2do.

Parcial Medicina Interna

1. Ateroesclerosis y factores de riesgo
Aterosclerosis coronaria causa IAM. En
SNC causa isquemia e ictus. En
circulacin perifrica causa claudicacin
intermitentes y gangrena. Puede daar
rin.
Tiene predileccin por la parte proximal
de la A. descendente anterior izquierda.
Tiene predileccin por bifurcacin de
arterias.
Puede ser crnica como en angina de
pecho estable, claudicacin intermitente.
Aguda en IAM, ECV, muerte sbita.
Inicio de la ateroesclerosis
Formacin de la estra grasa
La lesin inicial de la enfermedad es la
estra grasa. Se debe a la acumulacin
localizada de lipoprotenas en la capa
ntima arterial. Las lipoprotenas se unen
a proteoglucanos de la matriz con lo que
se facilita su retencin en la ntima.
Hay dos alteraciones que guardan
relacin con los factores de riesgo de
aterognesis:
oxidacin
y
glucosilacin no enzimatica.
Oxidacin de lipoprotenas
Las LDL son heterogneas y sus
partculas participan en procesos de
oxidacin.
Glucosilacin no enzimatica
En la glucosilacin no enzimtica de las
apolipoprotenas
y
otras
protenas
arteriales que alterara su funcin y
acelerara la aparicin de la aterognesis.
Reclutamiento de leucocitos
Tras
la
acumulacin
de
lpidos
extracelulares el segundo paso es el
reclutamiento de leucocitos (monolitos y
linfocitos). Las citocinas IL 1, TNF-alfa
incrementan adhesin leucocitaria en
clulas de endotelio. Las LDL oxidadas
promueven quimiotaxis de leucocitos.
Formacin de las clulas espumosas
Dentro de la ntima los fagocitos
mononucleares
se
transforman
en
macrfagos que se convierten en clulas
espumosas cargadas de lpidos. Los
macrfagos
desempean
funcin

primordial en equilibrio del metabolismo

lipdico de la pared arterial.

Factores que regulan la inhibicin

del ateroma
Radicales
reactivos
de
oxgeno
regulan crecimiento de clulas de
msculo liso, factor nuclear kappa B
aniquila radicales de xido ntrico
reduce efecto vasodilatador, las
cantidades exageradas de NO son
perjudiciales.
HDL: elimina lpidos del ateroma,
producen un transporte invertido de
colesterol que explica la accin
antiatergena.
Factores de riesgo: Hipertensin,
sexo
masculino,
estado
posmenopusico, diabetes mellitus,
dislipidemias, resistencia a la insulina,
hipertrigliceridemia, obesidad central.
La Lp(a) lipoprotena a: ayuda a la
hemostasia.
Elevacin de niveles de fibringeno o
inhibidor
del
activador
del
plasmingeno 1 PAI-1 inhibidor de la
fibrinlisis,
aumento
de
la
homocistena acta estimulando la
trombosis.
El tabaco favorece trombosis.
Inflamacin
Puede predisponer a ateroesclerosis.
Ciertos virus inducen ateroesclerosis:
Herpes, citomegalovirus, Chlamydia.
Evolucin
del
ateroma
y
complicaciones
Participacin de las clulas del
msculo liso arterial
Estras grasa preceden una placa
ateroesclertica. Pero no todas las
estras evolucionan hasta ateroma.
La caracterstica esencial de la estra
grasa es el depsito de macrfagos
cargados de lpidos, mientras la
acumulacin de tejido fibroso es
tpica de lesin avanzada.
La clula del msculo liso sintetiza la
mayor parte de la matriz extracelular

de
la
lesin
ateroesclertica
compleja.
Citocinas y factores de crecimiento
estimuladas
por
lipoprotenas
modificadas
(oxidadas),
regulan
funciones de clula msculo liso,
factores de crecimiento de origen
plaquetario
(PDGF),
factor
transformador del crecimiento beta
(TGF-beta),
pueden
estimular
produccin de colgeno intersticial
por parte de clulas musculares.
Coagulacin sangunea
En el rea en que una placa se rompe las
plaquetas activadas secretan factores
que facilitan respuesta fibrtica: PDGF,
TGF-beta, serotonina. Alteran funcin
msculo liso.
Microvasculatura
Conforme avanza la lesin se forman
abundantes plexos en vasa vasorum.
Ejerce
complicaciones:
ms
vascularizacin, ms transito de
leucocitos, pueden tener hemorragia
dentro de la placa, son vasos friables.
La
trombina
puede
estimular
proliferacin y liberacin de citocinas
en msculo.
Evolucin de la placa
Se establece un equilibrio entre entrada
y salida de lipoprotenas y leucocitos,
proliferacin y muerte de clulas,
produccin y remodelacin de la matriz
extracelular, mientras que la calcificacin
y neovascularizacin propician la lesin.
Sndromes
clnicos
de
la
ateroesclerosis
Muchos
ateromas
no
producen
sntomas.
Fases:
Inicial
la
placa
suele
crecer
alejndose de la luz: crecimiento
abluminal.
Vasos afectados tienden a aumentar
de
dimetro,
una
especie
de
remodelacin vascular conocida como
agrandamiento compensador.
Cuando la placa cubre ms de 40%
de la circunferencia de la lmina
elstica
interna,
comienza
a
estrecharse la luz arterial.

En
fases
avanzadas
aparece
estenosis que dificultan flujo.
Angina
de
pecho,
claudicacin
intermitente pueden aparecer.
Inestabilidad y rotura de la placa
Una erosin superficial del endotelio o
de una rotura manifiesta o fisura de la
placa generan un trombo.
El trombo puede ocasionar angina de
pecho inestable u obstruccin total
dando IAM.
La presencia de macrfagos y clulas
T con positividad para HLA-DR indica
una respuesta inflamatoria activa en
lugares de rotura de placa.
Los
mediadores
de
inflamacin
alteran sntesis de colgeno para
mantener la cubierta fibrosa de la
placa.

PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LA
ATEROESCLEROSIS
Dos categoras de factores de riesgo
cardiovascular encontrados:
1. Que pueden modificarse con cambios
de hbitos o con medicamentos.
2. No pueden modificarse.
Factores
de
riesgo
segn
la
Nacional
Colesterol
Education
Project Adult Treatment Panel III
(ATP III) que modifican LDL
Tabaquismo
Hipertensin en tratamiento.
Bajas concentraciones de colesterol HDL
Diabetes Mellitus
Antecedentes familiares de Cardiopata
coronaria
Edad mayor de 45 hombres, mayor 55
mujeres
Obesidad,
sedentarismo,
rgimen
alimentario atergeno
Factores de riesgo emergentes
Lipoprotena,
homocistena,
factores
protrombticos,
factores
proinflamatorios, intolerancia a los
carbohidratos en ayuno, aterognesis
subclnica.
Trastornos de los lpidos
Iniciar perfil de lpidos (colesterol,
triglicridos, LDL, HDL) a los 20 aos.
LDL 4.1 mmol 160 mg/100ml

El tratamiento con inhibidores de la

reductasa de coenzima A de 3hidroxi-3-metilglutaril
(HMG-CoA)
requiere de 6 a 24 meses para haber
mejora.
Mejor por 2 mecanismos: mejora
motilidad vascular dependiente del
endotelio, por mayor produccin o
menor destruccin del vasodilatador
endgeno xido ntrico.
LDL
favorece
aterognesis
por
modificacin oxidativa de partculas
de la pared arterial, que potencian
formacin de clulas espumosas, por
estimulo de inflamacin.

