniwsiniis

5 AllMIS Sifl

24

pratensis L. (Psiarka lna). Siln alergick reakcie s vyvolan peami rastln Arrhenatherum elatius L. (Ovsk obyajn), Aegopodium podagraria L. (Kozia noha
hostcov), Urtica urens L. (ihava mal), Urtica dioica L. (ihava dvojdom),
Phragmites communis Trin. (Trs obyajn). Stredne siln alergick reakcie s na
pele rastln Lolium perenne L. (Mtonoh trvci), Lolium temulentum L. (Mtonoh
mrniv), Lolium remotum Schrank. (Mtonoh oddialen), Cynosurus cristatus
L(Hrebienka obyajn) a Plantago major L(Skorocel v), Plantago lanceolata
L(Skorocel kopijovit), Plantago altissima L. (Skorocel najvy), Plantago atrata
Hoppe (Skorocel ernast), Plantago maritima L. (Skorocel prmorsk), Plantago
indica L. (Skorocel indick). Intezita alergickej reakcie zvis nielen od aktivity peovch zrnieok, ale aj od ich koncentrcie v atmosfre. Pri nzkej koncentrcii peovch alergnov v ovzdu nemus djs k prejavom alergickho ochorenia.

MIMOSEZNNE ALERGNY
Pre mimoseznne alergny je charakteristick celoron symptomatgia alergie,
vystriedan niekokmi peridami zlepenia, o zrejme svis so zloenm a koncentrciou alergnov v prostred atopickho jedinca. Takto periodicitu prejavov ochorenia vykazuje pribline 30% atopickch psov.
U atopickch psov sa jedn predovetkm o alergny ivoneho pvodu, ako
s roztoe a epitelie. V naich podmienkach s to roztoe domovho prachuDermatophagoides farinae a Dermatophagoides pteronyssinus, roztoe potravinov-Acarus siro a udsk epitelie.

1. Domov prach
Domov prach je vznamnm zdrojom rznych alergnov. Takto prach obsahuje
spry plesn, bavlnen a vlnen prach, zbytky ivonych epiteli a epidermlnych
tvarov (epitelie psov, maiek, vtkov) a udsk epitelie, ktor sa usadzuj na
koberce a vytvraj rezervor alergnov v dome.
Alergizujce substancie sa vak mu vyskytova iba na uritch lokalitch
v dome, obvykle tam, kde sa pacient zdriava. S to rzne vlnen alebo bavlnen
tkaninov podloky, perie z pern a pod.).

2. Roztoe domovho prachu

Vznamnou sasou a astou prinou alergi s kozmopolitne rozren drobn

keratinofgne roztoe domovho prachu z eade Pyroglyphidae. S trvalou sasou ivotnho prostredia. ij v prachu skladovsk potravn, na perinch, matracoch a kobercoch. Mu i aj priamo na pokoke. Medzi najznmejie druhy, ktor
s najastejou prinou alergi, patria Dermatophagoides pferonyss/nus-eurpsky
rozto domovho prachu a Dermatophagoides farinae - americk rozto domovho
prachu. S intenzvnym tdiom tchto roztoov sa zaalo a v 60. rokoch nho
storoia. Bolo zisten, e a 40-80 % psov s klinickou diagnzou atopie vykazovalo
pozitvnu kon reakciu na domov prach a roztoe domovho prachu. Poukazuje
25

to na skutonos, e roztoe domovho prachu s vznamnm etiologickm alergizujcim initeom pri atopickom ochoren u psov.

3. Potravinov roztoe
Nezanedbatenm zdrojom alergnov mu by aj roztoe, ktor sa oznauj ako
kodcovia skladovanch zsob alebo potravn. Vina druhov m kozmopolitn
rozrenie. Patria do eade Tyroglyphidae (Acarus siro, Tyrophagus didimiatus
a Tyrophagus casei), Rhizoglyphidae (Caloglyphus berlesei) a Glycyphagidae (Glycyphagus domesticus a Lepdoglyphus cadaverum). Vyskytuj sa v obil, mke,
otrubch, zrejcich syroch, na msovch vrobkoch, v sene a inch suchch rastlinnch a ivonych materiloch. V literatre sa uvdza a 23 % vskyt pozitvnych reakci na potravinov roztoe u atopickch psov.

4. Epitelilne alergny
Epitelie zvierat a ud alebo ivony epitelilny prach bvaj astou prinou
alergickch ochoren. U psov najastejou prinou hypersenzitvnych reakci s
udsk epitelilne alergny, potom psie a maacie.

5. Plesne
Predpoklad sa, e prinou mimosezonnch atopi u zvierat mu by aj spry
plesn ako s Penicillium, Aspergillus, Cladosporium, Alternaria. Naprklad vo Franczsku bolo zisten, e viac ako 9 % atopickch psov vykazuje pozitvnu reakciu na
rzne druhy plesn, kdeto vo vdsku, Nrsku a Holandsku to predstavuje 1 %, 3,3
% a 4,3 % pozitvnych prpadov. Scott vo svojej prci referuje o vsledkoch, zskanch z zemia USA, pri sledovan 100 atopickch psov. Pri intradermlnych testoch
zaznamenal pozitivitu na Penicillium u 15 % , Alternaru - 25 % , Mucor 42 %,
Epicoccum - 8 %, Botrytis - 20 % a na Helminthosporium u 42 % testovanch
pacientov.
Tieto plesne s takmer kontantn prtomn v atmosfre, dokonca aj v zimnom
obdob a mu by spolufaktorom pri inicializcii alergickej reakcie. Podieaj sa na
tom hlavne zl hygienick pomery-vlhk a pran prostredie, vytvrajce vhodn
podmienky pre uplatnenie a pomnoenie plesn a nslednho vzniku ochorenia.
Lieba takchto alergi je asto nespen a najlepm spsobom ochrany pred
senzibilizciou takmito alergnmi je ich elimincia z prostredia.

PATOGENZA
K prieniku environmentlnych alergnov do organizmu dochdza respiratrnym
apartom ale aj gastrointestinlnym traktom a perkutnnou cestou. Pri kontakte
organizmu s alergnom a po preniknut do tela s alergny fagocytovan makrofgmi, spracovan a prezentovan T-lymfocytom. Interleuknmi aktivovavan
a proliferovan T-pomocn bunky podnecuj B-lymfocyty k premene na plazma26

tick bunky, ktor produkuj IgE protiltky. Proces aktivcie ako aj prolifercie Tpomocnch buniek je kontrolovan a tlmen T-supresorickmi bunkami, prosaglandnom E2 z mastocytov a kortizonom. V prpade porch tchto kontrolnch
mechanizmov, ako je to u atopikov, dochdza u pri krtkodobom kontakte
k hyperprodukcii pecifickch protiltok. Tieto alergn pecifick protiltky (IgE)
sa viau na membrny mastocytov a polynuklernych bazofilov. Pri optovnom
kontakte s rovnakm alergnom dochdza k naviazaniu alergnu na pecifick
IgE protiltky, k membrnovmu pokodeniu mastocytov a bazofilov a ich degra-

27

nulcii. Granul z mastocytov a bazofilov, ktor sa uvonia do obehu tela a tkanv

obsahuj vazoaktvne a prozpalov meditory (histamn, serotonn, protezy).
Tieto s zodpovedn spolu s almi meditormi (leukotriny, prostaglandny
a tromboxan), ktor vznikli v nasledujcej fze atopickej reakcie metabolizciou
kyseliny arachidnovej, za vznik klinickch symptmov ochorenia.
Mechanizmus patogenzy ochorenia u maiek je neznmy, i ke boli u nich
zisten podobn IgE protiltky ak sa nachdzaj u psov. Ich vzah k atopickmu
ochoreniu vak nebol doteraz objasnen.

28

INCIDENCIA
Prv klinick prejavy ochorenia u psov sa vyskytuj medzi 1. a 3. rokom veku
zvieraa. S vak zaznamenan i prpady, kedy dochdza k nstupu ochorenia aj
pred 1. rokom a v neskorom obdob ivota (6-8 rokov).
Ochorenie sa spoiatku zana manifestova seznnou pruritznou dermatitdou
na konci jarnho obdobia, alebo zaiatkom leta, ktor pretrvva a do konca
jesene. U viny atopickch psov sa v dsledku zskanej multisenzitivity postupne
vyvja do celoronch symptmov. Senzitivita na viac ako jeden alergn je ben
a vyskytuje sa u 60 a 92% prpadov.
Ochorenie sa vyskytuje zvl u niektorch plemien psov ale nie s vnimkou ani
krence. K plemenm, u ktorch sa zaznamenva najvy vskyt atopickch
ochoren, patria teriri, retrveri, pudly, boxer, dalmatnec, nemeck oviak, etri
a anglick buldog.
daje, zskan zo tdi atopickch psov jednoznane nepotvrdzuj signifikantn
vskyt ochorenia i u v samej alebo samiej populcii.
Existencia atopie u maiek bola prvkrt popsan v roku 1982 na zklade pozitvneho intradermlneho testu a odozvy hyposenzibilizanej terapie. Nstup atopickej dermatitdy vo vzahu k veku, na rozdiel od psov, sa pohybuje od 6 mesiacov
do 14 rokov. V rmci komplexu alergickch ochoren bola zaznamenan incidencia
atopie u 15 % alergickch maiek s milirnou dermatitdou a u 17 % s pruritom,
milirnou dermatitdou alebo eozinofilnm komplexom. U maiek sa asto zisuj
zdruen formy alergi, zva atopie spolu s alergiou na potravu alebo na blie
antigny.

KLINICK PRZNAKY
Charakteristickm prznakom atopickho ochorenia u psov je pruritus, ktor sa
prakticky vyskytuje u vetkch pacientov. Pri chronickom priebehu ochorenia s
zisovan sekundrne kon zmeny vo forme erytmu, alopci, edmu, lichenifikcie a hyperpigmentcie. Predileknmi miestami vskytu tchto zmien s facilna
oblas hlavy, vntorn plocha unch boltcov, extenzorov plochy karpu a flexorov
povrchy tarzu, labky, axily, hrudnk, brucho a slabiny. U niektorch plemien (doberman, dalmatnec, nemeck oviak) sa pomerne asto vyskytuj akrlne granulmy
ako nsledok loklneho pruritu. Celotelov pruritus je pozorovan pri generalizovanej forme atopie.
Okrem pruritu sa asto pozoruje serzna bilaterlna konjuktivitda so slzotokom,
ktor vedie k sekundrnej bakterilnej blefaritde a jedno alebo obojstrann otitda.
Pri otoskopickom vyetren takchto otitd bva vertiklna as vonkajieho zvukovodu erytematzna a bolestiv, zatia o horizontlna, pri nekomplikovanom priebehu je normlna. Takto otitdy, primrnou prinou ktorch je alergick ochorenie,
s asto dlhodobo lieen antibiotikami bez vraznejieho inku.
U niektorch atopikov s pozorovan kae a astmatick prejavy, gastrointestinlne poruchy, hormonlna hypersenzitivita a hypotyreza. Atopick suky mvaj
29

nepravideln estrlne cykly a vysok nklonnos k pseudogravidite.

V svislosti s alergiou pravdepodobne v dsledku znenej fagocytrnej a metabolickej aktivity leukocytov dochdza k postupnmu rozvoju sekundrnej stafylokokovej pyodermy (folikulitda, furunkulza, pyotraumatick dermatitda). Najastejm bakterilnym nlezom na koi psa bva Staphylococcus intermedius a Staphylococcus aureus. Okrem toho stafylokokov antigny s schopn stupova zpalov procesy v koi, vsledkom oho je prehlbujce sa pokodenie tkanv
proteolytickmi enzmami a zpalovmi meditormi. U maiek s klinick prznaky
atopie nepecifick a s patognomick pre viacero alergickch ochoren. Najastejie sa zisuje facilny pruritus a pruritus konatn, milirna dermatitda, eozinofiln komplex, papulokrustzna dermatitda a symetrick alopcia.

