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INSTITUTO BRASILEIRO DE MEDICINA DE REABILITAO

CENTRO UNIVERSITRIO HERMNIO DA SILVEIRA


COORDENAO DE PS-GRADUAO E PESQUISA

NEUROPLASTICIDADE PS ACIDENTE VASCULAR ENCEFLICO

CARLOS EDUARDO HOMOBONO PINTO

Rio de Janeiro, 17 de maio de 2010

INSTITUTO BRASILEIRO DE MEDICINA DE REABILITAO


CENTRO UNIVERSITRIO HERMNIO DA SILVEIRA
COORDENAO DE PS-GRADUAO E PESQUISA

NEUROPLASTICIDADE PS ACIDENTE VASCULAR ENCEFLICO

CARLOS EDUARDO HOMOBONO PINTO

Por exigncia curricular do curso de Ps-Graduao


Lato Sensu em Neurologia e Neurofisiologia
aplicada Reabilitao.

Orientadora:
Lucianne Fragel Madeira
Profa Ps-Doutora

Rio de Janeiro, 17 de maio de 2010


2

AGRADECIMENTOS

Primeiramente a Deus, fora soberana e imprescindvel em minha vida;

A minha orientadora e amiga, Prof. Dra. Lucianne Fragel Madeira que atravs do seu
incrvel conhecimento e experincia, acreditou no meu potencial, e, atravs de sua
invejvel sabedoria e dedicao, me espelho para alcanar o sucesso;

Aos professores: Dra. Ana Lcia Zuma de Rosso, Ms. Cludia Drummond, Dr. Jorge
Mamede de Almeida, Dr. Luiz Antnio Alves Duro, Dr. Marcos Quinhones Schimidt,
Profa. Maria de Ftima Palmieri Meirelles, Ms. Raquel Staerke Calvano, Dra. Sueli
Barbosa Thomaz, Dra. Tnia Regina Dias Saad Salles, Dr. Walter Machado Pinheiro,
Dr. Luiz Baptista, pela dedicao e amor ao ENSINO;

coordenao da Ps-Graduao por todo empenho;

Aos meus Amigos de turma, por manter esse vnculo de amizade que tanto prezo;

A minha querida Ana Lucia de Almeida Oliveira por estar sempre ao meu lado;

E principalmente a minha famlia, que sem a qual, no conseguiria essa to sonhada


conquista;
Enfim, a todos que contriburam para a realizao desta monografia.

DEDICATRIA

Dedico esta monografia...

... a minha av Therezinha Leite Homobono, por


estar sempre ao meu lado, por se preocupar com o
meu bem-estar e me proporcionar mais essa
oportunidade para o crescimento do meu intelecto.

... a minha me Angela Leite Homobono Pinto, por


motivar e me apoiar em todas as minhas decises,
por sempre lutar ao meu lado acreditando no meu
sucesso.

... a minha irm Ana Paula Homobono Pinto, por


servir de exemplo de dedicao e compromisso.

... a minha querida Ana Lucia de Almeida Oliveira,


pela pacincia e compreenso durante esta jornada.

... enfim, a essas mulheres que so a base de todas as


minhas conquistas.

No devemos ter medo dos confrontos... At os planetas se


chocam, e do caos nascem s estrelas.

Charles Chaplin

LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS

AIT

Acidente Isqumico Transitrio

AVC

Acidente Vascular Cerebral

AVEH

Acidente Vascular Enceflico Hemorrgico

AVEI

Acidente Vascular Enceflico Isqumico

AVE

Acidente Vascular Enceflico

DCbV

Doena Cerebrovascular

DCNT

Doenas Crnicas no Transmissveis

DCV

Doena Cardiovascular

DIC

Doena Isqumica do Corao

DM

Diabetes Mellitus

HA

Hipertenso Arterial

HSA

Hemorragia Subaracnide

LCR

Lquido Cfalorraquidiano

LTD

Depresso Longo Prazo

LTP

Potenciao Longo Prazo

OMS

Organizao Mundial de Sade

OPAS

Organizao Pan-Americana de Sade

PA

Presso Arterial

SNC

Sistema Nervoso Central

SNP

Sistema Nervoso Perifrico

SPECT

Single Photon Emission Computed Tomography

TC

Tomografia do Crnio
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RESUMO

O presente estudo discute como a neuroplasticidade pode auxiliar no processo de


reabilitao motora em indivduos acometidos por acidente vascular enceflico, bem como
seus conceitos, efeitos neurofisiolgicos, tratamento e seu impacto epidemiolgico.
Investigaremos se o crebro reage de forma positiva mediante a ao neuroplstica na
reabilitao e, se esta plasticidade do sistema nervoso auxilia no processo de recuperao
funcional para uma melhor qualidade de vida. Estudos advogam que a neuroplasticidade
viabiliza a recuperao do paciente acometido por acidente vascular enceflico e que a
reabilitao fsica, adequadamente aplicada, proporciona melhoras significativas no processo
de readaptao de resposta motores emitidas. Portanto, verificamos se a ao neuroplstica,
quando associada reabilitao, proporciona respostas neurofisiolgicas positivas que so
fundamentais na recuperao destes pacientes. Aps a reviso bibliogrfica pudemos concluir
que a neuroplasticidade atua de forma positiva na recuperao de pacientes acometidos por
AVE e, que a reabilitao uma poderosa arma teraputica no tratamento destes pacientes.
Entretanto, novas investigaes devem ser propostas no que diz respeito ao acidente vascular
enceflico, neuroplasticidade e reabilitao fsica.

SUMRIO

INTRODUO........................................................................................................................9
CAPTULO I
1. ACIDENTE VASCULAR ENCEFLICO....................................................................11
1.1 CONCEITO .......................................................................................................................11
1.2 EPIDEMIOLOGIA E ACIDENTE VASCULAR ENCEFLICO .................................12
1.3 TIPOS DE AVE ................................................................................................................14
1.3.1 Acidente vascular isqumico..................................................................................16
1.3.2 Acidente vascular hemorrgico.............................................................................17
1.4 TRATAMENTO ...............................................................................................................18
CAPTULO II
2. NEUROPLASTICIDADE...............................................................................................21
2.1 CONCEITO ......................................................................................................................21
2.2 MECANISMOS DE AO NEUROPLSTICA............................................................23
2.3 NEUROPLASTICIDADE E ACIDENTE VASCULAR ENCEFLICO........................26
CAPTULO III
3. REABILITAO MOTORA.........................................................................................29
3.1 CONCEITO .....................................................................................................................29
3.2 RESPOSTA NEUROPLASTICA NA REABILITAO ..............................................30
3.3 REABILITAO E RECUPERAO FUNCIONAL NO ACIDENTE VASCULAR
ENCEFLICO ..................................................................................................................31
CONCLUSO ........................................................................................................................35
8

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS.................................................................................37

