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DoenÇas Causadas Por ProtozoÁrios

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DOENÇAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS

Doença de Chagas A doença de Chagas é uma infecção generalizada, de natureza endêmica e evolução essencialmente crônica, causada por um protozoário – o Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909), família Mastigophora – e transmitida ao homem e a outros animais habitualmente através de triatomíneos. Possui ampla distribuição geográfica por todo o continente americano, desde o Sul dos Estados Unidos até a Argentina. Fora das Américas nenhum caso de infecção humana pelo T. cruzi. Devido a sua grande difusão e pela gravidade das manifestações que pode acarretar, por não ter tratamento específico definido, e ainda, pela complexidade de sua profilaxia, a doença de Chagas representa grave e alarmante problema sanitário. Ocupa lugar primordial entre as endemias rurais, ponderadas sua prevalência e sua patogenicidade, inutilizando muitas vidas em idade produtiva. Embora eminentemente rural, representa problema também para centros urbanos, dada a corrente migratória de rurícolas em busca de melhores condições de vida; haja vista a prevalência das infecção pelo T. cruzi em candidatos à doação de sangue, às vezes bastante elevada em várias cidades, com a conseqüente possibilidade de transmissão da doença por transfusão. O transmissor é um inseto da ordem Hemiptera, família Reduviidae, subfamília Triatominae. Já foram descritas cerca de 100 espécies de triatomíneos silvestres e domiciliares (América do Sul: Triatoma infestans, Rhodnius prolixus, Panstrongylus megistus – América Central: Triatoma protacta, Triatoma pallidipennis, Triatoma phyllosoma – Cosmopolita: Triatoma rubrofasciata) encontrado em todos os países do continente americano, desde o sul dos Estados Unidos até o sul da Argentina; fora das Américas foram assinaladas cerca de 10 espécies, porém nenhum triatomíneo naturalmente infectado. Vulgarmente são chamados de barbeiro (pelo hábito de sugarem o indivíduo no rosto, que é a parte mais comumente descoberta durante o sono), chupança, chupão, fincão, bicudo e procotó no Brasil; vinchuca e chinche nos países de língua espanhola; e Kissing bug e cone nosed bug nos Estados Unidos. O ciclo evolutivo do T. cruzi nos triatomíneos é constituído de três fases, as quais sofrem modificações ao longo do tubo digestivo: estomacal (fase de regressão), intestinal ou duodenal (fase de multiplicação)e intestinal posterior ou retal (fase de evolução). No período inicial da infecção o parasita já foi encontrado em quase todos os órgãos e tecidos; entretanto a musculatura (cardíaca, lisa e estriada) é que constitui o tecido preferencial para sua nidação. No tratamento da insuficiência cardíaca assinalam-se, como particularidade, a resposta menos satisfatória aos preparados digitálicos e o grande benefício proporcionado pelo uso de

