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O Rim e a regulação dos líquidos no corpo

Os rins são órgãos que oferecem funções vitais para o organismo:


 Regulação do fluido extracelular:
• Volémia;
• Concentração dos produtos de degradação;
• Concentração de iões;
• O pH do plasma, embora não seja o mecanismo regulador principal
(Sistema Respiratório).
 Secreção de hormonas
• Eritropoietina – regulação da formação de GV
• Calciterol – regulação da [Ca2+]
• Renina – regulação da pressão arterial

Quando ingerimos alimentos pode acontecer uma de duas coisas:


 Não são digeridos e são eliminados;
 Podem ser digeridos, absorvidos e utilizados pelas células. Desta
utilização resultam lixos metabólicos que vão ser eliminados.

As moléculas azotadas são derivadas do metabolismo das proteínas e têm de ser


excretadas. Os animais podem usar diferentes formas de excretar essas moléculas:
 Os peixes secretam na forma de
amónia (NH4), é uma molécula
muito tóxica e muito prejudicial para
o SN, quando em elevadas
concentrações. No entanto, como é
uma molécula muito hidrosolúvel, os
peixes conseguem excretar as
moléculas azotadas nesta forma;
 Os mamíferos, como não têm a
quantidade de água disponível que os
peixes têm, gastam energia para
converter a amónia em ureia, que é
uma molécula muito menos tóxica;
 As aves usam o ácido úrico, que é
uma molécula muito pouco solúvel
em água e por isso torna-se uma
vantagem, tendo em conta que numa
fase da vida todas as aves estão Fig. 257 – Eliminação de moléculas azotadas
dentro de um ovo de casca dura.
Portanto, se a molécula fosse solúvel em água, tornaria o meio interno do
ovo muito tóxico.
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Nos nefrónios dos rins dá-se a filtração do sangue e a


formação do filtrado inicial. Algumas das substâncias que
compõem este filtrado vão ser reabsorvidas para os capilares
sanguíneos e há outras substâncias que vão ser secretadas
directamente dos capilares para o tubo com o filtrado. Depois o
filtrado é eliminado na forma de urina.

Há uma evolução no
sistema excretor desde os
animais mais simples até aos
mais complexos:
 Nos platelmintes o
sistema excretor muito
simples, composto por
protonefrídeos. Nestes há
Fig. 258 – Esquema geral células Flama, onde se forma
do Sistema Excretor o filtrado. Este depois é
recolhido para os túbulos¸
podendo ocorrer reabsorção de algumas
substâncias. Por fim o filtrado é excretado
através do nefrideoporo.
Fig. 259 – Sistema excretor dos platelmintes

 Nos anelídeos há um sistema


um pouco mais complexo, composto
por metanefrídeos. Este é um
sistema fechado. Os nefrostomas
recolhem os metabolitos da cavidade
celómica adjacente e levam-nos para
o tubo colector. Há uma rede de
capilares à volta do tubo colector
que possibilita e facilita a reabsorção
e a secreção. Este depois vai para o
nefrodioducto e é excretado pelo
Fig. 260 – Sistema excretor dos anelídeos
nefrideoporo.
 Nos artrópodes há os túbulos de
Malpighi, para onde vão entrar por
difusão: água, sais, metabólitos
nitrogenados, etc. Depois estes tubos
convergem no tubo digestivo, onde vai
ser reabsorvida água, e o filtrado é
eliminado juntamente com as fezes,
numa pasta seca.