Klinick symptmy zisten u 65 psov s atopickm ochorenm

(Chandoga 1998)
Symptmy

poet

v%
700,0

Pruritus

65

Konjunktivitda

26

47,0

Otitda

25

38,5

Rinitida

10,8

Poruchy GIT

12,3

18

27,7

Nepravideln ruja

Psedogravidita

3,1
7,5
47,7

Zpal paranlnych liaz

Lokalizcia konch zmien:

Hlava

37

Krk

10

15,4

Hrudnk

25

38,5

Axily

27

41,5

Brucho a slabiny

25

38,5

Chrbt

13

20,0

Hrudnkov konatiny

35

53,8

Panvov konatiny

23

35,4

Chronick dermatitda

35

53,8

Seborea

13

20,0

6,2

Charakter konch zmien:

Pyoderma

30

DIFERENCILNA DIAGNOSTIKA
klu diferencilnych diagnz u psov stanovme poda nlezu pri klinickom vyetren so zvltnym zreteom na pruritus. Diferencilne diagnosticky je treba vyli
hypersenzitivitu na krmivo (hypoalergick dita), alergick dermatitdu na blie
uhryznutie (dkaz bch a blieho trusu, pozitvny intradermlny test na bl alergn),
hypersenzitivitu na lieiv (anamnza, preruenie terapie), kontaktn dermatitdy (lokalizcia, epikutnne testy), intestinlnu parazitrnu hypersenzitivitu (vyetrenie trusu a vsledok terapie), bakterilnu hypersenzitivitu (cytolgia a odozva
na antibiotick terapiu), hormonlnu hypersenzitivitu (anamnza a klinick nlez).
Zvltny draz treba kls na sarkoptov svrab, pretoe ochorenie klinicky dobre
imituje atopiu. Pri podozren na svrab treba dsledne odobra anamnestick daje,
urobi viacero konch zokrabov a v suspektnch prpadoch previes antiparazitrnu liebu.
U maiek treba vyli alergick dermatitdu na blchy, alergiu na krmivo,
kontaktn alergick dermatitdu, reakcie na lieiv, endoparazitrnu hypersenzitivitu,ektoparazitrne ochorenia (demodikza, cheyletielza). V prpadoch symetrickej alopcie vyli hyperadrenokorticizmus, hypertyrezu, diabetes mellitus a psychognnu alopciu.

DIAGNOSTIKA
Diagnzu atopickho ochorenia u psov a maiek stanovme na zklade komplexnho posdenia a kompatibility anamnestickch dajov, klinickch prejavov ochorenia, diferencilnej diagnostiky a pozitvneho intradermlneho konho testu.
V prpadoch, kedy nie je mon urobi intradermlny test z akchkovek dvodov,
treba sa vo vyetrovacom postupe zamera na vylenie ochoren, ktor pripadaj
diferencilne diagnosticky do vahy. V prvom rade treba urobi kon zokraby,
vyetri trus, vyli z prostredia akkovek predmety, ktor mu by prinou
kontaktnch alergi, doporui hypoalergick ditu a v prpade zjavnch a rozsiahlych zpalov koe, pre ktor nie je mon vykona alergenodiagnostiku, previes
bakteriologick vyetrenie konho steru s citlivosou na antibiotik a terapiu.

TESTOVANIE IN VIVO - INTRADERMLNY ALERGICK KON

TEST
Intradermlny kon test (IDKT) je najrchlej, najlacnej a najdostupnej spsob testovania atopickch pacientov. Pomocou testu meme detekova alergn
pecifick IgE protiltky v tele pacienta a zrove nm sli na vber alergnov na
hyposenzibilizan terapiu. Zdrav zvierat nereaguj na alergny, aplikovan intradermlne, ale u alergickch jedincov inokulcia antignu vyvolva loklnu zpalov reakciu. Vzhadom na vlastnosti mastocytov dochdza k uvoovaniu vazoaktvnych ltok a v priebehu niekokch mint ku vzniku erytmu, nsledkom dilatcie
kapilr a ohranienmu edmu, ktor je vyvolan zvenou vaskulrnou permeabi31

litou. Intenzita zpalovej reakcie na podan alergn dosiahne maxima do 30 mint

a potom postupne ustupuje v priebehu niekokch hodn.
Sprava pre alergenodiagnostiku obsahuje pozitvnu kontrolu - histamn, negatvnu kontrolu - solvant a alergny tandardizovan pre psov. Nie je vhodn robi
testovanie humnnymi testami pre mon vskyt nereprodukovatench reakci.
Test robme na laterlnej ploche hrudnka, po etrnom vyholen a dezinfekcii 70
% alkoholom. Jednotliv alergny spolu s pozitvnou a negatvnou kontrolu vpichujeme prsne intradermlne v dvke 0,05 ml. Medzi jednotlivmi vpichmi musme
dodriava minimlnu 2,5 cm vzdialenos, pre mon vskyt vemi silnch reakci.
Vyhodnotenie sa rob za 15-20 mint po aplikcii alergnov. Meranie a posudzovanie jednotlivch reakci me by subjektvne, vizulnou inpekciou a palpciou
hrboleka, vyaduje si vak urit praktick sksenosti. Pri subjektvnej metde sa
stupe reakcie vyjadruje hodnotou 0 a 4. Ak reakcia testovanho alergnu je
rovnak ako negatvna kontrola, hodnot sa znmkou 0. Znmkou 4 sa vyjadruje
reakcia alergnu, ktor je rovnakej vekosti ako histamnov pozitvna kontrola. Za
pozitvne reakcie sa povauj hodnoty vyjadren znmkou 2 a viac. Objektvna
metda spova v meran diametra pupencov za pouitia pecilnej ablny, ktor
je sasou intradermlneho vyetrovacieho setu. Za pozitvne sa povauj tie
reakcie, ktorch priemer je rovnak alebo v ako je vekos zodpovedajca
priemeru medzi pozitvnou a negatvnou kontrolou. Pozitvna kontrola mus reagova v kadom prpade, pretoe nm poukazuje na testovatenos pacienta. Negatvna kontrola nesmie reagova nikdy.
K intradermlnej alergnodiagnostike u maiek sa daj vyui alergny pre testovanie psov. Existuj vak niektor zsady, ktor sa lia od testovania u psov.
K sedcii sa pouva ketamin alebo tiletamin-zolazepam. Test sa vyhodnocuje
o 10-15 mint po aplikcii alergnov pre rchly znik pozitvnej reakcie.
Pri posudzovan vsledkov testovania sa mus eliminova vskyt falone negatvnych a falone pozitvnych reakci.
Falone negatvne reakcie. Aby sa obmedzil mon vskyt falone negatvnych
reakci nesm sa podva pred alebo poas testovania protizpalov alebo imunosupresvne lieky, ako s glukokortikoidy (4-12 tdov), alej antihistaminik (2tdne), nesteroidn protizpalov lieky a esencilne mastn kyseliny (10 dn).
Musme sa vyvarova i liekov s obsahom glukokortikoidov pre loklnu terapiu
(dermatologik, un kvapky) pre ich systmov inky. Takisto sa nesm pouva
sedatva a trankvilizry pre mon vskyt falone negatvnych reakci. V prpadoch,
ak je potrebn sedacia, pouva sa xylazn, ktor neinterferuje s vsledkami alergickho testu. Z alch faktorov s to subkutnna aplikcia alergnu, aplikcia
vzduchu, preexpirovan alergny, stres, estrus, gravidita a vber nevhodnho alergnu.
Falone pozitvne reakcie. Prinou falone pozitvnych reakci s siln koncentrcie alergnov, traumatizcia ihlami, aplikcia alergnov blzko seba a kontaminovan roztoky.
32

TESTOVANIE ALERGIE IN VITRO

Alergick test in vitro je vhodn v prpadoch, ak sa ned intradermlny test
optimlne vykona, i u pre interferenciu s lieivami alebo komplikovanmi konmi zmenami. Ako komerne dostupn in vitro testy sa vyuvaj v obmedzenej miere
radioalergosorbn testy (RAST) a enzymovo-imunosorbn testy (ELISA), ktor s
zaloen na stanovovan alergn pecifickch IgE protiltok v krvnom sre pacienta. V sasnej dobe sa ete stle uprednostuje intradermlny kon test pred
testami in vitro pre ich pomerne nzku pecificitu a vysok vskyt falone pozitvnych a negatvnych reakci ako aj asov a finann nronos.

TERAPIA
Terapia atopie u psov a maiek si vyaduje podrobn zaznamenanie zkladnch
dajov o priebehu a klinickch symptmoch ochorenia ako i posdenie vsledkov
alergnodiagnostiky. Pri kadom prpade atopickho ochorenia treba zvoli individulny a komplexn prstup vzhadom na charakter ochorenia t.j. seznnos alebo
celoron priebeh, intezitu prznakov, citlivos na aplikovan lieiv a vskyt sekundrnych komplikci. Jej spen priebeh je asto podmienen ochotou a trpezlivosou majitea spolupracova a dodriava pokyny oetrujceho veterinrneho
lekra. Tak ako u ud, i u atopickch psov, veobecne existuj tri spsoby tlmenia
ochorenia:
ad 1 . vyhnutie sa alergnu
ad 2. symptomatick terapia
ad 3. hyposenzibilizcia

1. VYHNUTIE SA ALERGNU
V prpade atopickch pacientov, u ktorch sa vyskytuje hypersenzitivita na roztoe domovho prachu (Dermatophagoides farnae, Dermatophagoides pteronyssinus), je mon do uritej miery eliminova inky alergizujceho prostredia odstrnenm najvieho zdroja alergnov ako s koberce, matrace a pod. Pacientom,
ktor s alergick na epitelilne alergny (maky, vtky a in), sa mus obmedzi
alebo plne zamedzi vzjomn kontakt. Znenie koncentrcie alergnov v prostred meme iastone dosiahnu aj pravidelnm istenm kobercov a matracov
alebo znenm vlhkosti (40-50%) v domcom prostred.
Opatrenia na eliminciu alergnov u atopikov, ktor reaguj na seznne alergny
ako s pele trv, stromov a burn prakticky nie je mon previes. V prpadoch
zvenho vskytu peovch alergnov v ovzdu je vhodn atopickm pacientom
obmedzi pobyt vo vonkajom prostred.
2. S Y M P T O M A T I C K TERAPIA
.
i
K symptomatickej terapii pristupujeme v prpadoch, ak nie je mon alergny
z prostredia odstrni, alebo, ak sa ned uplatni hyposenzibilizan lieba napr.
33

pri znanej multisenzitivite. Tento lieebn postup volme aj v prpadoch neinnej

hyposenzibilizanej terapie, alebo pri tch pacientoch, u ktorch je evidovan vemi
krtke obdobie prznakov alergie. Pri symptomatickej terapii pouvame prostriedky
nepecifickej a protizpalovej terapie.
2.1. Nepecifick terapia
Nepecifick terapia je zameran na znenie, respektve eliminciu pruritickch
stimulov a reekvilibrciu ekosystmu koe. Pri vskyte sekundrnej stafylokokovej
pyodermy, ktor stimuluje pruritick inky alergie musme prikroi k antibiotickej
terapii. Vber lieiva na terapiu je najvhodnejie robi na zklade antibiotikogramu.
Antibiotik podvame minimlne 2-3 tdne a po klinickej remisii ochorenia pokraujeme v terapii ete 1 tde. V prpadoch generalizovanej pyodermy doporuujeme spolu s antibiotikom aplikova aj antibakterilne ampny. Najvhodnejie
a v sasnosti najastejie dostupn na trhu, s na bze benzoylperoxidu alebo
chlorhexidinu, ktor okrem baktericdnych maj aj antipruritick inky. Na seboreick kon zmeny sa doporuuje aplikova ampny, ktor obsahuj sru a kyselinu salicylov. Tieto ampny okrem antipruritickch a antibaktehlnych inkov
maj aj vemi dobr keratolytick ale i keratoplastick vlastnosti. Frekvenciu kpania za pouitia tchto ampnov treba zvoli poda stavu koe, aby nedochdzalo
k nadmernmu vysuovaniu a iritcii koe. Na such kou, ktor me by prinou
zvenej pruritickej aktivity, sa doporuuje podva pecilne ampny s obsahom
komponentov z obilovn, zabezpeujce rehydratciu koe.
Pretoe u 70 % atopickch zvierat sa zrove vyvja i alergia na blchy, mus sa
dodriava dsledn protibl program. Treba sa vak vyhn takm antiparazitikm,
ktor drdia kou a takto zhorova klinick symptomatolgiu atopickho ochorenia.
2.2. Protizpalov terapia
Vyuva sa na znenie pruritu a zpalovch reakci v koi alergickch pacientov.
Na liebu atopickch ochoren sa najastejie pouvaj glukokortikoidy, antihistaminik, nesteroidn protizpalov lieky a kombincie uvedench lieiv.

