Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus.

El enfermo diabtico ingresado en UCI

La Diabetes Mellitus y sus complicaciones ms graves ( Cetoacidosis diabtica, coma

hiperosmolar e hipoglucemia ) pueden precipitar o complicar situaciones crticas.
La mayora de los pacientes con diabetes pueden ser clasificados como Diabetes Tipo I (la
tambin llamada juvenil, lbil, insuln-dependiente, etc. ) o Diabetes Tipo II (del adulto, no
insuln-dependiente, etc. ).
La Diabetes Tipo I es el resultado de la destruccin de las clulas beta del pncreas, mediada
por mecanismos autoinmunes, con la consecuente deficiencia de insulina. La hiperglucemia no
se presentar en el sujeto hasta que se haya perdido aproximadamente el 90% de la capacidad
secretoria del pncreas. Sin embargo, situaciones de stress pueden hacer evidente el dficit en
la produccin de insulina en estadios ms precoces, por presentar una reserva secretoria
inadecuada. Los sujetos con dficits insulnicos requieren tratamiento con insulina para
sobrevivir.
La Fisiopatologa de la Diabetes Tipo II es menos conocida. En su inicio, las personas con
Diabetes Tipo II usualmente tienen unos niveles de insulina normales o altos, presentando una
resistencia perifrica a la accin de dicha hormona. En la actualidad la resistencia insulnica
puede ser atacada mediante:
a. Aumentando la concentracin de insulina circulante, bien con insulina exgena (a menudo a
altas dosis), o con antidiabticos orales; b. Restriccin calrica; c. Ejercicio; d. Tratando las
causas reversibles de dicha resistencia: Obesidad, Hiperglucemia, sepsis, uremia,
catecolaminas, glucocorticoides, hormona del crecimiento o exceso de tiroxina, y anticuerpos
contra la insulina o sus receptores. La mayor parte de los sujetos que padecen una Diabetes
Tipo II son sujetos en edad media de la vida con sobrepeso y sedentarios.
1. CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)
1. 1. DEFINICION
Es una complicacin aguda de la Diabetes Mellitus, originada por un dficit de insulina que
conduce a una hiperglucemia y acidosis derivada del aumento de la oxidacin de cidos grasos
hacia cuerpos cetnicos.
1. 2. FISIOPATOLOGIA
Las anormalidades metablicas que precipitan la cetoacidosis metablica son multifactoriales.
En esta situacin se produce un catabolismo aumentado en diversos rganos ( hgado, grasa y
msculo ); en general en estos tejidos se produce un descenso en las reservas de glucgeno,
hidrlisis de los triglicridos ( en el tejido adiposo ), y una movilizacin de los aminocidos
( provenientes del msculo ). La energa obtenida de estos tejidos es utilizada por el hgado
para la gluconeognesis y la produccin de cuerpos cetnicos, procesos que definen este
cuadro.
Las dos situaciones que pueden precipitar la cetoacidosis diabtica son situaciones de dficit
absoluto de insulina, o bien, dficit relativo de insulina derivado del exceso de produccin de
hormonas de contraregulacin. Al final lo que realmente ocurre es un dficit de insulina junto a
un exceso de glucagon en sangre. El elevado cociente entre Glucagn/Insulina produce una
alteracin del metabolismo de la glucosa en el hgado, produciendo clnicamente hiperglucemia
por estimulacin de la va de la gluconeognesis. Junto a la hiperglucemia hay una marcada
sobreproduccin de acetoacetato, -hidroxibutirato y acetona. As pues, el dficit absoluto o
relativo de insulina junto a un exceso en las hormonas de contraregulacin ( catecolaminas,