Fig. 261 – Sistema excretor dos artrópodes


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 Nos mamíferos, o filtrado forma-se nos Rins¸ onde


também se dá a reabsorção e a secreção. Depois o filtrado é
Rim recolhido pelo uréter que o conduz para a bexiga. Aí há
Uréter armazenamento da urina antes de ser excretada pela uretra.
Bexiga

Uretra

Fig. 262 – Sistema excretor


dos mamíferos

Fig. 263 – Estrutura do Rim

O rim é dividido em duas zonas principais:


córtex e medula. A urina é produzida, encaminhada
para a pélvis renal e depois exportada pelo uréter.
Os rins representam cerca de 1% do peso do
corpo e são, em termos comparativos, os que maus Fig. 264 – Fluxo de sangue para os
sangue recebem. órgãos

Cada rim possui cerca de 1,3 milhões de nefrónios. Podem ser


Nefrónios
corticais ou justamedulares (15%). São constituídos por:
 Elementos vasculares: o Glomérulo
Capilares
Arteríola eferente
peritubulares
Córtex
sangue entra no nefrónio através da
arteríola aferente, passa pelo Aparelho

glomérulo – aparelho justaglomerular

justaglomerular – e sai pela Arteríola aferente


arteríola eferente. Por fim forma
Medula
novamente uma rede de capilares –
capilares peritubulares.

Fig. 265 – Posição dos nefrónios

Fig. 266 – Elementos vasculares do nefrónio


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Túbulo
proximal Túbulo
 Elementos tubulares: a cápsula de
distal Tubo Bowman vai recolher o filtrado e leva-o para o
colector
túbulo contornado proximal, depois passa pela ansa
de Henle e pelo tubo contornado distal. Por fim o
tubo colector recolhe o filtrado de vários nefrónios.
Cápsula de
Bowman

Tubo Arteríola Capilares


colector péritubulares
eferente

Ramo Túbulo
Ramo descendente ascendente distal
da ansa de Henle da ansa de
Henle

Túbulo
Arteríola proximal
aferente Cápsula de
Bowman
Fig. 267 – Elementos tubulares do
nefrónio Filtração

A filtração acontece apenas Reabsorção


Secreção
na cápsula de Bowman, enquanto Excreção Ansa de Tubo
Henle colector
que a reabsorção ocorre ao longo
de todo o nefrónio, embora sejam
reabsorvidas diferentes
Fig. 268 – Filtração, reabsorção, secreção e excreção no nefrónio
substâncias em diferentes locais.
A secreção dá-se da mesma forma
que a reabsorção.

Filtração
Glomérulo
Túbulo proximal
Arteríola Cápsula de Bowman O crepúsculo renal tem uns poros –
aferente
Podócito (folheto visceral) Fenestras – envoltas por uma membrana basal e,
na parte mais externa, tem podócitos. São estas
estruturas as responsáveis pela filtração do sangue.
Arteríola
eferente As substâncias que não passam por esta
Folheto
parietal
estrutura são as células sanguíneas e as proteínas.

As substâncias saem do sangue através de


uma força de filtração. Esta pressão é favorecida
pela pressão capilar glomerular e é contrariada
pela pressão oncótica (osmolaridade criada pela
Endotélio do capilar
manutenção de proteínas no plasma sanguíneo), e
Membrana
de filtração
Membrana basal pela pressão de cápsula (pressão exercida pelo
Pé do podócito Fendas de líquido da cápsula)
filtração

Fig. 269 – Crepúsculo renal


Arteríola
eferente
Forças Pressão (mm Hg)
A favor Glomérulo
Pressão capilar glomerular + 60 18 mm Hg
Pressão de
Contra Arteríola
aferente
32 mm Hg
filtração 10
mm Hg
Pressão oncótica - 32 60 mm Hg
Pressão da cápsula - 18
Pressão de filtração + 10
Cápsula de
Bowman

Fig. 270 – Forças que interferem com a pressão de filtração


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Fig. 271 – Percentagem de sangue que é filtração e reabsorvido pelos nefrónios

Regulação da taxa de filtração glomerular (TFG)