Glukokortikoidy
Glukokortikoidy patria do skupiny lieiv, ktor moduluj zpalov reakcie v organizme, rchlo a vemi efektvne potlaj pruritus. Pri intezvnych prejavoch atopickho ochorenia a pri nekomplikovanom priebehu (pyoderma) sa pouvaj ako lieky
prvej voby. Na liebu atopickch ochoren u psov sa najastejie vyuvaj perorlne glukokortikoidy s krtkodobm inkom (prednison, prednisolon), prpadne
glukokortikoidy triamcinolon alebo dexametazon pri seznnych atopickch pacientoch.
U maiek sa pouva perorlna terapia prednisonom v dvke 2,5-10 mg pro toto 1
x denne do remisie ochorenia, potom obde s postupnm zniovanm a do udr34

iavajcej dvky. Vhodn je i dexametazon v dvke 0,5-1,0 mg 2x denne po dobu

5-7 dn.
Poas udriavajcej glukokortikoidnej terapie by sa mali pacienti podrobi pravidelnmu klinickmu vyetreniu (polydipsia, polyria, polyfgia a in), hematologickmu (eozinopnia, lymfopnia) a biochemickmu (diabetes mellitus, indukovan
glukokortikoidmi). Imunosupresvne inky glukokortikoidov mu by spolufaktormi pre vznik bakterilnych a plesovch ochoren alebo demodikzy.
Perorlne glukokortikoidy pouvan v terapii atopickch ochoren psov
Kategria

dvka v mg/kg .hm.

interval/hod

Prednison

1,10

48

Prednisolon

1,10

48

Methylprednisolon

0,88

48

Triamcinolon

0,88

48

Dexametazon

0,20

48

Antihistaminik
Antihistaminik nie s v plnom zmysle protizpalov lieky, ale pre niektor ich
inky sa mu efektvne vyuva v terapii alergickch ochoren psov. Vo veobecnosti maj antihistaminick, anticholinergick, sedatvne a loklno-anestetick
vlastnosti. Antihistaminik mu priamo tlmi alebo stimulova sekrciu mastocytov, ovplyvova proliferciu a funkn aktivitu T lymfocytov a aktivova alie
bunky, ktor mu alterova funkciu mastocytov. Vzhadom na vedajie inky,
antihistaminik by sa nemali pouva u zvierat trpiacich glaukmom, ochoreniami
centrlneho nervovho systmu, moovho apartu, aldonmi a dvanstornkovmi dysfunkciami. Pred zahjenm terapie antihistaminikami treba vyli alergiu na
blchy a potravu, takisto superficilnu pyodermu, pretoe v tchto prpadoch nie s
inn. Pribline u 15-30 % atopickch psov je mon kontrolova pruritus antihistaminikami.
Z antihistamink u maiek je vhodn chlorpheniramin v dvke 2 mg per os 2x
denne.
Perorlne antihistaminik pouvan v terapii atopickho pruritu u psov
inn ltka
Cyproheptadin
Clemastine
Diphenhydramin
Dimetinden

dvka v mg/kg z.hm.

0,3-2,0
0,05-0,1
1,0-2,0
0,05-0,1

35

interval/hod.
12

12

8-12
24

inn ltka
Hydroxizin
Oxatomid
Teenadin

dvka v mg/kg .hm.

2,2

0,5-1,0
5,0-8,0

interval/hod.
8
12
12

Nesteroidn protizpalov lieiv

V sasnej dobe je dostupn ale i vyuvan irok kla nesteroidnch antiflogistk, ktor sa spene pouvaj v symptomatickej terapii atopickch ochoren
u zvierat. Farmakologick inok tchto lieiv spova v inhibcii syntzy prostaglandnov, ktor s vznamnmi prozpalovmi meditormi v priebehu atopickej
reakcie. Medzi nesteroidn protizpalov farmak, ktor sa vyuvaj v terapii atopi u psov patria salicylty, vitamn E a najviac pouvan esencilne mastn kyseliny. Salicylty inhibuj inky prostaglandnov a kinnov, vitamn E tlm syntzu
leukotrinov.

Esencilne mastn kyseliny (E M K)

V p'riebehu atopickej reakcie dochdza metabolizciou kyseliny arachidnovej
k tvorbe zpalovch meditorov a to prostaglandnov rady 2 (PGE2) a leukotrinov
rady 4 (LTB4), ktor zohrvaj vznamn lohu pri vzniku pruritu a zpalovch
procesoch v organizme atopickho zvieraa. Nhradou kyseliny arachidnovej kyselinou eikosapentnovou (EPA-nachdza sa v rybom tuku) vznikaj prostaglandny
rady 3 (PGE3) a leukotriny rady 5 (LTB5), ktorch zpalov inky s podstatne
slabie a menej kodliv. V sasnej dobe sa komerne vyrbaj prpravky, ktor
obsahuj EMK s podobnm inkom ako EPA. Vhodou tchto prpravkov je, e ani
po dlhodobom podvan nevznik riziko vedajch inkov terapie. Zlepenie klinickch prejavov ochorenia u psov, ktor prezentuj rzne literrne zdroje, sa zaznamenva u 20 a 30 % pacientov. EMK sa vyuvaj s dobrm terapeutickm
inkom pri liebe atopie aj u maiek.

Kombincie lieiv
Kombincie lieiv sa pouvaj na eliminciu pruritu, ktor me by vyvolan
rznymi typmi zpalovch meditorov. Zrove sa tmto spsobom mu eliminova alebo do uritej miery zni nepriazniv inky rizikovch liekov. Najastejie sa
vyuvaj kombincie prpravkov EMK s antihistamikami, EMK s glukokortikoidmi.

3. HYPOSENZIBILIZCIA
Cieom hyposenzibilizanej lieby u atopickch zvierat je dosiahnu maximlne
mon stupe tolerancie na senzibilizujce alergny. Princp terapie spova na
uplatnen viacerch mechanizmov. Aplikovan alergny vysycuj alergn pecifick IgG a IgE, sasne stimuluj T supresorov lymfocytrnu aktivitu, m sa
dosiahne znenie reaktivity mastocytov a tm sa predchdza uvoovaniu zpalovch meditorov.
36

Obr.3. Obojstrann konjunktivitida s lakrimciou

u seznneho atopika na pele trv a burn.

Obr. 4. Periorbitlne alopcie a blefaritda ako

dsledok chronickho pruritu pri atopii na pele
burn a roztoe domovho prachu.

tri if v

Obr. 5. Generalizovan forma atopie. Rozsiahla alopcia na axilch a slabinch s hyperpigmentciou

a seboreou koe.

37

Obr. 6. Chronick nepecifick dermatitda pri atopii

na roztoe domovho prachu. Alopcie na hrudnkovch
a panvovch konatinch, hrudnku a bruchu.

Obr. 7. Akrlna atopick dermatitda v dorzlnej

oblasti metatarzu. Pozitivita na pele burn a roztoe
domovho prachu. Terapia akupunktrou.

Obr. 8. Intradermlny alergick test. Pozitvne reakcie na pele burn a roztoe.

38

Hyposenzibilizan liebu uplatujeme pri pacientoch, u ktorch prejavy ochorenia trvaj viac ako 4 mesiace, alebo u zvierat, ktor nie s schopn tolerova
kortikoidn terapiu. Terapia sa rob poas celho ivota, pretoe prirodzen desenzibilizcia sa takmer nevyskytuje. Vakcna na imunoterapiu sa pripravuje pre kadho pacienta individulne na zklade vsledkov intradermlneho konho alebo
srologickho testu ako i korelcie vskytu klinickch prznakov ochorenia s peovou
seznou. Vakcna by nemala obsahova viac ako 10 alergnov. Pri vom pote
alergnov sa zdrauje a kles koncentrcia individulnych antignov vo vakcne.
V prpadoch seznnej alergie na pele je vhodn zaa terapiu pred nstupom
obdobia vskytu alergnov tak, aby sa v obdob novej peovej sezny dostavil
optimlny inok imunoterapie. Pri hypersenzitivite na mimoseznne alergny (roztoe domovho prachu, potravinov roztoe, epitelie a in), meme imunoterapiu
zahji v ktoromkovek ronom obdob. Lieba sa povauje za spen vtedy, ak sa
prznaky pruritu redukuj najmenej o 50 %. innos terapie, teda remisia ochorenia
sa dostav u 70% atopickch pacientov, ale v niektorch prpadoch a po viac ako 5
mesanej induknej alergenoterapii.
Pri udriavajcej terapii postupujeme individulne poda klinickej symptomatologie alebo poda postupov, doporuench producentom vyrbanch imunoterapeutk. V prpadoch zlyhania imunoterapie musme vyli in pruritzne ochorenia
ako s alergia na blchy, alergia na potravu, pyodermu, alebo chyby pri imunoterapii.
Najastejie s to prli nzke dvky imunoterapeutika, dlh intervaly medzi jednotlivmi aplikciami, alebo i rozvoj multisenzitivity.

PROGNZA
Pretoe sa jedn o nevylieiten chorobu a vzhadom na rozmanitos a zloitos
jej klinickej symptomatolgie a terapie je potrebn ochorenie monitorova a liei
poas celho ivota pacienta.

39

6. ALERGICK DERMATITDA NA BLIE

UHRYZNUTIE
Alergick dermatitda na blie uhryznutie u psov (ADB) je seznna, pruritzna
papulokrustzna dermatitda, ktor vznik ako klinick prejav hypersenzitivity po
senzibilizcii koe alergenickmi substanciami z blch sln.
U maiek sa prejavuje zva vo forme milirnej dermatitdy, symetrickej alopcie
alebo eozinofilnch plakov.
ADB patr medzi najastejie alergick kon ochorenia u psov a maiek. U vemi
precitlivelch jedincov u pri malopoetnej invzii me spsobi siln alergick
reakciu.

ETIOLGIA A PATOGENZA
Pvodcami ochorenia u psov a maiek s druhy Ctenocephalides felis, zriedkavejie Pulex irritans alebo Ctenocephalides canis.
Blie sliny obsahuj viacero potencionlne alergenickch ltok, ako s enzmy,
histamnu podobn zleniny, polypeptidy, aminokyseliny, aromatick ltky a fluorescenn materil. Bolo zisten, e alergny, prtomn v blch slinch, pozostvaj z dvoch frakci a to z frakcie o vysokej molekulovej hmotnosti (4000-10000
daltonov) a fluorescennej aromatickej frakcie s molekulovou hmotnosou niou
ako 1000 daltonov. Predpoklad sa, e u psov dominantnm antignom alergickej
reakcie je proten o molekulovej hmotnosti 5000 a 10000 daltonov. Nie je vak
vylen as aj alch alergenickch komponentov.
Vzhadom na uveden skutonosti v patogenze ochorenia sa uplatuje niekoko
typov hypersenzitivity, pravdepodobne v zvislosti od molekulovej hmotnosti antignov alebo haptnov, ktor sa nachdzaj v blch slinch. U viny psov
s vysokou vnmavosou na blie alergny, sa vyskytuje hypersenzitivita l.typu
(vasn, IgE sprostredkovan), hypersenzitivita IV.typu (bunkami sprostredkovan,
oneskoren), alebo kutnna bazofiln hypersenzitivita (oneskoren typ, pri ktorom
antign pecifick IgE spsobuj degranulciu bazofilov). U senzitvnych jedincov
jednotliv typy hypersenzitivity sa uplatuj samostatne alebo vo vzjomnch kombincich.
Jedince, kontinulne napdan a senzibilizovan blchami, s menej precitlivel
v porovnan so zvieratami s nhodilou invziou bfch. Tto skutonos potvrdzuje
i fakt, e u jedincov s nhodilou invziou bch sa zistila vyia hladina IgE a IgG proti
bliemu antignu v porovnan so psami s kontinulnou invziou bch. Zvierat,
u ktorch prvkrt dolo k invzii bch v neskorom veku ivota, vykazuj vyiu
predispozciu pre rozvoj hypersenzitivity na blie alergny. Z danho vyplva, e
znen citlivos na antigny bch kontinulne invadovanch jedincov je pravdepodobne vsledkom ich prirodzenej alebo zskanej, iastonej alebo plnej imunologickej tolerancie.
40

O patogenze hypersenzitivity na antigny z blch sln u maiek nie s doteraz

jednoznan poznatky, predpoklad sa vak, e sa uplatuje predovetkm hypersenzitivita l.typu.

