Acute Kidney Injury et causa Pre Renal

Pendahuluan

Gagal ginjal akut adalah sindrom yang ditandai oleh penurunan yang cepat pada laju
filtrasi glomerulus dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu disertai akumulasi
dari zat sisa metabolisme nitrogen.1
Sindrom ini sering ditemukan lewat peningkatan kadar kreatinin dan ureum serum
disertai dengan penurunan output urin. Penyebab dari gagal ginjal akut secara konvensional
dibagi menjadi prarenal, renal dan pascarenal.1

Pembahasan

1. Anamnesis
Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian
pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. Tujuan dari
anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan.
Informasi yang dimaksud adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan
pasien, selain itu tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien
yang profesional dan optimal.2
Anamnesis terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang dan riwayat
penyakit dahulu.3
1. Mengidentifikasi Data Pribadi Pasien3
Nama

:-

Usia

: 60 tahun

Jenis kelamin

: laki-laki

Status pernikahan

:-

Tempat tinggal

:-

Status pendidikan

:-

Pekerjaan

:-

2. Keluhan Utama:3 Muntah 7x/hari berisi makanan dan air; dan diare 7x/hari dengan
konsistensi cair, warna coklat, tidak ada ampas, lendir, maupun darah sejak 2 hari yang
lalu.
3. Riwayat Penyakit Sekarang:4
Apakah ada keluhan lainnya?3

Bagaimana

pola

berkemih

pasien?

Tujuannya

untuk

mendeteksi

faktor predisposisi terjadinya ISK pasien (dorongan, frekuensi, dan jumlah)

Adakah disuria?

Adakah urgensi?

Adakah bau urine yang menyengat?

Bagaimana volume urine, warna (keabu-abuan) dan konsentrasi urine?

Adakah nyeri suprapubik? Nyeri suprapubik menunjukkan adanya infeksi pada

saluran kemih bagian bawah.

Adakah nyeri panggul atau pinggang? Nyeri panggul atau pinggang biasanya
pada infeksi saluran kemih bagian atas.

Adakah peningkatan suhu tubuh? Peningkatan suhu tubuh biasanya terjadi

pada infeksi saluran kemih bagian atas.

Apakah terjadi inkontinensia urine?

4. Riwayat Penyakit Dahulu:4

Adakah riwayat infeksi saluran kemih?

Adakah riwayat pernah menderita batu ginjal? Ada, 3 tahun yang lalu.

Adakah riwayat penyakit diabetes melitus, jantung, hipertensi, keganasan, atau

penyakit sistemik lainnya?5 Ada riwayat diabetes mellitus dan hipertensi sejak
5 tahun lalu.

Adakah infeksi yang baru terjadi, terutama infeksi tenggorokan oleh

streptokokus? (dapat memacu glomerulonefritis postinfeksi)5 ada nyeri
tenggorokan dan demam selama 7 hari.

Bagaimana dengan pemasangan kateter foley?

Imobilisasi dalam waktu yang lama.

Riwayat pengobatan dapat menunjukkan penggunaan obat-obat nefrotoksik,

terutama analgesik atau NSAID.

5. Riwayat Penyakit Keluarga:5

Riwayat penyakit ginjal di keluarga dapat menunjukkan kelainan herediter,
terutama polycystic kidney disease.

2. Pemeriksaan Fisik
2.1 Tanda-tanda Vital:2
Keadaan umum

: sakit sedang

Tekanan darah

: 150/90 mmHg

Denyut nadi

: 90x/menit

Frekuensi nafas

: 18x/menit

Suhu

: 37,2 oC

Berat badan

: 65 kg

Tinggi badan

: 170 cm

Pemeriksaan fisik yang dilakukan dimulai dari pengamatan umum, menilai status gizi
pasien, mengukur tanda-tanda vital, kemudian pemeriksaan abdomen lengkap (inspeksi,
palpasi, perkusi, auskultasi).6
Pemeriksaan abdomen paling baik dilakukan pada pasien dalam keadaan berbaring
dan relaks, kedua lengan berada disamping, dan pasien bernapas melalui mulut. Pasien
diminta untuk menekukkan kedua lutut dan pinggulnya sehingga otot-otot abdomen menjadi
2

relaks. Tangan pemeriksa harus hangat untuk menghindari terjadinya refleks tahanan otot oleh
pasien.7

2.1 Inspeksi6
Pada inspeksi abdomen, lihat apakah ada vena-vena kolateral pada dinding anterior
abdomen, apakah ada caput medusae, apakah ada massa tumor sehingga abdomen tampak
tidak simetris, dan dilihat juga apakah ada pembuncitan abdomen.