Em condições normais, filtramos cerca de 180 L/dia e desses 178,5 L são
reabsorvidos. Portanto o volume de urina excretado é 1,5 L.
Se a pressão arterial aumentar, há uma maior quantidade de filtrado, mas não pode
haver aumento da quantidade de urina. Por isso há vários mecanismos reguladores da
TFG:
 Regulação do diâmetro dos vasos pelo SN Simpático:
como sabemos, há uma quantidade basal de nor-epinefrina a
ser libertada continuamente pelos neurónios motores. Se a
estimulação aumentar, há maior libertação de e por isso
diminui o diâmetro dos vasos. Se a estimulação diminuir, a
libertação de hormona também Sangue desviado
diminui e isso provoca a vaso- para outros órgãos

dilatação.
Se houver aumento da pressão
arterial, há vasoconstrição da Aumento da resistência

arteriola eferente e vaso-


dilatação para outros órgãos,
desviando o sangue.
Se aumentar a resistência nas
arteríolas aferentes a pressão do Diminui a PCG

sangue glomerular é menor,


Diminui a TFG
logo a TFG vai ser menor. Mas se a
resistência estiver na arteríola eferente a
pressão do sangue que chega ao glomérulo é Fig. 272 – Regulação do diâmetro dos vasos
maior, embora a quantidade seja a mesma, e
isso faz com que aumente a TFG.
Taxa de filtração glomerular

Taxa de filtração glomerular


Fluxo sanguíneo renal

Fluxo sanguíneo renal


(mL/min)

(mL/min)
(mL/min)

Normal
(mL/min)

Normal

Resistência das arteriolas aferentes Resistência das arteriolas eferentes


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 Auto-regulação: O aumento da
pressão leva a uma maior
distensão das paredes das
arteriolas. Isto vai levar à
abertura de canais iónicos
sensíveis à distensão, que leva
à despolarização das células
musculares lisas e à contracção
das mesmas, causando
vasoconstrição. Esta
vasoconstrição causa a
diminuição da pressão no
Fig. 273 – Auto-regulação da TFG com o aumento
glomérulo e na TFG. da tensão arterial

 Regulação túbulo-glomerular:
A disposição real dos nefrónios
não é como normalmente é
mostrada. O tubo distal está
entre as arteríolas aferente e
eferente.
O aparelho justaglomerular é
composto por células da
Fig. 274 – Disposição real dos nefrónios e o aparelho justaglomerular mácula densa e células
justaglomerulares.
A mácula densa liberta
substâncias para as células
justaglomerulares de modo a
provocar a vasodilatação ou a
vasoconstrição:
• O TXA2, a endotenina e
EDCF são factores de
contracção;
• O PGI2, o NO e o EDHF
são factores de relaxamento.

Fig. 275 – Regulação túbulo-glomerular

Reabsorção
Diariamente formam-se cerca de 180L de filtrado, mas apenas cerca de 1-2L são
excretados na urina. O restante filtrado é reabsorvido.
Há muitas substâncias no filtrado que têm de ser reabsorvidas, porque são úteis
ao organismo: água, proteínas, glicose e iões.
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A reabsorção ocorre ao longo de todo o nefrónio, mas são reabsorvidas diferentes


substâncias consoante o local do nefrónio em que nos encontramos:
 Tubo proximal: água, glicose, proteínas, iões e alguma ureia;
 Ansa de Henle: iões;
 Tubo distal: iões.
Há vários mecanismos que possibilitam a
reabsorção:
 Transporte activo primário ou
secundário: no tubo proximal há canais de
Na+ que transportam Na+ para o interior da
célula a favor do gradiente de concentração.
Para manter a concentração de Na+ baixa no
interior das células, existe uma bomba
Na+/K+ ATPase.
O co-transporte
de glicose e Na+
necessita de baixas
concentrações do ião na
célula, por isso há a
Na+/K+ ATPase que vai
manter baixa a
concentração de Na+ na
célula. A glicose é
depois libertada através Fig. 276 – Transporte activo do Na+ na
de um canal, a favor do parede do túbulo proximal
seu gradiente de
concentração.