diuréticos; uma vez interrompida a administração destes, prontamente aparecem as manifestações de congestão passiva, mesmo na observância dos demais cuidados. Quanto ao tratamento da extrasistolia ventricular, vale dizer que medicamentos como quinidina, procainamida, hidantoína, bloqueadores beta-adrenérgicos, per-hexilene, disopiramida e verapamil, são destituídos de expressiva atividade na cardiopatia chagásica crônica; a introdução da amiodarona no arsenal terapêutico, entretanto, tornou bem mais alentador o tratamento da citada arritmia. Nas bradiarritimias o tratamento de eleição e feito através do implante do marcapasso cardíaco artificial. A profilaxia baseia-se principalmente no combate direto ao inseto transmissor, substituição ou melhora das habitações, educação sanitária, rejeição do sangue de doadores com sorologia positiva. Tripanossomíase Africana Sinonímia: Tripanossomíase humana africana – doença do sono. Os tripanossomas agentes da doença humana são do grupo Salivaria, gênero Trypanosoma, subgênero Trypanosoon, atualmente designados Trypanosoma gambiense e T. rhodesiense (mais virulento para o homem), morfologicamente indistinguíveis um do outro e do Trypanosoma brucei, um dos agentes das tripanossomíases animais, sendo sugestivo que todos derivam de uma estirpe ancestral comum. Estes são polimórficos, exibindo 3 tipos morfológicos: curtos e grossos, longos e delgados, e intermédios. A doença está confinada ao continente africano estendendo-se ao norte, até ao paralelo 15o através do Senegal (ao sul de Dakar), sul do Mali, Alto Volta, Niger (região de Niamey), Chade, Sudeste do Sudão e Etiópia (sem extensão à Somália) e ao sul até Angola, Botswana (delta do Okavango e bacia do Linyanty), Zimbabwe e Moçambique (sul do Rovuma). Depois da picada das glossinas, a invasão do sangue por tripanossomas é imediata. Os períodos clássicos da doença seguem, o hemolinfático seguido do nervoso, resultado em sintomas neurológicos, neuroendócrinos e psíquicos. Pode-se considerar três tipos clínicos fundamentais: 1. Formas latentes. São incaracterísticas, confundindo-se com outras afecções febris prevalente nos trópicos, com sintomatologia discreta, às vezes com detenção espontânea. 2. Formas evolutivas lentas. São próprias da doença por T. gambiense e caracterizam-se pela sua tenacidade e evolução mortal em anos. A parasitemia pode ser escassa, mas as alterações do líquido cefalorraquidiano traduzem a evolução neuropsíquica da afecção. 3. Formas septicêmicas de evolução aguda. São características da afecção por T. rhodesiense. Tem início súbito e evolução rápida, com predomínio de toxemia, apresentando dois tipos evolutivos: a) início brutal e evolução hiperaguda, levando à morte por toxemia em 2 a 3 meses (esta pode

ocorrer antes do aparecimento de perturbações neuropsíquicas); b) começo brusco com invasão precoce do sistema nervoso central. Nos últimos 50 anos a terapêutica da tripanossomíase humana africana, embora não consiga resolver integralmente todos os casos, teve um progresso substancial que permite obter uma maior capacidade funcional dos doentes a uma sensível redução da mortalidade, com esterilização de mais de 90% dos doentes tratados no período hemolinfático, e, no período nervoso, um sucesso em 50 a 70%, o que depende da antiguidade da infecção e gravidade da sintomatologia. No período precoce, sem evidência de lesão do SNC usam-se os tripanocidas; suramina, pentamidina ou arsenicais (em cura única), e no período nervoso os arsenicais (em várias séries). A profilaxia da tripanossomíase humana africana exige um planejamento de normas multidisciplinares e tem estado a cargo de serviços especializados autônomos com departamentos definidos: medico, veterinário, entomológico e agronômico, agindo segundo um programa harmonioso de tarefas. Seu objetivo é a interrupção dos elos da cadeia de transmissão. Leishmaniose Visceral (Calazar) É uma protozoose (Leishmania donovani) largamente espalhada pela regiões tropicais e subtropicais do globo terrestre. Caracteriza-se clinicamente por febre irregular de longa duração, hepatosplenomegalia, emagrecimento, queda dos pêlos, anemia, leucopenia, hiperglobulinemia, epistaxe e hematêmese. Epidemiologicamente, caracteriza-se por ser uma zoonose de canídeos e roedores, transmitindo-se ao homem por intermédio de flebótomos. Tratada por antimoniais pentavalentes, geralmente cura. Se não, evolui para o óbito dentro de 1 a 2 anos. Na índia é conhecida como kala-azar (febre negra) ou febre Dum-Dum. No mediterrâneo intitula-se leishmaniose visceral ou leishmaniose infantil. No Brasil chamam-se leishmaniose visceral ou calazar. É conhecida ainda como esplenomegalia tropical. O agente etiológico é um protozoário da família Trypanosomatida, a Leishmania donavani (Laveran e Mesnil, 1903). É uma das diversas espécies do gênero Leishmania. As demais espécies (L. brasiliensis, L mexicana, L. tropica) são agentes etiológicos da leishmaniose tegumentar americana e do botão-do-oriente. A infecção pela Leishmania donovani numa região endêmica determina 3 tipos de resposta do organismo humano: destruição do parasito pelos meios normais de defesa do homem, fagocitose por histiócitos sem destruição, infecção oligossintomática e infecções de longa duração e sintomatologia, variável de acordo com o período ou a duração da moléstia. Muitos casos tem sido descritos apenas com a referência de manifestações ganglionares. O calazar é uma doença que se caracteriza por produzir hiperplasia progressiva do sistema fagocitário mononuclear, para fazer face à ação parasitária, diferenciando-se os hemocitobastos