2.2 Palpasi Ginjal4

Pada keadaan normal ginjal tidak teraba pada pemeriksaan palpasi. Adanya
pembesaran ginjal ini merupakan hal yang penting dalam menentukan diagnosis. Pemeriksaan
dilakukan pada kedua ginjal, yaitu ginjal kiri dan ginjal kanan. Ginjal kanan normal mungkin
teraba pada pasien yang kurus dan pada wanita yang sangat relaks. Kadang-kadang ginjal
kanan terletak lebih anterior, dan harus dibedakan dari liver, dimana tepi liver teraba lebih
runcing, sedangkan tepi bawah ginjal teraba lebih bulat. Bila ginjal tersebut teraba, uraikan
bagaimana ukuran, bentuk, dan adakah rasa nyeri.
Sebab-sebab pembesaran ginjal unilateral misalnya hidronefrosis, kista, dan tumor
ginjal. Sedangkan pembesaran ginjal bilateral mungkin disebabkan oleh penyakit ginjal
polikistik (polycystic kidney diseases). Adanya massa pada sisi kiri, mungkin disebabkan
karena splenomegali hebat atau pembesaran ginjal kiri.

2.3 Perkusi Ginjal4

Untuk menemukan rasa nyeri pada ginjal dapat dilakukan pemeriksaan perkusi dengan
kepalan tangan, selain dengan cara palpasi diatas. Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan
pemeriksaan ini dapat disebabkan oleh pielonefritis, tapi juga dapat disebabkan hanya karena
nyeri otot.

2.4 Auskultasi6

Pada auskultasi didengarkan suara bising usus, ada tidaknya bruit sistolik yang dapat
didengar pada aneurisma aorta, pada pembesaran hati karena hepatoma, atau pada stenosis
arteri renalis.

2.5 Pemeriksaan Kandung Kemih4

Kandung kemih biasanya tidak dapat diraba pada pemeriksaan fisik abdomen, pada
orang normal bila kandung kemih membesar sampai diatas simpisis pubis, barulah dapat
teraba. Pada palpasi puncak kandung kemih yang membesar terasa licin dan bulat, carilah
tanda-tanda nyeri. Pada pemeriksaan perkusi, carilah daerah pekak (dullness) dan sampai
berapa tinggi diatas simpisis pubis.

3. Pemeriksaan Penunjang8
3.1 Temuan Diagnosis Kunci pada Penyakit Utama8
Gagal Ginjal Akut:
-

Terdapat riwayat penyakit ginjal.

Kadar BUN dan kreatinin serum meningkat.
Analisis GDA (gas dalam arteri) menunjukkan pH darah < 7,35 dan kadar HCO3
< 22 mEq/L (SI <22 mmol/L).

3.2 Urinalisis Rutin8

Urinalisis rutin menguji kelainan saluran kemih dan sistemik. Uji ini mengevaluasi
ciri-ciri fisik urin (warna, bau, kekeruhan, dan opasitas). Juga, menentukan berat jenis dan pH,
mendeteksi serta mengukur protein glukosa dan badan badan keton, serta memeriksa sedimen
untuk sel darah, silinder dan kristal. Tujuan pemeriksaan ini adalah:

Untuk skrining urin pasien dan penyakit ginjal dan saluran kemih.
Untuk membantu mendeteksi penyakit metabolic dan sistemik yang tidak terkait

dengan kelainan ginjal.

Untuk mendeteksi obat obatan.

Temuan normal yang dapat kita temui dalam pemeriksaan urinalisis rutin adalah:
4

Makroskopik:
Warna:
kekuning-kuningan sampai

Mikroskopik:
Eritrosit:
0-2/LPB

kuning tua

Leukosit:

0-5/LPB

Sel epitel:

0-5/LPB

Penampakan: jernih

Silinder:

negatif, kecuali 1-2 silinder

Berat jenis:

1,005-1,035

hialin/LPK

pH:

4,5-8

Kristal:

Protein:

negatif

Bakteri:

negatif

Glukosa:

negatif

Sel ragi:

negatif

Bau:

sedikit bau

Badan keton: negatif

Bilirubin:

Parasit:

ada

negatif

negatif

Urobilinogen: negatif
Hemoglobin: negatif
Eritrosit:

negatif

Nitrit:

negatif

Leukosit:

negatif

3.3 Kreatinin Urin8

Uji kreatinin mengukur kreatinin dalam urin, metabolit utama kreatinin. Kreatinin
dibentuk dalam jumlah yang sebanding dengan massa otot tubuh total. Kreatinin dikeluarkan
oleh plasma terutama oleh filtrasi glomerolus dan diekskresikan dalam urin. Karena tubuh
tidak mendaur ulang zat ini, kreatinin mempunyai laju bersihan yang konstan dan relatif
tinggi, yang membuatnya sebagai indikator efisien untuk fungsi ginjal, namun uji bersihan
kreatinin, yang mengukur bersihan kreatinin urin dan plasma, merupakan uji yang lebih tepat
daripada uji ini. Metode baku yang digunakan untuk mengukur kadar kreatinin urin
didasarkan pada reaksi Jaffe, disini kreatinin yang ditambahkan larutan pikrat alkali
menghasilkan kompleks merah-jingga.
Tujuan:
-

Untuk membantu menilai filtrasi glomerolus

Untuk memeriksa ketepatan pengumpulan urin 24 jam, yang didasarkan pada kadar
ekskresi kreatinin yg semakin konstan.