Fig. 277 – Co-transporte de Na+ e glicose


no túbulo proximal
 A ureia é reabsorvida através de
transporte passivo. Quando é retirado Na+
e glicose do filtrado há uma diminuição da
osmolaridade (mede o número de partículas
em solução) dentro do filtrado. Esta
diminuição da osmolaridade vai levar à
reabsorção de água, diminuindo o volume
de filtrado e aumentando a concentração de
ureia. Esta diferença de concentração no
interior no túbulo e no vaso sanguíneo leva
à reabsorção passiva da ureia.
 As proteínas são endocitadas para as
células em vesículas. Depois vão ser
digeridas e os aminoácidos resultantes da
digestão são transportados para o meio
extracelular.
Fig. 278 – Reabsorção passiva de ureia
no túbulo proximal
103

A glicose é completamente reabsorvida em pessoas saudáveis. No entanto, nas


pessoas com diabetes há muita glicose no sangue e, consequentemente, no filtrado, o
que vai saturar os transportadores, fazendo com que parte da glicose não seja
reabsorvida, aparecendo na urina.
A taxa de reabsorção

Taxa de filtração, absorção e excreção de glicose


acompanha a curva da taxa de
filtração, até ao ponto de saturação
dos transportadores. A partir desse
ponto há excreção de glicose na Reabsorção
de glicose
Transporte
urina. máximo

(mg/mL)
Há outra situação em que pode
aparecer glicose na urina, sem ser em Excreção
de glicose
situações de diabetes mellitus,
quando há um problema genético e
há poucos transportadores de glicose Limiar renal

nos nefrónios, ou estão deformados e


não cumprem a sua função.
Glicose no plasma
(mg/100 mL)

Fig. 279 – Curvas da taxa de filtração e da taxa de


reabsorção de glicose
Secreção
A secreção corresponde à passagem de moléculas do fluído intersticial para o
lúmen do nefrónio. Esta passagem requer, quase sempre, um transportador.
A penicilina é
um antibiótico que é
rapidamente excluído
da circulação porque,
para além de ser
filtrado também é
secretado. O que se fez
foi juntar uma
substância, a
probenecida, que tem
mais afinidade para os
transportadores do que
a penicilina. Este
mecanismo permite
que a secreção de
penicilina diminua.

Fig. 280 – Secreção de penicilina


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Micção
Nós estamos continuamente
a produzir urina, mas não
estamos sempre a libertá-la
porque temos 2 esfíncteres: um
de tecido muscular esquelético e
outro de tecido muscular liso. Há
um neurónio motor que liga o
esfíncter de músculo esquelético
e o SNC e que regula a abertura
do esfíncter. Fig. 281 – Estruturas que permitem o armazenamento de urina na bexiga
Quando há um aumento
no volume da bexiga há
distensão da parede, que vai ser
reconhecido por um neurónio
sensorial e vai enviar a
informação para o SNC. Aí há
dois interneurónios: um
excitatório¸ que vai activar o
SN Parassimpático que vai
fazer com que a parede da
bexiga contraia e force a
urina a sair; e outro inibitório,
que vai inibir a acção do
neurónio motor, fazendo
relaxar o esfíncter de músculo
esquelético.
Nós conseguimos
controlar este mecanismo, mas
Fig. 282 – Regulação da abertura da bexiga
só até um certo ponto.

Depuração ou Clearance
A depuração é o valor que representa o volume de plasma que é depurado de
uma determinada substância em cada minuto. Pode ser utilizada para calcular a taxa de
fluido glomerular TFG desde de que se faça a monitorização de uma substância que:
 Atravesse facilmente a membrana de filtração;
 Não seja reabsorvida;
 Não seja secretada.
Para isso usa-se geralmente a inulina.
[𝑖𝑛𝑖𝑙𝑖𝑛𝑎 ]𝑢𝑟𝑖𝑛𝑎
𝐷𝑒𝑝𝑢𝑟𝑎çã𝑜 𝑑𝑜 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 𝑚𝐿 𝑚𝑖𝑛 = 𝑄𝑢𝑎𝑛𝑡𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 𝑑𝑒 𝑢𝑟𝑖𝑛𝑎 𝑚𝐿 𝑚𝑖𝑛 ×
[𝑖𝑛𝑢𝑙𝑖𝑎 ]𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎

