ASTRI NOOR M_SGD 2 LBM 3 EH

STEP 7
1. Mengapa pasien sering merasa letih, lemah, lesu dan demam tidak tinggi
dalam satu bulan terakhir ?

2. Adakah keterkaitan riwayat pasien dengan transfusi darah dengan gejala

yang dialami saat ini ?
HCV tidak ditularkan melalui menyusui, berpelukan, batuk, bersin,
makanan atau minuman, sentuhan casual (bersenggolan, berjabat tangan
dll), serta berbagi peralatan makan atau gelas minuman. HCV ditularkan
melalui darah atau kulit yang terluka dan tercemar dengan HCV. Faktor
risiko tertular HCV adalah petugas kesehatan yang sering kontak dengan
darah di tempat kerja, terutama apabila tertusuk jarum suntik / piranti
tajam tercemar darah secara tidak sengaja, pernah diinjeksi obat-obatan

ASTRI NOOR M_SGD 2 LBM 3 EH

terlarang/psikotropika, mendapat transfusi darah, produk darah atau
transplantasi organ dari seseorang yang mengidap HCV dalam darahnya,
berhubungan sex dengan seseorang yang terinfeksi HCV (penelitian
sangat kecil kemungkinan tertular), berbagi / menggunakan bersamasama alat-alat yang tercemar darah pengidap HCV (misalnya pisau cukur,
sikat gigi, alat tatto, alat tindik), serta terlahir dari ibu yang mengidap HCV
(penularan terjadi saat persalinan).

3. Mengapa pada pemeriksaan serologis didapatkan anti-HCV (+) ?

Pemeriksaan

Anti-HCV

merupakan

pemeriksaan darah untuk mendeteksi

keberadaan antibodi terhadap virus
Hepatitis C (HCV). Saat ini, ada enam
tipe gen (genotipe) yang berbeda dan
lebih dari 100 subtipe dari virus yang
telah diidentifikasi. Namun tiga HCV
yang paling umum yang banyak
menyebar di dunia adalah tipe gen 1, 2
dan 3. Tipe gen 1 adalah yang paling
sulit untuk diobati,
Hardjoeno. 2007. Interpretasi Hasil
Tes Laboratorium Diaggnostik. Cet
5. Makassar: Hasanuddin University

Press.
4. Bagaimana interpretasi dari hasil SGOT &SGPT yang meningkat pada
scenario ?
Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT adalah :
Peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut,
nekrosis hati (toksisitasobat atau kimia)
Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronis
aktif, sumbatanempedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan infark
miokard (SGOT>SGPT)
Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, sirosis
Laennec, sirosis biliaris
Sumber : Diagnostic and Laboratory Test Reference, 2009

ASTRI NOOR M_SGD 2 LBM 3 EH

SGOT : di jantung, hati, otot, skeletal, ginjal, otak, pankreas, limpa, paru
(spesifik di Jantung)
SGPT: di jantung, ginjal, jaringan hati, otot (spesifik di Hati)
Sumber : Diagnostic and Laboratory Test Reference, 2009
5. Patofisiologi dari scenario ?
Kerusakan hepatosid terjadi akibat lisis heposit melalui mekanisme
imunologis infeksi khonik terjadi jika terdapat gangguan respon imonologis
terhadap infeksi virus. Selama infeksi virus akut terjadi infiltrasi sel-sel
radang antara lain (Lymfosit T yaitu sel NK ( Non Sepesifik Killer ) dan
selsitoksik Cytotoxic T Lymphoctes ). Antigen virus terutama HBc Ag dan
HBc Agyang diekpresikan pada permukaan hepatosid bersama-sama
dengan glikoprotein HLA Class I ( Human Leveoccyte Antigen ),
Mengakibatkan heposit yang terinfeksi menjadi target untuk lisis oleh
limfosit T > Walaupun ekpresi HLA oleh hipayosid normal cukup memadai,
ekpresi ini akan semakin diperkuat oleh peningkatan aktifitas interveron
endogen yang diprodoksi selama fase awal infeksi virus.
Interveron juga akan mengakibatkan enzim seluler termasuk 2-3
Oligoadenilat Sintese, endonuklease dan proteinkinase. Enzim-enzim
tersebut akan menghambat sintesis protein virus dengan cara degradsi
MRNA atau menghambat proses translasi. Perubahan-perubahan akibat
interveron akan menimbulkan status anti viral pada hepatosit yang tidak
terinfeksi dan mencegah reinfeksi selama proses lisis hepatosit yang
terinfeksi.
Hepatitis virus yang berlanjut menjadi kronik menunjukkan respon
imunologis seluler terhadap infeksi virus tidak baik. Jika respon imunologis
buruk, lisis hepatosit yang terinfeksi tidak akan terjadi, atau berlangsung
ringan saja. Virus terus berproliferasi sedangkan faal hati tetap normal.
Kasus demikian disebut pengidap sehat. Disini ditemukan kadar HBs AG
serum tinggi dan hati mengandung sejumlah besar Hbs AG tanpa adanya
nekrosis
hepatosid.