cada vez menos para formar sangue e mais no sentido do setor monocitário. A hipoplasia homolinfopoética, com o avanço da doença, leva progressivamente a uma aplasia, que se traduz no sangue por granulocitopenia e diminuição progressiva das plaquetas. Outros fatores são apontados para a interpretação da anemia: a falto do fator de manutenção das células sanguíneas e o hiperesplenismo, o que explica também a maior hemólise existente na doença. Paralelamente, observa-se ainda uma hiperplasia plasmocitária, que determinaria, como sempre acontece, extraordinário aumento das gamaglobulinas. O emagrecimento corre por conta do grave comprometimento do SFM, de uma diminuição progressiva da síntese de albumina e conseqüente baixa das proteínas plasmáticas, em parte por causa de defeitos de absorção ou por perda decorrente dos fenômenos inflamatórios catarrais dos intestinos. A hiperplasia do SFM, a hiperprodução de fibras do retículo e a dilatação dos seios venosos, com o conseqüente ingurgitamento de sangue, determinam aumento do volume do baço, fígado e gânglios. Como as leishmânias não tem ação flogógena direta enquanto vivas, ou de corpo estranho, não determinam sensibilização local. Essa ação decorre das substâncias liberadas quando se rompem os fagócitos abarrotados de parasitos. Para o tratamento utiliza-se antimonais pentavalentes (glutamato de antimônio sódico, neostibosan, ureastibamina, antimoniato de N-metilglucamina) ou diaminas aromáticas (estilbamidina, pentamidina, isetionato de pentamidina, anfotericina B). Leishmaniose Tegumentar Americana (Leishmaniose Cutâneo-Mucosa) A leishmaniose tegumentar americana ou cutâneo-mucosa é uma moléstia infecciosa crônica, não-contagiosa, caracterizada pelo comprometimento cutâneo constante, mucoso em grande proporção dos casos, e ganglionar mais raramente. É causada pela Leishmania brasiliensis (Gaspar Vianna, 1911) e por algumas outras espécies e subespécies, e transmitida por insetos da família Phlebotominae. Lindenberg, Carini e Paranhos identificaram o agente etiológico da leishmaniose cutâneomucosa no Brasil, e consideraram-no idêntico à Leishmania tropica (Wright, 1903) responsável pela leishmaniose cutâneo do Oriente. Gaspar Vianna, em 1911, baseado em diferenças morfológicas que julgou existir, criou uma espécie distinta, a Leishmania brasiliensis (G. Vianna, 1911). O agente patogênico, o reservatório animal e o inseto vetor constituem íntima associação que se instala em determinada área geográfica designada pelo nome de nicho natural. É claro que esta associação natural entre esses diversos elementos que a compõem só poderá ser constituída se

inúmeros fatores, tal como o clima, a vegetação, e outros, forem adequados a cada um deles isoladamente. No estado de São Paulo tem sido detectados casos isolados, autóctones, em regiões onde há muitos anos a doença não era assinalada. Assim é que, por volta de 1960, foram registrados casos em Cotia, Itapecerica, Osasco, isto é, locais nas cercanias da cidade de São Paulo. Mais recentemente, foram diagnosticados casos isolados em algumas cidades do interior do Estado de São Paulo, tais como Itu, Capivari e outras, onde há muitos não era assinalada. Uma das características peculiares à leishmaniose tegumentar americana é a grande diversidade de seus aspectos clínicos-morfológicos. Por esse motivo, tem surgido inúmeros trabalhos com intuito de classificar estes diferentes quadros lesionais. Rabelo estudou o assunto nas primeiras décadas desse século, considerando as formas: a) cutâneas ulcerosas e não-ulcerosas; b) mucosas; e, c) cutâneo-mucosa. Pupo, em 1946, publicou detalhado “estudo clínico sobre a leishmaniose tegumentar americana”, classificando as diversas formas nos seguintes grupos: Formas cutâneas (primitivas) Formas mucosas (secundárias às lesões cutâneas) Formas linfáticas (secundárias às lesões cutâneas) Formas mistas (de associação) Seqüelas e complicações A descoberta, por Vianna, do uso de antimoniais nesta doença é ainda de valor fundamental, e um antimonial pentavalente, GlucantineR (antimoniato de N-methyl glucamina) é ainda o tratamento inicial indicado. Malária A malária ou impaludismo é uma doença infecciosa, não contagiosa, de evolução crônica, com manifestações episódicas de caráter agudo e períodos de latência que podem simular a cura. É a mais antiga, a mais distribuída, e a mais conhecida das doenças produzidas por parazitas animais. Seus agentes etiológicos são protozoários do gênero Plasmódium, que pertencem a quatro espécies: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariaea e P. ovale. As infecções do homem e dos mamíferos são transmitidas por mosquitos do gênero Anopheles e as das aves, por culicíneos. A patologia da malária está dominada por quatro fatos fundamentais, todos eles conseqüência da evolução do parasita dentro das hemácias: 1. A ruptura do glóbulo vermelho parasitado e a consecutiva deposição, na circulação de novos parasitas jovens, pigmento malárico, hemoglobina, estroma globular e toxinas de natureza indeterminada.