INTRODUO

O presente estudo tem como tema a neuroplasticidade ps acidente vascular


enceflico, assim, buscamos responder como ocorre a plasticidade neural no indivduo
acometido por acidente vascular enceflico. Temos como objetivo analisar como a
neuroplasticidade pode auxiliar no processo de readaptao para uma melhor qualidade vida
e, especificamente, delimitar conceitos fisiolgicos da plasticidade neural e como o crebro
reage mediante a ao neuroplstica na reabilitao. Este estudo apresenta como hiptese, a
viabilizao da recuperao do paciente acometido pelo acidente vascular enceflico atravs
da plasticidade do sistema nervoso central, e, a reabilitao como mtodo de tratamento
adequadamente aplicado proporcionando melhoras significativas no processo de readaptao
de respostas motoras emitidas.
A doena cerebrovascular (DCbV) uma das principais causas de morte no Brasil, a
terceira causa de morte nos EUA, e uma das maiores causas de desabilidades em pases
industrializados, sendo considerada tambm uma das causas mais freqentes de morte no
mundo (DIAS, 2006). Lotufo (2000) destaca que no Brasil, a doena cerebrovascular
responsvel por mais bitos que a doena coronria nos ltimos 40 anos. Kaiser (2004) reitera
que as doenas cerebrovasculares respondem por 32% das mortes a cada ano. No Brasil, a
distribuio dos bitos por doenas do aparelho circulatrio vem apresentando grande
importncia entre adultos e jovens, sendo considerado o acidente vascular enceflico (AVE) a
principal doena circulatria, representando a primeira causa de morte e incapacidade em
indivduos adultos, conforme estatsticas (DIAS, 2006; GAGLIARDI e cols, 2001). Dias
9

ainda destaca que o AVE constitui um importante problema de sade pblica, sendo
responsvel por uma grande proporo da carga de doenas neurolgicas. Azevedo e
cols(2008) informam tambm que o AVE uma das maiores causas de morbidade,
mortalidade e seqelas nos pases industrializados.
No que se refere melhoria das condies gerais de qualidade de vida de pessoas
acometidas pelo AVE, possvel reconhecer que mudanas nos hbitos de vida so capazes
de tornar possveis mudanas concorrentes nova condio de sade. Os exerccios fsicos,
dieta e o medicamento prescrito pelo profissional de sade so medidas auxiliadoras que no
s minimizam os efeitos indesejveis do AVE, como tambm atuam na sua preveno. Alm
disso, proporcionam uma melhora na qualidade de vida dessas pessoas independente de
patologias. Devido a seus efeitos fisiolgicos, psicolgicos, emocionais e sociais, Cancela
(2008) diz que existe trs tipos de tratamento do AVE que so: a preveno, a terapia
imediatamente aps o acidente vascular e a reabilitao ps-AVE. A aderncia ao tratamento,
com base no s nos medicamentos, mas tambm nos cuidados alimentares e programas de
atividade fsica, depende da educao do indivduo por uma equipe multiprofissional.
Com base nas informaes apresentadas aqui, abordaremos, no primeiro captulo, o
conceito de acidente vascular enceflico, os seus tipos, a fisiopatologia do AVE isqumico e
hemorrgico, o seu tratamento e impacto como fator epidemiolgico. No captulo II,
apresentaremos os conceitos de neuroplasticidade, os seus mecanismos de ao e sua atuao
nos pacientes acometidos por AVE. No captulo III, informaremos os conceitos de
reabilitao, a ao da neuroplasticidade no processo reabilitatrio, bem como a recuperao
funcional dos pacientes acometidos por acidente vascular. O desenvolvimento desses
captulos o que veremos a seguir.

10

CAPITULO I
1 ACIDENTE VASCULAR ENCEFLICO
1.1 CONCEITO

Segundo Mausner e cols (1999), o acidente vascular enceflico (AVE), mais


conhecido como acidente vascular cerebral (AVC), uma expresso que se refere a um
complexo de sintomas de deficincia neurolgica, que duram pelo menos vinte e quatro horas
e resultam de leses cerebrais provocadas por alteraes na irrigao sangunea. Cancela
(2008) diz que o AVE uma doena caracterizada pelo incio agudo de um dficit
neurolgico, que reflete no envolvimento focal do sistema nervoso central como resultado de
um distrbio na circulao sangunea cerebral. Baseada na Organizao Mundial de Sade
(OMS), Prado (2004) diz que essa doena tem suposta origem vascular, de rpido
desenvolvimento, podendo causar hemiplegia que, segundo Machado (2003), a ausncia
total da fora muscular em todo um lado do corpo levando a uma sequela incapacitante
decorrente do sistema nervoso central. Zamberlan (2007) reitera que a hemiplegia, ou seja, a
paralisia dos msculos contra lateral ao lado afetado do encfalo dificulta muito s atividades
de vida diria tais como, vestir-se, alimentar-se, fazer a higiene pessoal e locomover-se.
Schuster e cols. (2007) destaca que a disfuno motora provocada pelo AVE um dos
problemas freqentemente encontrado nesse tipo de quadro clnico, que refletir em uma
marcha cujos parmetros mensurveis tais como, velocidade, cadncia, simetrias, tempo e
comprometimento de passo e passada, sero deficitrias. O AVE recorrente considerado a
segunda causa mais comum de demncia, sendo esta demncia comumente reconhecida como
11

uma conseqncia imediata do acidente cerebrovascular, em que ocorre um declnio


intelectual mensurado aps um ou mais eventos isqumicos (OLIVEIRA, 2001). As chances
de se ter um AVE aumentam consideravelmente quando se fala em fatores de risco e que,
segundo Cancela (2008), esses fatores podem se atenuados com tratamento mdico ou
mudanas no estilo de vida. Os principais fatores de risco so arterioesclerose, hipertenso
arterial, tabagismo, colesterol elevado, diabetes mellitus, obesidade, hereditariedade,
sedentarismo, dentre outras que so menos freqentes, como doena inflamatria das artrias,
alguns tipos de reumatismo, uso de drogas como a cocana, doenas do sangue e da
coagulao sangunea.

1.2 EPIDEMIOLOGIA E ACIDENTE VASCULAR ENCEFLICO

De acordo com os dados da OPAS/OMS (2003), as doenas isqumicas do corao (DIC)


e as doenas cerebrovasculares matam mais de 12 milhes de pessoas (7,2 e 5,5 milhes por
causa das DIC e das DCbV respectivamente) anualmente no mundo. Alm disso, cerca de 3,9
milhes de pessoas morrem por complicaes decorrentes da hipertenso arterial (HA) e de
cardiopatias a cada ano. Complicaes decorrentes do diabetes mellitus (DM), que definida
como uma doena crnica que compromete o metabolismo dos carboidratos, protenas e
gorduras, caracterizada pela elevao dos nveis de acar no sangue (hiperglicemia) e pela
excessiva excreo de acar na urina (glicosria), eleva o nmero de bitos, chegando a
17milhes (HOMOBONO, 2007; WILMORE e COSTILL, 2003; GUYTON e HALL, 2002).
Segundo Oliveira (2001), a doena cerebrovascular uma das principais causas de morte
no Brasil, a terceira causa de morte nos Estados Unidos da Amrica e uma das maiores
causas de desabilidades em pases industrializados, sendo considerada tambm uma das
12