Nilai rujukan:
5

Normalnya kadar kreatinin urin pada laki-laki adalah berkisar dari 14-26 mg/kgBB/24
Jam (SI 124-230 mol/kgBB/hari), pada perempuan 11-20 mg/kgBB/24 Jam (SI 97-177
mol/kgBB/hari).
Temuan abnormal:
Penurunan kadar kreatinin urin dapat disebabkan oleh gangguan perfusi ginjal
(misalnya akibat syok) atau akibat penyakit ginjal yang disebabkan penyakit obstruksi saluran
kemih. Pielonefritis bilateral kronis, glomerulonefritis akut atau kronis, dan penyakit ginjal
polikistik juga dapat menekan kadar kreatinin. Peningkatan kadarnya biasanya memiliki arti
diagnostik kecil.

3.4 Bersihan Kreatinin8

Sebagai indikator diagnostik yang sangat baik untuk fungsi ginjal, uji kebersihan
kratinin menentukan seberapa efisien ginjal membersihkan kreatinin dari darah. Laju bersihan
ini dinyatakan dengan volume darah (ml) yang dapat dibersihkan dari kreatinin dalam 1
menit. Kadar kreatinin menjadi abnormal bila lebih dari 50 % nefron telah rusak.

Tujuan:
-

Untuk menilai fungsi ginjal (terutama filtrasi glomerolus)

Untuk memantau progresivitas insufisiensi ginjal.

Nilai rujukan:
Bersihan kreatinin normal berbeda-beda sesuai usia. Pada laki-laki berkisar antara 94
140 mL/menit/1,73 m2 (SI 0,911,35 mL/detik/m2), dan pada perempuan 72-110
mL/menit/1,73 m2 (SI 0,69-1,06 mL/detik/m2)
Temuan abnormal:
Bersihan kreatinin yang rendah dapat disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal
(akibat syok atau obstruksi arteri renalis), necrosis tubular akut, glomerulonefritis akut atau
kronik, pielonefritis, kronis bilateral lanjut, lesi ginjal bilateral (pada ginjal polikistik, TBC
ginjal, dan kanker), nefrosklerosis, gagal jantung, atau dehidrasi berat.
6

Bersihan kreatinin yang tinggi dapat menunjukkan hidrasi yang kurang.

3.5 Analisa Gas Darah Arteri (AGD)8

Pemeriksaan ini digunakan untuk mengukur tekanan parsial oksigen arteri (Pa O2),
tekanan parsial karbondioksida (Pa CO2), dan pH dari sampel arteri. Nilai kandungan oksigen
(O2CT), saturasi oksigen arteri (SA O2), dan bikarbonat (HCO3-) juga diukur. Sampel darah
untuk pemeriksaan ini dapat diambil dari pungsi arteri perkutan atau dari jalur arteri.
Tujuan:
-

Untuk menilai efisisensi pertukaran gas paru

Menilai integritas system pengendalian ventilasi
Menentukan kadar asam basa darah
Memantau terapi pernapasan.

Nilai Rujukan:
Nilai GDA yang normal berkisar sebagai berikut:
-

Pa O2: 80-100 mmHg (SI 10,6-13,3 kPa)

Pa CO2: 35-45 mmHg (SI 4,7- 5,3 kPa)
pH: 7,35-7,45
O2CT: 15-23% (SI 0,15-0,23)
SaO2: 94-100% (SI 0,94-100)
HCO3-: 22-25 mEq/L (SI, 22-25 mmol/L)

3.6 Kreatinin Serum8

Analisis kadar kreatinin serum memberikan pengukuran yang lebih sensitif terhadap
kerusakan ginjal daripada nitrogen urea darah. Kreatinin adalah produk akhir nonprotein dari
metabolisme kreatinin yang tampak di serum dengan jumlah sesuai dengan massa otot tubuh.
Tujuan; untuk menilai fitrasi glomerulus dan untuk skrining adanya kerusakan ginjal.
Nilai rujukan
Konsentrasi kreatinin normalnya berkisar antara 0,8 sampai 1,2 mg/dl (SI 62-115
mol/L) pada lelaki dan 0,6 sampai 0,9 mg/dl (SI 53-97 mol/L) pada perempuan.
7

Temuan abnormal
Kadar kreatinin serum yang tinggi umumnya menunjukkan adanya penyakit ginjal
yang 50% nefronnya telah mengalami kerusakan serius. Kadar yang tinggi mungkin juga
dihubungkan dengan gigantisme dan akromegali.

3.7 Nitrogen Urea Darah (BUN)8

Uji nitrogen urea darah (BUN) digunakan untuk mengukur fraksi nitrogen urea,
produk akhir utama dari metabolisme protein. BUN dibentuk di hati dari ammonia dan
dieksresikan oleh ginjal, urea membentuk 40-50% nitrogen nonprotein darah. Kadar BUN
mencerminkan asupan protein dan kapasitas ekskresi ginjal. Akan tetapi, indikator uremia
kurang terpercaya dibandingkan kadar kreatinin serum. Tujuannya untuk menilai fungsi ginjal
dan membantu diagnosis penyakit ginjal.