Hipertensin
Tx. De HTA reduce riesgo de
aterosclerosis.
Diabetes mellitus, Sx. Metablico,
resistencia a insulina
La
dislipidemia
diabtica
(DM,
dislipidemia, resistencia insulina), las
LDL son ms pequeas y menos
densas
por
tanto
son
ms
atergenas.
Sexo masculino/posmenopausia
Identificacin clnica de sndrome
metabolico
Obesidad
abdominal
Mayor 102 cm
Varones
Mayor 88 cm
Mujeres
Mayor
150
Triglicridos
mg/100ml
Colesterol HDL
Hombres
Menor
40
Mujeres
mg/100ml
P/A
Menor
50
Glicemia en ayuno
mg/100ml
Mayor
130/85
mmHg
Mayor
110
mg/100ml

Alteracin de la regulacin de la
coagulacin o fibrinlisis, niveles
elevados
de
homocistena,
y
mediadores
de
inflamacin
son

factores
de
ateroesclerosis.

riesgo

para

2. Insuficiencia cardiaca
Es un sndrome clnico en el que
anomalas de estructura o funcin del
corazn originan incapacidad de est
para expulsar o llenarse de sangre y
satisfacer necesidades.
Causada por un defecto en contraccin
miocardio, por anomala primaria en
miocardio, ateroesclerosis coronaria por
originar
infarto
e
isquemia,
por
cardiopata
congnita,
valvulopatas,
HTA.
Causas primarias
75% por cardiopata isquemica. Despus
miocardiopatas, cardiopata congnita,
valvular e HTA.

Causas desencadenantes
Las 10 causas desencadenantes ms
comunes:
1. Infeccin
6. Anemia
2. Arritmias
7. Tirotoxicosis y
3. Excesos fsicos, embarazo
dietticos, lquidos, 8.
Agravamiento
ambientales
y de la HTA
emocionales
9.
Miocarditis
4.
Infarto
de reumtica vrica y
miocardio
otras formas
5.
Embolia 10.
Endocarditis
pulmonar
infecciosa
Los
ventrculos
reaccionan
a
la
sobrecarga hemodinmica. Cuando se
impone al ventrculo generacin de GC
mayor
durante
largo
tiempo
hay
hipertrofia excntrica dilatacin de la
cavidad con incremento de masa
muscular, no influye en cavidad. Al
persistir la sobre carga tensional aparece
la hipertrofia concntrica aumenta la
proporcin entre el espesor de la pared y
el dimetro de la cavidad ventricular.
Luego el ventrculo se dilata.

Formas de insuficiencia cardaca

Sistlica si la anomala principal es
incapacidad de contraerse y expulsar
suficiente sangre.
Diastlica si la anomala es para
relajarse y llenarse de forma normal.
En pericarditis, hipertrofia, HTA.
Gasto
bajo
consecuencia
de
isquemia,
HTA,
miocardiopata
dilatada, valvulopatia.
Gasto alto en personas con menor
resistencia vascular, hipertiroidismo,
anemia,
embarzo,
fistulas
AV,
beriberi, Enf. Pager.
Aguda rotura repentina de valva,
infarto masivo, trauma.
Crnica
miocardiopatia
dilatada,
surge y evoluciona lento.
Izquierda da disnea y ortopnea por
congestin pulmonar.
Derecha da edema, hepatomegalia,
distensin venosa.
Retrgrada los ventrculos no vacan
su contenido o no se llenan
normalmente. Da edema pulmn.
Antergrada
resultado
de
vaciamiento inadecuado de sangre en
el rbol arterial, por causa de
retencin de lquidos sistmicos.
Manifestaciones
clnicas
de
insuficiencia cardaca
Alteraciones respiratorias: Disnea,
ortopnea,
disnea
paroxstica
nocturna, por depresin del centro
respiratorio durante el sueo, asma
cardaca, edema pulmonar agudo,
respiracin de Cheyne-Stokes.
Fatiga, debilidad
Sntomas
abdominales,
anorexia,
nuseas asociadas a dolor abdominal
por congestin heptica.
Alteraciones de conciencia, memoria,
cefalea, insomnio, ansiedad.
Signos fsicos
Cianosis de labios, lechos ungueales,
estertores pulmonares inspiratorios
crepitantes y hmedos, matidez en
bases, edema de origen cardaco,
hidrotrax y ascitis por elevacin

presin
capilar,
hepatomegalia
congestiva, ictericia, caquexia.
Diagnostico diferencial
Enfermedades
pulmonares,
embolia
pulmonar, enfermedades renales, cirrosis
heptica.
Criterios de Framingham para el
diagnostico de ICC
Criterios mayores
Disnea paroxstica nocturna, distensin
venosa
yugular,
estertores,
cardiomegalia, edema agudo pulmn,
ritmo de galope por S3, aumento presin
venosa mayor de 16cmH20, reflujo
hepatoyugular positivo
Criterios menores
Edema en miembros, tos nocturna,
disnea de esfuerzo, hepatomegalia,
derrame
pleural,
capacidad
vital
disminuida un tercio, taquicardia mayor
120
Mayores o menores
Perdida de peso mayor a 4.5 kg despus
de 5 das de Tx
El pptido natriurtico cerebral BNP
es til para diferenciar entre causas
cardacas y pulmonares de disnea.
Ayudas diagnosticas: ECO, EKG, Rx.
Trax, medicin BNP.
Tratamiento
Tiene
5
componentes:
medidas
generales,
correccin
de
causa,
eliminacin de la causa, evitar deterioro
de funcin cardiaca, control de la ICC.
Control de la retencin excesiva de
lquidos
Disminuir consumo de sodio.
Diurticos tiazdicos en ICC leve. E2:
prdida
potasio
y
alcalosis
metablica.
Diurticos
de
asa
Furosemida,
bumetanida, torsemida. E2: debilidad,
nusea, mareos.
Diurticos ahorradores de potasio:
espironolactona.
Prevencin del deterioro del IAM
IECAS. E2: edema, tos, leucopenia.

Bloqueadores
de
receptores
de
angiotensina en sujetos q no toleran
IECAS
Antagonistas
de
aldosterona,
bloqueadores de adrenorreceptores
beta
(metoprolol,
bisoprolol,
carvedilol)
Intensificacin de la contractilidad
del miocardio
Digitalicos: inhiben la trifosfatasa de
adenosina ATPasa de sodio y potasio,
incrementando sodio y calcio dentro
de la clula. Produce ms fuerza
inotropico positivo. Vida media 1.6
das.
Dopamina y dobutamina mejoran
contractilidad del miocardio. Accin
inotropica positiva
o 1 a 2 ug/kg/min. Dilata
vasos
mesentricos
y
renales, aumenta excrecin
de sodio.
o 2 a 10 ug/kg/min. Estimula
receptores
beta1,
miocrdicos,
o Ms
de
10,
estimula
receptores
alfa
adrenrgicos, eleva presin
arterial.
Inhibidores de la fosfodiesterasa,
amrinona, milrinona, son inotropicos
positivos.
Vasodilatadores
Nitroprusiato sdico, nitroglicerina, son
eficaces.
Uso de warfarina para evitar embolias
pulmonares.

Factores
de
mal
pronostico:
disminucin profunda de la fraccin de
expulsin menor 15%, incapacidad de
caminar con ritmo normal ms de 3 min.,
disminucin serica de sodio, disminucin
potasio, BNP alto.
Cor pulmonale
Es un aumento del tamao del ventrculo
derecho secundario a alteraciones del
pulmn, o circulacin pulmonar.
Fisiopatologa
Depende de la magnitud del incremento
de la poscarga. Esta aumenta por

compresin y distorsin de vasos

pulmonares, vasoconstriccin pulmonar
causada por enfermedades vasculares o
parenquimatosas
de
pulmones:
hipertensin
pulmonar,
vasculitis
pulmonar.
Cor pulmonale debido a embolias
pulmonares
Cor pulmonale agudo: se produce por
aumento de la presin sistlica hasta 50
mmHg en VD.
Manifestaciones
clnicas:
palidez,
diaforesis, hipotensin, pulso rpido y
dbil, distensin venas cuello, hgado
pulsatil y grande.
Tratamiento: inhalacin de oxigeno al
100%.
Cor pulmonale crnico secundario a
enfermedad vascular pulmonar
Causa por mbolos recurrentes medios,
causan hipertensin pulmonar.
Clnica: disnea, taquipnea. Tos no
productiva,
hepatomegalia,
edema
maleolar, cianosis.
Laboratorios: radiografa aumento tronco
pulmonar e hiliares. til gammagrfa
pulmonares. EKG: muestra P pulmonar,
desviacin
eje
derecha.
ECO:
ve
crecimiento de VD.
3. Angina de pecho
Angina de pecho estable
Se
debe
a
isquemia
miocrdica
transitoria. 70% varones.
Datos clnicos
Molestia en trax, sensacin de pesantez,
opresin, asfixia.Signo de Levine:
paciente se toca esternn, con puo,
indicando molestia opresiva, central y
subesternal.
Naturaleza creciente-decreciente, dura 2
a 5 minutos, puede irradiar. Se
desencadena
con
esfuerzo
fsico,
emociones, alivia en reposo.
Equivalentes anginosos son sntomas
de isquemia miocrdica distintos como
disnea, fatiga y vahdos.
Calificacin de la angina de pecho
segn la clasificacin de la Canadian