causas mais freqentes de morte no mundo. Dias (2006) atravs dos estudos de Chagas e
Monteiro (2004) e Rownland (1997), diz que o acidente vascular enceflico constitui um
importante problema de sade pblica, sendo responsvel por uma grande proporo da carga
de doenas neurolgicas. Anualmente falecem cerca de 10 milhes de pessoas devido a
doenas cardiovasculares e cerebrovasculares. Em Portugal, as doenas cerebrovasculares e a
doena isqumica representam as principais causas de morbidade, invalidez e mortalidade, se
enquadrando como a terceira e quarta causas de anos de vida potencialmente perdidos. O
AVE constitui a principal causa de bito no pas (a cada trs AVEs, um fatal), sendo que as
doenas cerebrovasculares so a causa de mais de 50% das mortes. Por outro lado, as doenas
cardiovasculares so a principal causa de internamento hospitalar (OLIVEIRA e cols, 2007).
No Brasil, a distribuio dos bitos por doenas do aparelho circulatrio vem
apresentando grande importncia entre adultos e jovens, sendo considerado o acidente
vascular enceflico, a principal doena circulatria o qual representa a primeira causa de
morte e incapacidade em indivduos adultos (DIAS, 2006). Em suas diversas formas de
apresentao, essa doena constitui uma emergncia neurolgica, onde, o tempo decorrido
entre o acidente e o atendimento fundamental para garantir um melhor prognstico ao
paciente (GAGLIARDI e cols., 2001). O impacto social causado pelo AVE gera um nmero
significativo de casos onde necessria mudana com reintegrao familiar, assim como o
recurso a cuidados de apoio domicilirio e institucionalizao.
Cerca de 75% das doenas DCbV podem ser atribudas aos fatores de risco: tabagismo,
hipertenso arterial, diabetes mellitus, dislipidemias, peso excessivo, pouco consumo de frutas
e verduras, e falta de exerccios fsicos (PIMENTA, 2009). Alm dos acima citados, no
Brasil, tambm tem relao com risco para as doenas cerebrovasculares a idade (acima de 70
anos), raa (negra), etilismo crnico, cardiopatias embolignicas, doenas estenosantes das
13

cartidas, hiper-hemocisteinemia, uso de anticoncepcionais orais e estresse emocional


(BRASIL, 2006). Calcula-se que 80% dos casos de doenas cerebrovasculares e doenas
isqumicas do corao, poderiam se evitados atravs de mudanas comportamentais como
hbitos alimentares mais saudveis, a prtica regular de atividade fsica, e o abandono do
fumo (OPAS/OMS, 2003).
Vrios pesquisadores brasileiros dedicados ao estudo das doenas crnicas no
transmissveis (DCNT) tm chamado ateno para as conseqncias da falta de um controle
eficaz dos fatores de risco para essas doenas, frente ao aumento constante das DCbV no
Brasil nas ltimas dcadas. E a expectativa que a situao se agrave justamente nas reas
mais pobres do pas. Reiterando essa afirmao, Andr e cols. (2007), diz que um controle
inadequado dos fatores de risco cardiovasculares clssicos, se mantido nas prximas dcadas,
pode contribuir para um aumento desnecessrio do nmero de mortes atribuveis a AVCs.
(LAURENTI, 1976; LOLIO, 1986; LOTUFO, 2004 apud Pimenta, 2009)

1.3 TIPOS DE AVE

Martins (2006) diz que as leses cerebrais ocorridas devido a essa patologia, so
provocadas por um infarto devido isquemia ou hemorragia, comprometendo a funo
cerebral, que pode ocorrer de forma sbita em virtude dos fatores de risco vascular ou por
defeito neurolgico (aneurisma). O sinal clnico que ocorre em razo de uma perturbao
focal da funo cerebral secundrio obstruo ou hemorragia de vasos sanguneos, e que,
depende dos mecanismos que o originou, determina que o AVE divide-se em dois tipos:
acidente vascular enceflico do tipo isqumico, que causado por obstruo de uma das
artrias cerebrais por mbolo ou ateroma que sai do corao em direo aos vasos do pescoo,

14

ou, acidente vascular do tipo hemorrgico, que ocorre no crebro, causado por ruptura de
vasos sanguneos (CANCELA, 2008; VENTRELLA e cols, 2006; ADAMS e cols., 1987).
Em sua fisiopatologia, Rocha e Silva e cols. (2003) dizem que o tecido nervoso
depende totalmente do aporte sanguneo para que as clulas nervosas se mantenham ativas,
uma vez que no possuem reservas energticas. A interrupo da irrigao sangunea e a
conseqente falta de glicose e oxignio necessrios ao metabolismo provoca uma diminuio
ou parada da atividade na rea do crebro afetada. Ainda para a Rocha e Silva e cols. (2003),
se essa interrupo do sangue demorar menos de trs minutos, a alterao reversvel, no
entanto, se ultrapassar os trs minutos, a alterao funcional pode ser irreversvel, provocando
necrose do tecido nervoso. Assim, tendo como causa lder de incapacidade em adultos, o
acidente vascular enceflico traz conseqncias funcionais dos dficits primrios
neurolgicos, predispondo aos sobreviventes um padro de vida sedentrio com limitaes
para as atividades de vida diria e reserva cardiolgica reduzida (SCHUSTER e cols, 2007).
Entretanto, existem outros subtipos que se associam ao acidente vascular do tipo
isqumico e hemorrgico, que esto compreendidos em: AVE isqumico com subtipos
lacunar, tromblico e emblico e AVE hemorrgico com subtipos intracerebral,
subaracnide, intravascular e subdural (CANCELA 2008). Existem outros tipos de AVE que
so menos freqentes, como doenas inflamatrias das artrias, alguns tipos de reumatismo,
uso de drogas como a cocana, doenas do sangue e da coagulao sangunea (CANCELA,
2008). Tambm existe o Acidente Isqumico Transitrio (AIT), que no so menos
importantes visto que cerca 1/3 dos indivduos que sofrem deste tipo de isquemia transitria,
tendem a sofrer um acidente vascular enceflico dentro dos prximos cinco anos (MARTINS,
2006),

15

O enfoque de desenvolvimento deste estudo refere-se ao Acidente vascular enceflico


e seus subgrupos isqumicos e hemorrgicos, sem aprofundar nos seus subtipos.