Nilai rujukan:
Nilai BUN yang normal berkisar antara 8-20 mg/dl (SI 2,9-7,5 mmol/L), sedikit
meninggi pada pasien lebih tua.
Temuan abnormal:
Kadar BUN yang tinggi terdapat pada penyakit ginjal, aliran darah yang menurun
(akibat dehidrasi), obstruksi traktus urinaria, dan katabolisme protein yang meningkat (seperti
pada luka bakar).
Kadar BUN yang rendah terdapat pada kerusakan hati yang berat, malnutrisi, dan
hidrasi yang berlebihan.

3.8 Radiologi5

USG harus dilakukan untuk mengeluarkan kecurigaan obstruksi dan untuk

menentukan ukuran ginjal. Ginjal yang kecil mengindikasikan penyakit ginjal kronik.
Angiografi atau Doppler ultrasonografi dapat mengevaluasi perfusi ginjal.

3.9 Imunologi5
Kadar komplemen rendah pada SLE dan glomerulonefritis post-infeksi.
Antiglomerular basement membrane antibodies menunjukkan sindrom Goodpasture,
antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCAs) menunjukkan vaskulitis. Antinuclear
antibodies atau dsDNA menunjukkan SLE. Protein Bence Jones pada urin menunjukkan
myeloma.

3.10 Mikrobiologi dan Histologi5

Kultur harus dilakukan untuk menyingkirkan kecurigaan sepsis, dan bila etiologi
penyakit renal masih belum dapat dipastikan, biopsi renal harus dilakukan.

5. Diagnosis Kerja dan Banding: Acute Kidney Injury (AKI/GGA)9

Gangguan ginjal akut adalah penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yakni
berupa kenaikan kadar kreatinin serum 0,3 mg/dl ( 26,4 mol/L), presentasi kenaikan
kreatinin serum 50% (1,5 x kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin
(oliguria yang tercatat 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam).
Kriteria di atas memasukan baik nilai absolute maupun nilai presentasi dari perubahan
kreatinin untuk menampung variasi yang berkaitan dengan umur, gender, indeks massa tubuh
dan mengurangi kebutuhan untuk pengukuran nilai basal kreatinin serum dan hanya
diperlukan 2 kali pengukuran dalam 48 jam. Produksi air seni dimasukkan sebagai kriteria
karena mempunyai prediktif dan mudah diukur. Kriteria tersebut harus memperhatikan adanya
obstruksi saluran kemih dan sebab-sebab oliguria lain yang reversible. Kriteria di atas
diterapkan berkaitan dengan gejala klinik dan pasien sudah mendapatkan cairan yang cukup.

Kebanyakkan GGA timbul di rumah sakit dari deplesi cairan, sepsis, atau toksisitas
obat, terutama setelah operasi, trauma, atau luka bakar. Biasanya ada penurunan output urin,
dan peningkatan serum urea dan kreatinin. Output urin yang kurang dari 400mL/hari disebut
oliguria.5
Perjalanan GGA dapat:
1.
2.
3.
4.

Sembuh sempurna
Penurunan faal ginjal sesuai dengan tahap-tahap GGK (CKD tahap1-4)
Eksaserbasi berupa naik turunnya progresivitas GGK tahap 1-4
Kerusakan tetap dari ginjal (GGK tahap 5)

6. Etiopatogenesis5
Acute kidney injury (AKI/gagal ginjal akut) terjadi ketika ada penurunan akut dari
GFR dan zat-zat yang biasanya diekskresi oleh ginjal terakumulasi di dalam darah. AKI dapat
disebabkan oleh hipoperfusi ginjal (prerenal), penyakit ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi
traktus urinarius (postrenal). Sekitar 50-65% kasus adalah kasus prerenal, 15% kasus
postrenal, dan 20-35% kasus renal. Pada negara berkembang, komplikasi dari obstetri dan
infeksi seperti malaria adalah penyebab yang penting. Jumlah mortalitas secara keseluruhan
sekitar 30-70%, bergantung pada umur dan keberadaan dari kegagalan atau penyakit organ
lain. Pada pasien yang tetap hidup, 60% memperoleh fungsi normal ginjal kembali, tetapi 1530% memiliki fungsi ginjal yang rusak dan sekitar 5-10% mengarah menuju end stage renal
disease. Tingkat keparahan AKI diklasifikasikan dengan sistem RIFLE, yang dihitung dari
peningkatan kreatinin dan kehilangan dari output urin.

6.1 Penyakit Prerenal5

Fungsi jantung yang tidak adekuat, penurunan volume sirkulasi, dan obstruksi dari
suplai arteri ke ginjal dapat merusak perfusi ginjal. Pada akhirnya, iskemia ginjal dapat
mengakibatkan acute tubular necrosis (ATN)

6.2 Penyakit Postrenal5

10

Obstruksi dari aliran urin mengakibatkan tekanan mundur yang menghambat filtrasi.
Sebagai akibatnya, pembengkakkan menekan pembuluh darah, menyebabkan iskemia. AKI
hanya timbul ketika kedua ginjal terobstruksi atau jika hanya ada satu ginjal yang berfungsi
dan ginjal tersebut terobstruksi. Penyebab obstruksi dapat berasal dari traktus urinarius
(seperti batu), diantara dinding dari traktus urinarius (seperti tumor atau striktur), atau diluar
dinding traktus urinarius (seperti kompresi oleh massa atau proses fibrotik).