INCIDENCIA
V incidencii blej alergickej dermatitdy nie je zaznamenan plemenn alebo
pohlavn predispozcia. Psi s predispozinou hypersenzitvnou reaktivitou na rozlin antignne stimuly mu by vne ohrozen u pri ojedinelom vskyte bch.
V prpade atopickch pacientov sa a u 80 % jedincov preukazuje precitlivelos i na
blie alergny v porovnan so 40 % -nm veobecnm vskytom v populcii zvierat.
Hypersenzitivita sa me prejavi v akomkovek veku, ale najvy poet je evidovan medzi prvm a iestym rokom veku psa. Ochorenie m seznny charakter
s vrcholom v letnom obdob. U chronickch alergickch pacientov sa obdobie
klinickej manifestcie predluje a do zimnch mesiacov.

KLINICK PRZNAKY
Klinick obraz alergickej dermatitdy na blie uhryznutie u psov a maiek je
charakterizovan pruritom a primrnymi eflorescenciami-papuly a erytematzne
makuly, ktor s pri chronickom priebehu ochorenia zastret sekundrnymi konmi lziami.
U psov sa prejavuj vo forme alopci, lichenifikci s hyperpigmentciou, tvorbou
krst a exkorici. Kon zmeny s distribuovan v lumbosakrlnej oblasti, na
chvoste, v kaudolaterlnej oblasti panvovch konatn, na slabinch, hrudnku
a axilch, alebo s generalizovan. U niektorch psov sa pozoruj akrlna mokvav dermatitda alebo akrlne pruritzne granulmy. Povrchov alebo hlbok
pyoderma a seborea s ast sprievodn sekundrne komplikcie ochorenia.
U maiek sa ADB prejavuje ako milirna dermatitda, symetrick alopcia alebo
vo forme eozinofilnch plakov a granulmov a papulokrustznej dermatitdy. Kon
zmeny s lokalizovan na hlave, v cerviklnej a lumbosakrlnej oblasti, na hrudnku,
slabinch, abdomene (plaky, alopcia) a konatinch. Pri chronickom priebehu ADB
u maiek bvaj zisovan zven lymfatick uzliny. Sekundrne komplikcie
charakterizuj akrlne pruritick granulmy, povrchov alebo hlbok pyoderma
a seborea.

DIFERENCILNA DIAGNOSTIKA

Diferencilne diagnosticky treba vyli nasledovn ochorenia:

-

atopick dermatitdu (anamnza, klinick obraz, intradermlny kon test),

hypersenzitivitu na krmivo (hypoalergick dita a expozcia na alergn),
hypersenzitivitu na intestinlne parazity (vyetrenie trusu, odpove na terapiu),
in ektoparazitme ochorenia (kon zokrab, odpove na terapiu),
bakterilnu hypersenzitivitu (bakteriologick nlez, odpove na terapiu antibiotikami),
hypersenzitivitu na lieiv (anamnza, elimincia lieiva),
hyperadrenokorticizmus u maiek (klinick obraz, hematolgia a biochmia, ACTH-stimulan
test),

41

- hypertyreoidizmus u maiek (klinick obraz, vyetrenie T3 a T4, TSH-stimuian test),

- chronick renlne a hepatlne ochorenia (klinick obraz, biochemick, hematologick vyetrenia),
- psychognnu alopciu u maiek (mikroskopick vyetrenie chlpov, Elizabetin golier),
- dermatofytzy (Woodov lampa, kon zokrab-mikroskopick a kultivan vyetrenia),
- superficilne infekcie koe (bakteriologick vyetrenie, cytolgia koe, odpove na liebu),
- nutrine poruchy - deficit vitamnov, mikroelementov a esencilnych mastnch kyseln.

DIAGNOSTIKA
Diagnza sa stanovuje na zklade anamnzy, klinickho vyetrenia, intradermlneho konho testu pomocou blieho antignu a inkov terapie.
Ochorenie m charakteristick seznny vskyt (leto a jese). Vekov predispozcia hypersenzitivity na blie alergny u psov je zaznamenan medzi prvm a tretm
rokom ivota jedinca. Je potrebn zska chovatesk daje o spsobe chovu
a vyuvania zvierat (von pohyb psov a maiek mimo domu), monch zdrojoch
nakazenia, pouvanch insekticdoch a o poslednom pozorovanom vskyte bch
u postihnutho jedinca.
Klinickm vyetrenm sa zamieravame na dsledn inpekciu celho povrchu tela
zvieraa, ktor pozostva z:
- dkazu bch alebo blieho trusu. Bl trus sa odliuje od inch neistt vytvranm ervenohnedej
zny na navlhenej vate (bl trus je zaschnut krv).
- vyetrenia lumbosakrlnej oblasti u psov na dkaz primrnych lzi-papl,
- palpcie koe u maiek na prtomnos malch krustznych papl (milirna dermatitda),
- vyetrenia trusu na prtomnos psomnice Dipylidium caninum, medzihostiteom ktorej je blchaCtenocephalides a vo-Fe//co/a subrostratis,
- vyetrenia krvnho nteru na dkaz perifrnej eozinofflie, predovetkm u maiek,
- prtomnosti zoonotickch lzi u chovatea.

INTRADERMLNY ALERGICK KON TEST

Intradermlnym konm testom (IDKT) meme potvrdi u pacienta alergick
dermatitdu na blchy a tak presvedi majitea, e skutonm problmom s
blchy, ktor s prinou symptmov ochorenia u jeho zvieraa. Aby sa vyhlo prejavom falone negatvnych reakci, pred testovanm sa musia vyli akkovek
glukokortikoidy na 3 a 6 tdov a antihistaminik 10 dn.
IDKT sa rob pomocou vodnch roztokov blch alergnov, ktor s vyrban pre
komern vyuitie. Reakcia sa vyhodnocuje za 15-30 mint (vasn typ reakcie), 4 8 hodn (kutnna bazofiln hypersenzitivita), alebo za 24 a 48 hodn (oneskoren
typ reakcie) po aplikcii antignu. V prpade l.typu reakcie dochdza k vzniku
pupenca so zpalovou reakciou, pri oneskorenom type je pozorovan mierny erytm alebo indurcia koe. Pribline u 80 % pozitvnych psov sa zisuje okamit
reakcia (I. typ)

DERMATOHISTOPATOLGIA
Histopatologick vyetrenie konch biopttov u psov nie je diagnosticky preukazn. U maiek pri eozinofilnom plaku a eozinofilnom granulme je histopatolo42

gick nlez charakterizovan eozinofilnou infiltrciou tkanv.

TERAPIA
Terapia alergickej dermatitdy na blie antigny u psov a maiek mus by komplexn a inn. Spova v dslednej elimincii bch a vvojovch tdi zo ivotnho prostredia zvierat a symptomatickej lieby.
Pri silnom zamoren sa vykonva asancia prostredia 4 a 8 tdov, teda dovtedy, pokia ho nezbavme vetkch vvinovch tdi bfch, ktor tvoria a 99 %
blej populcie. Nevyhnutn je spoluprca a disciplinovanos majitea a sprvne
pouitie insekticdnych prpravkov.
Pri uplatovan symptomatickej terapie sa mus zohadni pacient a jeho momentlny zdravotn stav. V prpade dsledne realizovanch opatren zameranch na
likvidciu bch bva zvldnutch bez ach zsahov a lieby viac ako 90 %
prpadov.

ELIMINCIA BCH
K likvidcii bch priamo na koi zvierat sa pouvaj prpravky s nzkou toxicitou,
ako s fipronil vo forme sprejov alebo spot on. Vhodou prpravkov na bze fipronilu
okrem priamej likvidcie bch je, e maj aj rezidulny 2-3 mesan inok.
Z rfach prpravkov s to antiparazitik na bze pyretrnov a pyretroidov a karbamty v obojkoch. Vhodn je aj rastov regultor bch - lufenuron, ktor je vak
mon nasadi a po plnej elimincii bch.
Na asanciu prostredia a odblenie pacienta je k dispozcii irok kla protiparazitrnych prpravkov, dostupnch na naom trhu.
Na koterce a bdy, respektve in asti vonkajieho prostredia sa doporuuj
pouva prpravky na bze diazinonu a bendiocarbu s dlhodobm rezidulnym
inkom. Diazinon sa aplikuje v 2 % koncentrcii (5 litrov prpravku na 100 m2)
alebo bendiocarb v 0,15 - 0,6 % koncentrcii (0,06 - 0,24 gr/m2). Netoxick prpravky, vyroben na bze pyretroidov sa pouvaj na postrek bd, kotercov ako aj
na priamu aplikciu u psov a maiek.
Sasou asancie prostredia je aj jeho mechanick oista. Priestory, ako s
leovisk, gaue a miesta kde sa zviera najastejie zdriava, sa dkladne vysvaj, vyper at.

SYMPTOMATICK TERAPIA
Symptomatick terapia je zameran na potlaenie pruritu a liebu sekundrnych
konch zmien.

1. Kontrola pruritu
Na zvenie prahu pruritu u zvierat s prejavmi hypersenzitivity na blie alergny sa
najastejie pouvaj glukokortikoidy, antihistaminik a esencilne mastn kyseliny.
43

Glukokortikoidy - prednison alebo prednisolon, sa podvaj v protizpalovch

dvkach, u psov 1,10 mg/kg ivej hmotnosti,per os, u maiek v dvojnsobnch
dvkach, kadch 1 2 - 2 4 hodn. Vzhadom na ich vedajie inky (polyfgia,
polydipsia a polyria), ktor mu predstavova problm aj pre majitea, sa alternatvne vyuva triamcinolon acett (Vetalog, Solvay), v dvke O, 25 - 0,50 mg/kg ivej
hmotnosti, kadch 1 2 - 2 4 hodn. Pri pouit glukokortikoidov sa vdy postupuje
poda zsad stupovej terapie.
Antihistaminik a ich synergick psobenie s glukokortikoidmi dva monos ich
vyuitia pri liebe ochoren, sprevdzanch pruritom, hlavne pokia ide o pouitie
nich dvok tchto lieiv. Z prpravkov, dostupnch na naom trhu, sa pouvaj
lieiv na bze chlorpheniramnu, v dvke 0,2 - 0,4 mg/kg ivej hmotnosti kadch
8 hodn pre psa, u maiek 2 -4 mg pro toto, kadch 12 hodn. Diphenhydramn sa
podva v dvke 2,20 mg/kg .hm. kadch 8 hodn, clemastin pre psov v dvke
0,05- 1,10 mg/kg . hm. (maky 0,68 mg/kus) 2x denne, cyproheptadin 0,2 - 0,4
mg/kg . hm. 2x denne. Prpravky na bze hydroxyzinu (2,20 mg/kg . hm. 3x
denne) a prometaznu (1,0 mg/kg 2x denne). V prpadoch, ak zviera nereaguje na
vybran antihstaminikum v priebehu jednho tda, doporuuje sa zameni ho za
in.
Esencilne mastn kyseliny, ktor obsahuj omega-3 a omega-6 mastn kyseliny tlmia zpal blokovanm produkcie prozpalovch meditorov.

2. Terapia sekundrnych konch zmien

astm sprievodnm javom hypersenzitivity na blie alergny s pyoderma
a seborea koe. Ich plonmu charakteru a asto aj znanmu rozsahu sa prispsobuje aj forma lieiv a spsob aplikcie.
Antibiotick prpravky sa vyberaj na zklade vsledkov kultivanho vyetrenia
a stanovenia citlivosti na antibiotik. Pri rozsiahlom pokoden koe sa kombinuje
systmov antibiotick lieba s topickou terapiou.
Pri topickej terapii sa me vyui hydroterapia spolu s aplikciou rznych ampnov poda charakteru konch zmien. Pacientov s prejavmi pruritu a suchej koe,
bez inch komplikci, sa doporuuje kpa v ampnoch s hydratanmi inkami.
Pri vskyte seborey sa pouvaj ampny s keratolytickmi a keratoplastickmi
vlastnosami. V prpadoch dermatitd infeknho pvodu sa vyuvaj ampny
s antiseptickmi inkami.

HYPOSENZIBILIZACIA
Hyposenzibilizan terapia je mlo inn. Bl antign sa podva intradermlne
na viacero miest v oblasti chrbta, v dvke 0,5-1 ml, po dobu 6-12 tdov. V pozitvnom prpade sa aplikuje pred a poas nasledujcej sezny.