1.3.1 Acidente vascular isqumico

Del Zoppo apud Evaristo (2007) informa que 80% dos casos de AVE so do tipo
isqumico (AVEI), e em sua maioria, h ocluso tromboemblica arterial correspondente
manifestao neurolgica. Prado (2004) diz que o infarto cerebral por trombose ou embolia,
responsvel por 70% dos diagnsticos de isquemia, onde, essa patologia causa danos s
funes neurolgicas, podendo acarretar em diversas deficincias clnicas como, danos s
funes motoras, sensitivas, cognitivas, perceptivas e da linguagem. A isquemia o processo
durante o qual um tecido no recebe os nutrientes (glicose, protenas, vitaminas, enzimas,
etc), e em particular o oxignio, que so indispensveis ao metabolismo das clulas
(CANCELA, 2008; BAPTISTA-SILVA, 2004). A isquemia pode ser total quando o fluxo
arterial for insuficiente para manter a vida celular ou tecidual, ou parcial que mantm a
viabilidade celular, porm com risco de evoluir para morte celular dependendo da nobreza do
tecido e do tempo em isquemia. J a hipxia somente a diminuio de oferta de oxignio aos
tecidos, mas, tambm lesiva aos tecidos (BAPTISTA-SILVA, 2004)
Dentre os AVEIs, a artria mais afetada a cerebral mdia, no qual, o quadro clnico
compreende a perda de movimentos voluntrios do lado oposto do corpo caracterizando uma
hemiplegia, com aumento dos movimentos reflexos (hiperreflexia), podendo-se ainda
observar problemas na linguagem (CAVALHEIRO, 1993). Algumas reaes metablicas so
consideradas importantes por estarem envolvidas com o mecanismo fisiopatolgico da leso
cerebral isqumica. Destas reaes destacam-se a depleo energtica, o distrbio
homeosttico de Ca++, a liberao de neurotransmissores excitatrios, a formao de radicais
16

livres, e a degradao de fosfolipdeos, que so exemplos das reaes iniciadas durante a


isquemia (DJURICIC e cols., 1983; SIESJ, 1981; GLOBUS e cols., 1988; AGARDH e
cols., 1991, MEYER e cols., 1986 e KIRINO e SANO 1984, apud OLIVEIRA, 2001).
Atravs de estudos experimentais com animais, possvel o prolongamento da
isquemia para 20 a 30 minutos. Desta forma, ocorre degenerao precoce dos neurnios
piramidais da rea CA1 do hipocampo dorsal, em decorrncia dos mecanismos mediadores da
morte imediata antes que os eventos pertinentes morte neuronal tardia possam atingir sua
expresso completa (OLIVEIRA, 2001). Silva e cols. (2005), dizem que diante da suspeita de
AVE, alguns exames so utilizados para a confirmao do diagnstico. Entre eles esto a
tomografia computadorizada do crnio, que identifica a natureza isqumica ou hemorrgica
da doena vascular e informa a extenso e topografia da leso; o exame do lquido
cefalorraquidiano, nos casos de suspeita de hemorragia subaracnide; e a ressonncia
magntica enceflica, que o exame que apresenta melhores resultados que a tomografia nas
primeiras 24 horas para o AVE isqumico especialmente no territrio vrtebro-basilar.

1.3.2 Acidente vascular hemorrgico

Para Prado (2004) e Evaristo (2007), o acidente vascular enceflico do tipo


hemorrgico representa 20% dos diagnsticos de AVE. A hemorragia enceflica, mais do que
a isquemia, est relacionada principalmente com a hipertenso arterial (PA), onde, o aumento
gradativo da presso nas artrias poder resultar numa ruptura e, conseqentemente numa
hemorragia (HABIB, 2000). O acidente vascular hemorrgico um fenmeno inverso ao da
isquemia, onde, existe o extravasamento de sangue para fora dos vasos, denominando
hemorragia, em que, o sangue pode derramar para o interior do crebro provocando uma
17

hemorragia intracerebral, ou para o espao entre o crebro e a membrana aracnide,


provocando uma hemorragia subaracnide (HSA) (CANCELA, 2008). Para Ventrella e cols.
(2006) o AVE hemorrgico freqentemente causado tambm por uma doena cardaco-renal
hipertensiva, podendo apresentar como reaes adversas, dores de cabea fortes, vmitos e
perda de conscincia.
Ventrella e cols. (2006) ainda dizem que as manifestaes clnicas ocorrem antes dos
quarenta e cinco anos e aps sessenta e cinco de idade, e que, em adultos jovens, a enxaqueca
a causa mais encontrada. Parente e cols (2001) dizem que a hemorragia cerebral uma
patologia com custos elevados aps a alta (>50% do total), em razo da reabilitao, apoio
social, e continuidade com os cuidados. Incluso nestes custos h a necessidade de exames,
como a angiografia cerebral que deve ser realizada nos casos de acidente vascular cerebral
hemorrgico de etiologia desconhecida (GAGLIARDI e cols., 2001). Outros exames de
imagem podem ser realizados conforme a necessidade, incluindo a angio-ressonncia, o
Doppler transcraniano e o SPECT (single photon emission computed tomography). Alm
dos exames supra-citados tambm existe o exame do lquido cefalorraquidiano (LCR) que
indicado

nos

casos

de

suspeita

de

hemorragia

subaracnidea

com

tomografia

computadorizada do crnio (TC) negativa e de vasculites inflamatrias ou infecciosas


(GAGLIARDI e cols., 2001).
Ainda para Gagliardi e cols. (2001) no acidente vascular cerebral hemorrgico,
recomenda-se realizar em carter de emergncia os seguintes exames sanguneos:
hemograma, glicose, creatinina, uria, eletrlitos, gasometria arterial, coagulograma e, antes
da alta hospitalar, frente a suspeita de trombose, a dosagem de colesterol total e fraes,
triglicerdeos e fibrinognio.

1.4 TRATAMENTO
18

Existem trs tipos de tratamento do AVE que so a preveno, a terapia imediatamente


aps o acidente vascular e a reabilitao ps-AVE (CANCELA, 2008). A preveno consiste
no controle dos fatores de risco do indivduo, tais como a hipertenso, a fibrilao auricular e
a diabetes. A terapia preventiva deve visar trs grandes objetivos:

Reduzir os fatores de risco para atenuar o processo patolgico;


Prevenir AVEs recorrentes pela remoo do processo patolgico subjacente;
Minimizar os danos secundrios do crebro pela manuteno da perfuso adequada das
reas marginais s reas afetadas e reduo de edemas (KISTLER et al apud PAISRIBEIRO, 2005).

Para Dias (2006), baseado na histria natural, a preveno da doena dividida em trs
nveis: primrio, secundrio e tercirio. A preveno primria, feita no perodo da prpatognese, desenvolve medidas de proteo especfica do homem contra agentes patolgicos
ou estabelece barreiras contra os agentes do meio ambiente (ASSUNO, 2003). Trata-se,
portanto, de um enfoque da promoo da sade centrado no individuo, com uma projeo
para a famlia ou grupos, dentro de certos limites (BUSS, 2000). Na preveno secundria, o
processo patolgico j est instalado (patognese), portanto, a mesma se d por meio do
diagnstico precoce e tratamento imediato e adequado, procurando evitar as seqelas e a
invalidez. Posteriormente, na presena de defeitos ou invalidez, atua-se na preveno
terciria, por meio da reabilitao (ASSUNO, 2003).
Em relao terapia imediatamente aps o AVE, Pais-Ribeiro (2005) diz que estas
terapias tentam parar o acidente vascular enceflico enquanto este decorre dissolvendo
19

rapidamente os cogulos de sangue ou parando a hemorragia. Logo que se estabiliza a


situao clnica na chamada fase aguda inicia-se a reabilitao, que consiste em diferentes
tcnicas que ajudam a recuperar o mais rpido possvel, a funo anterior. Quanto
reabilitao ps-AVE, o seu propsito superar as incapacidades provocadas pelo acidente.
H trs maneiras possveis de o indivduo com leso cerebral poder recuperar as capacidades
funcionais perdidas: recuperao espontnea, restituio da funo ou compensao perdida.
A reabilitao possvel graas enorme capacidade do crebro em aprender e mudar.
Portanto, essa aprendizagem e mudana com o objetivo de re-estabelecer funes at
ento perdidas, no intuito de recuperao do movimento reforada pela idia do cientista
Charles Sherrington em 1924 que diz:
Tudo o que o ser humano consegue fazer atravs do movimento.
Quer seja para produzir um fonema, quer seja para construir uma
cidade, que seja para desmatar uma floresta!
Atravs dessa afirmao, podemos refletir e convencer-nos de que o sistema motor
pode transformar movimentos e pensamentos. atravs deste sistema que conseguimos nos
comunicar, fazer-nos entender, destruir, construir, ler, escrever e assim, colocar o mundo em
movimento.