Clase
Clase
II
Clase
III
Clase
IV

Cardiovascular Society
I Actividad fsica ordinaria no
causa angina, aparece con
ejercicio prolongado
Limita ligeramente actividades
ordinarias, al caminar mas de
2 cuadras
Limita
considerablemente
actividad fsica ordinaria, al
caminar 1 a 2 cuadras
Impide cualquier actividad
fsica

Exploracin
fsica:
Agrandamiento
cardiaco, hay soplos cardiacos, S3 y 4.
Laboratorios: Glicemia, perfil de lpidos,
funcin renal, radiografa de trax. EKG:
cambios en segmento ST, y onda T,
hipertrofia VI.
Prueba de esfuerzo: es la prueba ms
usada para Dx. De cardiopata isqumica.
La respuesta isqumica del segmento ST
se define como depresin plana del ST
superior a 0.1 mV.
El
ecocardiograma
y
la
prueba
radioisotpica de esfuerzo, es ms
sensible que la prueba de esfuerzo
normal.
Angiografa:
indicada
en:
pacientes con angina crnica estable,
con sntomas molestos y dificultad de
diagnostico.
Pronostico
Indicadores de pronostico: edad, estado
funcional del VI, ubicacin de estenosis
coronaria, tamao y gravedad o actividad
de la isquemia miocrdica. Se puede usar
el protocolo de Bruce para medir
pronostico. La protena C reactiva
constituye un indicador de inflamacin y
riesgo. La suma de presencia de factores
de riesgo empeora el pronstico.
Tratamiento
Plan teraputico debe consistir en:
1. Explicacin de la enfermedad
2. Identificar y tratar factores agravantes
3. Adaptacin de actividad
4. Tratamiento de factores e riesgo
(obesidad, furmar, HTA, dislipidemia
(colesterol menor de 200mg/100ml, LDL
menor
100mg/100ml,
HDL
mayor
40mg/100ml), DM.

5. Farmacoterapia
Nitratos
induce
vasodilatacin
venosa sistmica, reduce tensin
pared miocrdica y n3cesidades de
oxgeno, dilata arterias coronarias.
0.4 a 0.6 mg cada 5 minutos.
Bloqueadores beta-adrenergicos
reduce demanade de oxgeno a
miocardio, inhibe frecuencia cardiaca,
PA. Atenolol 5-100mg/da.
Antagonistad del calcio nifedipina,
verapamilo,
vasodilatadores
coronarios, inotropico negativo.
Antiplaquetarios (ASA) inhibidor
irrevesible
de
ciclooxigenasa
plaquetaria. 75 a 325 mg diario.
Clopidogrel 75 mg diario, bloquea
agregacin plaquetaria gobernada
por ADP.
Otros: IECAS, en quienes padecen HTA, y
DM.
6. Considerar revascularizacin.
Indicacin clnica ms frecuente de
intervencin coronaria percutnea es la
angina
de
pecho.
Derivacin
aortocoronaria consiste en anastomosar
una o ambas arterias mamarias internas
o de la arteria radial con la arteria
coronaria distal a la lesin obstructiva.
Angina de pecho inestable e infarto
del miocardio sin elevacin del ST
Los sndromes coronarios agudos esta
compuesto de 2 grupos: infarto agudo
del miocardio con elevacin de ST, y los
que tienen angina inestable e infarto del
miocardio sin elevacin del ST.
Definicin
Estable: molestias retroesternales o
brazos, no se describe como dolor, pero
con eje5rcicio o estrs se provocan y
ceden al cabo de 5 a 10 minutos en
reposo.
Inestable: angina de pecho o molestia
isqumica equivalente que posee una de
3 caractersticas:
1. Surge en reposo o ejercicio mnimo,
dura ms de 10 minutos

2. Es intensa y comienzo reciente,

durante las cuatro a seis semanas
anteriores
3. Su perfil
es de intensificacin
constante (in crescendo).
Se confirma el Dx. Si el individuo con
cuadro clnico muestra signos de
n3ecrosis del miocardio, reflejado con
mayor nivel de indicadores biolgicos
cardacos.
Cuadro clnico
Signo definitorio 2dolor de pecho
retroesternal que a veces irradia.
Pueden surgir equivalentes anginosos,
diaforesis, piel plida y fra, taquicardia,
S3
y
4,
estertores
pulmonares,
hipotensin.
EKG: 30 a 50% presentan depresin
ST, inversin onda T.
Enzimas: mayores niveles de CPKMB, troponina (ms especifico de
necrosis).
Evaluacin diagnostica
Valorar posibilidad de arteriopatia con
sntomas iniciales, antecedentes, EKG,
elevacin de enzimas entre otros.
Factores a un grado intermedio de
posibilidad:
mayor
de
70
aos,
masculino, tener DM.
Estrategias diagnosticas: son 4 en
sala de urgencias: anamnesis, EKG,
enzimas cardiacas, prueba de esfuerzo.
Medir enzimas en ingreso, alas 4, 6, y
12 horas.
Estratificacin de riesgo y pronstico
Mayor probabilidad de infarto de 3 a
10%.
Cuantificacin de riesgo por medio de:
TIMI RISK SCORE (7 factores)
1. Tener 65 aos o mas
2. Tener 3 factores de riesgo o ms de
arteriopata coronaria
3. Arteriopata coronaria comprobada
por cateterismo
4. Aparicin de dolor durante uso de ASA
5. Ms de dos accesos de angina en 24
horas anteriores
6. Desviacin de ST mayor 0.5mm
7. Mayor nivel de un ndice cardaco

Otros indicadores de riesgo: protena C

reactiva, pptido natriurtico tipo B,
ligando CD-40.
Tratamiento
Teraputica antiisqumica
Nitratos sublingual. Contraindicacin
uso de viagra 24 h anteriores
similares.
Betabloqueadores
(metoprolol)
procurar FC 50 a 60 x minuto. Si no
surte efecto dar bloqueadores de
calcio. Otros IECAS y estatinas dan
prevencin a largo plazo.
Antitrombticos (ASA), clopidogrel
bloquea receptores adenosnico de
plaquetas.
Pueden
agregarseles
heparina no fraccionada, o de bajo
peso molecular.
Recomendaciones de clase I para
uso de una estrategia enrgica
temprana
Angina recurrente en reposo o a
pesar de Tx, aumento de nivel de
troponina,
nueva
depresin
ST,
esterotres,
prueba
de
esfuerzo
positiva.
Tratamiento a largo plazo
Buen plan educacional.
Uso
de
5
farmacos:
betabloqueadores, estatinas, IECAs,
antiplaquetarios, clopidogrel.
Angina variante de prinzmetal
Dolor isqumico en reposo, no en
ejercicio, elevacin transitoria de ST,
causado por espasmo focal de una rama
epcardica de una arteria coronaria y
culmina en isquemia grave.
Clnica
Pacientes jvenes, con menos factores de
riesgo, excepto tabaquismo. Molestia
anginosa muy intensa.
Dx.
Con
deteccin
de
elevacin
transitoria de ST y dolor en reposo. La
angiografa coronaria muestra espasmo
coronario
transitorio
como
signo
diagnostico caracterstico
Tratamiento

Nitratos, bloqueadores de canales de

calcio que impiden espasmo de arteria
coronaria.
4. Infarto agudo del miocardio stemi
Mortalidad 30% a los 30 das. 50%
antes de llegar a hospital. 1 de cada
25 despus de 12 meses.
EKG: elemento primordial en la ruta
de decisin para el tratamiento.