2. Outros acidentes intravasculares, como a hemólise de glóbulos não parasitados, diminuição da velocidade circulatória, anomalias na coagulação com trombose capilar e micropoliembolias parasitárias. 3. A hiperplasia dos tecidos de defesa encarregados da destruição dos parasitas e da metabolização de seus resíduos (baço, fígado, medula óssea e células fixas e móveis do sistema retículoendotelial). 4. déficit hemoglobínico e a fixação e metabolização de 3 pigmentos, um específico (malárico) e dois derivados da hemoglobina (hemossiderina – ocre), cuja combinação confere a clássica tintura amarelo-terrosa de “máscara palúdica”. Toxoplasmose Infecção, algumas vezes doença, causada pelo Toxoplasma gondii (Nicolle e Manceaux, 1908). O gato é o hospedeiro definitivo, enquanto o homem, outros mamíferos e as aves são hospedeiros incompletos ou intermediários. O toxoplasma gondii é o único membro conhecido do gênero. Existem 3 estágios principais de desenvolvimento: 1. Taquizoítos (organismos de rápida multiplicação da infecção aguda, também chamados formas proliferativas e trofozoítos); 2. Bradizoítos (organismos de multiplicação lenta ou de repouso nos cistos do toxoplasma e se desenvolvem durante a infecção crônica no cérebro, retina, músculo esquelético e cardíaco e em qualquer outra parte; 3. Esporozoítos (desenvolvem-se nos esporocistos, dentro de oocistos que são eliminados pelas fezes dos gatos). A infecção toxoplásmica ocorre em todo o mundo, segundo os resultados dos inquéritos sorológicos. A maior parte das infecções é assintomática, sendo a doença uma exceção no homem. Assim, de 70 a 100% dos adultos podem ter sido infectados. Do ponto de vista prático, é importante fazer uma distinção entre as manifestações da doença, como sejam a toxoplasmose febril aguda, linfadenopatia, toxoplasmose ocular, doença em pacientes sob imunossupressão, toxoplasmose neonatal, e toxoplasmose na gravidez. Na maioria dos animais e no homem a toxoplasmose é uma infecção assintomática. A doença resulta de um grande número de células destruídas seja pelo microrganismo, seja pela hipersensibilidade, seja por ambos. As manifestações da doença no homem estão geralmente relacionadas a uma vulnerabilidade tissular especial associada a regeneração lenta ou ausente. A infecção materna, embora inaparente, pode determinar lesões destrutivas no feto. Basicamente podemos distinguir as seguintes lesões e suas causas: a) destruição de células parasitadas, principalmente por taquizoítos; b) tecidos necrosados por ruptura de cistos; c) infarto necrosado devido a comprometimento vascular pelos mecanismos a e b; e, d) lesões de cérebro de