Para substâncias que são filtradas e parcialmente reabsorvidas, a depuração renal é


inferior à TFG.
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Legenda: A substância é Depuração renal Exemplo


F - filtrada
F, não R, não S Igual à TFG (120 ml/min) inulina
R - reabsorvida
S - secretada F, parcialmente R Menor que a TFG ureia
F, completamente R Zero glicose
F, S Maior que a TFG PAH

A depuração renal também pode ser utilizada para calcular o Fluxo Sanguíneo
Renal (FSR). Neste caso a substância a estudar terá de:
 Atravessar facilmente a membrana de filtração;
 Não seja reabsorvida;
 Seja quase inteiramente secretada para o lúmen;

Para o ácido para-amino-hipúrico:


 Taxa de depuração PAH = 625 ml/min
 Hematócrito (45%)
 Fluxo sanguíneo renal = 1,1 L/min
Tendo em conta a taxa de depuração e o hematócrito, podemos chegar ao fluxo
sanguíneo renal.

Volume de líquidos corporais


Num homem de 70 Kg, 60% do seu peso é água, o
que corresponde a 42 L de água.
Nas mulheres a quantidade de água é menor porque
têm menos músculos e mais tecido adiposo.

Não pode haver grandes variações na quantidade de


água no nosso organismo, de modo a podermos manter o
equilíbrio osmótico.

Fig. 283 – Volume de líquidos


corporais

É necessário compensar as
perdas de água com a ingestão.
Nós obtemos água através da
comida e da bebida (a maioria) e
através do metabolismo. As
perdas de água podem acontecer
pela: pele, pulmões, urina e
fezes.
Fig. 284 – Ganhos e perdas de água.
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Organismos que vivam em


ambientes muito secos (e.g. desertos)
diminuem as perdas de água através
da urina e das fezes, sendo que a
maior parte das suas perdas são
devidas à evaporação. Esta é uma
forma que estes organismos
arranjaram para conseguir sobreviver
em ambientes tão áridos. Fig. 285 – Adaptação de alguns organismos a ambientes
áridos.

É importante manter uma osmolaridade constante no líquido extracelular no nosso


corpo em cerca de 300 mOsm.
Alterações a esse valor podem causar danos nas células porque estas podem
ganhar ou perder água em grande quantidade e podem morrer.

Fig. 286 – Reposta de glóbulos vermelhos quando colocados em soluções com diferentes osmolaridades:
A – Solução com osmolaridade de 300 mOsm
B – Solução com osmolaridade inferior a 300 mOsm
C – Solução com osmolaridade superior a 300 mOsm Beber 1 L de
água pura
Se bebermos 1L de água pura, como a
osmolaridade do plasma não pode variar muito, a osmolaridade
osmolaridade

da urina
(mOsm/L)

osmolaridade da urina vai diminuir muito e o


fluxo de urina vai aumentar, de modo a osmolaridade
do plasma
podermos manter os níveis de água no
organismo.

Se bebermos um litro de uma bebida


Fluxo de urina
(mL/min)

isotónica, há um aumento no fluxo de urina,


mas a osmolaridade desta não diminui muito.