Aspectos fisiopatolgicos
Surge cuando disminuye repentinamente
el flujo de sangre por las coronarias
despus que un trombo ocluy por
ateroesclerosis. La estenosis evolutiva no
produce STEMI.
Lesin facilitada por factores como:
tabaquismo, HTA, acumulacin de
lpidos.
Casi todos los casos: se desencadena
cuando la placa ateroesclertica se
agrieta, rompe, ulcera, cuando hay
trombognesis, y se forma el trombo
mural y ocluye la arteria.
Las placas que se rompen ms fcil
son las de ncleo de lpidos y capa
delgada fibrosa.
Despus que se rompe agonistas
(colgena,
ADP,
adrenalina,
serotonina) estimulan activacin de
trombocitos. Inicia liberacin de
tromboxano A2 (vasoconstrictor) une
ms plaquetas, se activa factor
IIb/IIIa, se transforma y muestra
avidez por el factor de Von Willebrand
y el fibrinogeno y une ms plaquetas.
La cascada de la coagulacin se
activa al quedar expuesto el factor
hstico de las clulas endoteliales
lesionadas.
Hay
activacin
de
factores VII y X, lo que culmina en
conversin
de
protrombina
en
trombina y conversin de fibringeno
en fibrina, y se ocluye la arteria.
El grado del dao del miocardio originado
por oclusin depende de:
1. Territorio que riega el vaso afectado
2. El hecho de que haya o no oclusin
total

3. Duracin de oclusin
4. Cantidad de sangre que aportan las
colaterales al tejido afectado
5. Demanda de oxgeno por miocardio
6. Factores que producen lisis temprana
y espontnea del trombo.
7. Restauracin del riego despus de la
oclusin.
Pacientes de mayor riesgo: con mltiples
factores de riesgo coronario, con angina
inestable o variante de Prinzmetal. Otros:
hipercoagulabilidad, enfermedades tejido
conectivo, cocana, trombos o masas
intracardacas.
Cuadro inicial
Factores desencadenantes: ejercicio
vigoroso, estrs emocional, trastorno
mdico o quirrgico.
Molestia principal dolor profundo y
visceral, pesado, constrictivo y
opresivo, punzante, quemante.
Dolor en centro del trax, epigastrio,
irradia brazos.
Localizacin ms frecuente del dolor
detrs del apndice xifoides.
Puede irradia a cuello, NO debajo de
ombligo. Pueden haber debilidad,
diaforesis, nusea, vmito, ansiedad,
sensacin de muerte.
Dx. Diferencial: pericarditis aguda,
embolia pulmonar, diseccin artica
aguda,
costocondritis,
gastrointestinales.
En DM y ancianos no hay dolor.
Signos fsicos
Palidez,
sudacin,
frialdad
de
extremidades.
Dolor retroesternal de mas de 30
minutos y diaforesis casi siempre =
STEMI. Difcil detectar impulso apical.
Aparicin S3 y S4. pulso carotdeo
puede disminuir.
Laboratorios
Hay 3 fases cronolgicas:
1. Aguda: primeras horas a 7 das.
2. Recuperacin o curacin: 7 a 28
das.
3. Cicatrizacin: 29 das o ms.

Los mtodos de laboratorio se dividen en

cuatro grupos:
1. Electrocardiograma
Fase inicial (oclusin): elevacin del
segmento ST. Puede evolucionar a
mostrar onda Q. si hay colaterales o
no hay oclusin total no estar este
signo.
2. Marcadores cardacos en suero
Son protenas liberados por tejido
miocrdico necrtico.
CPK: (fosfocinasa de creatinina)
aumenta en 4 a 8 horas, se normaliza
entre 48 y 72 horas.
Otras causas de elevacin de la CPK:
trastornos
msculos
estriado,
miopatas, polimiositis, cardioversin,
hipotiroidismo, accidente apopltico,
ciruga, trauma.
CKP MB: (isoenzima MB) es ms
especfica. ndice relativo de masa CPK
MB/CPK de 2.5 o mayor sugiere que
proviene de miocardio.
Troponina T e I: cardioespecificas. No
se encuentran en sujetos sanos. Despus
de un STEMI se elevan 20 veces. Ambas
se elevan durante 7 a 10 das despus de
STEMI.
Mioglobina: se libera horas despus de
iniciado el STEMI, retorna a niveles
normales en primeras 24 horas.
Hay que medir los marcadores
cardacos en suero en el ingreso, 6 a
9 horas despus y 12 a 24 horas
despus.
3.
Estudios
imagenolgicos
del
corazn
Ecocardiograma bidimensional: se
observa anormalidades del movimiento
parietal.
Pueden
verse
tambin
aneurisma
ventricular,
derrame
pericrdico,
trombo
ventrcular,
Ecocardiograma
Doppler:
comunicacin interentricular.
Otras: radionclidos, gammagrafa de
perfusin del miocardio con Tc-sestamibi.
Tratamiento inicial
Medidas prehospitalarias
Pronostico depende de 2 tipos generales
de complicaciones: 1. En conduccin
elctrica (arritmias) 2. Las de tipo

mecnico (falla de bomba). Muertes fuera

del hospital se deben a Fibrilacin
Ventricular en primeras 24 horas.
Atencin prehospitalaria:
1. Identificar sntomas, pedir atencin
mdica.
2. Contar con personal calificado.
3. Transportar a centro hospitalario
especializado.
4.
Emprender
inmediatamente reperfusin.
Tratamiento en la Emergencia
Aspirina: sublingual de 160 a 325
mg
permite
inhibicin
de
ciclooxigenasa en las plaquetas,
disminuye tromboxano A2. Luego 75
a 162 mg diario.
Dar oxigeno terapia de ser necesaria.
Control del dolor
Nitroglicerina sublingual: dosis 0.4
mg. cada 5 min. Puede disminuir
demandad de oxigeno. No usar en
hipotensin o en infarto inferior, ni en
quienes hayan consumido sildenafil en
ltimas 24 horas. Antdoto si surge
hipotensin: atropina IV.
Morfina:
analgesico,
disminuye
constriccin
arteriolar
y
venosa,
contraindicada en infarto posteroinferior.
Antdoto atropina 0.5 mg IV.
Bloqueadores
beta-adrenrgicos:
intravenosos. Metoprolol 5 mg cada 5
min. En 3 dosis. Luego 50 mg cada 6
horas durante 48 horas.
El instrumento para identificacin de
enfermos es un EKG de 12 derivaciones.
Si hay elevacin del ST de 2 mm en dos
derivaciones contiguas y de 1 mm en 2
extremidades habr que pensar en
candidato para repercusin.
Intervencin coronaria percutnea
primaria (PCI)
Por lo comn angioplastia, colocacin de
endoprtesis o ambos, restaura la
corriente sangunea.
Fibrinlisis
Por
medio
de:
activador
de
plasmingeno
hstico
(tPA),
estreptocinasa, tenecteplasa (TNK) y
reteplasa (rPA). Ideal primeros 30 min.