crianças com toxoplasmose neonatal mostrando vascularites periaquedutais e periventriculares com necrose. Para o tratamento, a sulfadiazina e pirimetamina (Daraprim) sinergicamente inibem as etapas seqüenciais da biossíntese do equivalente do ácido fólico exigido pelo toxoplasma. As recomendações preventivas podem ser esquematizadas da seguinte maneira: 1. Alimentar o gato somente com carne seca, cozida ou enlatada. 2. Evitar que o gato se alimente fora de casa. 3. Trocar os panos que servem de cama ao animais; desinfete-os com água fervente. 4. Durante a gravidez, usar luvas plásticas ou pedir a outra pessoa que cuide do gato. 5. Cobrir os tanques de areia das crianças quando não estiverem em uso. 6. Manter controle sobre os gatos de rua. 7. Manter controle sobre as moscas e baratas. 8. Não comer carne crua; cozinhar bem toda carne a pelo menos 66ºC. 9. Lavar as mãos antes das refeições e antes de com elas tocar o rosto. Amebíase As amebas são protozoários que, de acordo com a moderna classificação, estabelecida em 1964 por uma comissão de estudos sobre Problemas de Taxinomia, da Sociedade de Protozoologistas, devem ser incluídas na superclasse Sarcodina. Caracterizam-se os sarcodinos pelo fato de, quando na forma vegetativa, apresentarem movimentação por meio de uma organela especial chamada pseudópode. Os Sarcodina de interesse médico estão incluídos em quatro famílias: Entamoebidae, Hartmannelidae, Amoebidae e Naegleriidae. A família Entamoebidae, cujos representantes se compõem quase só de parasitos, abrange todas as amebas parasitos, patogênicas ou não, do homem e dos animais. As demais famílias mencionadas, contendo espécies quase exclusivamente de vida livre, tem também importância médica porque alguns dos seus representantes podem desenvolver atividade patogênica no homem. Embora o intestino do homem possa ser parasitado por diferentes espécies de amebas, a palavra amebíase é reservada apenas para designar o parasitismo por uma dessas espécies, a Entamoeba histolytica, única, de acordo com o consenso geral dos pesquisadores, capaz de desenvolver atividade patogênica. As demais amebas podem ser encontradas no intestino, a Entamoeba hartmanni, a Entamoeba coli, a Endolimax nana, a Entadamoeba bütschlii e a Dientamoeba fragilis, são destituídas de atividade patogênica. Seu conhecimento, porém, é muito importante, pela possibilidade de serem confundidas com a E. histolytica em exames de fezes; o

diagnóstico diferencial entre as amebas intestinais do homem se impõe, e é necessário ressaltar que esse diagnóstico só pode ser feito por um analista credenciado e consciencioso. A E. histolytica apresenta duas fases no seu ciclo evolutivo: 1. Fase trofozoítica ou vegetativa (vive no intestino grosso ou nas últimas porções do íleo, movimentando-se, fagocitando e digerindo seu alimento e multiplicando-se por divisão binária); 2. Fase cística (ela se imobiliza, deixa de fagocitar, rodeia-se de uma membrana resistente – membrana cística – e vive à custas de substâncias de reserva acumulada durante a fase anterior, sobretudo substâncias protéicas e hidrocarbonadas). As lesões produzidas pela E. histolytica localizam-se na mucosa e submucosa do intestino grosso. Sua distribuição relaciona-se com a estase do conteúdo cólico e ocorre na seguinte ordem, decrescente: ceco, cólon ascendente, reto, sigmóide e apêndice. Constituem-se em pequenas áreas edematosas, hiperêmicas, do tamanho de uma cabeça de alfinete ou de pequenas pápulas amareladas. O espectro infeccioso na amebíase varia desde a infecção assintomática do portador sadio até os casos abruptos e graves de abdome agudo. São numerosos os medicamentos atualmente disponíveis para o tratamento da amebíase. De conformidade com a sede do seu efeito terapêutico máximo e com o modo de ação sobre a E. histolytica, eles podem ser resumidos conforme os pontos ou modos de ação: 1. Amebicidas de ação direta, não-absorvíveis e eficazes na luz intestinal: derivados da 8hidroxiquinoleína, derivados arsenicais, haloacetaminas. 2. Amebicidas de ação indireta, eficazes na luz e na parede do intestino: antibióticos. 3. Amebicidas de ação tissular, eficazes não só na parede do intestino como também no fígado: emetina, desidroemetina, tetra-amino-quiloneínas (cloroquina). 4. Amebicidas eficazes em todas as localizações: derivados imidazólicos. A profilaxia da amebíase comporta medidas gerais e individuais. As gerais objetivam o saneamento do meio e incluem providências como a adequada remoção de dejetos humanos e fornecimento de água não-contaminada à população; uso de instalações sanitárias para remoção das fezes; proibição de fezes humanas como adubo; educação sanitária da população; inquéritos epidemiológicos para descoberta das fontes de infecção; tratamento dos indivíduos parasitados, doentes ou portadores sãos, mormente se forem manipuladores de alimentos. As medidas individuais são representada pela filtração ou fervura da água usada na alimentação; lavagem dos vegetais com água não-contaminada ou água fervida; não ingestão de vegetais crus, procedentes de focos de infecção; proteção dos alimentos contra moscas e baratas; lavagem cuidadosa das mãos após a defecação e antes das refeições.