cortisol, hormona del crecimiento y hormonas tiroideas ) son los responsables de las
alteraciones bioqumicas que incrementan la produccin de cidos - cuerpos cetnicos - en la
CAD 1 ( en forma resumida el dficit de insulina produce una elevacin de los cidos grasos
liberados del tejido adiposo, los cuales en el hgado son oxidados hasta Acetil CoA; cuando la
tasa de produccin de Acetil CoA se eleva se satura la capacidad del ciclo de los cidos
tricarboxlicos, por lo que en esta situacin el Acetil CoA pasa a producir cuerpos cetnicos ).
1. 3. CLINICA
El cuadro clnico de CAD, sustentada sobre las descompensaciones metablicas previamente
dichas, se desarrolla en un periodo de horas a unos pocos das. Los pacientes afectos de CAD
grave clsicamente se presentan con letargia y un patrn de hiperventilacin caracterstica
consistente en respiraciones profundas y lentas (respiracin de Kussmaul) asociado con un
caracterstico olor a manzanas. El paciente presenta un estado de deshidratacin e hipovolemia
(secundaria a diuresis osmtica inducida por la hiperglucemia), por lo que al inicio hay
polidipsia, poliuria, anorexia y vmitos. El dolor abdominal es algo menos frecuente y puede
estar asociado con distensin, leo y abdomen blando sin rebote; que usualmente se resuelve
con el tratamiento de la CAD, a menos que exista patologa abdominal intrnseca subyacente.
La hipotermia puede estar presente en la CAD, de forma que las infecciones pueden no
manifestar fiebre. El edema cerebral puede aparecer.
1. 4. DIAGNOSTICO
Una vez que se sospecha la existencia de CAD, el diagnstico puede ser realizado de forma
rpida con pruebas rutinarias de laboratorio. El dato ms importante en la CAD es la
cetoacidosis. Como ya se mencion anteriormente, en la CAD hay dos cetocidos: el betahidroxibutirato y el acetoacetato. As pues la CAD produce una acidosis con anin gap
aumentado. Muchos pacientes con CAD presentan un anin gap superior a 20 mEq/l, aunque en
algunos puede ser superior a 40 mEq/l. Sin embargo, en algunos sujetos puede aparecer una
acidosis metablica hiperclormica sin un anin gap significativamente alto 2. Habitualmente
los niveles de cloro no son tiles, indicando los niveles de cloro elevados una situacin de
cetoacidosis ms crnica 3. La acidosis hiperclormica puede verse en la fase de recuperacin
de la CAD 4. Por otro lado unos niveles muy bajos de cloro indicaran la existencia de vmitos
importantes.
Anin gap = sodio - (cloro + Bicarbonato)
El otro dato diagnstico importante es la hiperglucemia. El potasio y fsforo totales estn
disminuidos, aunque en suero puedan ser normales o altos. La deshidratacin que sufre el
paciente se hace a base de agua libre sobre el sodio, aunque tambin puede haber prdidas
urinarias, sin embargo la medida de sodio srico es usualmente bajo, debido al efecto osmtico
de la glucemia. Este efecto osmtico puede ser corregido usando una frmula simple:
Concentracin de sodio corregida = Sodio medido +0 ,016 (glucosa-100).
Adems de los datos anteriores hay una serie de datos inespecficos de laboratorio que se dan
con cierta frecuencia en la CAD, tales como: elevacin de la creatinina, leucocitosis con
neutrofilia y elevacin de la amilasa.
El diagnstico diferencial se realiza con pacientes que presentan acidosis con anin gap
aumentado:
1. Cetosis de ayuno.
2. Cetoacidosis alcohlica.
3. Acidosis lctica.

4. Uremia.
5. Ingestin de txicos.
1. 5. COMPLICACIONES DE LA CAD
Las complicaciones derivadas de un episodio de CAD pueden ser diversas: Hipotensin y shock;
Gastrointestinales con gastritis, dilatacin gstrica, pancreatitis, etc.; spticas - neumonas
aspirativas -; metablicas - hipopotasemias, hiperpotasemias, hipoglucemias entre ellas -;
Edema agudo de pulmn cardiognico o no cardiognico por sobrecarga de volumen; Infarto
agudo de miocardio; Fracaso renal agudo; Accidentes cerebrovasculares as como edema
cerebral relacionado con alteraciones hidroelectrolticas.