PREVENCIA
Zkladom je zamedzi styku so zvieratami a inn protibl program.
44

PROGNZA
U zvierat s prejavmi hypersenzitivity na blie antigny je dleit kontrolova
mon vskyt prejavov inch alergickch ochoren (atopia, kontaktn alergie), ktor
sa v priebehu ivota pacienta asto pridruuj. Pri komplexnom protiblom programe je prognza priazniv

Obr. 9. Alergick

pyotraumatick

dermatitda na blie uhryznutie.

Obr. 10. Exkoricie v oblasti uchvy. Lichenifikcia a hyperpigmentcia koe na axilch pri hypersenzitivite na blie uhryznutie.

45

Obr. 11. Nlez bch pri inpekcii koe.

Obr. 12. Unilaterlny granulm na dolnom pysku maky pri hypersenzitivite na blie uhryznutie

46

7. ALERGIA NA KRMIVO
Alergia alebo precitlivelos na krmivo je sporadick a neseznna pruritzna dermatitda psov a maiek, vyvolan senzibilizujcim antignom, ktor obsahuje potrava
pacienta. Pri alergii na krmivo sa predpoklad existencia I. III. a IV. typu hypersenzitvnych reakci.
Pri intolerancii na krmivo ide o patologick reakciu na ingestovan krmivo, ktor
vak nem imunologick podstatu. Alergizujcimi kodlivinami v potrave mu by
i patognne baktrie a ich toxny, rzne aditiva a vazoaktivne aminy napr. tyramn
v syroch a podobne.

ETIOLGIA A PATOGENZA
Pri alergii na krmivo sa v patogenze ochorenia pravdepodobne uplatuje hypersenzitivita I. III. a IV. typu. Humorlna a bunkami sprostredkovan odpove je
iniciovan v Peyerovch plakoch v stene riev.
Pri I. type reakcie produkovan IgE senzibilizuje mastocyty nachdzajce sa
v revnej stene ale i mastocyty nachdzajce sa na inch miestach v organizme.
Imunologick odpove na alergn obsiahnut v krmive pri tomto type hypersenzitivity vznik v priebehu niekokch mint a hodn, zatia o pri III. a IV. type za
niekoko hodn alebo dn.
Najastejmi alergnmi u psov a maiek s hovdzie a bravov mso, kravsk
mlieko a mliene vrobky, vajka, okolda, obiloviny a komerne vyrban krmiv.
U maiek, alergickch na krmivo, bol zaznamenan vysok vskyt alergie na ryby
a rybacie vrobky.

INCIDENCIA
Incidencia ochorenia u psov a maiek predstavuje 1 % vetkch dermatopati,
zaznamenanch vo veterinrnej praxi. Zva s postihnut maky, u ktorch sa
poklad za druh najastejie alergick kon ochorenie.
Ani u psov, ani u maiek, neexistuje plemenn alebo pohlavn predispozcia.
astej vskyt sa vak zisuje u boxera, zlatho retrvera, westhighlandskho
white teriera a shar pei, nemeckho oviaka ale aj u psov-krencov. Vo veobecnosti sa nepredpoklad ani vekov predispozcia, pretoe prznaky ochorenia sa
mu prejavi u v prepubertlnom obdob, ako aj v strednom veku, alebo v starobe.
KLINICK PRZNAKY
Hlavnm, ale nepecifickm klinickm prznakom je neseznny pruritus s charakteristickou topografickou distribciou konch zmien, ako pri atopickom ochoren
u psov. Seznny vskyt ochorenia me svisie s prjmom seznnych alergnov,
naprklad ovocia a zeleniny alebo exacerbciou alergie na pele v dsledku monej
skrenej reaktivity antignov na krmivo a pele. U psov, sekundrne kon lezie, ako
47

nsledok pruritu, sa mu prakticky vyskytova na ktorejkovek asti tela, alebo s

generalizovan. Kon zmeny vo forme exkorici, krst, alopci a upn s najastejie prtomn na hlave, bruchu, slabinch a konatinch. Pri chronickom priebehu ochorenia dochdza k vzniku seborey, sekundrnej superficilnej stafylokokovej
pyodermy, lichenifikcii s hyperpigmentciou. asto sa zisuje chronick pruritzna
unilaterlna alebo bilaterlna otitda, ktor niekedy bva jedinm prznakom alergickej dermatitdy na krmivo. V ojedinelch prpadoch nie je zisovan pruritus a niekedy sa mu evidova aj primrne kon zmeny vo forme erytmu, papl a pustl.
Z gastrointestinlnych prznakov sa manifestuj zvracanie, hnaka, kolitda
a proktitda.
U maiek sa pruritick kon zmeny najastejie nachdzaj na hlave, krku,
bruchu a konatinch. Generalizovan pruritus sa pozoruje zriedka. Lezie maj
charakter milirnej dermatitdy, exkorici, symetrickej alebo lokalizovanej alopcie, alebo eozinofilnho komplexu.
Vzcne sa vyskytuj poruchy v sprvan a epileptiformn ke.

DIFERENCILNA DIAGNOSTIKA
Diferencilne diagnostickm postupom treba u psov vyli atopiu, kontaktn
dermatitdu, ektoparazitzy a endoparazitzy, alergiu na blie uhryznutie,
pyodermu a primrne otitdy.
U maiek, okrem ochoren uvedench u psov, treba eliminova vrusov ochorenia (herpes a calicivirus), maacie akn, nedostatok biotinu a esencilnych
mastnch kyseln ale aj psychognnu dermatitdu,

DIAGNOSTIKA
Na diagnostiku alergickej dermatitdy na krmivo boli vyvinut intradermlne kon
testy, radioalergosorbn (RAST) a enzmovo-imunosorbn (ELISA) diagnostick
testy k identifikcii antign-pecifickho IgE, ktor vak kvli nespoahlivosti nenali irie uplatnenie vo veterinrnej praxi.
Konen diagnza sa stanov na zklade anamnzy, podrobnho klinickho vyetrenia, negatvnej odozvy na glukokortikoidn terapiu (glukokortikoidy pri alergii
na krmivo v antipruritickch dvkach nepsobia alebo len v malej miere eliminuj
pruritus) a identifikciou suspektnho alergnu v skrmovanej potrave.
Na zistenie alergnu v potrave sa pouva retrikn hypoalergick dita a nsledn expozcia voi alergnu.

RETRIKN HYPOALERGICK DITA

Testovacia hypoalergick dita nesmie obsahova iadne komponenty, ktormi

bol pacient bene kmen. Ako zdroj protenov sa pouva jahacie, krliie a hydinov mso s ryou alebo so zemiakmi, ktor zabezpeuj uhohydrtov zloku
kmnej dvky v pomere 1 diel protenov a 3 diely uhohydrtov. Retrikn hypoalergick dita u maiek pozostva iba z protenov. K pitiu predkladme odstat
48

Obr. 13. Alergick dermatitda na krmivo (ADK).

Chronick pruritzna dermatitda s lokalizciou
na pyskoch, krku a unch boltcoch.

Obr. 14. Ceruminzna otitda a chronick prurtus unch boltcov so sekundrnymi konmi lziami.
(ADK).

49

Obr.15. Hypotrchia, hyperpigmentcia a seborea koe. (ADK).

Obr. 16. Chronick perianlny pruritus. (ADK).

50

pitn vodu, aby sme vylili chlr, ako mon zdroj alergenicity. Pretoe sa pouva
doma pripravovan strava (komern dity nie s vhodn na testovanie alergie),
ktor nemus by biologicky plnohodnotn (vitamny, minerlne ltky, taurn) je
nutn, predovetkm u dospievajcich jedincov, po 3 tdoch dity pristpi k jej
suplementcii. Ditu obvykle podvame poas 3 - 1 0 tdov. V pozitvnom prpade, poas testovacieho obdobia djde k zneniu alebo k plnej elimincii pruritu
a vylieeniu.
V prpadoch, kedy nedjde poas testovacieho obdobia k zlepeniu, treba sa
zamera i na diagnostiku konkurentnch ochoren ako je naprklad atopia a hypersenzitivita na blie uhryznutie a in.

NSLEDN EXPOZCIA VOI ALERGNU

Po retriknom obdob testujeme jednotliv zloky benej potravy pacienta.
V prpade pozitvneho alergizujceho krmiva djde k exacerbcii pruritu za niekoko hodn a dn. Jednotliv zloky benej stravy testujeme minimlne v tdovch intervaloch.

DERMATOHISTOPATOLGIA
Histopatologick nalez je nepecifick. Zisuje sa superficilna perivaskulrna
dermatitda s hyperplastickmi epidermlnymi zmenami s neutrofilnou alebo mononuklernou infiltrciou u psov. U maiek dominuj eozinofily a mastocyty s mononuklernou a neutrofilnou infiltrciou. Takto histopatologick nlez u psov a maiek
je charakteristick pre vinu hypersenzitvnych porch.

TERAPIA
Alergizujcim zlokm krmiva sa prakticky vyhbame poas celho ivota u precitlivelho zvieraa. Pacienta udriavame na domcej hypoalergickej eliminanej
dite, alebo vyhovujcej komernej dite.
V prpade doma pripravovanej dity eliminujeme tie komponenty stravy, ktor
spsobuj hypersenzitivitu u danho jedinca. Takto ditu treba suplementova
vitamnami a minerlnymi prpravkami a u maiek zabezpei i dostaton prvod
taurnu (60-100 mg na de).
V sasnosti sa vyrbaj i hypoalergick dity, pozostvajce naprklad z jahacieho msa a rye, ktor mono po otestovan retriknou ditou s spechom
skrmova u jedincov s alergiou na krmivo.
Glukokortikoidn terapia nie je dostatone inn. Pri vskyte sekundrnych
konch komplikci podvame celkove alebo loklne antibiotik, antiseboreick,
antiseptick a adstringenn prpravky.

PROGNZA
Prognza v prpade detekovania alergizujcej zloky v dite je dobr.
5

8. KONTAKTN ALERGICK DERMATITDA

Kontaktn alergick dermatitda je zriedkavo sa vyskytujci zpal koe u psov
a maiek, zaprinen IV. typom hypersenzitivnej reakcie na alergn. Je charakterizovan intermitujcim pruritom, makulopapulznymi erupciami a sekundrnymi konmi komplikciami. Najastejie s postihovan riedko osrsten oblasti tela, ktor
prichdzaj do styku s alergnom. V porovnan s ostatnmi domcimi zvieratami je
vskyt ochorenia astej u psov.
Iritan kontaktn dermatitda vznik nsledkom priameho psobenia chemickej
iritujcej ltky na kou. Na rozdiel od alergickej kontaktnej dermatitdy sa na jej vzniku
nepodieaj mechanizmy imunologickch hypersenzitivnych reakci. Medzi silno
iritujce ltky patria kyseliny, zsady a organick rozpadl. Miernej iritan
inok maj detergentn ltky, predovetkm pri opakovanej alebo dlhodobej expozcii na kou.

ETIOLGIA A PATOGENZA
V patogenze ochorenia pri kontaktnej alergickej dermatitde u psov sa uplatuje
IV. typ hypersenzitivnej reakcie.
Klinickej manifestcii ochorenia predchdza obdobie senzibilizcie organizmu
alergnom. V prvej fze senzibilizcie, tzv. inicianej, ktor je rzne dlh, sa nezisuj iadne kon zmeny alebo imunologick aktivita. V druhej fze-obdobie
inkubcie, ktor trv najmenej 5 dn, dochdza k zvenej imunologickej reaktivite, avak bez klinickch konch prejavov. Tretiu fzu charakterizuje zjavn precitlivelos, doprevdzan prejavmi konch zmien. Alergick reakcia pri opakovanom
kontakte s alergnom sa v tejto fze ochorenia me prejavi u za 24 a 72 hodn.
Pre substancie, schopn navodi tento typ reakcie, je charakteristick nzka
molekulov hmotnos, ktor im umouje prenika cez kou a schopnos viaza
sa na telov proteny a takto vytvra protenov konjugty. Tieto ltky samotn
nemaj imunogenick vlastnosti, ale v kombincii s hostiteskmi protenami vznikaj plnohodnotn antigny, ktor s fagocytovan Langemansovmi bunkami
a prezentovan T-lymfocytom. T-bunky (lymfocyty) produkuj lymfokny (interfern-IFN, interleukn 2), ktor spsobia prsun mononuklernych buniek a vznik
mononuklerneho infiltrtu. Infiltrt je doprevdzan edmom epidermis a tvorbou
epidermlnych papl.
Substancie s takmito vlastnosami nazvame haptny. Medzi takto ltky patria
kovy (nikel a chrm), chemiklie, lieky a niektor rastliny (tab. 1).