Tempo (min)

Fig. 287 – Manutenção do equilíbrio hídrico corporal

Para reduzir a quantidade de água que é


libertada na urina há uma hormona ADH –
hormona anti-diurética – que é produzida pelo
lóbulo posterior do complexo hipotálamo-
hipófise. A libertação de ADH é muito sensível
ao aumento da osmolaridade do plasma, mas
também é sensível à diminuição da pressão
Fig. 288 – Produção de ADH pelo complexo
arterial, mas em menor escala.
hipotálamo-hipófise
107

No mecanismo de acção da
vasopressina (ADH), esta vai ligar-se a
um receptor de vasopressina que vai
activar cAMP. Este vai activar um
mensageiro secundário a ir influenciar
vesículas com aquaporina-2,
promovendo a exocitose e assim
aumentar a quantidade de poros para a
H2O. A vasopressina também vai activar
os poros que já existem na membrana
plasmática. Estas correspondem às
respostas rápidas da vasopressina.
O efeito mais lento desta hormona
tem a ver com a síntese de novos canais
de Aquaporina-2.
Para poder haver transporte de Fig. 289 – Mecanismo de acção da ADH
água é necessário que haja diferentes
osmolaridades dos diferentes
compartimentos.

A ADH também vai influenciar os


transportadores de ureia (UT1) da mesma forma que
influencia a aquaporina-2. É necessária a reabsorção
de ureia para manter as diferenças de osmolaridade
entre os compartimentos.

Fig. 290 – Mecanismo de regulação dos


UT1 pela ADH
H2 O

Fig. 291 – Efeito da ADH no volume de urina produzida


H2 O
A maioria da absorção de água acontece
H2 O (ADH)
no tubo proximal, no entanto não é nesse tubo
que há acção da hormona anti-diurética. É ao
nível do tubo colector que a ADH actua.
Fig. 292 – Absorção de água ao longo do nefrónio
Há pessoas onde os níveis de vasopressina não variam ao longo do dia, isso causa
o “xixi na cama”. Para combater isso as pessoas devem tomar um análogo da
vasopressina – a desmopressina – para diminuir os níveis de urina produzida.

As aquaporinas permitem a passagem de água, mas não promovem o transporte.


108

O transporte activo de sais no ramo


ascendente da ansa de Henle permite que haja
uma variação na osmolaridade necessária para
permitir a saída de água no ramo descendente,
igualando a osmolaridade. Como o filtrado está
constantemente a ser produzido, vai “empurrar” o
filtrado do ramo descendente para o ascendente.
Aí volta a haver transporte activo de sais e,
consequentemente, saída de água. Após 5 ou 6
ciclos forma-se um gradiente de osmolaridade há
medida que descemos na medula. Fig. 293 – Remoção de água pelos capilares

Fig. 294 – Sistema multiplicador de


corrente
Fig. 295 – Mecanismo multiplicador de corrente

Cerca de 60% da água que é reabsorvida do


filtrado é devido ao sistema multiplicador de
corrente. Os restantes 40% são devidos à ureia.
Uma dieta rica em proteínas vai originar urina
mais concentrada.

A ureia que é reabsorvida vai aumentar a


osmolaridade no líquido intersticial, promovendo a
difusão da água do filtrado. O papel da ureia é visto
maioritariamente no ramo ascendente da ansa de Henle
e no tudo colector.

O álcool baixa os níveis de hormona ADH e por


isso aumenta os níveis de urina. Para além disto,
também aumenta a pressão arterial, o que favorece Fig. 296 – Papel da ureia na reabsorção
ainda mais a produção de filtrado. de água
109

Regulação da concentração de Na+


O Na+ é responsável por 90-95% da osmolaridade do líquido extracelular.
Diariamente ingerimos 20x mais NaCl do que necessitamos. Como estes iões, em
condições normais, não entram nas células, vão aumentar a osmolaridade e promover a
saída de H2O das células. Por esta razão é que é estritamente necessário controlar os
níveis destes iões. A eliminação do excesso de Na+ pode ser feita através dos: rins,
vómitos, diarreia e suor.