Del ingreso.estimulan conversin de

plasmingeno en plasmita que ejercer
accin ltica en trombos de fibrina. De
uso inmediato: tenecteplasa y reteplasa.
La evaluacin angiogrfica describe la
corriente sangunea en la arteria
coronaria afectada gracias a una escala
cualitativa sencilla llamada sistema de
gradacin de tromblisis en infarto
del
miocardio
(thrombolysis
in
myocardial infarction, TIMI):
Grad
Oclusin total de la arteria que
o0
regaba el tejido
Grad
Moderada
penetracin
del
o1
material de contraste ms all
del punto de obstruccin, con
falta de sangren la porcin
distal del lecho coronario.
Grad
Paso de sangre por todo el vaso
o2
del infarto hasta el lecho distal,
corriente es tarda y lenta
Grad
Corriente completa dentro del
o3
vaso del infarto, flujo normal.
Los mayores beneficios en la fibrinolisis
se dan en 1 a 3 hors desde el comienzo
de sntomas.
El tPA, TNK y rPA activadores de
plasmingeno con especificidad relativa
por la fibrina son ms eficaces que la
estreptocinasa.
tPA
Bolo de 15 mg, seguidos
de 50 mg IV en los
primeros 30 min. Luego
continuar con 35 mg en
los 60 min. Siguientes.
TNK
1 dosis IV 0.53 mg/kg en
lapso de 10 segundos.
rPA
10 MU durante 2 a 3 min.,
seguido otra igual 20 min.
Despus.
Estreptocina 1.5 MU IV durante 1 hora
sa
Contraindicaciones: Antecedente de
hemorragia
cerebrovascular,
HTA,
hemorragia
interna
activa,
empleo
anticoagulantes, RCP mayor a 10 min.,
embarazo,
retinopata.
Alergia
a
estreptocinasa.
Complicaciones:
Hemorragia
ms
frecuente y grave.
Tratamiento intrahospitalario

Traslado a cuidados coronarios

Actividad: reposo absoluto primeras
12 horas.
Dieta: lquidos primeras 12 horas.

Farmacoterapia
Antitrombticos
Objetivo: lograr y conservar flujo de
sangre en arteria afectada.
Aspirina antiplaquetario estandar.
Heparina no fraccionada facilita la
tromblisis.
Dosis
bolo
inicial
60U/kg/h (mx. 1,000 U/hora). Luego
venoclisis de 12U/kg/h (mx. 1000
U/h). Tiempo de tromboplastina
parcial activado debe ser 1.5 a 2
veces la cifra.
Heparina de bajo peso molculas
luego warfarina.
Bloqueadores beta-adrenrgicos
Hay 2 beneficios: inmediatos y a largo
plazo.
Mejoran relacin aporte-demanda de
oxigeno, aplaca dolor, disminuye
infarto,
aminora
incidencia
de
arritmias ventriculares, disminuyen
mortalidad. Metoprolol 5 mg c/5-10
min, dosis total 15 mg), luego PO
(metoprolol 25-100 mg bid)
Excepto
en:
ICC,
bloqueo,
hipotensin, asma.
IECAs
Reducen mortalidad en pacientes post
IAM. Iniciarlos en las primeras 24 h.
Captopril 6.25 mg PO, dosis de prueba,
aumentando hasta llegar a 50 mg tid. Si
no tolera IECA, dar ARA2 (Valsartan,
Candesartan).
Complicaciones y su tratamiento
Disfuncin ventricular
Remodelado ventricular: despus de un
STEMI, el ventrculo izquierdo pasa por
cambios de forma, tamao, espesor.
Luego
se
produce
una
dilatacin
progresiva por alteracin de haces
musculares.
La dilatacin progresiva puede aplacarse
con IECAS y nitratos.
Evaluacin hemodinmica
Fallo de bomba: causa primaria de
muerte intrahospitalaria por STEMI.

10

Guarda relacin con grado de

necrosis isqumica.
Signos: estertores pulmonares, S3 y
S4,
galope.
Incremento
presin
ventrculo
izquierdo
y
arteria
pulmonar.
Se clasifica en 4 grupos:
CLASIFICACIN KILLIP
Clas Clnica
Mortalid
e
ad
I
No congestin pulmonar
5%
o venosa
II
Estertores 1/3 inferior,
10-20%
insuficiencia cardiaca
moderada, S3 (galope),
taquipnea, signos
insuficiencia cardaca
derecha, congestin
venosa y heptica
III
Edema Agudo de pulmn, 35-45%
IC intensa
IV
Choque cardiognico
85-95%
Surgen signos hemodinmicas de
funcin
anormal
de
ventrculo
izquierdo cuando 20 a 25% de dicha
cavidad hay deficiencia grave de la
contraccin.

Infarto de 40% de VI produce choque

cardigeno.
Hipovolemia
Choque cardigenico
Infarto del ventrculo derecho
Insuficiencia
ventrculo
derecho
grave: distensin vena yugular, signo
de
Kussmaul,
hepatomegalia,
hipotensin.
Arritmias:
incidencia
aumenta.
Desequilibrio
nervioso
autnomo,
perturbacin electrolitica, isquemia.
Latidos
prematuros ventriculares:
pueden evolucionar a taquicardia y
fibrilacin ventricular. Tx. Lidocaina,
amiodarona.
Ritmo idioventricular acelerado. Tx.
Atropina
Arritmias
supraventriculares:
taquicardia sinusal. Tx. Digoxina.
Bradicardia sinusal: Tx. atropina

Otras: dolor recurrente retroesternal,

angina
de
pecho
recurrente,
pericarditis, tromboembolia.
Aneurisma en ventrculo izquierdo
(discinesia o mov. Paradojico)

Estratificacin de riesgos despus

de infarto
Factores que llevan a riesgo: isquemia
persistente, disminucin de fraccin de
expulsin ventrculo izquierdo menos de
40%, estertores por arriba de bases
pulmonares. Mayor de 75 aos, DM,
hipotensin.
5. Valvulopatias
1. ESTENOSIS MITRAL
Ms en mujeres, origen reumtico 40%.
Forma ensanchamiento valvular en boca
de pez.
Fisiopatologa
Orificio mitral mide 4 a 6 cm2.
Cuando mide menos de 2 cm.
cuadrados
hay
mayor
presin
auriculoventricular que constituye
dato hemodinmica esencial de
estenosis mitral.
Cuando se reduce menos d e 1 cm
necesita presin la aurcula de 25
mmHg para mantener GC normal.
El incremento de la presin venosa
pulmonar y de la presin de
enclavamiento de la arteria pulmonar
reduce la elasticidad pulmonar y
produce disnea de esfuerzo.
La presin diastlica del ventrculo
izquierdo y fraccin de expulsin son
normales.
Gasto cardiaco: es normal, se eleva con
ejercicio.
Hipertensin pulmonar: consecuencia de:
elevacin presin a. izquierda. La
hipertensin pulmonar grave causa
insuficiencia tricuspidea y pulmonar.
Sntomas
Aparecen 20 aos despus de carditis
reumtica. Inician a los 40 aos. En clima
tropical progresa ms rpido.
Ortopnea, disnea paroxstica nocturna.

11

Edema pulmonar cuando hay incremento

de flujo a travs del orificio muy
estrecho.
Arritmias auriculares, en estenosis grave.
Hemoptisis, secundaria a hipertensin
pulmonar venosa.
Causas
de
morbilidad:
embolias
pulmonares, infecciones pulmonares,
endocarditis infecciosa.
Cambios pulmonares: reduce capacidad
vital,
capacidad
pulmonar
total,
capacidad inspiratoria, y captacin de
oxgeno.
Trombos y mbolos: dentro de la aurcula
izquierda, a veces son la manifestacin
principal en pacientes asintomticos.
Signos fsicos
Rubor malar, cara congestionada y
ciantica.
Primer ruido acentuado y un chasquido
ligeramente retrasado. El segundo ruido
es acentuado y los dos componentes del
segundo ruido se desdblan.
Se oyen soplos sistlicos suaves grado I o
II/IV.
Sufren
hepatomegalia,
edemas
maleolares, ascitis, derrame pleural.
Signo
de
Carvallo:
cuando hay
hipertensin pulmonar grave, en borde
esternal
izquierdo
se
hoy
soplo
pansistlico por insuficiencia tricuspdea
funcional, este soplo se acenta en
inspiracin
y
disminuye
durante
espiracin forzada.
Soplo de Gram. Stell de insuficiencia
pulmonar es un solplo diastlico de alta
frecuencia, silbante y decreciente, se
ausculta a lo largo de borde esternal
izquierdo, se debe a dilatacin de anillo
vlvula pulmonar.
Laboratorios
EKG: onda P alta y picuda en DII, V1. eje
a la derecha.
ECO: mtodo ms sensible y especfico,
Eco de flujo Doppler en color. Valora
tamao
de
cavidades
cardiacas,
presiones y funciones
RX: enderezado de borde izquierdo de
silueta
cardiaca,
prominencia
de
pulmonares. Lneas B de Kerley
causadas por distensin de tabiques
interlobulillares por edema.
Dx. Diferencial