ASTRI NOOR M_SGD 2 LBM 3 EH

Kegagalan lisis hepatosit yang terinfeksi virus oleh Limfosit T dapat terjadi
akibat berbagai mekanisme :
1. Fungsi sel T Supresor ( TS ) yang meningkat
2. Gangguan funsi sel T Sitotoksik ( Tc )
3. Adanya antibody yang menghambat pada permukaan heaptosit
4. Kegagalan pengenalan ekpresi antigen virus atau HLA class I pada
permukaan
Hepatosit.
Adult Perioperative Anesthesia; Roberta L. Hines, Daniel J. Cole, Michelle
Schlunt, p-315; 2004
6. Mengapa pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan kuadran kanan
atas & sclera subikterik ?
7. Apa hubungan takikardi dengan gejala penyakit discenario ?
8. Komplikasi dari scenario ?

Hepatitis Kronik Persisten(HKP)

Prognosis baik
,jarang terjadi perkembangan kearah sirosis hati.
Ditandai dengan perjalanan penyakit yang jinak dimana pada biopsi hati
ditemuka infiltrat sel radang pada daerah porta tanpa adanya
kerusakan.Nekrosis ringan tanpa adanya fibrosis.

Hepatitis Kronik Aktif(HKA)

Kerusakan hati berjalan progresif dan lebih berat

Hepatitis Kronik Lobular

Prognosis baik, jarang terjadi perkembangan kearah sirosis hati.
Sumber;Gastroenterologi Hepatologi,H.Ali Sulaiman dkk

Berdasarkan gambaran histopatologi:

1. hepatitis kronik persisten,ditandai dengan sebukan sel-sel radang bulat
didaerah portal.Arsitektur lobular tetap normal,tidak ada atau hanya sedikit
fibrosis.Limiting plate pada hepatosit antara daerah portal dan kolom-kolom
hepatosit tetap utuh.Tidak terjadi piecemeal necrosis.
2. hepatitis kronik lobular, sering pula disebut hepatitis akut
berkepanjangan karena perjalanan penyakit lebih dari 3 bulan.Pada tipe ini
ditemukan adanya tanda peradangan dan daerah daerah nekrosis di
dalam lobulus hati.
3. hepatitis kronik aktif, ditandai dengan adanya sebukan sel-sel radang
bulat terutama limfosit dan sel plasma di daerah portal yang menyebar
dan mengadakan infiltrasi ke dalam lobulus hati sehingga menyebabkan
erosi limiting plate dan menimbulkan piecemeal necrosis.
Ada 2 tipe hepatitis kronik aktif:
a. tipe berat: ditemukan septa jaringan ikat menyebar kedalam kolomkolom hepatosit sehingga mengakibatkan kelompokan hepatosit yang
terisolasi menimbulkan gambaran seperti bentuk rosette.Tampak pula

ASTRI NOOR M_SGD 2 LBM 3 EH

intra hepatik bridding antara portal dengan sentral atau portal dengan
portal.
b. Tipe ringan: ditemukan erosi ringan pada limiting plate dan juga
piecemeal necrosis yang ringan saja tanpa adanya bridding atau
pembentukan rosette.
IPD FKUI.jilid 1 edisi ke 3
9. Virologi dari HCV ?

Perjalanan
alamiah
infeksi HCV dimulai sejak
virus hepatitis C masuk ke
dalam darah dan terus
beredar
dalam
darah
menuju hati,
menembus dinding sel dan
masuk ke dalam sel, lalu
berkembang
biak.
Hati
menjadi meradang dan sel
hati mengalami kerusakan
dan terjadi gangguan fungsi
hati dan mulailah
perjalanan
infeksi
virus
hepatitis C yang panjang.
Ada
2
mekanisme
bagaimana
badan
menyerang
virus.
Mekanisme pertama melalui pembentukan antibodi yang menghancurkan virus dengan
menempel pada protein bagian luar virus. Antibodi ini sangat efektif untuk hepatitis A
dan B. tetapi sebaliknya antibodi yang diproduksi imun tubuh terhadap HCV tidak
bekerja sama sekali (sulaiman HA, Julitasari, 2004, hal 15)
Sekitar 15 % pasien yang terinfeksi virus hepatitis C dapat menghilangkan virus
tersebut dari tubuhnya secara spontan sayangnya, mayoritas penderita penyakit ini
menjadi kronis. Dienstag telah meneliti 189 kasus hepatitis NANB ternyata dari jumlah
tersebut 34% penderita hepatitis kronik pensisten atau hepatitis kronik lobuler, 40%
hepatitis kronik aktif dan 18% penderita hepatitis kronik pensisten atau hepatitis kronik
lobuler, 40% hepatitis kronik aktif dan 18% penderita sirosis hati (Dienstag, 1993, p
85)