20

CAPTULO II
2. NEUROPLASTICIDADE
2.1 CONCEITO

Segundo Pascual-Leone e cols. (2005) plstico deriva do grego o (plastos), que


significa moldado. De acordo com o Oxford English Dictionary, ser plstico refere-se
habilidade de passar por mudanas de forma. Ainda para Leone-Pascual, foi William James
em 1890, o primeiro a introduzir o termo plasticidade nas Neurocincias em referncia
susceptibilidade do comportamento humano para modificao. Para Cerise e cols. (2007)
plasticidade o oposto de rgido, onde, este um sistema que se comporta sempre da mesma
forma. Se esse sistema puder responder de forma diferente, levando em considerao
experincias passadas, ento o chamamos de plstico. Ainda para Cerise e cols. (2007) a
memria a base de todo o sistema de plasticidade porque consegue armazenar experincias
passadas, definindo esta, como a base de toda adaptao. A neuroplasticidade ou plasticidade
neural definida como a capacidade do sistema nervoso em modificar sua estrutura e funo
em decorrncia dos padres de experincia, e de se organizar frente ao aprendizado e a leso
(HAASE e LACERDA 2004; LAUFER-BASS, s/d). Dennis (2000) diz que a
neuroplasticidade pode ser concebida e avaliada a partir de uma perspectiva estrutural
(configurao sinptica) ou funcional (modificao do comportamento).
O crebro enquanto fonte do comportamento humano moldado por modificaes e
presses do meio ambiente, mudanas fisiolgicas e experincias. Este o mecanismo para a
21

aprendizagem, o crescimento e o desenvolvimento. Modificaes no input de qualquer


sistema neural, ou nas metas e/ou exigncias de suas conexes eferentes, levam a uma
reorganizao do sistema que poderia ser demonstrvel aos nveis do comportamento,
anatomia e fisiologia, at aos nveis celulares e moleculares (PASCUAL-LEONE e cols,
2005). Ramn y Cajal previu que com a aquisio de novas habilidades, o crebro se
modificaria atravs de um rpido reforo de vias orgnicas pr-estabelecidas e de uma
formao posterior de novas vias (PASCUAL-LEONE e cols., 2005). Hipoteticamente, o
primeiro destes processos de fato um requisito necessrio para o desenvolvimento do
segundo, ou seja, a formao de novas vias s possvel depois do reforo inicial de conexes
pr-existentes. Portanto, a gama de mudanas plsticas definida por conexes existentes,
que so o resultado do desenvolvimento neural geneticamente controlado, diferente entre os
indivduos. O reforo de conexes existentes, por outro lado, conseqncia de influncias
ambientais, do input aferente e da demanda eferente (PASCUAL-LEONE e cols., 2005).
Laufer-Bass (s/d) diz que esta organizao se relaciona com a modificao de algumas
conexes sinpticas, e que, a plasticidade nervosa no ocorre apenas em processos
patolgicos, mas assume tambm funes extremamente importantes no funcionamento
normal do indivduo. Os processos de modificao ps-natais em conseqncia da interao
com o meio ambiente e as conexes que se formam durante o aprendizado motor consciente
(memria) e inconsciente (automatismo) so exemplos de como funciona a neuroplasticidade
em indivduos sem alterao do Sistema Nervoso Central. importante salientar que estes
dois processos descritos acima necessitam da estimulao perifrica para dar o feedback
neuromotor. Segundo Lundy-Ekman (2004) a neuroplasticidade inclui:

22

 Habituao uma das formas mais simples de plasticidade. a diminuio na


resposta a um estmulo repetido. Os mecanismos celulares envolvidos na habituao
no foram elucidados. Entretanto, sabido que h uma diminuio na liberao de
neurotransmissores excitatrios, incluindo glutamato, e talvez uma diminuio de Ca++
livre. Logo aps o repouso, os efeitos da habituao no esto mais presentes, e podese evocar um reflexo em resposta a estmulos sensoriais. repetio prolongada da
estimulao, todavia, ocorrem alteraes estruturais mais permanentes; o nmero de
conexes sinpticas diminui.
 Aprendizado e Memria Ao contrrio dos efeitos imediatos e reversveis da
habituao, o aprendizado e memria envolvem alteraes persistentes e duradouras
na potncia das conexes sinpticas. Quando uma tarefa realmente aprendida,
somente regies pequenas e distintas do encfalo apresentam atividade aumentada
durante a realizao da tarefa. A memria torna necessria a sntese de novas protenas
e o crescimento de novas conexes sinpticas. repetio de um determinado
estmulo, a sntese e a ativao de novas protenas alteram a excitabilidade neuronal e
promovem o estabelecimento de novas conexes.


Recuperao Celular Aps Leso Alteraes degenerativas ocorridas por motivos de


leses que danificam ou seccionam os axnios de neurnios, podem no ocasionar a
morte da clula. Em contraste com alguns neurnios que possuem a capacidade de
regenerar seu axnio, algumas leses que destroem o corpo celular levam
invariavelmente morte da clula. Todavia, aps a morte de neurnios, alteraes das
sinapses, alteraes na liberao de neurotransmissor relacionadas atividade e a
reorganizao funcional do sistema nervoso central, promovem a recuperao na
leso.
23