Quando há ingestão de NaCl, há um aumento na osmolaridade do tecido


extracelular. Este aumento da osmolaridade pode provocar duas situações:
 Secreção de vasopressina para ir
aumentar a reabsorção de água
para diminuir a osmolaridade;
 Sede, para aumentar a quantidade
de água que entra no organismo.
Que, com o aumento da
reabsorção de água, vai aumentar
o volume de fluido extracelular.
Este aumento de volume de
líquido extracelular leva ao
aumento da excreção de sal e de
água (resposta lenta), que leva a
osmolaridade para níveis
normais. Mas o aumento de
fluido extracelular vai levar ao Fig. 297 – Respostas à ingestão de sal
aumento da pressão sanguínea,
que vai ser reconhecido pelos reguladores cardíacos para diminuir a pressão. O
aumento da excreção de sal e água também contribuem para a diminuição da
pressão do sangue.

Nas glândulas supra-renais (glândula adrenal) há


libertação de aldosterona – hormona que regula os níveis de
Na+.
Esta proteína promove a síntese de canais na membrana
e modula (fosforila) os canais já existentes.
Mas para que este transporte seja possível é necessário
manter os níveis de Na+ intracelular baixos. Por isso há
actividade da Na+/K+ ATPase. Esta hormona promove
também a secreção de K +.

Fig. 298 – Glândula adrenal

Fig. 299 – Efeito da aldosterona


110

A libertação de aldosterona pode ser controlada pelo:


 Aumento da osmolaridade, que diminui a libertação de aldosterona para
que diminua a reabsorção de Na+;
 Aumento da concentração de K + extracelular, que aumenta a produção
de aldosterona para aumentar a excreção deste ião;
 Via da renina-angeostensina-aldosterona:
As células justaglomérulares (JG) vão produzir renina, em resposta à
diminuição da pressão
sanguínea.
O angiostensinogénio é
produzido pelo fígado e
existe no plasma no
estado inactivo, até que a
renina o vai activar em
ANG-I. O endotélio dos
vasos sanguíneos
contém ACE que vai
transformar a ANG-I em Fig. 300- Aparelho justaglomerular
ANG-II.
Uma vez activada, a ANG-II vai
desempenhar várias tarefas:
• Vasoconstrição das
arteriolas, para aumentar a
pressão sanguínea;
• Aumento do ritmo cardíaco,
aumentando a pressão
sanguínea;
• Estimula o hipotálamo a
produzir vasopressina e a
estimular a sede, de modo a
aumentar o volume de líquidos
e a manter a osmolaridade;
• Estimula o córtex adrenal a
Fig. 301 – Via Regina-angeostensina-
aumentar a produção de aldosterona
aldosterona para aumentar a
reabsorção de Na+.

Em situações normais não há grande


alteração nos níveis de Na+ no plasma,
apesar do aumento da ingestão.
Se bloquearmos a aldosterona a
alteração dos níveis de Na+ no plasma
continuam a ser muito pequena. No
entanto, se bloquearmos a sede e a
produção de ADH, os níveis de Na+ no
plasma aumenta muito.
Estes resultados mostram que a
Fig. 302 – Regulação dos níveis de Na+ aldosterona pode não ser o principal
mecanismo regulador dos níveis de Na+.
111

Outra hormona que regula os níveis de Na+ é a natriurética.


Esta hormona é libertada em
resposta a um aumento do volume
sanguíneo nas aurículas e ao
consequente esticar das paredes.
Ela vai afectar vários órgãos:
• Inibe a produção de
vasopressina no hipotálamo
• Nos rins aumenta o
filtrado glomerular e diminui a
produção de renina;
• Inibe a produção de
aldosterona no córtex adrenal.
Todos estes efeitos levam ao
aumento da excreção de água e NaCl.
Fig. 303 – Mecanismo de produção e acção da natriurética Além destes efeitos também
actua ao nível da medula oblongada
para diminuir a pressão sanguínea. A hormona natriurética tem função oposta à
aldosterona, porque não promove a reabsorção mas a excreção de Na +. Além disso, para
facilitar a sua acção, inibe a produção de aldosterona.