6.3 Penyakit Renal Intrinsik5

Penyakit renal intrinsik yang bisa menyebabkan AKI adalah penyakit glomerulus,
penyakit tubulointerstitial, dan obat-obatan atau toksin. Penyebab utama pada glomerulus
adalah akut atau rapidly progressive glomerulonephritis (RPGN), sindrom Goodpasture,
vaskulitis, dan glomerulonefritis proliferatif yang diasosiasikan dengan penyakit multisistem
atau infeksi.
6.3.1 Toksin Tubular5
Gangguan tubular dapat berasal dari iskemia, atau dari efek toksik dari senyawa
eksogen seperti obat, logam berat, dan media kontras atau dari senyawa endogen seperti
hemoglobin atau myoglobin. Olahraga, trauma, atau penyebab lain kerusakan otot
menyebabkan rhabdomyolisis dengan pelepasan myoglobin. Hemolisis merusak eritrosit,
melepaskan hemoglobin. Hemolytic uremic sindrome terdiri dari hemolisis dan AKI dan bisa
diikuti oleh infeksi E.coli serotype O157:H7. Hemoglobin dan myoglobin akan difiltrasi di
glomerulus dan toksik bagi sel-sel tubulus. Hiperkalsemia akut dapat menyebabkan AKI
bukan hanya karena vasokonstriksi ginjal, tetapi juga karena presipitasi kalsium fosfat di
tubulus. Pada myeloma, presipitasi protein Bence Jones pada tubulus dapat menyebabkan
nefropati silinder dan AKI. Pembentukan kristal di tubulus dapat menyebabkan gangguan dan
obstruksi tubulus (kristal gout, asiklovir, atau indinavir).
6.3.2 Obat-obatan5
Obat apapun dapat mengakibatkan nefritis tubulointerstitial alergi, terutama obat
NSAID, diuretik, proton pump inhibitors, dan antibiotik. Beberapa obat menyebabkan AKI
melalui mekanisme lain.

11

6.4 Patofisiologi dari ATN5

Kebanyakkan AKI berawal dari ATN. ATN biasanya timbul ketika ada hipoperfusi
ginjal, dengan iskemia ginjal, dengan kombinasi faktor-faktor lainnya seperti sepsis atau
toksin tubuler atau obat-obat nefrotoksik. ATN dihubungkan dengan kematian sel tubulus
yang mengakibatkan blokade tubuler. Ini akan meningkatkan tekanan tubuler, yang akan
menghentikan filtrasi glomerulus lebih jauh lagi. Pembengkakkan tubulus juga akan menekan
pembuluh darah disekitarnya, yang akan mengurangi perfusi.

7. Epidemiologi
Frekuensi kejadian GGA cukup tinggi yaitu sekitar 25-50 kasus per juta penduduk
pertahun. GGA ini merupakan 1% dari jumlah penderita yang dirawat di rumah sakit dan 25% dari penderita yang dirawat di unit perawatan intensif. 10
Insidens tahunan gagal ginjal akut di Negara berkembang adalah 180/1.000.000
kasus.1

8. Manifestasi Klinis
Umumnya manifestasi GGA lebih didominasi oleh faktor-faktor presipitasi atau
penyakit utamanya.9
Sindrom ini sering ditemukan lewat peningkatan kadar kreatinin dan ureum serum
disertai dengan penurunan output urin. Gejala dari gagal ginjal akut termasuk hal-hal yang
menjadi faktor pencetus (misal syok, sepsis) dan hal-hal yang merupakan akibat dari gagal
ginjal itu sendiri seperti kelebihan cairan, mual, malaise dan ensefalopati.1

9. Penatalaksanaan11
Perbedaannya dengan gagal ginjal kronik adalah pasien memiliki kemungkinan lebih
besar memerlukan terapi spesifik dengan cepat, lebih terlihat sakit, lebih jelas oliguria, dan

12

lebih terpapar kemungkinan komplikasi akut seperti hiperkalemia dan perdarahan saluran
cerna.
Penatalaksanaan yang terpenting adalah mengetahui di mana letak kelainannya.
Kemudian gagal ginjal ditatalaksana sampai fungsinya kembali. Bila kelainannya praginjal,
perbaikan dapat langsung terjadi bila faktor penyebabnya dihilangkan. Namun pada beberapa
kasus, perbaikan baru terjadi setelah beberapa jam. Pada kasus obstruksi, penyebab harus
dihilangkan secara permanen karena dapat menyebabkan gangguan fungsi tubulus yang berat.
Diuresis masif dapat terjadi setelah obstruksi akut dihilangkan. Jika kehilangan cairan tidak
segera diganti, dapat terjadi dehidrasi berat atau hipernatremia.