2.2 MECANISMOS DE AO NEUROPLSTICA

Baseado nos estudos de Kemperman em experimentos realizados com ratos, Costa


(2000) destaca a importncia da aprendizagem na preservao do nmero de clulas cerebrais
ativas. Se um neurnio no recebe estmulos de neurnios vizinhos, ou recebe
neurotransmissores inibitrios, este neurnio no ter nenhum tipo de atuao. Ao contrrio,
se um neurnio envia muitos impulsos excitatrios a outros neurnios, a sinapse entre estes
ser reforada. Logo, as interconexes entre neurnios e grupos de neurnios no so fixas e
esto em constante mudana. Muitos estudos ainda no so definitivos, contudo, mostram que
diferentes estruturas cerebrais esto envolvidas tanto nos processos de aprendizagem, quanto
nos processos de memria. Ainda para Costa (2000) apesar da estrutura do crebro ser
especifica atravs de processos genticos e de desenvolvimento, possvel observar que o
padro de interconexes entre neurnios depende da experincia. Atravs disso, pode-se dizer
que o crebro indubitavelmente plstico, capaz de mudar seu desempenho e mesmo suas
estratgias como resultado de estmulos externos.
Para Laufer-Bass (s/d), uma vez avariados, os neurnios no podem ser trocados, mas
podem ser substitudos funcionalmente por circuitos ou trajetos nervosos alternativos, em
decorrncia de brotamento massivo a partir de novos axnios e sinaptognese reativa nos
axnios. O neurnio tem uma capacidade de se adaptar funcionalmente frente a um estmulo e
as sinapses, por sua vez, so altamente modificveis quanto a sua eficincia. A idia bsica da
neuroplasticidade nos conduz ao entendimento de como se comporta o sistema nervoso
central quando h uma leso. Os processos descritos acima podem ser resumidos em duas
situaes distintas: em primeiro lugar, neurnios ntegros buscam caminhos alternativos para
efetuar a resposta motora, realizando sinapse com neurnios que se modificam em relao a
24

sua efetividade. Em segundo lugar, frente determinada leso, circuitos e trajetos nervosos
diferenciados so procurados. Em primeira mo parecem ser processos semelhantes, mas
diferem quanto neurofisiologia (LAUFER-BASS s/d; KANDEL, 2000).
Segundo Borella e cols. (2009), existem alguns mecanismos neuroplsticos que ainda
esto sendo estudados. O primeiro sugere que as alteraes no equilbrio entre excitao e
inibio podem acontecer muito rapidamente, onde este processo depende da regio de
conexes anatmicas de neurnios e vias neurais no territrio influenciado pelo treino das
funes. Algumas zonas podem servir como obstculos para a inibio tnica. Se a inibio
removida, a regio da influncia pode rapidamente aumentar ou ser desmascarada pelo
processo conhecido como desmascaramento. O segundo processo a intensificao ou
diminuio das sinapses existentes, no processo semelhante potenciao longo prazo
(LTP) ou depresso a longo prazo (LTD). O terceiro processo a alterao na excitabilidade
da membrana do neurnio, e o quarto e ultimo processo so as alteraes anatmicas que
incluem o brotamento de novos terminais axnicos e formao de novas sinapses. Ainda para
Borella e cols. (2008), esses processos ocorrem em diferentes perodos de tempo e nem
sempre mutuamente.
Costa (2000) diz que os mecanismos envolvidos na plasticidade permanecem
indefinidos, impulsionando novas pesquisas que exploram diferentes linhas de atuao tais
como:
 Os aspectos eletroqumicos envolvidos nos mecanismos de transmisso de impulsos
nervosos e a atuao da membrana celular na realizao das sinapses;
 As mudanas morfolgicas no crebro associadas a circulao de substncias, por
exemplo, hormnios, que so resultado de um condicionamento social as mudanas

25

nas propriedades da clula nervosa a partir de danos cerebrais, onde as respostas do


organismo para o trauma so a regenerao e a brotao de nervos;
 O transplante de tecido neural de fetos em crebros danificados de animais adultos.
Estes transplantes permitiram uma recuperao parcial do desempenho em algumas
tarefas, que foi mais acentuada nos animais mais jovens, reforando a teoria de que os
sistemas nervosos imaturos so mais plsticos que os sistemas maduros porque
possuem potencial plstico codificado em seus gens e estes gens so expressos nos
ltimos estgios do desenvolvimento.
A partir dos vrios resultados obtidos, percebe-se que entre as funes que emergem das
interaes entre neurnios, as possveis de serem mais fortemente influenciadas por fatores
externos so aquelas associadas ao aprendizado (ou a capacidade de modificar o
comportamento em resposta a experincia) e a memria (capacidade de guardar esta
modificao por um perodo de tempo). (COSTA, 2000).

2.3 NEUROPLASTICIDADE E ACIDENTE VASCULAR ENCEFLICO

Segundo Pascual-Leone (2005) um erro entender que a plasticidade uma faculdade


do crebro que pode ser ativada em resposta a um acidente vascular enceflico para promover
a recuperao funcional ou compensar pela funo perdida. Antes, a plasticidade est sempre
ativa. Depois de uma leso cerebral, o comportamento (a despeito de ser normal ou de
manifestar dficits relacionados leso) continua sendo conseqncia do funcionamento do
crebro todo, e assim, conseqncia de um sistema nervoso plstico.
O estrago causado no crebro por um AVE pode provocar a perda de suas funes,
mas, atravs da neuroplasticidade, o crebro pode se reajustar funcionalmente ocorrendo uma
reorganizao dos mapas corticais que contribui para a recuperao das funes acometidas
26

no acidente vascular enceflico. Borella e cols. (2009) destacam que h fortes evidncias que
acontecem alteraes plsticas no crebro depois de uma leso, para compensar a perda da
funo nas reas prejudicadas. Segundo Oliveira (2009) alguns mecanismos de plasticidade
incluem a reversibilidade do local de leso isqumica ao nvel do tecido neural, a reasbsoro
do edema formado aps a leso, a reorganizao do crtex motor envolvido na leso, do
crtex adjacente ou de reas do hemisfrio contra-lateral e o envolvimento adicional das
estruturas subcorticais e ativao de sinapses latentes. As mudanas descritas na organizao
do crtex incluem o aumento em nmero e tamanho dos dendritos, das sinapses e dos fatores
neurotrficos. Aps a leso em algum lugar do crtex motor, mudanas de ativao em outras
regies motoras so observadas e, podem ocorrer em regies homlogas do hemisfrio no
afetado, que assumem as funes perdidas, ou no crtex intacto adjacente a leso (BRITO e
cols., 2001).
Essas reorganizaes corticais podem ter incio de um a dois dias aps o AVE, e
podem se prolongar por meses, fazendo com que os pacientes recuperem pelo menos em
parte, as habilidades que haviam sido perdidas (DORETTO, 2003; COSTA, 2000; BRITO e
cols., 2001). Brito e cols. (2001) ainda destaca que a recuperao da funo nos membros,
promovida pela neuroplasticidade, dificultada por um fenmeno conhecido como no-uso
aprendido. Com a perda da funo de uma rea atingida por um AVE, a regio do corpo que
estava ligada a essa rea tambm afetada, perdendo a sua capacidade de movimentao.
Como o paciente no consegue mover o membro mais afetado, e este compensa utilizando o
outro membro, com o passar do tempo, os efeitos da leso no estaro mais presentes, e por
isso ocorrero readaptaes onde os movimentos poderiam ser recuperados, no entanto, o
paciente j aprendeu que aquele membro no mais funcional.

27

Para Pascual-Leone e cols. (2005), a recuperao funcional aps uma leso cerebral
focal por exemplo, um AVE, consiste essencialmente na aprendizagem a partir de uma rede
neural parcialmente desordenada. Um mecanismo neural predominante na base da
reaprendizagem de habilidades e da preservao de comportamento envolve modificaes de
contribuies distribudas ao longo de uma rede neural especfica (fundamentalmente, a rede
do crebro saudvel engajada na aprendizagem das mesmas habilidades). Interaes intra- e,
particularmente, inter-hemisfricas podem se modificar de inicialmente inibitrias (para
minimizao do dano) para posteriormente excitatrias (para promoo da recuperao
funcional). Mudanas no decurso temporal de tais modificaes de conectividade podem
resultar no estabelecimento de estratgias de estagnao e limitar a recuperao funcional. Em
definitivo, a ativao de reas cerebrais que no so ordinariamente recrutadas em sujeitos
normais pode representar uma estratgia no-adaptativa que resulta num prognstico
insatisfatrio.