ASTRI NOOR M_SGD 2 LBM 3 EH

Salah satu konsekuensi paling berat pada hepatitis adalah kanker hati, hepatitis C
kronis merupakan salah satu bentuk penyakit hepatitis paling berbahaya dan dalam
waktu lain dapat terjadi komplikasi. Penderita hepatitis kronis beresiko menjadi
penyakit hati tahap akhir dan kanker hati, penyakit hati terutama hepatitis C penyebab
utama pada transplantasi hati sekarang ini. Saat hati menjadi rusak, hati tersebut
memperbaiki sendiri membentuk fibrosis,
yang menunjukkan semakin parahnya
penyakit, sehingga hati menjadi sirosis.
Hampir semua mortalitas hepatitis C berhubungan dengan komplikasi sirosis hati
dan kanker hati dan hampir tidak pernah terjadi klirens spontan virus hepatitis C pada
hepatitis kronik. Sepertiga dari pasien terinfeksi hepatitis kronik tidak pernah menjadi
sirosis. Sepertiga dari kasus hepatitis kronik menjadi sirosis dalam waktu 30 tahun dan
sebagian dapat berkembang menjadi kanker hati. Sedangkan sepertiga lagi dalam
waktu 20 tahun. (PPHI, 2003, hal 31)
10.Penatalaksanaan dari scenario ?
11.Faktor faktor yang mendasari terjadinya hepatitis kronis ?
Hepatitis kronik disebabkan oleh virus seperti virus hepatitis B,virus
hepatitis
NANB,obat2an
seperti
oksifenisatin,isoniazid,alfametildopa.Juga
bisa
terjadi
pada
keadaan
seperti
lupoid
hepatitis,penyakit wilson,kekurangan alfa 1 anti-tripsin atau sirosis
hati bilier primer.
Sumber;Gastroenterologi Hepatologi,H.Ali Sulaiman dkk
1- Viral: B& D, C
2- Autoimmune.
3- Drugs: metaldopa, isoniaszid
4- Genetic.
((INTERNAL MEDICINE DEPARTMENT HEAMATOLOGY UNIT))
12.Gejala dan tanda hepatitis kronis ?
Gambaran Klinis
1. Gejala-gejalaprodomal, timbul pada semua penderita :
- Malaise dan demam derajat rendah, Rasa malas, Anoreksi, Sakit Kepala
- Banyak penderita mengalami antralgia, artristis ,urtikaria dan ruam kulit
sementara, Rasa tidak nyaman dikuadran kanan atas
2. Gejala fase ikterik ( berlangsung 4-6 Minggu )
- Penderita merasa lebih sehat dan nafsu makan kembali
- Demam merendah
- Urine menjadi gelap dan faeses memucat
- Hati membesar
- pada beberapa penderita sering dapat ditemukan limfadenopati yang
nyeri.
3. Kelainan Biokimia
- Peningkatan kadar AST ( asparat amino transferase ) dan ALT ( alanine
aminotransferase
- Billirubinuria
- Hiperbillirubinamia
13.Pemeriksaan lab.dasar yang terkait dengan hepatitis kronis ?
Cara deteksi Hepatitis C adalah melalui pemeriksaan antibodi terhadap
Hepatitis C (Anti HCV), maupun melalui pemeriksaan PCR baik berupa HCV