9.1 Tindakan Umum12

Mencapai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium
dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 ml/hari di luar kekurangan hari
sebelumnya atau 30 ml/jam di luar jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya.
Namun keseimbangan harus terus diawasi.
Memberikan nutrisi yang cukup. Tujuan yang ingin dicapai selama fase pemeliharaan
pada GGA adalah untuk menyediakan kalori yang cukup guna menghindari
katabolisme dan ketoasidosis karena kelaparan sementara itu mengurangi produksi
hasil metabolisme nitrogen. Asupan protein dibatasi kira-kira 0,5 g/kgBB/hari
terutama diberikan protein dengan nilai biologik tinggi (kaya akan asam amino
esensial) dan hampir semua kalorinya diperoleh dalam bentuk karbohidrat (kira-kira
100 g/hari).
Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia. Dilakukan perbaikan asidosis, pemberian
glukosa, insulin intravena, penambahan kalium, pemberian kalsium intravena pada
kedaruratan jantung dan dialysis
Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran napas
dan nosokomial. Demam harus segera dideteksi dan diterapi.
Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. Feses diperiksa untuk adanya
perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio
ureum:kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya antagonis histamin H 2
(misalnya ranitidin) diberikan kepada pasien sebagai profilaksis.
Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda untuk terapi gejala atau tanda
uremia dan penatalaksanaan pembebanan volume, hiperkalemia, atau asidosis yang
13

refrakter terhadap terapi konservatif. Ureum tidak boleh melebihi 30-40 mmol/L.
Secara umum continuous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling baik dipakai di
ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermiten dengan kateter subklavia ditujukan
untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk pasien katabolik yang tidak adekuat
dengan dialisis peritoneal atau hemofiltrasi.

9.2 Terapi Spesifik11

9.2.1 GGA Prarenal11
GGA prarenal yang disebabkan oleh hipovolemia bergantung pada banyaknya cairan
yang hilang. Cairan yang hilang lewat urin dan gastrointestinal bervariasi dalam
komposisinya, tetapi biasanya bersifat hipotonik. Jadi untuk penggantian awal digunakan
larutan hipotonik (misalnya salin 0,45%), dan terapi selanjutnya harus didasarkan pada
pengukuran volume dan kandungan ion dari cairan ekskresi atau drainase. Kalium serum dan
keadaan asam basa harus dipantau. Penggantian kalium jarang diperlukan, kecuali bila
natrium bikarbonat diberikan untuk asidosis metabolik berat atau sedang.

9.2.2 GGA Renal11

GGA yang disebabkan oleh penyakit ginjal intrinsik seperti glomerulonefritis akut
atau vaskulitis dapat memberi respons pada terapi glukokortikoid, obat alkil, dan/atau
plasmaforesis bergantung pada patologi primernya. Glukokortikoid tampak mempercepat
remisi pada beberapa kasus nefritis interstisialis alergika. Kontrol agresif dari tekanan arteri
sistemik sangat penting dalam membatasi cedera ginjal pada nefrosklerosis atau hipertensi
maligna, toksemia pada kehamilan, dan penyakit vskuler lainnya. Hipertensi dan GGA yang
berkaitan dengan skleroderma dapat sangat sensitif diterapi dengan inhibitor ACE.
9.2.3 GGA Pascarenal11
Obstruksi pada uretra atau leher kandung kemih biasanya dapat diatasi sementara
dengan pemasangan kateter kandung kemih transuretra atau suprapubik sementara lesi
obstruktif diidentifikasi dan diterapi. Demikian pula, dengan obstruksi ureter yang awalnya
dapat diterapi dengan kateterisasi perkutan dari pelvis ureter atau ureter yang berdilatasi;
14

sebenarnya lesi obstruktif (misalnya, kalkulus, atau papila yang lepas) sering dapat
dihilangkan secara perkutan atau membuat pintasan (misalnya, karsinoma) dengan insersi
sebuah stent ureter. Hampir semua pasien mengalami diuresis selama beberapa hari yang
menyertai hilangnya obstruksi; kira-kira 5% berkembang sementara menjadi sindroma
pelepasan garam yang memerlukan pemberian salin intravena untuk mempertahankan tekanan
darah.

10. Komplikasi9
GGA menghalangi pengeluaran natrium ginjal, kalium, dan air; hemostasis kation; dan
mekanisme pengasaman urin. Sebagai akibatnya, GGA sering terkomplikasi oleh volume
intravaskuler yang melebihi batas, hiponatremia, hiperkalemia, hiperurisemia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, hipermagnesemia, dan asidosis metabolik. Lagipula, pasien
tidak bisa mengeluarkan sisa buangan nitrogen dan dapat menghasilkan sindroma uremia.
Pada umumnya, beratnya komplikasi mencerminkan derajat kerusakan ginjal dan keadaan
katabolik.
Pembebanan volume intravaskuler ini merupakan konsekuensi dari hilangnya
ekskresi garam dan air, khususnya pada individu yang menderita oliguria atau anuria.
Meskipun bentuk yang lebih ringan ditandai dengan ronki, peningkatan tekanan vena, edema
perifer, dan berat badan yang meningkat, pertambahan volume yang berat dapat menyebabkan
timbulnya edema paru yang mengancam jiwa. Pembebanan volume merupakan masalah
khusus pada pasien yang mendapat terapi intravena multipel, natrium bikarbonat untuk
mengkoreksi asidosis, atau nutrisi enteral atau parenteral. Hipertensi tidak lazim dan biasanya
ringan pada GGA iskemik atau nefrotoksik. Hipertensi sedang atau berat memberi kesan
nefrosklerosis hipertensif, glomerulonefritis, stenosis arteri renalis atau penyakit vaskular
ginjal lainnya. Minum cairan yang berlebihan atau pemberian cairan yang tidak sesuai dapat
menyebabkan hiponatremia, yang bila berat dapat mengakibatkan edema otak.
Asidosis Metabolik. Metabolisme protein makanan menghasilkan asam yang tidak
mudah menguap (nonvolatil), yang terfiksir sebanyak 50-100 mmol/hari yang biasanya
diekskresikan oleh ginjal. Akibatnya GGA sering dipersulit oleh asidosis metabolik dan
peningkatan celah anion. Asidosis mungkin yang paling berat jika terjadi peningkatan
produksi asam endogen oleh mekanisme lain (misalnya, ketoasidosis pada diabetes atau
15