Insuficiencia mitral, insuficiencia artica,

estenosis
tricuspdea,
comunicacin
interauricular,
mixoma
de
aurcula
izquierda.
Tratamiento
Medico:
diurticos,
digoxina,
betabloqueadores, antagonistas calcio.
Quirrgico: cateterismo cardaco
Insuficiencia mitral
Causa la cardiopata reumtica crnica,
ms en varones.
Hay rigidez, deformidad y retraccin de
valvas,
fusin
de
comisuras
y
acortamiento,
contraccin
y
fusin
cuerdas tendinosas.
Otras causas: Congnita, cicatrizacin
post infarto, dilatacin ventricular y
auricular izquierda, calcificacin del anillo
mitral, prolapso valvular.
Fisiopatologa
La resistencia del vaciamiento del
ventrculo izquierdo esta reducida, hay
reflujo del ventrculo a la aurcula durante
la expulsin, la contractilidad del v.
izquierdo disminuye, hay disminucin del
gasto cardiaco y aparecen sntomas.
Sntomas
Fatiga, disnea de esfuerzo, ortopnea.
Congestin heptica, edema maleolares,
dilatacin yugular, ascitis. Cuando es
grave puede haber edema agudo de
pulmn.
Signos fsicos
Elevacin pulso arterial, se palpa fremto
sistlico en punta cardiaca, ventrculo
izquierdo hiperdinmico.
Auscultacin: primer ruido cardiaco
ausente,
suave
o
encuentra
enmascarado por soplo sistlico. En
insuficiencia grave puede haber un S4.
Dato caracterstico de insuficiencia mitral
grave es un soplo sistlico grado III/IV. El
soplo se intensifica con ejercicio,
disminuye durante la maniobra de
Valsalva.
Laboratorios
EKG: signos de hipertrofia aurcula
izquierda.
Puede
causar
fibrilacin
auricular.
ECO: mtodo ms sensible y especfico,
Eco de flujo Doppler en color. Aurcula
agrandada, ventrculo hiperdinamico.

12

Rx.: aurcula izquierda dilatada, lneas B

de Kerley.
Tratamiento
Medico: Diurticos y vasodilatadores,
IECAS. Nitroprusiato, nitroglicerina.
Quirrgico: sustitucin valvular con
prtesis, valvuloplastia mitral.
Prolapso vlvula mitral
Sndrome de chasquido y soplo sistlico,
sndrome de Barlow, sndrome de la
vlvula flotante y sndrome de la valva
mitral ondulante.
Se da por exceso de tejido de la valva,
por proceso degenerativo, en Sx. Marfan
y otros trastornos de tejido conjuntivo
(colgeno tipo III), fiebre reumtica,
isqumica, miocardiopatas.
Las cuerdas tendinosas alargadas y
redundantes causan insuficiencia.
Manifestaciones clnicas
Ms en mujeres, afecta jvenes, precisa
tratamiento quirrgico, chasquido y soplo
sistlico.
Puede
ser
asintomatica,
arritmias,
extrasstoles
ventriculares,
taquicardias paroxsticas, palpitaciones,
mareos y sncope.
Auscultacin: chasquido en mitad o final
de sstole, soplo chirriante o de bocina en
la punta.
Laboratorios: EKG normal T bifsicas,
extrasstoles. ECO a color puede ser
eficaz.
Tratamiento: profilaxis con ATB si son
Asintomticos.
Betabloqueadores,
antiarrtmicos. Quirrgico: sustitucin
valvular y ASA.
Estenosis artica
80% de los sintomticos son varones.
Causa
Causada
por
calcificacin
degenerativa
de
las
cspides
articas. De origen congnito y
secundaria inflamacin reumtica.
La
estenosis
artica
calcificada
degenerativa
por
edad
(esclerocalcificada), es la ms comn.
Factores riesgo: edad, masculino,
tabaco, DM, HTA, LDL, HDL bajas,
Protena C reactiva elevada.
Otras
formas
de
obstruccin
del
infundbulo del ventrculo izquierdo: 1.

miocardiopata hipertrfica, 2. estenosis

artica subvalvular congnita aislada, 3.
estenosis artica supravalvular.
Fisiopatologa
Primero hay hipertrofia concntrica, es
un mecanismo compensador a la
obstruccin.
En etapas finales el gasto cardaco y el
gradiente de presin entre ventrculo
izquierdo y la aorta desciende y las
presiones media de la aurcula izquierda,
arteria pulmonar y ventrculo derecho se
elevan.
La masa hipertrofia puede llegar a causar
isquemia.
Sntomas
Causa dificultad hasta que se
estrecha hasta 0.5cm2/m2.
Inician sntomas hasta los 60 a 80
aos.
Tres sntomas cardinales: disnea de
esfuerzo, angina de pecho y
sncope.
Existe historia progresiva de fatiga y
disnea ante esfuerzos cada vez
menores
Disnea consecuencia de elevacin de
presin capilar pulmonar.
Angina
de
pecho
despus
de
desequilibrio de necesidad de O2 y
disminucin de disponibilidad.
Estadios avanzados: ortopnea, disnea
paroxstica
nocturna,
edema
pulmonar.
Signos fsicos
Reduce presin sistlica y presin de
pulso.
Un pulso arterial sistlico palpable doble,
pulso bisferiens descarta una estenosis
artica pura o predominantemente e
indica insuficiencia artica dominante.
Auscultacin: chasquido de apertura de
v. artica. Ocasiona desdoblamiento de
S2. Cuando el ventrculo se hipertrofia
aparece un S3.
Soplo mesosistlico de expulsin despus
de S1, intenso en base de corazn. Puede
ser grado III/IV.
Laboratorios
EKG: depresin ST e inversin de onda T
(sobre carga ventrculo izquierdo) en DI y
AVL.

13

Radiologa: aumento de tamao corazn.

Cateterismo: finalidad: Pacientes con
signos clnicos de estenosis artica e
isquemia miocrdica, pacientes con
cardiopata
multivalvular,
pacientes
jvenes asintomticos con estenosis
congnita, pacientes en que se sospecha
de obstruccin.
La causa de muerte en estenosis artica
es por insuficiencia cardiaca congestiva
entre los 70 a 80 aos.
Tratamiento
Medico:
estenosis
grave:
menor
0.5cm2/m2, evitar ejercicio. Limitar sal,
dar diurticos y digitalicos, nitroglicerina
para sntomas, dar estatinas.
Quirrgico: sustitucin de la vlvula
artica.
La
valvuloplastia
artica
percutnea con globo no se usa en
adultos por ndice de recadas.
Insuficiencia artica
Etiologa
1.
Valvulopata
primaria:
mayoria
varones, 2/3 origen reumtico que causa
engrosamiento,
deformidad
y
acortamiento de valvas. Por vlvula
bicspide
congnita,
prolapso,
fenestraciones.
2. Enfermedad primaria de la raz artica:
por dilatacin de la aorta, Sx. Marfan,
sfilis,
espondilitis
reumatoide
anquilosante pueden producir dilatacin
artica.
Fisiopatologa
El volumen retrogrado de la aorta
produce que se dilate el ventrculo
izquierdo
y
aumente
la
presin
telediastlica de expulsin de sangre.
Ley de Laplace: afirma que la tensin
de la pared miocrdica es el producto de
la presin intracavitaria y el radio del
ventrculo izquierdo. Al final este
mecanismo falla.
Antecedentes
Antecedentes familiares de Sx. Marfan.
Hx. De endocarditis infecciosa.
Signos fsicos
Disnea de esfuerzo primer sntoma de
disminucin de reserva cardaca. Luego
ortopnea, disnea paroxstica nocturna y
diaforesis excesiva.