52

Tabuka 1. Ltky, spsobujce kontaktn dermatitdu u psov a maiek

Kategria Prklady
Rastliny: pele a silice (trvy, stromy, buriny), jazmn, toxidendron
Lieiv: loklne (neomycfn), mydl, ampny s obsahom
dechtu, vazelny, lanoln, dezinfekn ltky,
insekticdy (ampny, krmy, spreje, obojky
proti blchm a klieom)
Bytov zariadenia:
vlkna (vlna, nylon a in syntetick vlkna)
moridla, letidla, istidl, rozpadl, farbiv, vrobky z gumy a plastov, betn,
detergenty, koa a kov
Voda s vysokm obsahom chlru

INCIDENCIA
U psov alergick kontaktn dermatitda predstavuje 1 a 5,5% -n vskyt zo
vetkch dermatologickch prpadov. Niia incidencia ochorenia u psov a maiek
sa pripisuje prirodzenej ochrane (srs) pred prenikanm alergnov na kou ako aj
znenou schopnosou psov a maiek reagova IV. typom hypersenzitvnej reakcie.
O plemennej predispozcii k zvenej vnmavosti na ochorenie vzhadom na nzku
prevalenciu v populcii psov nie s jednoznan dkazy, najastejie sa vak
vyskytuje u labradorskho retrvera a nemeckho oviaka.
Presn obdobie senzibilizcie alergenickmi substanciami nie je exaktne zisten,
ale vzhadom na vekov predispozciu pre vznik ochorenia je mon predpoklada,
e sa pohybuje v rozmedz od 6 mesiacov do 2 rokov pred prepuknutm ochorenia.

KLINICK PRZNAKY
Kontaktn alergick dermatitda je predovetkm epidermlna reakcia, ktor sa
v prvom rade objav na koi v mieste kontaktu s alergnom. V prvom tdiu klinickch prejavov hypersenzitvnej reakcie po kontakte s alergizujcou ltkou dochdza
k erytmu a erupcii makulopapulznych eflorescenci na koi. Pruritus, ktor je
asto sprievodnm prznakom choroby, bva rznej intenzity, pravdepodobne
v zvislosti od senzibilizujcej substancie. Pri chronickom priebehu kon zmeny
s charakterizovan vskytom krst, alopciami, hyperpigmentciou a lichenifikciou. Sekundrne sa chorobn proces komplikuje pyodermou alebo seboreou.
Predileknmi miestami vskytu konch lzi s mlo osrsten ale aj osrsten
miesta, ktor s asto vystaven psobeniu alergnov. Lezie sa asto objavuj na
53

ventrlnej ploche brucha a chvosta, skrate, tlapkch a na vntornej ploche unch

boltcov. V prpadoch alergickej dermatitdy na plastick misky, ochrann koky
a rzne hraky zo syntetickch materilov proces sa lokalizuje v okol stnej
trbiny, na nose a lcach. Generalizovan proces je pozorovan pri alergickch
dermatitdach na ampny. Obojky proti ektoparazitom (dichlorvos) s prinou
konch erupci na krku. Pri topickej terapii, naprklad neomycinom, me djs
ku kontaktnej alergickej otitde.

DIFERENCILNA DIAGNOSTIKA
Diferencilnym diagnostickm postupom treba vyli iritan kontaktn dermatitdu (anamnza, epikutnny test, eliminan a provokan test), atopiu
(anamnza, klinick obraz, intraderminy kon test), alergiu na potravu (hypoalergick dita), svrab (kon zokrab, odpove na terapiu), dermatomykzy (mikroskopick vyetrenie, kultivcia, terapia) a stafylokokov folikulitdu (anamnza,
kultivcia, terapia) i seboroick dermatitdy.

DIAGNOSTIKA
Diagnzu stanovme na zklade anamnzy (suspektn alergizujca ltka), klinickho vyetrenia (charakter a lokalizcia konch lzi), eliminanm (zmena prostredia) a provokanm expozinm testom (nsledn expozcia voi alergnu) alebo
epikutnnym - patch testom.

ELIMINAN TEST
Najvhodnejm spsobom ako potvrdi diagnzu kontaktnej alergie je pln
zmena prostredia (eliminan test), naprklad hospitalizciou na niekoko dn (710 dn), zrove je vhodn skrmova pvodn ditu, aby sa vylila alergia na
krmivo. Pred premiestnenm do "hypoalergickho prostredia" by sa mal pacient
okpa hypoalergickm ampnom, aby sa odstrnili rezidulne kontaktn ltky
z povrchu tela. V prpade aktnej kontaktnej dermatitdy dochdza k zlepeniu za
niekoko hodn a dn, pri chronickom priebehu za niekoko tdov.
Ak sa potvrd diagnza kontaktnej alergickej dermatitdy eliminanm testom,
potom sa identifikuje suspektn alergn provokanm expozinm testom alebo
epikutnnym-patch testom.

PROVOKAN EXPOZIN TEST

Pri provokanom teste sa pacient vystav prostrediu, v ktorom sa nachdza
potencionlny alergn. Exacerbcia procesu nastva za 2 a 4 dni.

EPIKUTNNY TEST-PATCH TEST

Epikutnny test (patch-test) sa rob po vbere ltok, u ktorch sa predpoklad, e
s alergenickmi faktormi. Podstatou tohto testu je zistenie alebo potvrdenie IV.
54

typu hypersenzitvnej reakcie u pacienta na pecifick alergn. Test sa rob na

obidvoch stranch trupu. Na vyholen kou (vyholi niekoko dn pred testovanm
aby sme sa vyhli falone pozitvnym reakcim) jednej strany trupu sa nalepia nplaste s testovanou ltkou a pevne sa obvin obvzom. Druh strana trupu sli
ako kontrola. Reakcia sa vyhodnocuje po 48 a 72 hodinch. V pozitvnom prpade
v mieste aplikovanho alergnu dochdza po 48 hodinch ku vzniku erytmu a
edematznemu zdureniu koe, alebo k jej indurcii. Vemi siln reakcie sa prejavuj
erytmom a tvorbou vezikul. Druh odtavanie reakcie sa rob o 24 hodn po prvom
vyhodnoten t.j. po 72 hodinch ale bez testovacej ltky. V prpade skutonej
kontaktnej hypersenzitivity (IV. typ reakcie) reakcia na koi perzistuje, alebo je
dokonca vraznejia aj bez asti testovacieho alergnu. Ak reakcia po 72 hodinch nie je evidentn (erytm, vezikuly), jedn sa pravdepodobne o iritan reakciu,
pri ktorej sa neuplatuj imunologick mechanizmy kontaktnej alergie.
Pri tomto teste je dleit stanovi sprvnu koncentrciu testovanej ltky, hlavne
preto, aby sa obmedzil vskyt falone pozitvnych reakci (iritan reakcie). Falone
negatvne reakcie sa vyskytuj pri chronickch procesoch na koi a zlej antignnej
penetrcii, nzkej koncentrcii testovanho antignu a pri liebe glukokortikoidmi
a imunosupresvnymi terapeutikami.

DERMATOHISTOPATOLGIA
Histopatologick vyetrenie konch biopttov nem zvltnu diagnostick hodnotu. Zisovan s nepecifick zmeny ako superficilna perivaskulrna hyperplastick dermatitda s neutrofilnou alebo mononuklernou infiltrciou koe.

TERAPIA
Najinnejm preventvnym a terapeutickm zsahom je identifikovanie a odstrnenie alergnu z prostredia zvieraa. V pozitvnom prpade djde k spotnnemu
vylieeniu dermatitdy za 7 a 14 dn. Na odstrnenie rezidulnych kontaktnch
alergizujcich ltok z koe s vhodn kpele s pouitm hypoalergickch ampnov.
Ako antipruritick a protizpalov terapeutik v prpadoch neidentifikovanch
kontaktantov pouvame protizpalov terapeutik, celkove antihistaminik a loklne glukokortikoidy. Systmov glukokortikoidn terapiu prednisonom alebo
prednisolonom robme v dvkach 1 mg/kg .hm./de, po dobu 7-14 dn, potom
kad druh de, s postupnm zniovanm dvky aplikovanho lieiva.
Imunoterapia pri alergickej kontaktnej dermatitde sa u psov a maiek nerob.
Pri koexistencii infeknch deramatitd aplikujeme antibiotik na zklade stanovenej citlivosti.

PROGNZA
Pri vasnom stanoven diagnzy a odhalen alergizujcej ltky je prognza dobr.

55

Obr. 17. Kontaktn alergick dermatitda na atrapu gumovej kosti.

Obr. 18. Erytm v oblasti karpu pri kontaktnej alergickej dermatitde

56

9. GLUKOKORTIKOIDY V TERAPII
ALERGICKCH KONCH OCHOREN
Glukokortikoidn hormny patria do skupiny terapeutk, ktor sa vemi asto
pouvaj v dematologickej veterinrnej praxi malch zvierat. V sasnosti,pri stpajcej incidencii alergickch ochoren v populcii zvierat nadobdaj oraz v
vznam.
Kortikosteroidy zasahuj do metabolizmu vetkch buniek v organizme cicavcov.
Stimuluj glukoneogenzu a syntzu protenov, mobilizuj mastn kyseliny a zvyuj
hladinu cholesterolu a triglyceridov v krvi. Udriavaj normlny tonus srdcovho
svalu a kostrovho svalstva, aktivitu mozgovch buniek, zabezpeuj normlnu
distribciu vody v tele, podporuj diurzu a zvyuj exkrciu draslka moom.
Glukokortikoidy chrnia organizmus pred inkami stresu.

PROTIZPALOV INKY
Glukokortikoidy inhibuj migrciu neutrofilov, eozinofilov a lymfocytov do miesta
zpalu. Stabilizuj lyzozomlne membrny a takto tlmia kodliv inky lyzozomlnych proteolytickch enzmov. Exognnou aplikciou glukokortikoidov sa zniuje
celkov poet mastocytov a syntza histamnu. Potlaj tvorbu meditorov
a produktov hypersenzitvnych zpalovch reakci l.typu ako s leukotriny, prostaglandny a tromboxany. Ovplyvuj funkn schopnos T lymfocytov a teda aj
bunkami sprostredkovan imunitu (aktivciu, proliferciu a diferenciciu buniek).
Glukokortikoidy zniuj celulrnu adherenciu na cievny endotel a redukuj kapilrnu permeabilitu. Blokdou pase imunokomplexov cez endotel a bazlne membrny s potencionlnymi inhibtormi i hypersenzitvnych reakci lll.typu.
V terapii alergickch konch ochoren sa vyuvaj predovetkm pre ich protizpalov inky.
V topickej terapii, zo znmych dvodov maj glukokortikoidy u zvierat obmedzen pouitie. Vyuvaj sa pri alergickch otitdach, konjunktivitdach a aktnych
ohraniench konch erupcich. Na trhu s dostupn vo forme glov, loti, sprejov,
krmov a onch kvapiek. Medzi najastejie glukokortikoidy, pouvan k loklnej
terapii, patria hydrokortizon, triamcinolon, dexametazon a betametazon. Niektor
sa vyrbaj v kombincii s antibiotikami, antimykotikami alebo antiparazitikami.
Pri liebe alergickch ochoren sa najastejie pouvaj systmov glukokortikoidy, ktor v zvislosti od terapeutickej dvky maj antipruritick alebo protizpalov inky. Dvkovanie terapeutika je individulne kvli rozdielnej individulnej
tolerancii. Najvhodnejie s perorlne lieiv, predovetkm prednison alebo prednisolon pre ich krtkodob inok a cenov dostupnos. Veoben protizpalov
dvka tchto terapeutk pri alergickch ochoreniach u psov je 0,5-1 mg/kg ivej
hmotnosti. U maiek uveden terapeutika podvame v dvojnsobnch dvkach.
Dvkovanie lieiva meme robi i poda prepotu na povrchov plochu zvieraa.
57

Naprklad odporan dvka prednisonu pri liebe alergie u maiek je 20 mg/m2/24

h. Pri liebe alergi glukokortikoidy sa podvaj do remisie aktnych prznakov
ochorenia (indukn fza). Indukn terapia, veobecne, by nemala trva viac ako
5 a 14 dn. Po tomto obdob prechdzame na udriavajci reim terapie, pre
minimalizovanie efektu supresie osi hypofza-nadobliky. Pri udriavajcej terapii
podvame glukokortikoidy kad druh de v rovnakch dvkach ako v induknej
fze. Potom dvku lieiva postupne zniujeme v tdovch intervaloch na najniiu
mon tolerovaten mieru, prpadne a do plnho vysadenia, po evidentnom
zlepen zdravotnho stavu pacienta. V prpade, ak sa op objavia klinick prznaky ochorenia, naprklad pruritus, prejdeme na dvku, ak bola podvan v predchdzajcom obdob.
Pri vskyte polyrie/polydipsie meme dvku glukokortikoidov zni alebo zameni za methyprednisolon bez mineralnokortikoidnej aktivity.