kelaparan; asidosis laktat yang menyebabkan komplikasi pada hipoperfusi jaringan yang
menyeluruh, penyakit hati atau sepsis; metabolisme etilen glikol). Hiperurisemia ringan
asimtomatik sebesar 700 sampai 900 mmol/L (12 sampai 15 mg/dL) sering ditemukan karena
asam urat dibersihkan dari darah melalui filtrasi glomerulus dan sekresi melalui sel tubulus
proksimal. Kadar yang lebih tinggi memberi kesan produksi asam urat yang meningkat seperti
setelah terapi penyakit mieloproliferatif atau limfoproliferatif.
Hiperkalemia umum dijumpai. Kalium serum secara khas meningkat 0,5 mmol/L per
hari pada pasien oliguria dan anuria yang disebabkan oleh gangguan ekskresi. Asidosis
metabolik dapat menimbulkan eksaserbasi hiperkalemia dengan meningkatkan pengeluaran
kalium dari sel. Hiperkalemia ringan (<6,0 mmol/L) biasanya asimptomatis. Kadar yang
tinggi berhubungan dengan abnormalitas rekaman EKG, termasuk pelebaran kompleks QRS,
dan deviasi aksis ke kiri. Perubahan rekaman EKG ini dapat mengakibatkan aritmia jantung
yang mengancam jiwa, termasuk bradikardia, blik hantaran jantung, takikardia atau fibrilasi
ventrikel, dan asistole. Selain itu, hiperkalemia juga dapat menyebabkan disfungsi
neuromuskuler, termasuk parestesia, hiporefleksia, kelemahan, paralisis flasid asenden, dan
gagal napas. Hiperfosfatemia ringan hampir selalu ditemukan pada GGA. Hiperfosfatemia
berat timbul pada pasien dengan katabolisme yang tinggi. Timbunan kalsium fosfat metastasis
dapat mengakibatkan hipokalsemia, terutama jika konsentrasi produk kalsium serum (mg/dL)
dan fosfat (mg/dL) melebihi 70. Faktor lain yang berperan dalam timbulnya hipokalsemia
termasuk resistensi jaringan terhadap PTH dan penurunan kadar 1,25 dihidroksivitamin D.
Hipokalsemia biasanya asimtomatik, mungkin berhubungan dengan efek keseimbangan balik
dari asidosis pada perangsangan neuromuskuler. Namun, hipokalsemia dapat timbul secara
simtomatik bersama dengan rhabdomiolisis atau pankreatitis akut atau setelah terapi asidosis
yang memakai bikarbonat. Manifestasi hipokalsemia termasuk parestesia perioral, kram otot,
bangkitan kejang, halusinasi dan kebingungan, dan pemanjangan interval QT dan perubahan
gelombang T non-spesifik pada rekaman EKG. Hipermagnesemia asimtomatik ringan adalah
lazim pada GGA oligurik diakibatkan oleh gangguan ekskresi magnesium yang ditelan
(magnesium dari makanan, laksan, atau antasid yang mengandung magnesium).
Anemia berkembang dengan cepat pada GGA dan biasanya ringan dan asalnya
multifaktoral. Faktor yang turut berperan termasuk gangguan eritropoiesis, hemolisis,
perdarahan, hemodilusi, dan memendeknya masa hidup eritrosit. Memanjangnya waktu
perdarahan dan leukositosis juga sering ditemukan. Waktu perdarahan yang memanjang dapat
16

disebabkan dari trombositopenia, disfungsi trombosit, dan/atau abnormalitas faktor

pembekuan (misalnya disfungsi faktor VIII), dan leukositosis biasanya mencerminkan
keadaan sepsis, respon terhadap stres, atau penyakit lain yang terjadinya bersamaan. Infeksi
merupakan komplikasi yang ditakuti, muncul pada 50-90% GGA dan menyebabkan kematian
hingga 75%.
Komplikasi jantung termasuk aritmia, infark miokard, dan embolisme paru.
Sementara peristiwa ini dapat mencerminkan penyakit jantung yang primer, abnormalitas
pada kontraksi miokard dan perangsangan dapat dicetuskan atau diperburuk oleh pembebanan
volume intravaskuler, asidosis, hiperkalemia, dan komplikasi azotemia lainnya.
GGA yang berkepanjangan berhubungan dengan berkembangnya sindroma uremik.
Manifestasi sindroma uremik meliputi perikarditis, efusi perikard, dan tamponade jantung;
komplikasi gastrointestinal misalnya anoreksia, nausea, vomitus, dan ileus; dan kelainan
neuropsikiatri misalnya letargi, konfusi, stupor, koma, agitasi, psikosis, asteriksis,
hiperrefleksi, serta kejang.