Se aprecian sacudidas de todo el cuerpo

y cabeza con cada sstole.
Pulso arterial:
Pulso de Corrigan: elevacin del
pulso en martillo hidrulico que se
colapsa
bruscamente
conforme
disminuye con rapidez la presin
arterial al final de la sstole y en la
distole.
Pulso de Quincke: pulsaciones
capilares, y un rubor y palidez
alternativos en piel de los lechos
ungueales cuando se presiona con la
punta de las uas.
Signo de Traube: en arterias
femorales se ausculta ruido explosivo
de pistoletazo
Signo de Duroziez: un soplo vaivn
si se comprime arteria femoral con
estetoscopio.
Palpacin: impulso ventrculo izquierdo
intenso, desplazado lateralmente y abajo.
Auscultacin:
Soplo de austin Flint: ruido
mesodiastlico
suave,
baja
frecuencia, carcter de retumbo.
Laboratorios
EKG: signos de hipertrofia VI. Depresin
ST, inversion T en DI, AVL; V5, V6.
ECO: aleteo valva mitral anterior por
reflujo.
RX.: punta desplazada hacia abajo e
izquierda, VI agrandado.
Tratamiento
Medico:
digitalicos,
nitroglicerina,
nifedipina.
Ciruga: sustitucin valvular.
Estenosis tricuspdea
Frecuente en trpicos. Generalmente
origen reumtico, ms en mujeres.
Fisiopatologa
Aumenta a presin de aurcula derecha
produciendo ascitis y edema grave.
Sntomas
Congestin
pulmonar,
disnea,
hepatomegalia, ascitis, edema.
Signos fsicos
Se relaciona a congestin heptica
importante, puede causar ictericia,
cirrosis, desnutricin grave, anasarca y
ascitis. Venas yugulares distendidas,

14

pulsaciones del hgado agrandado. Se

ausculta un soplo diastlico en apndice
xifoides, aumenta en inspiracin.
Laboratorios
ECG: onda P altas y picudas en DII, ondas
P prominentes positivas en V1
RX.: prominencia aurcula derecha y vena
cava superior.
Tratamiento
Sustitucin con una bioprtesis
Insuficiencia tricuspdea
Casi siempre insuficiencia funcional o
secundaria dilatacin ventrculo derecho,
infarto pared inferior VD, cardiopatas
reumticas
o
congnitas,
infarto
msculos papilares, prolapso vlvula.
Hay venas de cuello distendidas, ascitis,
derrame pleural, edema, pulsaciones
sistlicas
de
hgado,
reflujo
hepatoyugular.
Gasto
cardiaco
disminuido.
Prominente impulso ventricular derecho
en regin paraesternal izquierda, soplo
holosistlico silbante.
ECO demuestra dilatacin ventrculo
derecho y prolapso de valvas tricspides.
El Dx. Se establece con ECO.
Tratamiento: no requiere ciruga.
Valvulopata pulmonar
Se afecta por fiebre reumtica y
endocarditis infecciosa.
Anomalaza adquirida de la vlvula
pulmonar
ms
frecuente
es
la
insuficiencia secundaria a dilatacin del
anillo valvular a consecuencia de
hipertensin pulmonar. Esta produce el
soplo de Graham Stell: soplo diastlico
de alta frecuencia, decreciente, silbante,
borde esternal izquierdo.
Destruccin de vlvula pulmonar no
produce insuficiencia cardaca.
Complicaciones de sustitucin valvular:
fuga, tromboembolia, hemorragia por
anticoagulantes, endocarditis.
6. Enfermedad de Chagas
Tripanosomosis americana causada
por
Tripanosoma
cruzi.
Es
una
enfermedad febril leve.

Ciclo vital y transmisin

Se transmite por Triatoma o chinche
redvidos. Por transfusiones
Trypanosoma
cruzi:
forma
amastigota
en
tejido
muscular
estriado,
forma
tripomastigota
circulante
Hombre principal reservorio
Tripanosoma cruzi
La
forma
infecciosa
es
el
tripomastigote, en las heces del
chinche.
Pica alrededor de la boca o en la cara.
Los tripomastigotes emigran hacia:
msculo cardaco, hgado, cerebro,
pierden su flagelo y se convierten en
amastigotes.
Los
amastigotes
se
multiplican
mediante fisin binaria y destruyen
las clulas husped.
Luego de ser expulsados pueden
infectar otras clulas o convertirse en
tripomastigotes infecciosos para las
chinches.
Los tripomastigotes ingeridos por el
insecto al alimentarse se convierten
en
epimastigotes
dentro
del
intestino
por
fisin
binaria
longitudinal, luego migran a intestino
posterior
se
transforman
en
tripomastigote
metacclicos
y
salen en las heces.
Anatoma patolgica
Chagoma: lesin inflamatoria indurada,
eritematosa, en lugar de entrada del
parsito.
El corazn es el rgano ms afectado:
adelgazamiento
de
paredes
ventriculares, crecimiento de ambos
ventrculos, aneurismas de la punta, y
trombos
murales.
Hay
infiltracin
linfocitaria extensa, fibrosis, atrofia de
clulas miocardicas.
Epidemiologa
Solo se da en Amrica. El vector se aloja
en casas de adobe ymadera. Ha
disminuido por educacin a poblaciones,
cribado de sangre, erradicacin de
vectores.

15

Evolucin clnica
Primeros signos aparecen al menos
una semana despus de invasin de
los parsitos. Entran por rotura en
piel, el chagoma se acompaa de
linfadenopata local.
Signo de Romaa consiste en
edema indoloro unilateral del prpado
y los tejidos perioculares e indica que
la puerta de entrada fue conjuntival.
Infeccin aguda: fiebre, escalofros,
malestar general, mialgias, astenia,
anorexia,
edema
facial,
y
extremidades inferiores.
Enfermedad crnica aparece aos
o decenios despus. En fase crnica
los microorganismos invaden corazn,
hgado, bazo, cerebro y ganglios
linfticos.
Afecta
corazn.
EKG:
bloqueo de rama derecha. La
miocardiopata suele producir ICC.
Enfermedad de Chagas crnica se
caracteriza
por:
hepatosplenomegalia, miocarditis y
agrandamiento del esfago y el colon
(por
destruccin
de
plexo
de
Auerbach).
EN SNC: producir granulomas con
formacin
de
quiste
y
meningoencefalitis.
Muerte por invasin y bloqueo
cardaco completo y lesin cerebral.
Diagnostico
En fase aguda: en frotis de sangre.
(tripomastigotes)
Biopsia de g. linfticos, hgado, bazo,
MO, muestran fase amastigote.
Requiere la deteccin del parsito.
Examen micro de sangre fresca forma
ms sencilla, muestras teidas con
Giemsa, PCR, hemocultivo (necesita
semanas).
Enfermedad crnica al detectar antgenos
de T. cruzi.
Tratamiento
Es insatisfactorio.
Nifurtimox
acorta
sntomas
y
parasitemia, disminuye mortalidad.
Infecciones agudas 70$ se curan. E2:
inquietud,
insomnio,
espasmos,

parestesias, convulsiones. Dosis 8 a

10 mg/kg, 4 veces al da por 3 a 4
meses.
Benznidazol curacin 90% E2:
neuropata
perifrica,
granulocitopenia. Dosis 5mg/kg/da
por 2 meses.
El transplante cardiaco es la nica
solucin en pacientes con cardiopata
chagsica terminal.
Prevencin
No hay vacuna. Fumigacin, mejoras en
vivienda, plan educacional.
7. Hipertiroidismo y tormenta tiroidea
Tiroglobulina precursor protenico de
las hormonas tiroideas.
La TRH hipotalmica estimula la
produccin hipofisaria de TSH.
La TSH secretada por adenohipfisis,
es el mejor marcador fisiolgicos de
accin de las hormonas tiroideas.
Las
hormonas
tiroideas
por
retroalimentacin negativa inhiben
produccin de TRH y TSH.
La captacin de yoduro es un primer
paso crucial en sntesis de hormonas
tiroideas.
Carateristicas de hormonas
T4
T3
Concentraci 8 ug/100ml
0.14
n hormona
ur/100ml
total
Vida media
7 das
0.75 das
Secretada
100%
20%
por tiroides

Tirotoxicosis hipertiroidismo
Estado de exceso de hormonas tiroideas.
Principales
causas
Enfermedad
de
Graves,
bocio
multinodular
txico,
adenomas txico. HiperT secundario por:
adenoma hipofisario secretor de TSH, Sx.
De resistencia a hormona tiroidea,
tumores
secretores,
tirotoxicosis
gravidica.
Enfermedad de Graves
Epidemiologa

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Produce 60 a 80% de tirotoxicosis.