Giardíase A Giardia lamblia foi observada pela primeira vez por Leeuwenhoek, em 1681, em suas próprias fezes. Durante muitos anos esse protozoário teve denominações diversas, até que, em 1915, Stiles criou a designação Giardia lamblia em homenagem ao Prof. A. Giard, de Paris e Dr. Lambl, de Praga. Atualmente, muitos parasitologistas, principalmente os europeus, preferem a denominação Giardia intestinalis. Giardíase ou lamblíase é a infecção causada por Giardia lamblia, cujos sintomas se caracterizam por perturbações intestinais com a eliminação de fezes pastosas ou diarréicas e dores abdominais discretas. Segundo Coutinho, a disseminação da giardíase deve estar condicionada, em linhas gerais, aos fatores epidemiológicos a seguir citados: 1. Água de bebida ou de uso doméstico. 2. Alimentos vegetais comidos crus, tais como saladas, verduras e frutas, ou alimentos servidos frios, como leite, refrescos, cremes, etc. 3. Contato direto por manipuladores de alimentos. 4. Contato direto de pessoa a pessoa ou como conseqüência de fezes expostas. 5. Contato indireto, através de artrópodes domésticos (moscas, baratas). A baixa prevalência de sintomas atribuídos a este protozoários tem sido a causa pela qual muitos autores duvidam da sua patogenicidade. No entanto, a ação patogência da Giardia lamblia tem sido confirmada por outros pesquisadores, que obtiveram o desaparecimento de sintomas grastrointestinais após tratamento específico. Para que os sintomas observados possam ser realmente atribuídos à parasitose é preciso não só encontrar o parasito, mas também que o tratamento adequado faça desaparecer a sintomatologia ao mesmo tampo que erradique a parasitose. Assim, podemos resumir os seguintes itens relacionados com o quadro clínico de giardíase: 1. As condições são pouco comprometidas. 2. apetite é conservado. 3. sintoma mais freqüente é uma diarréia crônica, persistindo por meses e refratária ao tratamento sintomático usual. 4. As fezes são amolecidas e, de regra, expelidas sem dor ou cólica; geralmente são fezes sem sangue ou muco. Outras vezes existe constipação crônica. São também descritas distensão e dores abdominais. Com a finalidade de curar essa parasitose, diversas drogas tem sido utilizadas: atebrina, cloroquina, camoquim, acranil, violeta-de-genciana e a furazolidona. Resultados variáveis são obtidos, gozando a atebrina e a furazolidona de maior prestígio. No entanto, esses compostos não