28

CAPTULO III
3. REABILITAO MOTORA
3.1 CONCEITO

A reabilitao motora o mtodo de tratamento que proporciona melhoras


significativas no processo de readaptao de respostas motoras emitidas, podendo recuperar
parcialmente ou totalmente os movimentos antes perdidos. Leite e cols. (2003) dizem que a
reabilitao um processo dinmico orientado para a sade, que auxilia um indivduo que
est enfermo ou incapacitado a atingir seu maior nvel possvel de funcionamento fsico,
mental, espiritual, social, corroborando para que o indivduo tenha qualidade de vida aceitvel
com dignidade, auto-estima e independncia. Segundo Peter e cols. (2008) a reabilitao deve
ser contnua, envolvendo cuidados coordenados de uma equipe multidisciplinar e avaliao
precoce das necessidades ps-alta. Os programas de reabilitao devem sempre ser de forma
holstica, desenvolvidas por profissionais interdisciplinares, utilizando metodologias
qualitativas e quantitativas. Nesses programas devem constar exerccios que possam ser
aplicados atravs de qualquer meio capaz de representar situaes do cotidiano nas quais o
paciente incentivado a concentrar-se, interagir, raciocinar, tomar decises, entender o
discurso corrente e expressar sentimentos e pensamentos (CANCELA, 2008).

29

Cancela (2008) ainda diz que, para alm do pessoal mdico, enfermeiros e auxiliares,
que prestam a primeira e fundamental assistncia, o processo de reabilitao de um indivduo
que sofreu AVE deve incluir:


Um fisioterapeuta, que atuar na primeira fase, assegurando uma posio correta na


cama e numa cadeira, passando depois para exerccios referentes funo motora
necessria marcha tais como, equilbrio e coordenao;

Um terapeuta ocupacional, que auxiliar nas funes fsicas, como se vestir e comer,
bem como atividades de lazer e retorno ao trabalho, ajudando ao mximo o paciente
para que adquira independncia funcional. Tambm, quando se faz necessrio, o
auxlio de um terapeuta especialista em linguagem quando o indivduo possui
dificuldades de comunicao;

Um psiclogo / neuropsiclogo, que intervir ao nvel da estimulao e reabilitao


cognitiva, podendo trabalhar questes emocionais envolvidas na doena ou
recuperao, tanto do paciente como da famlia.

As necessidades dos pacientes so observadas por toda uma equipe de reabilitao para
que as aes sejam direcionadas a cada um e tambm para se ter parmetro do
dimensionamento de pessoal, considerando o tempo gasto para sua manuteno bsica.

3.2 RESPOSTA NEUROPLSTICA NA REABILITAO

Para Lennon & Ashburn (2000), Mulder & Hochstenbach (2001) apud Oliveira
(2009), relacionado com a capacidade do SNC em se recuperar aps uma leso, encontra-se
os mecanismos intrnsecos inerentes neuroplasticidade os quais assumem um papel
importante no processo de aprendizagem ou reaprendizagem das competncias motoras. Aps
30

uma leso enceflica, tanto a intensidade da reabilitao como o tempo decorrido entre a leso
e o incio da reabilitao, influenciam a recuperao da funo neuronal. A falta de
movimentos ativos aps uma leso cortical pode ocasionar a perda subseqente da funo em
regies adjacentes do encfalo no lesadas (LUNDY-EKMAN, 2004). Em relao
plasticidade cerebral, consenso na literatura que a prtica de tarefas motoras induz
mudanas plsticas no SNC. As conexes neurais corticais podem ser remodeladas pelas
nossas experincias e tambm durante o aprendizado, assim sendo, a prtica de atividade
motora e a aprendizagem de habilidades podem alterar sinapses ou reduzir eventos
moleculares na rea perilesionada ou nas reas mais remotas do crtex, incluindo as no
diretamente prejudicadas (BORELLA e cols., 2009).
Ainda para Borella e cols. (2009), o aprendizado de determinada atividade ou somente
a prtica da mesma, desde que no seja simples de repetio de movimentos, induz mudanas
no sistema nervoso central. Isto ocorre porque o treinamento motor pode promover
neurognese, sinaptognese, angiognese, modulao pr e ps sinptica entre outros, e todos
esses podem contribuir para resultados positivos na recuperao em resposta a esse
treinamento. importante ressaltar precauo, pois tanto a intensidade e especificidade do
tratamento, como o intervalo de tempo entre a leso e o incio da prtica motora, influenciam
na recuperao da funo nervosa.
Experimentos envolvendo a reabilitao em animais lesados mostram que os mapas de
representao cortical so alterados, sinapses alteram sua morfologia, dendritos comeam a
crescer, axnios mudam sua trajetria, ocorre a modulao de vrios neurotransmissores,
sinapses so potencializadas ou deprimidas, neurnios diferenciam-se e sobrevivem, ocorre o
aumento da mielinizao dos neurnios remanescentes e maior recrutamento de pools de

31

neurotransimissores, transferindo a funo das reas prejudicadas para as reas adjacentes


preservadas (BORELLA e cols, 2009).

3.3 REABILITAO E RECUPERAO FUNCIONAL NO ACIDENTE VASCULAR


ENCEFLICO

O AVE uma afeco neurolgica por vezes incapacitante que pode causar inmeras
complicaes no decorrer da vida do paciente. Assim, busca-se sempre aprimorar e renovar as
tcnicas teraputicas a fim de evitar tais complicaes e de maximizar a independncia dos
pacientes em suas atividades de vida diria. Para Dickstein e cols. (1986), em relao a
reabilitao motora e doentes com AVE, o que se pretende melhorar a mobilidade articular
ativa, aumentar a fora muscular do lado hemiparsico e melhorar a funcionalidade o mais
precocemente possvel. Oliveira (2009) diz que a reabilitao aps AVE desenrola-se de
forma idntica ao processo envolvido na aprendizagem motora, a qual requer
intencionalidade, repetio, e a existncia de feedback para melhorar o desempenho na tarefa.
Desta forma, a reaprendizagem de competncias motoras como a marcha, o agarrar, ou a
capacidade de falar aps leso cerebral, resultado da interao entre mecanismos biolgicos
intrnsecos e programas de aprendizagem (OLIVEIRA, 2009).
A perspectiva da necessidade de reabilitao para a maximizao do comportamento
motor aps leso congruente com a perspectiva da Teoria dos Sistemas, que diz que o
comportamento motor gerado pelos princpios fundamentais da organizao da
complexidade dos sistemas, da sua linearidade e abertura. Assim, a atividade funcional o
resultado de um conjunto de comandos neurais resultantes da cooperao de alguns
subsistemas, em que a informao proveniente do exterior considerada como um contributo
32

ativo para os comportamentos emergentes (SHEPHERD, 1992). Portanto, a reabilitao aps