1. Hipotensin y shock. Es una complicacin importante de la CAD. En la mayor parte de las

ocasiones se debe a prdida de volumen, por lo que la reposicin de volumen soluciona dicha
situacin 5. Sin embargo otras posibilidades pueden ser las causas de esta situacin, tales
como el sangrado, la acidosis severa, hipokalemia, infarto de miocardio, infecciones e
insuficiencia adrenal.
Tras el inicio del tratamiento con insulina hay un descenso en los niveles de glucemia as como
un paso de agua y potasio del espacio extracelular al intracelular, este movimiento de fluidos
puede provocar hipotensin, solucionndose la situacin con un aumento en el aporte de
lquidos.
Si a pesar del aporte de fluidos la situacin de hipotensin y shock persiste habr que
investigar otras posibilidades, tales como el sangrado gastrointestinal. De igual forma la
pancreatitis necrtico-hemorrgica puede producir sangrado en el interior del peritoneo; en
estas situaciones adems del examen fsico detallado nos orientara un hematcrito
excesivamente bajo para un paciente con CAD.
La acidosis severa impide el efecto presor de las catecolaminas, por lo que los pacientes en
situacin de shock con acidosis severa necesitaran la correccin de la acidosis con bicarbonato
antes que la hipotensin pueda ser solucionada.
El tratamiento de la CAD produce un paso de potasio al interior celular con la consiguiente
hipopotasemia, pudiendo producir sta arritmias severas y por lo tanto hipotensin, es
evidente pues que el aporte de potasio y su monitorizacin es muy importante en estas
situaciones.
Los pacientes que estando hipotensos presentan una presin venosa central elevada podran
presentar un problema cardaco. El Infarto Agudo de Miocardio (IAM) es la manifestacin ms
frecuente, aunque el taponamiento cardaco tambin debera ser excluido. El IAM es una
complicacin frecuente en pacientes diabticos de larga evolucin, presentando adems una
clnica silente en muchas ocasiones por lo que su diagnstico puede ser ms complejo en esta
situacin. De cualquier forma los pacientes con CAD que presentan un IAM tienen un pronstico
psimo.
La sepsis por Gram (-) es otra causa de hipotensin y shock en la CAD 6. Los focos ms
frecuentes son el urinario y respiratorio. Habra que recordar que la CAD por s misma no
produce fiebre.
2. Trombosis. Los pacientes con CAD presentan una deshidratacin importante y pueden estar
en coma, pero dicha situacin activa una gran cantidad de factores de la coagulacin 7, por lo
que los accidentes cerebrovasculares isqumicos por trombosis de vasos cerebrales pueden
ocurrir.

3. Edema cerebral. Es ms frecuente en nios, y el mecanismo exacto de produccin es

desconocido, involucrndose en ste mecanismos inicos, desplazamientos rpidos de volumen
del espacio extracelular al intracelular y trombosis de vasos cerebrales 8, 9. El tratamiento ms
eficaz para esta situacin es el manitol. Sin embargo, en algunas ocasiones el diagnstico y
tratamiento precoz de esta situacin no evita la muerte o la discapacidad de algunos pacientes.
4. Fracaso renal agudo. Las causas ms frecuentes sin duda son los factores prerrenales. Sin
embargo factores postrrenales tambin pueden verse, tales como la obstruccin al flujo
urinario por atona vesical, producida en pacientes comatosos adems de poder presentar
diversos grados de neuropata diabtica. En ocasiones pacientes con pielonefritis pueden
desarrollar una necrosis papilar y un fracaso renal en el contexto de una necrosis tubular
aguda10.
1. 6. TRATAMIENTO
El enfoque teraputico de la CAD debe orientarse a la correccin de las alteraciones
fisiopatolgicas que sta origina, as pues el tratamiento se basar:
1. Aporte necesario de fluidos para normalizar la perfusin tisular.
2. Tratar el dficit de insulina con una perfusin continua de sta.
3. Corregir las alteraciones electrolticas.
4. Vigilancia estrecha del paciente.
5. Investigar la causa responsable de la descompensacin metablica.
1. 6. 1. Fluidoterapia
La hipovolemia es uno de los aspectos principales de la CAD, pudiendo sta contribuir a la
produccin de acidosis lctica as como a un descenso en el aclaramiento de cidos orgnicos e
inorgnicos. De igual forma contribuye a la hiperglucemia por descenso en el aclaramiento de
glucosa, as como si la hipovolemia es significativa y produce hipoperfusin se producira una
resistencia a la accin de la insulina.
As pues la reposicin hdrica ser un pilar bsico en el tratamiento de la CAD; de forma que
cuando la hipovolemia-deshidratacin es evidente - sequedad de piel y mucosas, hipotensin administraremos 1 litro de salino normal durante la primera hora y 500 ml/h en las siguientes
horas, hasta que remonta la situacin hemodinmica. Si la hipotensin es severa con evidencia
clnica de hipoperfusin y sta no responde a los cristaloides debera considerarse la
monitorizacin hemodinmica invasiva, as como el uso de coloides.
Durante las primeras horas de tratamiento ya tendremos datos de laboratorio, lo cual nos
ayudar a planificar el resto de la terapia. A pesar del exceso de prdida de agua libre sobre el
sodio, la medida de sodio srico es usualmente bajo debido al efecto osmtico de la glucosa
(ver frmula de sodio srico corregido). Si aparece hipernatremia se cambiar el salino normal
por hiposalino como lquido de reposicin. Cuando las glucemias se encuentren por debajo de
300 mg/dl se iniciar el suero glucosado como lquido de reposicin.
La hipertrigliceridemia importante, hecho bastante frecuente en la paciente diabtico, puede
causar un descenso espreo en las concentraciones de sodio srico, que puede cifrarse en 1
mEq/L para una concentracin de lpidos sricos de 4,6 g/L 11.
El objetivo principal de la reposicin hdrica es mantener una adecuada perfusin orgnica, y
de forma secundaria mantener una diuresis abundante.
El dficit de agua estimado puede ser calculado usando la cifra de sodio corregido:

Dficit de agua en litros = 0,6 (peso en Kg.) (sodio corregido/140 - 1).

Teniendo en cuenta este objetivo debera evitarse el edema pulmonar, la acidosis metablica
hiperclormica y una rpida cada en la osmolaridad srica que puede aparecer como
consecuencia de un tratamiento vigoroso y mal monitorizado, por lo que el control de las
glucemias, electrolitos y continua valoracin de la situacin clnica del paciente es
fundamental. De igual forma la reposicin hdrica, y la consecuente diuresis osmtica, es la
responsable en gran medida del descenso de la glucemia durante el tratamiento de la CAD.
1. 6. 2. Tratamiento insulnico.
La CAD se genera por un dficit insulnico, por lo que la insulina es fundamental en el
tratamiento de la cetoacidosis. La utilizacin de bajas dosis de insulina - 0,1 U/kg/h - tiene la
misma efectividad que las dosis altas, utilizadas en el pasado, para disminuir la glucemia y
producir un aclaramiento efectivo de los cuerpos cetnicos; sin embargo el uso de dosis bajas
de insulina ha disminuido de forma importante la morbilidad importante que se asociaba a las
dosis altas de insulina: hipoglucemias e hipocalemia 12, 13.
La va de administracin ideal de la insulina en la CAD es la intravenosa; la va subcutnea no
es apropiada en pacientes crticos por la limitacin que produce la hipoperfusin en la
absorcin de la insulina subcutnea, as como la absorcin errtica que esta va de
administracin produce. La va intramuscular est avalada por numerosos estudios, por lo que
en casos donde no sea posible la va intravenosa la intramuscular sera de eleccin. Tabla 1.
Tabla 2.
Inicialmente se administraran 10 U de insulina iv con lo cual se obtienen descensos
significativos de la glucemia en la primera hora, as como se pretende saturar los receptores
insulnicos antes de iniciar la perfusin continua con lo que se evitan retrasos en alcanzar un
estado de equilibrio inicial.
En aquellos casos donde la glucemia no desciendo al menos un 10% inicial, o 50 mg/dl en la
primera hora, la velocidad de perfusin de la insulina debera aumentarse y administrarse un
segundo bolo de 10 U de insulina iv. Conforme las glucemias van descendiendo es prudente ir
disminuyendo la perfusin de insulina, hasta que los niveles alcancen niveles de 250 mg/dl,
cuando la perfusin se disminuir hasta aproximadamente 2 U/h, as como se iniciar la
perfusin de sueros glucosados. Es un error suspender la perfusin de insulina cuando
descienden los niveles de glucemias, de forma que la insulina en perfusin se mantendr hasta
que los cuerpos cetnicos sean aclarados de la circulacin, usualmente de 12 a 24 horas
despus de que la hiperglucemia haya sido controlada. La medicin de cuerpos cetnicos
incluye acetona y acetoacetato, no hidroxibutirato. Como ste es el que se metaboliza ms
rpidamente, al principio no habr descenso en la concentracin medible de cetocidos. Con la
resolucin de la cetosis las necesidades de insulina se aproximan a las fisiolgicas ( 0,3-0,5
U/Kg./da ).
1. 6. 3. Tratamiento de las alteraciones electrolticas
a. Potasio. Las prdidas de potasio durante la CAD son muy importantes (de 3 a 10 meq/kg.) y
son debidas en gran parte al movimiento de K al espacio extracelular secundario a la acidosis y
al catabolismo proteico unida a una situacin de hiperaldosteronismo y diuresis osmtica.
Muchas personas con CAD presentan al inicio niveles de K normales o incluso altos, pero
conforme se inicia el tratamiento (reposicin de volumen e insulina) estas cifras caen de forma
importante. De esta forma, en sujetos con hiperpotasemia, debe aportarse K de forma
cuidadosa cuando no se detecten signos ECG de hiperpotasemia (ondas T picudas,
ensanchamientos del QRS) o niveles de K inferiores a 5,5; una pauta sera administrar 10
mEq /h tras 2-3 horas de iniciar el tratamiento. Si el paciente est oligrico no administraremos
K a menos que existan signos ECG de hipopotasemia (onda U), o bien K srico inferior a 4 mEq /