chegam a proporcionar razoáveis percentagens de cura, sendo algumas muitas vezes insatisfatoriamente tolerados. Por isso foram substituídos na prática médica pelos derivados imidazólicos, ou seja, o metronidazol, a nitrimidazina e o tinidazol. A profilaxia da giardíase é de difícil execução, uma vez que depende não só do tratamento da matéria fecal e do lixo, mas também do combate aos insetos responsabilizados pela transmissão. Outro cuidado necessário, a fim de ser impedida a disseminação da parasitose, diz respeito à proteção da água potável e dos alimentos, evitando a contaminação dos mesmos com os cistos dos protozoários. Medida profilática importante é também a observação dos postulados da educação sanitária e da higiene pessoal. Balantidíase Denomina-se balantidíase a infecção do homem e de animais pelo Balantidium coli (cosmopolita). A infecção humana quase sempre está ligada à atividade do indivíduo, no contato com porcos, criadores, trabalhadores em matadouros, açougueiros, etc., que tem maior possibilidade de ingerir os cistos do protozoários, em bebidas ou alimentos contaminados. O homem é muito resistente a infecção e o número de casos descritos na literatura alcança umas poucas centenas, se bem que o número de portadores assintomáticos pode atingir alguns milhares. No homem o Balantidium coli pode viver no intestino grosso sem causar dano algum, mas algumas vezes, o ciliado penetra pela mucosa, coloniza-se na submucosa que se mostra espessada e com infiltrado linfoplasmocitário. Com a necrose da mucosa, formam-se pequenas úlceras que confluindo dão ao conjunto o mesmo aspecto visto na amebíase. Ao exame microscópico dos tecidos é muito fácil identificar-se o parasita, não só pelo tamanho, mas também pela cor escura do macronúcleo, em forma de rim. A sintomatologia é pouco significativa. Outras vezes alcança intensidade dramática, com enterorragia, prolapso do reto e morte. Comumente, porém, existe diarréia, com 5 ou 6 evacuações diárias, dores abdominais, cefaléia, astenia, tenesmo, meteorismo; este quadro clínico superpõe-se àquela da amebíase, devendo o clínico incluir sempre a balantidíase no diagnóstico diferencial com a amebíase. Vários antibióticos tem sido usados com sucesso: aureomicina, terramicina e bacitracina. O metronidazol, dado oralmente na dose de 600 a 1200 mg, diariamente, durante 10 dias, curou 94% dos doentes, Nuti e col. (1980). Na profilaxia recomenda-se os mesmos processos em amebíases, pois são os mesmos mecanismos de transmissão, lembrando porém que os suínos, como hospedeiro natural, são as principais fontes de infecção da coletividade.

Pneumocistose As infecções por Pneumocystis carinii determinam uma pneumonite bilateral difusa, que causa freqüentemente a morte quando não é instituído tratamento específico. Atingem, com raras exceções, o hospedeiro imunocomprometido, ocorrendo em crianças com deficiências imunológicas primárias, pacientes com terapia imunosupressiva por câncer, transplantes ou outras condições, e em estados de má-nutrição protéico-calórica graves. Apresenta distribuição geográfica ampla pelos cinco contintentes. O habitat natural do P. carinii é desconhecido; tem sido identificado nos pulmões do homem e vário mamíferos inferiores. Há evidências de que a infecção por P. carinii no homem ocorre precocemente na vida, sob a forma assintomática ou latente. A hipótese mais aceita atualmente é a de que a pneumonia ocorre por ativação e replicação de organismos latentes, em decorrência do estado imunodeficiente. Ao exame macroscópicos, os pulmões se revelam aumentados de volume e consistência, com zonas marginais de enfisema, principalmente subpleural. O parênquima pulmonar apresenta-se hepatizado e de cor cinza-avermelhado, surgindo um exsudato acinzentado à sua espremedura. Os brônquios mostram-se congestos e com exsudato catarral em sua superfície mucosa. A doença é classificada em 2 formas clínicas: Forma infantil, endêmica, ocorre em crianças prematuras ou malnutridas, entre 2 a 6 meses de idade. A síndrome respiratória pode ser precedida em alguns dias por diarréia, vômitos, anorexia. Forma esporádica, encontrada em crianças e adultos imunossuprimidos, o início dos sintomas é usualmente abrupto, com febre, taquipnéia progressiva, tiragem, cianose. Até 1958 não havia terapia específica para pneumonites por P. carinii. Nessa data, foram reportados os primeiros sucessos com a administração de diamidinas aromáticas. Com a introdução da pentamidina houve uma redução de 50% para 3% na taxa de mortalidade por pneumocitose infantil e, na forma adulta, a redução foi de 100% a 25%. Na profilaxia deve-se isolar os pacientes; desinfecção e esterilização na ocorrência de epidemias em berçários. QUESTÃO ÚNICA – Defina todas as doenças causadas por protozoários.

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