ASTRI NOOR M_SGD 2 LBM 3 EH

RNA kualitatif (hanya menunjukkan hasil positif atau negatif saja), serta
HCV RNA kuantitatif (dengan menyertakan kadar dalam darah).
http://www.news-medical.net/health/What-is-the-Hepatitis-C-Virus-%28Indonesian
%29.aspx)
14.Diagnosis ?
Hepatitis C adalah infeksi yang terutama menyerang organ hati. Penyakit ini
disebabkan oleh virus hepatitis C (HCV). Hepatitis C seringkali tidak memberikan
gejala, namun infeksi kronis dapat menyebabkan parut (eskar) pada hati, dan
setelah menahun menyebabkan sirosis. Dalam beberapa kasus, orang yang
mengalami sirosis juga mengalami gagal hati, kanker hati, atau pembuluh yang
sangat membengkak di esofagus dan lambung, yang dapat mengakibatkan
perdarahan hingga kematian.
Virus Hepatitis C terbungkus untai tunggal dan positif-sense RNA virus yang
menginfeksi sel-sel hati menyebabkan peradangan berat hati dan akhirnya
mengarah ke arah gagal hati.
Pada tahun 2008, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengungkapkan
bahwa sekitar 170 juta orang di dunia telah terinfeksi HCV. Ini merupakan 3%
dari populasi global dengan tambahan 3-4 juta kasus baru yang terdeteksi setiap
tahun.
Saat ini, ada enam tipe gen (genotipe) yang berbeda dan lebih dari 100
subtipe dari virus yang telah diidentifikasi. Namun tiga HCV yang paling umum
yang banyak menyebar di dunia adalah tipe gen 1, 2 dan 3. Tipe gen 1 adalah
yang paling sulit untuk diobati, hanya memiliki tingkat keberhasilan 40-50%
dengan rencana perawatan standar, sedangkan genotipe 2 dan 3 memiliki
tingkat keberhasilan yang lebih tinggi 60-90% dengan perlakuan yang sama.
http://www.news-medical.net/health/What-is-the-Hepatitis-C-Virus-%28Indonesian
%29.aspx)
15.Pemeriksaan lanjutan yang terkait dengan penyakit hepatitis kronis ?
Pengobatan tidak akan dilakukan hanya dengan melihat hasil Anti HCV
positif saja. Pasien akan dilakukan pemeriksaan lanjutan, seperti
pemeriksaan tes faal hati untuk melihat apakah terdapat gangguan faal
hati, kerusakan sel hati, misalnya pemeriksaan SGOT, SGPT, Bilirubin, Alfa
fetoprotein, dll dan pemeriksaan koagulasi, misalnya protrombin time dll,
serta pemeriksaan lanjutan yaitu HCV RNA.
Hardjoeno. 2007. Interpretasi Hasil Tes Laboratorium Diaggnostik.
Cet 5. Makassar: Hasanuddin University Press.
16.DD penyakit hepatiitis kronis ?
a. Hepatitis B
Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan,
mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan
dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah
dan gigitan manusia. Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine,
serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang
diberikan 14 hari setelah paparan. Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif
sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. Yang merupakan risiko

ASTRI NOOR M_SGD 2 LBM 3 EH

tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika, orang yang mempunyai banyak
pasangan seksual.
Diagnosis hepatitis B
Diagnosis pasti hepatatitis B dapat diketahui melalui pemeriksaan:
HBsAg (antigen permukaan virus hepatatitis B) merupakan material
permukaan/kulit VHB. HBsAg mengandung protein yang dibuat oleh sel-sel
hati yang terinfesksi VHB. Jika hasil tes HBsAg positif, artinya individu
tersebut terinfeksi VHB, karier VHB, menderita hepatatitis B akut ataupun
kronis. HBsAg bernilai positif setelah 6 minggu infeksi VHB dan
menghilang dalam 3 bulan. Bila hasil tetap setelah lebih dari 6 bulan
berarti hepatitis telah berkembang menjadi kronis atau pasien menjadi
karier VHB.

Anti-HBsAg (antibodi terhadap HBsAg) merupakan antibodi terhadap

HbsAg. Keberadaan anti-HBsAg menunjukan adanya antibodi terhadap
VHB. Antibodi ini memberikan perlindungan terhadap penyakit hepatatitis
B. Jika tes anti-HbsAg bernilai positif berarti seseorang pernah mendapat
vaksin VHB ataupun immunoglobulin. Hal ini juga dapat terjadi pada bayi
yang mendapat kekebalan dari ibunya. Anti-HbsAg posistif pada individu
yang tidak pernah mendapat imunisasi hepatatitis B menunjukkan bahwa
individu tersebut pernah terinfeksi VHB.

HBeAg (antigen VHB), yaitu antigen e VHB yang berada di dalam darah.
HbeAg bernilai positif menunjukkan virus VHB sedang aktif bereplikasi
atau membelah/memperbayak diri. Dalam keadaan ini infeksi terus
berlanjut. Apabila hasil positif dialami hingga 10 minggu maka akan
berlanjut menjadi hepatatitis B kronis. Individu yang memiliki HbeAg
positif dalam keadaan infeksius atau dapat menularkan penyakitnya baik
kepada orang lain maupun janinnya.

