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Alterações Fisiológicas do Envelhecimento II

Alterações Fisiológicas do Envelhecimento II

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Alterações Fisiológicas do Envelhecimento

Rodrigo Ribeiro dos Santos
rodrigo.santos@unifenas.br

RRS

Infância e adolescência

Adultez

Velhice

Função

Envelhecimento Fisiológico
vulnerabilidade

Envelhecimento Patológico

variabilidade Fatores Externos Co-morbidades

Limiar de Incapacidade

Idade

RRS

Envelhecimento
Vulnerabilidade
Redução das Reservas Homeostáticas

Variabilidade Irreversibilidade

RRS

Sistema Cardiovascular

RRS

Vaso
· · · · ·

Alteração
Aumenta a rigidez Alongamento do vaso Aumento do diâmetro vaso Diminuição na produção de óxido nítrico. Espessamento sub-endotelial Calcificação da túnica média
• •

Repercussão
Aumento da pressão arterial sistólica. Pressão de pulso (PAS-PAD). Aumenta a velocidade da onda de pulso. (Fator de risco para coronariopatia e AVC). • Aumenta o “índice de aumento” percentual de aumento da PAS central pela reflexão de pressão.Idosos até 20%. • Preservação relativa da resposta αadrenérgica (vasoconstritora) e redução da resposta β-adrenérgica.

Artérias de Grande Calibre

Artérias de menor calibre

• Não ocorrem de forma uniforme • Intra-cranianas redução conjuntivo na intima. • Redução do fluxo na a. renal. • Alteração na neo formação vascular em resposta a isquemia. • Diminuição na produção basal de óxido nítrico.

• Aumento na resistência vascular periférica, nas mulheres. • Redução na PAD; visto em vários trabalhos incluindo Framingham e HANES nos indivíduos a partir de 70 anos.

RRS

Repercussão Vaso Alteração

· Capilares

Senescência não causa remodelamento do vaso · Espessamento e deposição de colágeno na membrana basal. · · Poucos estudos Vasos de capacitância ·

· Redução da perfusão dos capilares nas situações de isquemia ou calor.

Veias

Redução na capacitância com limitação da reserva disponível para situações de hipovolemia aguda. · Redução das respostas adrenérgicas das veias do dorso da mão.

RRS

RRS

RRS

Determinantes do débito cardíaco e suas inter-relações
Débito Cardíaco

Não há alteração do débito cardíaco ou da freqüência cardíaca em repouso. Não há alteração da freqüência cardíaca em repouso. Hiporresponsividade beta-adrenérgica • Redução da FC máxima durante exercício. • Reduz a vasodilatação β-adrenérgica periférica. Não há alteração do volume de ejeção em repouso.
RRS

Freqüência Cardíaca

Vol. Ejeção do VE

Determinantes do débito cardíaco e suas inter-relações
Não se altera em repouso. Redução da complacência ventricular » redução do enchimento ventricular durante a diástole inicial de até 50% dos 20 ao 80 anos (hipotensão se houver redução da pré-carga). Aumento da contração atrial Dependência da contração atrial de aproximadamente 50% (Maior sensibilidade a fibrilação atrial ou taquicardias). Hipertrofia atrial esquerda secundária ao processo acima.

Pré-Carga

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Determinantes do débito cardíaco e suas inter-relações
Aumento na pós-carga devido redução na complacência arterial e pela diminuição do leito vascular. Aumento na tensão na parede do VE. Aumento da pós-carga durante o exercício provocado pela menor resposta vasodilatadora a estimulação β-adrenérgica.

Pós-Carga

RRS

Determinantes do débito cardíaco e suas inter-relações
Capacidade intrínseca inalterada. Grande dependência do mecanismo de Frank-Starling para aumentar o débito cardíaco – menor responsividade βadrenérgica. Contratilidade Aumento no tempo de contração. Disfunção mitocondrial a síntese de ATP nos períodos de stress Redução do perfomance miocárdico.

RRS

Envelhecimento redução da reserva funcional em condições de sobrecarga
Alterações da Função Cardíaca entre 20 e 80 anos REPOUSO VO2max Índice cardíaco Freqüência cardíaca Pós-carga Contratilidade Fração de ejeção Redução de 10% EXERCÍCIO FÍSICO Redução de 50% Redução de 25% Redução de 25% Aumento Redução de 60% Redução de 15%

RRS

↑ Tônus arterial

Calcificação arterial

Glicosilação do colágeno

Enrijecimento arterial

↑ Velocidade da onda de pulso e antecipa sua reflexão ↑ Pressão sistólica com um pico no final da sístole. Apoptose dos miócitos Redução dos miócitos ↑ Tensão na parede VE e por miócito ↑ Hipertrofia VE Hipertrofia dos miócitos Dilatação da raiz aorta Prolongamento da contração