11. Prognosis
Angka mortalitas GGA kira-kira 50% dan telah mengalami perubahan dalam waktu 3
tahun, namun angka mortalitas tergantung kepada penyebab. Angka mortalitas lebih tinggi
pada orang tua, pasien dengan kondisi yang lemah, dan pasien dengan gagal fungsi organ
yang multipel. Dengan penatalaksanaan yang sesuai, kematian biasanya diakibatkan oleh
penyakit primer dan pada jarang disebabkan oleh uremia. Hampir semua pasien yang sembuh
dari episode GGA memperlihatkan fungsi ginjal yang cukup baik untuk dapat bertahan hidup
secara normal. Akan tetapi setengahnya memperlihatkan gangguan subklinis filtrasi
glomerulus dan konsentrasi urin atau mekanisme pengasaman atau memperlihatkan sisa
penyakit berupa jaringan parut pada pemeriksaan biopsi ginjal.11 Penyebab kematian tersering
adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%),
gagal napas, dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia dan sebagainya.12

17

12. Pencegahan
GGA dapat dicegah pada beberapa keadaan misalnya penggunaan zat kontras yang
dapat menyebabkan nefropati ialah dengan menjaga hidrasi yang baik, pemakaian Nasetylcystein serta pemakaian furosemid pada penyakit tropik perlu diwaspadai kemungkinan
GGA pada gastrointeristis akut, malaria dan demam berdarah. Pemberian kemoterapi dapat
menyebabkan ekskresi asam urat yang tinggi sehingga menyebabkan GGA.9
Kebanyakan kasus GGA dapat dicegah apabila fungsi kardiovaskuler dan volume
intravaskuler dilindungi dan pajanan terhadap obat yang nefrotoksik diminimalkan pada
keadaan risiko tinggi. Fungsi ginjal dapat dilindungi pada pasien yang menerima antibiotik
aminoglikosida atau siklosporin bila konsentrasi obat dalam serum dipantau dan dosis obat
disesuaikan. Diuretika, siklooksigenase, inhibitor ACE, dan vasodilator lainnya harus
digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan kecurigaan benar atau efektif akan
hipovolemia atau penyakit renovaskuler. Hipovolemia juga harus dihindari pada pasien yang
menerima obat nefrotoksik, karena hipoperfusi ginjal memudahkan timbulnya toksisitas pada
sebagian besar obat tersebut. Alupurinol membatasi generasi asam urat pada pasien yang
berisiko tinggi menderita nefropati urat akut, sementara diuresis cepat dan alkalinisasi urin
dapat mengurangi cedera ginjal akibat asam urat, metotreksat, atau rhabdomiolisis. Nasetilsistein membatasi cedera ginjal yang diinduksi oleh asetaminofen bila diberikan dalam
24 jam setelah makan, dan dimerkaprol, suatu kelasi, dapat mencegah nefrotoksisitas logam
berat. Etanol menghambat metabolisme etilen glikol menjadi asam oksalat dan metabolit
toksik lainnya dan merupakan tambahan yang penting pada hemodialisis dalam
penatalaksanaan darurat pada intoksikasi ini.11

Penutup

Acute Kidney Disease atau gangguan ginjal akut merupakan sebuah sindrom yang
ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta oliguria yang dapat
disebabkan oleh gangguan pada prerenal, renal, dan postrenal.

18

AKI memiliki tingkat mortalitas yang cukup tinggi, akan tetapi bila dapat cepat
ditangani, serta belum timbul komplikasi, AKI dapat sembuh dengan sempurna.

Daftar Pustaka
1. Safitri A, penyunting. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga, 2006.h.256.
2. Soegondo S. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisis. Jakarta: Pusat Penerbit
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2005.h.35-7.
3. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2002.h.27-33.
4. Gleadle J. At a glance: Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: EGC, 2003.h.98-9.
5. OCallaghan C. The renal system at a glance. Oxford: Wiley-Blackwell, 2009.p.18-9,88-91.
6. Dacre, Jane dan Kopelman, Peter. Buku saku keterampilan klinis. Cetakan pertama.
Jakarta: EGC, 2005.h.109-134.
7. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC, 2010.h.83-5.
8. Kowalak JP, Welsh W, editor. Buku pegangan uji diagnostik. Ed. 3. Jakarta: EGC, 2009.h.
172,423-7,472-4.
9. Markum HMS. Gangguan ginjal akut. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiadi S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta: Interna
Publishing, 2009.h.1042-7.
10. Bakta IM, Suastika IK, penyuting. Gawat darurat di bidang penyakit dalam. Jakarta: EGC,
1999.h.87-97.
11. Isselbacher KJ. Harrisons principles of internal medicine. Singapore: McGraw-Hill Book
Co., 2009.
12. Mansjoer A, Triyanti K, dkk. Kapita selekta kedokteran. Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI, 2004.h.529-34.

19