AVE, tem uma fundamental importncia no aumento do mecanismo de neuroplasticidade
atravs da experincia do movimento em vrios conjuntos posturais consolidando diferentes
componentes do padro do movimento (LENNON & ASHBURN, 2000 apud OLIVEIRA,
2009).
Atualmente, vrios mtodos utilizados so utilizados na reabilitao de pacientes com
AVE. Estes mtodos so classificados em dois grupos: O tratamento neurofisiolgico
dedica-se reaprendizagem das capacidades motoras, e o tratamento convencional, que
envolve o treino dos pacientes para a utilizao das suas capacidades motoras e compensarem
as que foram perdidas. Entretanto, estes dois mtodos, por vezes so criticados devido
escassez de referncias cientficas demonstrando seus benefcios teraputicos (OLIVEIRA,
2009).
No mbito da reabilitao de pacientes aps AVE, uma das abordagens mais utilizadas
no tratamento neurofisiolgico, o conceito Bobath, que foi descrito por Berta Bobath em
1970, considerado um conceito holstico, motivado pela modificao da compreenso
cientfica do controle motor e das patologias do SNC. Com este mtodo esperado uma
melhora do equilbrio na medida em que os objetivos englobam a correo e o alinhamento
dos segmentos em vrios conjuntos posturais, e, a otimizao das estratgias de movimento
de forma a aumentar a sua eficcia (RAINE, 2007).
O tratamento convencional constitudo por uma abordagem clssica da reabilitao,
enfatizando a mobilizao e o fortalecimento muscular (WANG e cols., 2005). As tcnicas
convencionais incluem a medio da amplitude muscular, avaliao do tnus e avaliao da
performance nas atividades de vida diria. No mbito do tratamento convencional nos
pacientes aps o AVE, exerccios so prescritos em planos anatmicos com o aumento
33

progressivo do nmero de articulaes envolvidas e com o aumento gradual da resistncia ao


movimento (DICKSTEN e cols., 1986). A fraqueza muscular uma das maiores causas de
problemas funcionais em pessoas com AVE, pois, atribuda reduo do tamanho das fibras
musculares, levando a diminuio da freqncia de disparo, atrofia das fibras tipo II o que
pode ocasionar fadiga, diminuio do nmero de unidades motoras e alteraes em seu
recrutamento e a falta de input das vias descendentes sobre o motoneurnio espinhal (DEAN
e cols., 2000). Na busca por uma melhoria da condio motora e consequentemente, uma
melhor condio de vida, h evidncias de um impacto positivo em pessoas que tiveram AVE
quando submetidos a uma condio de treinamento de fora que abrange no s o msculo
esqueltico, mas tambm a excitao neuromotora (CHAVES e cols., 2009).
Segundo Zamberlan e cols. (2007), a mobilizao neural uma tcnica que procura
manter ou restaurar o movimento e a elasticidade do sistema nervoso. Uma vez que estas
propriedades nervosas esto alteradas em indivduos com AVE, a incluso desta tcnica na
reabilitao de pacientes com tais alteraes pode auxiliar no processo de recuperao da
independncia destes indivduos. Acredita-se que incluso da mobilizao neural, seja
benfica, pois, permite a manuteno da biomecnica nervosa, contribuindo na manuteno
da amplitude de movimento, na preveno de dores ps-centrais e na adequao do tnus
muscular. A reabilitao intensiva e precoce com uma equipe trabalhando integrada e em
conjunto com o paciente, pode alcanar bons resultados. Todo indivduo poder se sentir
saudvel mesmo que sendo acometido por doena ou deficincia, desde que possa manter-se
ativo em seu meio, desempenhar suas funes e ter papel social. A ateno em reabilitao
deve significar o exerccio da independncia, da auto-gerncia e da liberdade de escolha de
seu estilo de vida.

34

CONCLUSO

sabido que o acidente vascular enceflico uma doena altamente incidente nos dias
de hoje, e exerce uma grande carga de doenas neurolgicas acometendo a sade da
populao, j que uma doena mais incapacitante do que fatal. No mundo inteiro as doenas
cerebrovasculares e as doenas cardiovasculares so problemas de grande magnitude. O
impacto da doena como problema de sade pblica, decorre no somente pelo seu quadro
clnico diretamente ligado ao dficit motor, mas por alteraes fisiolgicas, afetivas, sociais e
com tratamento multiprofissional. Sabemos que medidas de interveno e preveno a
doenas crdio e cerebrovasculares, como mudanas no estilo de vida tais como atividade
fsica e dieta nutricional, devem ser adaptados realidade da populao quanto ao seu grau de
desenvolvimento scio-econmico.
Atravs de pesquisas cientficas e com o constante avano tecnolgico, sabe-se hoje
que o crebro humano sofre alteraes em sua estrutura e funo em virtude dos padres de
experincia, e de se organizar frente ao aprendizado e a leso. A neuroplasticidade vista
como a capacidade que o crebro tem em passar por mudanas, e como fonte de
comportamento, este moldado por presses do meio ambiente, mudanas fisiolgicas e
experincias. Frente leso, o crebro pode se reajustar funcionalmente havendo uma
reorganizao dos mapas corticais que contribui para a recuperao das funes acometidas
no acidente vascular enceflico. Devido ao grau de comprometimento ocasionado por AVE,
35

surge necessidade de se desenvolver tcnicas de reabilitao motora funcionais na busca de


maior independncia e qualidade de vida dos pacientes.
A reabilitao fsica vista como um tratamento que auxilia no processo de
readaptao de respostas motoras, proporcionando melhoras significativas no decorrer de seu
tratamento tendo como resposta final a recuperao parcial ou total dos movimentos perdidos
motivados pelo AVE. Para ter boa repercusso no tratamento, a reabilitao deve ser contnua
e com participao ativa da famlia e de equipes multidisciplinares. notrio que a
interveno dada pela equipe multidisciplinar a este grupo reflete melhor no que diz respeito
melhora na condio de vida e na insero do paciente na sociedade. Pesquisas mostram que
atravs de um programa bem orientado de reabilitao, os mapas de representao cortical so
alterados, confirmando a idia de que mudanas moleculares e celulares no sistema nervoso
tais como sinapses, dendritos, axnios, neurnios e neurotransmissores, modificam sua
estrutura funcional perante leso, o que auxilia o paciente no processo de recuperao motora.
Consideramos, portanto, que se faz necessrio oferecer aos leitores as principais
informaes acerca do acidente vascular enceflico, trazendo uma gama de conhecimentos
que possam nos atualizar em relao a todos os avanos no tratamento do AVE, alm de
permitir a difuso dos novos conceitos e conhecimentos gerados a partir das pesquisas nesta
rea no pas e no mundo. Novas abordagens podero fornecer informaes inovadoras a
respeito do tratamento e recuperao motora ocasionados por AVE. Esperamos que este
estudo e o conhecimento de novos trabalhos possam encorajar profissionais da sade como
ns, e tambm pacientes na busca de intervenes que melhorem sua qualidade de vida.

36

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