Necrose dos miócitos ↑ Átrio Esquerdo

↑ Enchimento atrial

↑ Normalização da tensão na parede de VE

↓ Enchimento na diástole inicial Disfunção diastólica

↑ Volume diastólico final normal

↑ Volume sistólico final e fração de ejeção normal

RRS

ALTERAÇÕES ANATÔMICAS VASOS Insuficiência Arterial (Aterosclerose)

ALTERAÇÕES FUNCIONAIS Insuficiência Coronariana Insuficiência Vascular Cerebral Estenose Carotídea Insuficiência Vascular Periférica Insuficiência Vascular Mesentérica Estenose de Artéria Renal Aneurisma de Aorta Abdominal

Pressão Arterial

Hipertensão Arterial Hipotensão Ortostática

Insuficiência Venosa (Varizes) MIOCÁRDIO Hipertrofia ventricular

Insuficiência venosa profunda Disfunção Diastólica (Alteração do Relaxamento ventricular)

ENDOCÁRDIO

Valvulopatia Degenerativa

Degeneração Aórtica

Degeneração Mitral

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Sistema Respiratório

RRS

Forças que atuam no pulmão

ENVELHECIMENTO Perda da elasticidade pulmonar. Enfraquecimento do diafragma. Enrijecimento da caixa torácica.
RRS

ENVELHECIMENTO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
Redução da força muscular e do endurance (menor capacidade de sustentar um trabalho). Enrijecimento da caixa torácica (menor complacência). Aumento da complacência pulmonar (perda da elasticidade pulmonar). Aumento da reatividade das vias aéreas.

RRS

Volumes Pulmonares

RRS

ENVELHECIMENTO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
FEV1 Capacidade Vital Forçada (CVF) FEV1/CVF Pico de fluxo expiratório (PFE) FEF25-75%
Volume de ar expirado no primeiro segundo em uma expiração forçada a partir da capacidade vital. • Teste mais útil para analisar a gravidade e a progressão da DPOC. Volume total de ar expirado Índice de Tiffeneau A obstrução das vias aéreas é representada por uma relação baixa. O valor normal é de 80%. É uma estimativa grosseira da função pulmonar onde se mede o fluxo máximo expiratório. • Útil no acompanhamento do paciente com asma. Fluxo expiratório forçado 25-75%. Reflete basicamente a função das pequenas vias aéreas. • Está intensamente diminuído em paciente com DPOC.

RRS

Efeitos na função pulmonar
Redução dos fluxos expiratórios máximos (FEV1/CVF, FEV1 e FEF 75%) e na CVF. Aumento no volume residual, redução do volume corrente, mas a capacidade pulmonar total permanece estável.

RRS

RRS

Envelhecimento
Diminuição do controle da respiração (para hipoxemia, hipercapnia).
Diminuição das responsividades dos quimiorreceptores centrais (pCO2) e periféricos (pO2 e pH). Diminuição da estimulação neural dos músculos respiratórios e da parede torácica. Diminuição da eficiência da mecânica respiratória.

Diminuição da capacidade de difusão. Menor PO2 e SO2 em conseqüência da alteração na relação ventilação/perfusão.
RRS

Efeitos na função pulmonar
Complacência Pulmonar:
enrijecimento da caixa torácica. redução das forças musculares que promovem expansão. contra-balanceada pela redução da força elástica do pulmão. Aumento na proporção das vias aéreas com potencial de se colabarem. Com envelhecimento o diafragma enfraquece até 25%.
RRS

Taxas de fluxo expirado:
redução do fluxo em baixo volumes pulmonares de maneira semelhante a obstrução das pequenas vias (perda da força elástica, colabamento). Ocorre uma redução do FEV1 de 30 mL/ano nos homens e 23 mL/ano nas mulheres a partir dos 20 anos. A capacidade vital forçada diminui em aproximadamente 14 a 30 mL/anos nos homens e 15 a 24 mL/ano nas mulheres.
RRS

Capacidade de difusão
Decai 2,03 mL/minuto/mmHg por década nos homens e 1,47 mL/minuto/mmHg nas mulheres.
diminuição da superfície de difusão secundária a destruição dos alvéolos, aumento da espessura da parede alveolar, colabamento das pequenas vias.

Provoca uma alteração na relação ventilação/perfusão.

RRS

Pressão parcial de oxigênio:
Declínio linear da pressão PaO2 numa taxa de aproximadamente 0,3%/ano.
PaO2 = 109 - (0.43 × idade).

PaO2 permanece estável em 83 mmHg a partir dos 75 anos (ocorre em paralelo com a redução da força elástica e o aumento fisiológico do espaço morto).

RRS

Controle da respiração:
Diminuição da FC e FR em resposta a hipoxemia e hipercapnia.
hiporresponsividade dos quimiorreceptores periféricos e centrais.