Anti-Hbe (antibodi HbeAg) merupakan antibodi terhadap antigen HbeAg

yang diproduksi oleh tubuh. Anti-HbeAg yang bernilai positif berati VHB
dalam keadaan fase non-replikatif.

HBcAg (antigen core VHB) merupakan antigen core (inti) VHB, yaitu
protein yang dibuat di dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. HbcAg
positif menunjukkan keberadaan protein dari inti VHB.

Anti-HBc (antibodi terhadap antigen inti hepatitis B) merupakan antibodi

terhadap HbcAg. Antibodi ini terdiri dari dua tipe yaitu IgM anti HBc dan
IgG anti-HBc. IgM anti HBc tinggi menunjukkan infeksi akut. IgG anti-HBc
positif dengan IgM anti-HBc negatif menunjukkan infeksi kronis pada
seseorang atau orang tersebut penah terinfeksi VHB.

b. Hepatitis C
Gejala Hepatitis C biasanya lebih ringan dibandingkan dengan Hepatitis
A atau B. Setelah terserang Hepatitis A pada umumnya penderita sembuh
secara sempurna, tidak ada yang menjadi kronik. Hepatitis B juga sebagian
besar akan sembuh dengan baik dan hanya sekitar 5-10 persen yang akan
menjadi kronik.Bila hepatitis B menjadi kronik maka sebagian penderita
hepatitis B kronik ini akan menjadi sirosis hati dan kanker hati. Pada Hepatitis

ASTRI NOOR M_SGD 2 LBM 3 EH

C penderita yang menjadi kronik jauh lebih banyak. Sebagian penderita
Hepatitis C kronik akan menjadi sirosis hati dan kanker hati. Hanya sebagian
kecil saja penderita Hepatitis B yang berkembang menjadi kanker hati.Begitu
pula pada penderita Hepatitis C hanya sebagian yang menjadi kanker hati.
Biasanya diperlukan waktu 17 sampai dengan 20 tahun seorang yang
menderita Hepatitis C untuk berkembang menjadi sirosis hati atau kanker
hati. Sekarang memang ada obat baru untuk Hepatitis B yang disebut
lamivudin. Obat ini berupa tablet yang dimakan sekali sehari. Sedangkan jika
diperlukan pengobatan untuk Hepatitis C tersedia obat Interferon (suntikan)
dan Ribavirin (kapsul).
Diagnosis hepatitis C
Diagnosis hepatitis C ditentukan dengan pemeriksaan serologi untuk menilai
kadar antibodi. Selain itu pemeriksaan molekuler juga dilakukan untuk melihat
partikel virus. Sekitar 80% kasus infeksi hepatitis C berubah menjadi kronis.
Pada kasus ini hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya enzim
alanine aminotransferase (ALT) dan peningkatan aspartate aminotransferase
(AST).
Pemeriksaan molekuler dilakukan untuk mendeteksi RNA VHC. Tes ini terdiri
dari tes kualitatif dan kuantitatif. Tes kualitatif menggunakan teknik PCR
(Polymerase Chain Reaction). Tes yang dapat mendeteksi RNA VHC ini dilakukan
untuk mengkonfirmasi viremia (adanya VHC dalam darah) dan juga menilai
respon terapi. Tes ini juga berguna bagi pasien yang anti-HCV-nya negatif tetapi
memiliki gejala klinis hepatitis C. Selain itu tes ini juga dilakukan pada pasien
hepatitis yang belum teridentifikasi jenis virus penyebabnya.
Tes kuantitatif sendiri terbagi lagi menjadi dua, yaitu metode dengan teknik
branched-chain DNA dan teknik reverse-transcription PCR. Tes kuantitatif ini
berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Pada tes kuantitatif ini
pula dapat diketahui derajat viremia. Sedangkan biopsi hati (pengambilan
sampel jaringan organ hati) dilakukan untuk mengetahui derajat dan tipe
kerusakan sel-sel hati (liver).
c. Hepatitis D
Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik,
yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus
hepatitis B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi
darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala
yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.
d. Hepatitis E
Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu
makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ),
keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat
mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi feces.
e. Hepatitis F
Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum
sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.
f. Hepatitis G
Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan
hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun
hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik. Semoga

ASTRI NOOR M_SGD 2 LBM 3 EH

pengetahuan ini bisa berguna bagi Anda dan dapat Anda teruskan kepada
saudara ataupun teman Anda.
www. Medicastore,com