l, e incluso en estas circunstancias lo haremos con mxima precaucin. En pacientes sin

hiperpotasemia inicial el dficit es an mayor, por lo que le administraremos desde el principio
20-30 mEq / h (el 50% en forma de cloruro y el otro 50% en forma de fosfato), y
monitorizaremos cada 2 horas los niveles sricos, as como la morfologa del ECG. En algunos
casos la CAD presenta vmitos importantes que producen en el pacientes acidosis e
hipopotasemia, stos sujetos pueden necesitar de 30-40 mEq / h por una va central para evitar
que siga el descenso en las concentraciones de K.
b. Bicarbonato. Los niveles de bicarbonato estn siempre bajos en la CAD, sin embargo, el uso
de bicarbonato en el tratamiento de la CAD est muy discutido14, no pudiendo demostrarse su
utilidad en ningn ensayo clnico, presentndose en algunos de ellos un aumento de las
hipopotasemias15 en el grupo de pacientes tratados con bicarbonato.
Hay una serie de consideraciones tericas en contra del uso de bicarbonato, en primer lugar en
la CAD hay una depleccin de 2-3 difosfoglicerato celular, produciendo una desviacin de la
curva de disociacin de la oxihemoglobina hacia la izquierda, con lo que se empeora la
extraccin tisular de oxgeno; en este sentido la acidosis producira un efecto opuesto, por lo
que la correccin aguda de sta podra empeorar la extraccin tisular de oxgeno. Por otro lado
hay estudios de laboratorio que indican que la acidosis es un regulador del metabolismo celular
del lactato, por lo que la correccin de sta podra aumentar la produccin de lactato; y lo que
sera ms importante la administracin aguda de bicarbonato aumenta la produccin de CO2,
lo cual puede disminuir el pH intracelular.
Por todo lo expuesto anteriormente el bicarbonato estara indicado:
- Cuando nos encontramos una acidosis severa ( pH < 6,9).
- Pacientes inestables hemodinmicamente con pH < 7,1.
- Pacientes con transtornos ECG achacados a la hiperpotasemia.
Aproximadamente se administrara 1 mEq / Kg. de bicarbonato en infusin rpida durante 1015 minutos, basando posteriores administraciones en gasometras cada 30-60 minutos. Tener
cuidado con los niveles de K que pueden bajar de forma importante con el uso de bicarbonato.
c. Fosfato. En pacientes con CAD se producen deplecciones de fosfato. Aunque no han sido
documentadas alteraciones clnicas asociadas a este hallazgo, as como no se han obtenido
beneficios con la administracin de fosfato, muchos autores recomiendan su uso.
1. 6. 4. Monitorizacin del paciente
Si es posible, todo sujeto con una CAD que presentase un pH < 7,3 debera ingresar en
Cuidados Intensivos. De igual forma, todo sujeto con disminucin importante del nivel de
conciencia debera ser intubado de forma profilctica, as como colocrsele una sonda
nasogstrica con aspiracin continua, por el alto porcentaje de enfermos que presentan leo y
la alta probabilidad de aspiracin. Si el paciente no puede colaborar se proceder a colocrsele
una sonda vesical para recoger de forma exacta la diuresis, de igual forma se har
monitorizacin electrocardiogrfica continua. A su ingreso se proceder a la realizacin de una
bioqumica general con glucemia, urea, creatinina, ionograma, calcio, fosfato, magnesio,
cuerpos cetnicos, lactato y funcin heptica; tambin se realizar una Rx trax, as como
hemograma completo, anlisis de orina y gasometra. Posteriormente se realizar
determinaciones horarias de glucemias e iones - sodio, potasio -, as como cada 6 horas se
determinarn las cifras de urea, creatinina, cuerpos cetnicos y equilibrio cido-base (para lo
cual habitualmente son suficientes con gases venosos). Este seguimiento analtico tan estrecho
en la mayora de las ocasiones slo se extiende 12 horas. En pacientes donde su situacin
hemodinmica no queda clara, o bien, presentan problemas cardiovasculares previos, la
monitorizacin hemodinmica invasiva podra resultar de ayuda para el manejo ptimo de la