Regulação de K+
Apenas 2% do K+, do nosso corpo, está
no fluido extracelular. É necessário manter
estes níveis baixos para que possa haver saída
rápida de iões após uma despolarização, para
as células poderem repolarizar e estarem em
potencial de repouso.
A aldosterona regula a concentração de
+
K extracelular.
Há algumas doenças relacionadas com a
produção de aldosterona:
Fig. 304 – Efeito da aldosterona

 Doença de Adisson: onde há uma destruição do córtex das células supra-


renais, havendo uma diminuição na produção de aldosterona em
circulação. Ou seja, vai haver uma grande perda de Na+ e acumulação de
K+. Os sintomas desta doença são fadiga e tensão arterial baixa;
 Doença de Conn: onde se formam tumores nas glândulas supra-renais que
aumentam a produção de renina e, consequentemente, aumento da
produção de aldosterona, o que vai provocar uma grande reabsorção de
Na+ e muita excreção de K+. Os sintomas desta doença é a tensão arterial
alta.
112

Por análise do gráfico podemos verificar que a aldosterona é mais necessária para
a regulação de K+ do que para regular o Na+. Isto porque, se a aldosterona estiver
bloqueada há um aumento da quantidade de K+ no plasma, à medida que este ião entra
no organismo. No Na+ praticamente não há alteração quando a aldosterona está
bloqueada.

Fig. 305 – Regulação dos níveis de Na+ e K+ pela aldosterona

Regulação do Equilíbrio ácido/base


Os rins contribuem para a regulação do pH do
plasma, embora não seja o mecanismo principal (o
principal regulador do equilíbrio ácido/base é o sistema
respiratório).
Nos rins há excressão e secreção de H+ e
reabsorção do HCO3-.
No entanto o HCO3- não passa pelas membranas
das células do túbulo proximal, mas a Anidrase
Carbónica vai promover a passagem de HCO3 - para H2O
e CO2, de modo a entrarem na célula. Aí volta a formar
HCO3- e vai migrar para os vasos sanguineos.
O H+ resultante da passagem da H2O e CO2 a Fig. 306 – Secreção de H+ e reabsorção
-
HCO3- vai ser secretado para o tubo proximal através de de HCO3 no túbulo proximal
um anti-porte com Na+. Uma vez no lumén vai reagir
com o HCO3- para formar CO2 e H2O.
No túdulo distal e no tubo colector há apenas
secreção de H+, quer por transporte activo de uma H+
ATPase, quer por anti-porte com K+.

Fig. 307 – Secreção de H+ no túbulo


distal e no tubo colector
Fig. 308 – Acidificação da urina
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Diuréticos
Os diuréticos aumentam os níveis de urina.
Muitas vezes actuam inibindo a reabsorção de iões Na+ que vai reduzir o
gradiente e assim impedir que a água seja reabsorvida.
Podem também ser antagonistas da aldosterona, impedindo a reabsorção de Na+
e a excreção de K+ no túbulo distal e na parte medular do túbulo colector.
Os diuréticos osmóticos (Manitol) aumentam a osmolaridade do filtrado.
Também podem actuar através da inibição da anidrase carbónica e assim
impedir a reabsorção de HCO3-.

Volume mínimo de urina


Diáriamente necessitamos de eliminar 600 mOsm de solutos e a osmolaridade
máxima da urina é de 1200 mOsm/L. Por isso o mínimo de urina produzido é 0,5L por
dia.

O dilema dos naufragos é que, apesar de estarem rodeados por água, não a podem
beber porque a osmolaridade da água do mar (2400 mOsm/L) é o dobro da
osmolaridade máxima da urina (1200 mOsm/L), portanto se bebessem 1 L de água do
mar teriam de excretar 2L de urina, o que levaria rápidamente à desidratação.

Deficiências na concentração da urina podem ser causadas por:


 Deficiência na produção de ADH;
 Incapacidade de resposta à ADH;
 Deficiência no sistema de contracorrente.