A redução da resposta ventilatória à hipóxia é de 51% em homens de 64 a 73 anos. Redução da resposta a hipercapnia é da ordem de 41%.

RRS

Capacidade Aeróbica:
O declínio do VO2max é de 32 mL/minuto/ano nos homens e de 14 mL/minuto/ano nas mulheres.
O VO2max é influenciado também pela capacidade cardiovascular e pela sarcopenia.

RRS

Mecanismos de defesa:
Redução do transporte mucociliar. Redução do reflexo da tosse. Redução da resposta aguda aos antígenos extrínsecos e da imunidade celular (aumento da taxa de reativação de tuberculose).

RRS

RRS

Sistema genito-urinário

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Função Renal
Fluxo sangüíneo renal:
redução de 10% por década a partir dos 30 anos.

Taxa de filtração glomerular:
declínio progressivo desta, caído 8 mL/minuto/1.73 m2/década após os 40 anos. Aproximadamente 30% dos idosos não apresentam redução da taxa de filtração glomerular. há uma redução paralela da produção de creatinina devido à sarcopenia. A creatinina plasmática pode permancer estável. Para evitar erros recomenda-se a utilização da fórmula de Cockcroft-Gault: Clerance estimado = (140 – idade x peso)/ (72 * creatinina) Mulheres multiplicar por 0,85
RRS

Glomeruloesclerose

Substituição da arquitetura normal por matriz e aderência na cápsula de Bowman

RRS

Função Renal
Proteinúria:
Sempre um achado patológico.

Função tubular:
Número limitado de estudos . Redução da capacidade de concentração de urina. Redução da capacidade de acidificar urina e excretar ácidos. Maior sensibilidade aos agentes nefrotóxicos.

RRS

Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona

RRS

Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona

RRS

Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona
Redução da Renina plasmática
Mais propenso ao desenvolvimento de distúrbios hidroeletrolíticos ácido-base. Mais sensível à desidratação.

Redução da Aldosterona
Aumenta sódio/potássio ATPase. Maior risco de hiperpotassemia.

RRS

Excreção de H+
Reduz aldosterona Dificulta excreção de H+ Maior risco de desenvolver acidose

RRS

BEXIGA
↑ Trabeculação ↑ Fibrose ↓ Inervação autonômica Formação de divertículos ↓ Capacidade ↓ Habilidade de adiar a miccção ↓ Contratilidade ↑ Resíduo pós-miccional ↑ Contrações involuntárias ↑ Risco de infecção do trato urinário ↑ Risco de incontinência urinária

URETRA
↓ Celularidade ↑ Deposição de colágeno ↓ Resistência ao fluxo miccional ↓ Pressão de fechamento ↑ Risco de infecção do trato urinário ↑ Risco de incontinência urinária

RRS

Micção
Enchimento Esvaziamento

Detrusor relaxado

Colo vesical fechado

Detrusor contraido

Colo vesical aberto

INERVAÇÃO Núcleo motor parassimpático S2- S4 Núcleo Onuf’s S2 Nervo pelvico Plexo pelvico Nervo pudendo Esfíncter Uretral externo
Micção é parassimpática

Detrusor Contrai sobre ação Parassimpática Simpático (Beta2) impede contração

Colo vesical Alfa1- contração

Vias Ascendentes
Fibras sensoriais enviam sinais do enchimento. Ascendem pela medula sacral até substância cinzenta peri-aquedutal

Pre-frontal cortex Periaqueductal grey

Pontine micturition centre

Bladder External urethral sphincter

Vias Descendentes Micção e continência
Fibras nervosas eferentes partem da ponte até o núcleo motor parassimpático (PMN) e o núcleo de Onuf. Durante o enchimento vesical eles ativam o núcleo de Onuf e PMN Onuf’s inibem PMN
nucleus

Pontine micturition centre

Durante a micção há inibição do núcleo de Onuf que permite ativação do PMN.

Bladder External urethral sphincter

PRÓSTATA
↑ Risco de infecção do trato urinário Irritação de receptores ↑ Risco de incontinência adrenérgicos urinária Retenção urinária

Hiperplasia

NOCTÚRIA Mecanismos: Ingestão noturna de líquidos, redução da complacência vesical, redução da produção noturna de ADH ( ↑ na produção noturna de urina – 35%) , ICC, insuficiência venosa, diabetes mellitus e hiperplasia prostática.

Despertar noturno: INSÔNIA – QUEDAS

RRS

VAGINA
↓ Celularidade Atrofia do epitélio Dispareunia Uretrite atrófica: polaciúria, urgência miccional

ASSOALHO PÉLVICO
↑ Deposição de colágeno ↑ Tecido conjuntivo Fraqueza muscular Incontinência urinária de esforço

RRS

RRS

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