INTERFERENCIA S DIAGNOSTICKMI TESTAMI

Glukokortikoidy ovplyvuj hematologick a biochemick parametre vntornho
prostredia. Vo vemi krtkom ase, v priebehu niekokch dn kortikosteroidnej
terapie, dochdza k leukocytze, zvenej aktivite hepatlnych enzmov, hyperglykmii a zneniu pecifickej hmotnosti mou. V prpadoch lieby glukokortikoidmi
niektor alie diagnostick testy, ako naprklad intradermlny alergick kon test,
alebo testy pre zisovanie funknej kapacity nadobliiek a ttnej azy, sa nedaj
sprvne interpretova.

VEDAJIE INKY
Toxicita kortikosteroidnch hormnov na organizmus je vemi dobre znma. Incidencia a stupe pokodenia zvis od dvky a dky terapie ale aj od druhu zvolenho lieiva. Naprklad dexametazon je viac ulcerognny v porovnan s inmi orlnymi glukokortikoidmi ako s napr. prednison alebo methylprednisolon.

IATROGNNY HYPERADRENOKORTICIZMUS (CUSHINGOV

SYNDRM)
latrognny hyperadrenokorticizmus je najastejou formou ochorenia, ktor sa
zaznamenva v praxi malch zvierat. Klinick prejavy s abnormlnymi hematologickmi a biochemickmi zmenami sa mu prejavi po perorlnej aplikcii kortikoidov s dlhodobm inkom (dexametazon) ale aj kortikoidov s krtkodobm inkom (prednison). Vie riziko vzniku hyperadrenokorticizmu je pri parenterlnom
podvan. Vedajie inky exognnych kortikoidov sa klinicky manifestuj polydipsiou, polyriou, a polyfgiou. Pri chronickom iatrognnom hyperkortikolizme v dsledku katabolickch inkov kortikoidov dochdza k svalovej hypotrofii, redistribcii tuku a centripetlnej obezite a k dermatologickm zmenm. Dochdza k atrofii
58

koe, vskytu komedmov, vzniku seborey a zvenej nchylnosti na bakterilne

infekcie. U niektorch zvierat sa vyvja kalcifikcia koe.
U maiek je znma vemi dobr rezistencia na toxick inky kortikoidnej terapie,
latrognny Cushingov syndrm je pri dlhodobej liebe vemi vzcny ak sa dodriavaj pravidl udriavajcej terapie.

IATROGNNY HYPOADRENOKORTICIZMUS (ADDISONOVA

CHOROBA)
latrognny hypoadrenokorticizmus vznik v dsledku exognnej aplikcie kortikosteroidov. Pri dlhodobej farmakoterapii glukokortikoidmi sa adrenokortex stva
hypotrofickm, priom dochdza k tlmu tvorby a sekrcie endognneho ACTH
a nsledne i kortizolu. Pri nhlom preruen lieby sa mu u takchto pacientov
prejavi prznaky hypokortiklnej krzy, ktor sa manifestuje poklesom krvnho tlaku,
slabosou a kolapsom. Supresia osi hypofza-nadobliky bola zisten nielen po
aplikcii injeknch a orlnych glukokortikoidov ale aj po terapii loklnymi steroidnmi prpravkami.

IMUNOSUPRESVNE INKY
Kortikosteroidy svojimi imunosupresvnymi inkami vytvraj vhodn podmienky pre rozvoj vrusovch, bakterilnych, plesovch a parazitrnych ochoren. Infekciou najastejie bvaj postihnut moov cesty, koa a respiratrny
apart. Vzhadom na uveden rizika je nevyhnutn monitorovanie pacienta poas
terapie.

HEPATOPATIE INDUKOVAN KORTIKOSTEROIDMI

Pri akejkovek terapii glukokortikoidmi za pomerne kratk asov obdobie stpa
srov enzymatick aktivita aspartataminotrasferzy, alannaminotransferzy, gamagluta - myltransferzy a alkalickej fosfatzy. U niektorch psov v dsledku ukladania glykognu v hepatocytoch dochdza ku vzniku hepatomegalie. Tento proces
po preruen terapie je reverzibiln, niekedy vak me vysti do zvanho chorobnho stavu. Stupe steroidnej hepatopatie vinou zvis od dky terapie
a dvky glukokortikoidu.

59

LITERATRA

BISTNER, S.: Allergic and immunomediated diseases of the eye and adnexe. Small Anim. Pract., 24
1994, 711-733.
BOND, R., LLOYD, D. H, CRAIG, J. M.: Craig, J.M.: The effects of essential fatty acid supplementation on intradermal test reactivity in atopic dogs: a preliminary study. Vet. Dermatol., 4, 1993, 191-1
BOND, R., THOROGOOD, S. C, LLOYD, D. H.: Evaluation of two enzyme-linked immunosorbent
assays for the diagnostic of canine atopy. Vet. Rec, 135, 1994, 130-133.
BROWN, C. A., ARMSTRONG, P. J., GLBUS, H.: Nutritional management of food allergy in dogs
and cats. The Compendium, 17, 1995, 637-659.
CAMPBELL, K. L, NEITZEL, C, ZUCKERMANN, F. A.: Immunoglobulin A deficiency in the dog.
Canine Practce, 16, 1991, 7-11.
CARLOTTI, D. N., COSTARGENT, F.: Analyse statistique de tests cutans positifs chez 449 chiens
atteints de dermatite allergique. Pract. Md. Chir. Anim. Comp,, 27, 1992, 53-69.
CARLOTTI, D. N., FOX-VALENSI, V.: Utilization de la prednisolone par voie orale dans 75 cas de
dermatologie canine. Pract. Med. Chir.Anim. Comp., 29, 1994, 371-378.
CAYATTE, S. M., McMANUS, P. M., MILLER, W. H. Jr., SCOTT, D. W.: Identification of mast cells in
buffy coat preparations from dogs with inflamatory skin diseases. JAVMA, 206, 1995, 325-326.
CODNER, E. C, LESSARD, P.: Comparison of intradermal allergy test and enzyme-linked immunosorbent assay in dogs with allergic skin disease. JAVMA, 202, 1993, 739-743.
CODNER, E. C, TINKER,. M. K.: Reactivity to intradermal injections of extracts of house dust and
housedust mite in healthy dogs and dogs suspected of being atopic. JAVMA, 206, 1995, 812-816.
CODNER, E. C, GRIFFIN, C. E.: Serologic allergy testing for dogs. The Compempendium, 18, 1996,
237-249.
CUSTOVIC, A., TAGGART, S. C. O., WOODCOCK, A.: House dust mite and cat allergen in different
indoor enviroments. Clin. Exp. Allergy, 24, 1994, 1164-1168.
DAY, M. J., CORATO, A., SHAW, S. E.: Subclass profile of alergen-specific IgG antibodies in atopic
dogs. Res. Vet. Sci, 61, 1996, 136-142.
DeBOER, D. J.: Survey of intradermal skin testing practices in Norh America. JAVMA, 195, 1989,
1357-1363.
DeMORA, F., GARCIA, G., PUIGDEMONT, A., ARBOIX, M., FERRER, L.: Skin mast cel releasability
in dogs with atopic dermatitis. Inflamm. Res., 45, 1996, 424-427.
FADOK, V. A.: Diagnosis and managing the food-allergic dogs. The compendium, 16, 1994, 15411545.
FRANCIS, C. K., LEUNG, C. C, CZARNY, D., WATERS, E. H.: Indoor allergens and IgE-mediated
respiratory illness. Immunol. Alerg. Clin. N. Am., 14, 1994, 567-590.
FRANK, L. A., KU N KLE, G. A., BEALE, K. M.: Comparison of srum cortisol concentration before
and after intradermal testing in sedated and nonsedated dogs. JAVMA, 200, 1992, 507-510.
GAUGURE, E.: Food intolerance in cats with cutaneous manifestation: a review of 17 cases.
PMCAC, 1993, 28, 451-560.
GORMAN, N. T., HALLIWELL, E, W.: Mechanisms of immunological injury in hypersenstivity reactions. In: Veterinary clinical immunology, ed. W.B.Saunders, Philadelphia, 1989, 212 - 232.
GRIFFIN, C. E., MORIELLO, K., DeBOER, D. J.: The effect of srum IgE on an in vitro ELISA test in
the norml canine. Advances in Veterinary Dermatology, Philadelphia, WB Saunders Co, 1990, 13
144.
HALLIWELL, R. E. W., KUNKLE, G. A.: The radioallergosorbent test in the diagnosis of canine atopic
disease. J. Allerg. Clin. Immunol., 62, 1978, 236-242.
HALLIWELL, R. E. W., GORMAN, N. T.: Veterinary clinical immunology, W.B.Saunders Company
Philadelohia, 1989.
HARVEY, R. G.: Feline allergic skin diseases. Waltham International Focus, 4, 1993, 9-16.
60

HARVEY, R. G.: Food allergy and dietary intolerance in dogs: A report of 25 cases. J. Small Anim.
Pract., 34, 1993, 175-179.
HARVEY, R. G., LLOYD, D. H.: The distribution of Staphylococcus intermedius and coagulasenegative staphylococci on the hair, skin surface, within tne hair follicles and on the mucous membra
nes of dogs. Vet. Dermatol., 5, 1994, 75-81.
HARVEY, R. G., NOBLE, W. C: A temporal study comparng the carriage of Staphylococcus intermedius on norml dogs with atopic dogs in clinical remission. Vet. Dermatol., 5, 1994, 21-25.
HAYASAKI, M., MATSUI, R., KONNO, K., OHISHI, I.: Diagnostic analysis of canine allergic dermatitis
by immediate type-skin test. J. Jap. Vet. Med. Ass., 46, 1993, 236-240.
HILL, P. B., MORIELLO, K. A.: Canine pyoderma. JAVMA, 3, 1994, 334-340.
HILL, P. B., MORIELLO, K. A., DeBOER, D. J.: Concentrations of total srum IgE, IgA, and IgG in
atopic and parasitised dogs. Veterinary Immunology and Immunopathology 44, 1995, 105-113.
CHANDOGA, P., KOZK, M., HOJSTRIOV, M.: Atopick dermatitda u psov. Slov. vet. as. 21
1996, 189-193.
CHANDOGA, P., KOZK, M., PLENK, .: Atopia komplikovan solrnou dermatitdou u slovensk
ho uvaa. Slov. vet. as. 21, 1996, 78-80.
CHANDOGA, P.: Klinicko-laboratrne aspekty atopickho ochorenia psov. Dizertan prca, UVL,
Koice, 1988.
CHANDOGA, P., KOZK, M., MOJIOVA, J.: Bakterilne kon ochorenia psov a maiek. Infovet
4, 1988, 18-20.
CHANDOGA, P., SKALKA, J. ml., KOZK, M.: Akrlna dermatitda psov a jej lieba akupunktrou
Infovet, 6, 1998, 39-40.
CHANDOGA, P., KOZK, M., MOJIOVA, J., TUKOV, M.: Incidence of atopic diseases in dogs
in Slovakia. 4th European FECAVA SCIVAC Congres, Proceedings, Bologna, Italy, 18-21 jne
506.
CHANDOGA, P., KOZK, M., MAGIC, D., Jr.: The incidence of atopic diseases in dogs in the Koice
regin (Slovakia)-Anamnestic and clinical aspects. Flia Veterinaria, 42, 1998, 159-163.
CHANDOGA, P., KOZK, M., MAGIC, D., Jr.: The incidence of atopic diseases in dogs in the Koice
regin (Slovakia)-Allergen-diagnosis. Flia Veterinaria, 42, 1998, 195-199.
CHALMERS, S, A., MEDLEAU, L.: Fe//ne atopic dermatitis: Its diagnosis and. Vet. Med., aprl 1994,
342-352.
CHARACH, M.: Specific immunotherapy in dogs with house dust mite allergy: a double blind placebo
study. Vet. Dermatol., 4, 1993, 50-51.
IRANI, A. M., SAMPSON, H. A., SCHWARTZ, L. B.: Mast cel in atopic dermatitis. Allergy, 44, 1989,
31-34.
JUREK, V., DUBINSK, P. et al.: In: Veterinrna parazitolgia. Bratislava, Prroda a.s. 1993, 35
353.
JURKO, A.: Sezonalita kvitnutia rastln a peov alergny v naej vegetcii. Biolgia, 45, 1990, 3
374.
KLEINBECK, M. L, HITES, M. J., LOKER, J. L, HALLIWELL, R. E., LEE, K.W.: Enzyme-linked
immunosorbent assay for measurement of allergen-specific IgE antibodies in canine srum. Am. J
Vet. Res., 50, 1989, 1831-1839.
KOCH, H. J., PETERS, S.: Vsledky intrakutnnho testu u 207 ps s podezfenim na atopickou
dermatitis. Veterinfstvi, 4, 1994, 158-162.
KRISTENSEN, R: Concurrent hypothyroidism and allergic dermatitis, type I, in dogs. Dansk Veteri
naertids- skrift, 72, 1989, 939-941.
LOGAS, D. B.: Diseases of the ear canal. Small Anim. Pract., 24, 1994, 905-919.
MacDONALD, J. M., ANGARANO, D. W.: Comparison of intradermal allergy testing with commercia
in vitro allergy testing (ELISA) in parasited, non-alergic beagle dogs. Proc. Am. Acad. Vet. Dermat
46, 1990.
MAGDUS, M.: A kutyk atopis dermatitise. Magyar llatorvosok Lapja, 51, 1996, 176-179.
61