fluidoterapia. El objetivo final sera corregir de forma rpida las alteraciones hemodinmicas y
corregir la CAD en 24 - 36 horas.
1. 6. 5. Buscar la causa desencadenante
Tras estabilizar al sujeto se proceder a investigar la causa que ha provocado la
descompensacin diabtica. En la prctica habitual la causa que ms frecuentemente provoca
CAD en diabticos es el no cumplimiento del tratamiento insulnico. La segunda causa de
descompensacin seran las infecciones, siendo las infecciones del tracto urinario, enfermedad
plvica inflamatoria y la neumona los procesos infecciosos ms frecuentes. En un alto
porcentaje de sujetos con CAD la fiebre puede estar ausente, as como la leucocitosis es muy
frecuente en este cuadro, incluso en ausencia de infeccin16; por todo ello deberemos realizar
cultivos a todos los pacientes con CAD, as como iniciar antibioterapia emprica de amplio
espectro si sospechamos infeccin a la espera de los resultados de los cultivos. Especial inters
tiene la sospecha de meningitis en un paciente con alteraciones en el nivel de conciencia. As
pues, ante la presencia de signos menngeos o la demostracin de alteraciones en el nivel de
conciencia que no se relacionan claramente con la situacin metablica, se debera realizar una
puncin lumbar. Si nuestra sospecha es baja, otra posibilidad sera iniciar antibioterapia de
amplio espectro que cubriese grmenes productores de meningitis, y esperar la evolucin del
cuadro con el tratamiento para la CAD, de forma que si no hubiese una mejora en el estado de
conciencia con el tratamiento se realizara la puncin lumbar. Las cifras de glucosa en el lquido
cefalorraqudeo -LCR- no son particularmente tiles en el diagnstico de infeccin del lquido,
aunque unas cifras de glucosa por debajo de 100 mg/dl en LCR con glucemias mayores a 250
mg/dl son inusuales. Tambin habra que considerar las posibilidades de sinusitis, infecciones
de los pies, artritis bacterianas, colecistitis, celulitis, y fascitis necrotizante. La neumona puede
ser difcil de diagnosticar en pacientes deshidratados, por lo que sta a veces se presenta con
hipoxia progresiva con la rehidratacin, por lo que habra que tener un manejo cuidadoso en
aquellos pacientes donde se tiene sospecha de que la causa desencadenante de la CAD sea
una neumona. Las molestias abdominales son muy frecuentes, aunque esta clnica suele
resolverse rpidamente con el inicio de la terapia en ausencia de patologa intraabdominal. La
amilasa suele estar elevada sin significacin patolgica, sin embargo una elevacin de la lipasa
es usualmente ms especfica17, 18. El infarto agudo de miocardio y los accidentes
cerebrovasculares,
as
como
tromboembolismos19
son
frecuentemente
procesos
desencadenantes o complicaciones de la CAD.