Frecuencia 10 veces mayor en hombres,
ocurre entre los 20 a 50 aos y ancianos.
Patogenia
Polimorfismo HLA-DR y CTLA-4. Tabaco
factor de riesgo, incremento consumo de
yodo.
La enfermedad de Graves se debe a TSI
(anticuerpos que estimulan al TSHR(receptor de hormona estimulante de
tiroides)) que se sintetizan en la glndula
tiroides
Manifestaciones clnicas
Hipertiroidismo aptico: en ancianos la
tirotoxicosis puede ser enmascarad, solo
con fatiga, prdida de peso.
Mirada de asombro = oftalmopata de
Graves.
sntomas
Signos
Hiperactividad,
Taquicardia,
irritabilidad,
temblores, bocio,
intolerancia
a piel
caliente
y
calor,
sudacin, hmeda, debilidad
palpitaciones,
muscular,
fatiga,
debilidad, miopata,
prdida de peso, retraccin
diarrea,
poliuria, palpebral
oligomenorrea
(proptosis)
o
respuesta
palpebral
lenta,
ginecomastia.
Puntuacin
para
calificar
cambios
orbitarios:
0 = sin signos ni sntomas
1 = slo signos
2 = afeccin tejidos blandos
3 = proptosis
4
=
afeccin
de
msculos
extaoculares (diplopa)
5 = afeccin corneal
6 = prdida de visin
Puede haber dermopata tiroidea
mixedema pretibial, aspecto piel de
naranja.
Dedos
en
palio
de
tambor,
acropaquia.
Laboratorios
TSH suprimida y hormonas tiroideas
aumentadas.
Si T4 elevada y T3 normal, es por
exceso de yodo.

Presencia de TBII o TSI confirmar el

diagnostico.
Diagnostico diferencial
Tiroiditis
destructiva,
tirotoxicosis
facticia, tumor hipofisario.
Tratamiento
Yodo radiactivo destruye clulas
tiroideas. Embarazo y lactancia
contraindicaciones.
Antitiroideos
principales:
tionamidas,
propiltiouracilo,
carbimazol. Inhiben funcin de la
TPO (peroxidasa tiroidea), reduciendo
oxidacin y organificacin del yoduro.
Propiltiouracilo inhibes desyodacin
de T4 a T3. alcanzan niveles
eutiroideos en 6 a 8 semanas. E2:
exantema, urticaria, fiebre artralgias.
Agranulocitosis la ms temida.
Tiroidectoma subtotal

Crisis tirotxica o tormenta tiroidea

Consiste
en
exacerbacin
de
hipertiroidismo que se acompaa de
fiebre, delirio, convulsiones, coma,
vmitos, diarrea e ictericia.
Mortalidad por ICC, arritmia.
Desencadenada por enfermedades
gudas,
ciruga,
tx
con
yodo
radioactivo.
Tx. Administrar dosis altas de
propiltiouracilo 600 mg carga luego
200-300mg
cada
6
horas.
Se
administra yoduro estable para
bloquear sntesis de hormonas por
efecto de Wolf-Chaikoff: exceso de
yoduro inhibe de manera transitoria
la organificacin del yoduro tiroideo.
Dar
propanolol
para
reducir
taquicardia, glucocorticoides, ATB por
infeccin.
Oftalmopata
Usar lagrimas artificiales para hidratar,
usar gafas oscuras, glucocorticoides.
9. Hipotiriodismo y coma mixedematoso
Primer causa falta de yodo. Las causa
autoinmunitaria (Hashimoto) y causas
yatrgenas
(tx.
hiperT)
son
ms
comunes.

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Hipotiroidismo congnito
Por disgenesia de la glndula tiroides en
8 a 85% de casos, errores congnitos de
sntesis de hormona tiroidea, anticuerpos
frente a TSH.
Manifestaciones clnicas
Al
nacer:
ictericia,
problemas
de
alimentacin,
hipotona,
aumento
tamao de lengua, retraso maduracin
sea, hernia umbilical.
Diagnostico
Determinacin de niveles de TSH o T4 al
nacer.
Tratamiento
10 a 15 ug/kg/da de T4, y se ajusta por
niveles de TSH.
Hipotiroidismo autoinmunitario
Clasificacin
Acompaado de bocio tiroiditis de
Hashimoto
Tejido
tiroideo
residual
tiroiditis
atrfica.
Hipotiroidismo subclnico o leve: con
pocos sntomas.
Hipotiroidismo
clnico
o
manifiesto: cuando TSH mayor 10
mU/L.
Prevalencia
Mayor en mujeres, japoneses, por dieta
alta en yodo, promedio edad dx. 60 aos.
Patogenia
En tiroiditis de Hashimoto hay infiltracin
linfoctica se cree que las clulas T CD8
son citotoxicas, atrofia de folculos,
metaplasma, fibrosis.
Polimorfismos en HLA-DR y CTLA-4
constituyen mitad de casos. Anticuerpos
contra Tg y TPO son marcadores de
autoinmunidad.
Manifestaciones clnicas
Sntomas
Signos
Cansancio,
Piel seca spera,
debilidad,
piel extremidades fras,
seca, sensacin de mixdema, alopecia,
fro, cada de pelo, bradicardia, edema
mala
memoria, periferico, retraso
estreimiento,
de la relajacin de
aumento de peso, reflejos tendinosos,
disnea voz ronca, Sx. Tunel carpiano.
parestesias, dficit Adelgazamiento
auditivo.
tercio externo de

cejas.
Encefalopata de Hashimoto: se
asocia a mioclona, actividad ondas
lentas
en
electroencefalograma,
evoluciona a confusin, coma y muerte.
Laboratorios
TSH es la mejor prueba dx. Inicial, y
en
hipoT
primario.
En
hipoT
secundario usar T4
TSH normal: excluye hipotiroidismo
primario.
TSH elevada: determinar T4 para
confirmar hipotiroidismo clnico.
T4: no detecta hipoT leve o
subclnico.
25% pacientes tiene T3 normal.
Anticuerpos TPO presentes 95% de
pacientes con hipoT autoinmunitario.
Diagnostico diferencial
Bocio multinodular txico, carcinoma de
tiroides.
Otras causas de hipotiroidismo
Yatrgeno: tx. Yodo radioactivo,
tiroidectoma subtotal
Dficit de yodo: bocio endmico y
cretinismo
Exceso de yodo en pacientes con tx.
Con amiodarona, litio.
Secundario:
hipopituitarismo,
enfermedades
hipotalmicas,
inactividad TSH, bexaroteno.
Tratamiento
Hipotiroidismo clnico: Levotiroxina 1.6
ug/kg (100 a 150 ug). Se regula
dependiendo niveles de TSH
Hipotiroidismo leve: subclnico: se da
levotiroxina
a
25-50
ug/da
para
normalizar TSH. Valoraciones cada ao.
En personas ancianas dar nicamente
12-5 a 25 ug/da de levotiroxina.
Coma mixedematoso
Manifestaciones clnicas: disminucin
nivel de conciencia, convulsiones,
hipotiroidismo, hipotermia hasta 23
grado C.
Ocurre
en
ancianos
suele
desencadenarse por factores que
alternan
la
respiracin,
como
frmacos,
neumona,
ICC,
IAM,
hemorragia, sepsis. Exposicin al fro
es factor de riesgo.

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Hipoventilacin e hipercapnia tienen

papel importante, hipoglucemia y la
hiponatremia por dilucin contribuyen
al coma.
Tx. Levotiroxina bolus 500 ug, luego
50 a 100 ug al da. Puede usarse
tambien liotironina (T3)
Corregir alteraciones metabolicas, no
calentar a menos que la temperatura
sea menor de 30 grados.
Administrar
hidrocortisona,
administrar ATBs, reponer electrolitos.

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