MIKULA, I.: Precitlivelos. In: Veterinrna imunolgia, Vydalo: Edin stredisko WL, Koice, 199
146 - 156.
MILLER, W. H.: Nonsteroidal anti-inflammatory agents in the management of canine and feline
prurtus. In: Kirk, R. W. ed., Philadelphia: W. B. Sauders, 1989, 566-569.
MILLER, W. H. Jr., SCOTT, D. W., SCARLET, J. M.: Evaluation of an allergy screening test for use i
atopic dogs. JAVMA, 200, 1992, 931-935.
MILLS P. C, Ng, J. C, SEAWRIGHT, A. A., AUER, D. E.: Vascular leakage induced by histamne
bradykinin, serotonin and prostaglandin E2 in greyhounds. Austral. Vet. J., 70, 1993, 21-24.
MOJIOVA, J., PAULK, ., BARANOV, D.: Impairment of neutrophil and lymphocyte functions in
dogs with uncomplicated and pyoderma complicated demodicosis. Vet. Med., 44, 1999, 19-24.
MORA F., GARCIA, G., FERRER, L., ARBOIX, M., DeMORA F.: Canine cutaneous mast cells
dispersion and histamne secretory characterization. Vet. Immunol. Immunopath., 39, 1993, 421
MORALES, C. A., SCHULTZ, K. T., DeBOER, D. J.: Antistaphylococcal antibodies in dogs with
recurrent staphylococcal pyoderma. Veternary Immunol. Immunopath., 42, 1994, 137-147.
MUELLER, R. S.: Comparison of srum and skin IgA levels in norml and atopic dogs. Veternary
Dermatology, 4, 1993, 44-45.
MUELLER, R. S.: Diagnosis and management of canine atopic disease. Austral. Vet. Pract., 23,
20-27.
MULLER, G. H., KIRK, R. W., SCOTT, D. W.: Small Animal Dermatology 4th ed., W. B. Sanders
Company., Philadelphia, 1989.
OLIVRY, T., MOORE, P. F., AFFOLTER, D. K., NAYDAN, D. K.: Langerhans cel hyperplasia and IgE
expresion in canine atopic dermatitis. Arch. Dermatol. Res., 288, 1996, 579-585.
OHLN, B. M.: Projekt allergitester i Sverige. Svenk Veterinr tidning, 44, 1992, 365-371.
PARADIS, M., LCUYER, M.: Evaluation of an in-office allergy screening test in nonatopic dogs
having various intestinal parasites. Can. Vet. J., 34, 1993, 293-295.
PATERSON, S.: Food hypersenzitivity in 20 dogs with skin and gastrointestinal sign. J. Small Anim.
Pract, 36, 1995, 529-534.
PHILLIPS, M. K., MANNING, T. O., NOLTE, H., BEVIER, D. E.: Cutaneous histamne reactivity,
histamne content of commercial allergens, and potential for false- positive skin test reactions in
dogs. JAVMA, 203, 1993, 1288-1292.
PLAUT, M., ZIMMERMAN, E, M.: Allergy and mechanisms of hypersensitivity. In: Fundamenta
immunology, Edited by W. Paul, New York, Raven Press, 1993, 1399 - 1425.
POMORSKI, Z. J. H.: Zaplenie ucha zewnetrznego u psov a kotow. II. Medzynarodowe Sympozju
Dermatologiczne. Pulawy, 22 - 23 kwietnia 1995, 7-15.
POSTAL, J. M., JEANNIN, P., CONSALVI, P.: Field efficacy of a mechanical pump spray formulation
containing 0.25%fprnolin the treatment and control of flea infestation and associated dermatologi
sign in dogs and cats. Vet. Dermatol., 6, 1995, 153-158.
PRLAUD, P., SAINTE-LAUDY, J.: Specific IgG for the house dust mite, Dermatophagoides farnae,
in atopic and non-atopic dogs. Revue de Medicne Veternaire, 140, 1989, 1117-1120.
PRLAUD, P.: Atopic dermatitis in a dog: diagnosis and long term treatment. Act. Vet., No. Hors
Serie, 1992, 5-8.
PRLAUD, P., GUAGURE, E.: Sensitisation to the house dust mite, Dermatophagoides farinae, i
dogs with sarcoptic mange. Vet. Dermatol., 6, 1995, 205-209.
REINHART, G., SCOTT, D.W., MILLER, W.H.: A Controlled dietary omega-6:omega-3 ratio reduces
prurtus in non-food allergic atopic dogs. In: Recent advances in canine and feline nutrtional researc
Proceedings, IINS. Wilmington, Ohio, USA, 1996, 277 - 284.
ROOSJE, P. J., WILLEMSE, T.: Cytophilic antibodies in cats with miliary dermatitis and eosinophilic
plaques: Passive transfer of immediate-type hypersensitivity. Veternary Quarterly, 17, 1995, 66SASAKI, Y., KITAGAWA, H., FUJIOKA, T., KITOH, K., IWASAKI, T., SAKAGUSHI, M., INOUYE, S.:
Hypersensivity to Japanese Cedar (Cryptomeria japonica) Polien in dogs. J. Vet. Med. Sci., 57, 199
683-685.
62

SCOTT, D. W.: Observation on canine atopy. JAAHA, 17, 7987, 97-700.

SCOTT, D. W., MILLER, W. H.: Nonsteroidal management of canine pruritus: chlorpheniramine and
fatty acid supplement (DVM Derm Caps) in combination, and the fatty acid supplement at twice the
manufacturers recommended dosage. Cornell Veterinarian, 80, 1990, 381-387.
SCOTT, D. W., PARADIS, M.: A survey of canine and feline skin disorders seen in university practice:
Small Animal Clinic, University of Montreal, Saint- Hyacinthe, Quebec, (1987-1988). Can. Vet. J., 31,
1990, 830-835.
STOLPER, R., OPDEBEECK, J.P.: Flea allergy dermatitis in dogs diagnosed by intradermal skin test.
Res. Vet. Sci. 57, 1994, 21-27.
STURE, G. H., HALLIWELL, R. E. W., THODAY, K. L., BROEK, A. H. M., HENFREY, J. I., LLOYD, D.
H., MASON, I. S., FERGUSON, E.: Canine atopic disease: the prevalence ofpositive intradermal skin
test at two sites in the north and south of Great Britain. Vet. Immunol. Immunopath., 44, 1995, 293308.
SVOBODA, M., KONVALINOV, J., NEAS, A., RYBNEK, J., SVOBODOV, V.: Nemoci z porch
imunity. In: Dermatologie psa a koky, Vydala: AVLMZ, Brno, 1994, 226 - 267.
UTIAK, V., UTIAKOV, L: Postup novej metdy vpotu dvkovania lieiv pre maky. Veterinrstvi, 8, 1998, 330-332.
UTIAK, V., UTIAKOV, I.: Aplikcia vpotu povrchovej plochy msoravcov kalkulakou pre nov
spsob dvkovania lieiv. Infovet, 5, 1998, 41-42.
TYLER, V. E., BRADY, L. R., ROBBERS, J. E.: In: Allergens and alergenic preparations.Pharmacognosy, Lea and Febiger, Philadelphia, 1988, 417-436.
UMESH, K. G., RAI, M. T., ANAND, P., SETTY, D. R. L.: Epidemiological and therapeutic aspects of
canine atopy. Ind. Vet. J., 72, 1995, 56-60.
WELLINGTON, J. R., MILLER, W. H., ERB, H. N.: Dermatophagoides mites in house dust as an
allergen source in atopic dogs. Cornell Vet., 81, 1991, 429-434.
WELLINGTON, J. R., MILLER, W. H., SCARLETT, J. M.: Determination of skin threshold concentration of an aqueous house dust mite allergen in norml dogs. Cornell Veterinarian, 81,1991, 37-42.
WHITE, S. D.: Otitis extern. Waltham International Focus, 2, 1992, 2-9.
WILKIE, J. S. N., YAGER, J. A., EYRE, P., PARKER, W. M.: Morphometrc analyses of skin of dogs
with atopic dermatitis and correlations with cutaneous and plasma histamne and total srum IgE.
Veternary Pathology, 27, 1990, 179-186.
WILLS, J., HARVEY, R.: Diagnosis and management of food allergy and intolerance in dogs and cats.
Austr. Vet. J., 71, 1994, 322-326.
WILLEMSE, T., VAN DEN BRM, W. E., RIJNBERK, A.: Effect of hyposensitization on atopic
dermatitis in dogs. JAVMA, 184, 1984, 1277-1280.
WILLEMSE, T.: Atopic skin disease: review and a reconsderation of diagnostc criteria. J. Small.
Anim. Pract, 27, 1986, 771-778.
WILLEMSE, T.: Atopic dermatitis in dogs: symptomatology and diagnostc tests. Tierarztliche Praxis,
19, 1991, 96-101.
WILLEMSE, T.: A diagnostc Approach to the pruritus dog and cat. Waltham International Focus, 2,
1992, 20-26.
WILLEMSE, T.: Breed predispositons in dermatology. Proceedings, Congres CNVSPA, Samedi 20
Novembre 1993, 9-15.
WILLEMSE, T.: Hyposensitization ofdogs with atopic dermatitis: a long follow-up study. Proceedings,
Congres CNVSPA, Dimanche 21 Novembre 1993, 87-88.
ZLINSK, J.: Polien allergens in natural meadow and pasture vegetation. Biolgia, 45b, 1990, 41-45.

63

OBSAH
UVOD

IMUNITN SYSTM
Bunky imunitnho systmu
Kon imunosystm a obrann pochody v koi
Imunoglobulny a protiltkov imunita
Meditory imunologickch reakci
Komplementov systm

6
6
8
9
12
14

ANTIGNY A ALERGNY

14

KLASIFIKCIA REAKCI PRECITLIVELOSTI

Typ I: Anafylaktick, IgE sprostredkovan
Typ II: Protiltkami sprostredkovan cytotoxicita
Typ III: Imunokomplexy, protiltky
Typ IV: Bunkami sprotredkovan, oneskoren

15
16
16
16
16

URTIKRIA A ANGIOEDM

20

ATOPIA

23

ALERGICK DERMATITDA NA BLIE UHRYZNUTIE

40

ALERGIA NA KRMIVO

47

KONTAKTN ALERGICK DERMATITDA

52

GLUKOKORTIKOIDY V TERAPII ALERGICKCH KONCH OCHOREN

57

LITERATRA

60

64