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METAZOÁRIOS

Classes de Platelmintos
Trematóides (Fascíolas)
Cestóides (Tênias)

• Cestóides
Morfologia

Proglótides
Escólex
Cestóides de importância médica
 Taenia solium (Humanos)
 Taenia saginata (Bovinos)
 Diplyllobothrium latum (Difilobotriose)
 Echinococcus granulosus (Hidatidose)

E. granulosus
Taenia solium
Adulto (Teníase)
Larva (Cisticercose)
Ciclo Biológico da Taenia solium
Sinais Clínicos
Teníase e Cisticercose
 Maioria assintomáticos
 Anorexia e diarréia
 Dor de cabeça e vômitos
 Uveíte e retinite

Difilobotriose e Hidatidose
 Danos no intestino delgado
 Anemia megaloblástica (Captação da vitamina B12)
 Desconforto abdominal e diarréia
 Disfunção hepática
• Trematóides (Fascíolas)
 Schistosomas (Fascíolas sangüíneas)
 Clonorchis sinensis (Fascíola hepática)
 Paragonimus westermani (Fascíola pulmonar)
Clonorchis sinensis (Fascíola hepática)

Paragonimus westermani (Fascíola pulmonar)


Esquistossomose
Histórico
 Foi descrita em 1851 por Theodor Bilharz, sendo a
doença primeiramente denominada Bilharzíase.

 É uma parasitose causada por vermes Trematodas


filo dos platelmintos que residem em veias
abdominais do hospedeiro definitivo.

 São vermes foliáceos, não segmentados e que


apresentam 2 ventosas (anterior e ventral) capazes
de fixar o parasita ao vaso.
Schistosoma mansoni
 Macho mede 0,6-1,0 cm de
comprimento e possui um
canal ginecóforo onde abriga
a fêmea de até 1,7 cm.
Epidemiologia
 Estima-se que 200 milhões de pessoas em 74
países tem a doença, desses 120 milhões são
sintomáticos e 20 milhões tem a forma grave.

 No Brasil10 a 12 milhões de casos dos quais 60 a


80 % dos casos estão no Nordeste.

 Áreas endêmicas compreendem a Zona da Mata


desde o Rio Grande Norte até o sul da Bahia e
nordeste do estado de Minas Gerais.
Distribuição global da Esquistossomose
No Brasil ...
Ciclo
Evolutivo
Fisiopatologia e Doença Clínica

Manifestações agudas

 Prurido no local da pele por


onde penetram as cercárias;

 Febre alta, calafrios, sudorese


noturna, mialgia, poliartralgia,
tosse seca, broncoespasmo;

 Diarréia (por vezes


sanguinolenta) e dor
abdominal (quadrante superior
direito).
Esquistossomose Crônica
 Maioria dos casos é assintomáticos

 Mecanismo fisiopatológico é reação imunológica contra os


ovos depositados pelas fêmeas adultas formando o
granuloma esquistossomótico

 Os ovos depositados nas vênulas mesentéricas podem ser


eliminados nas fezes, permanecer na mucosa colo-retal ou
serem levados para a circulação porta

 No fígado aparece uma fibrose periportal nodular


denominada de Fibrose de Symmers.
Forma Hepato-Esplênica

 Esplenomegalia + Hipertensão
portal

 Congestão passiva do baço

 Formação de circulação colateral


e de varizes do esôfago
Neuroesquistossomose

 Geralmente compromete a
medula espinhal tóraco-
lombar, com quadro de
mielite transversa

 Etiologia: embolização de
ovos ou oviposição
In situ por migração anômala
dos helmintos.
Diagnóstico – Métodos Parasitológicos

 Parasitológico de fezes
com técnicas de Lutz e
Kato – Katz
(sensibilidade de 50 %)

 Biópsia retal
(sensibilidade de 80 %)
Tratamento
 Praziquantel 40 mg/ kg tomada única : leva a
contrações tetânicas do verme e vacuolização do
tegumento.
Apresenta taxa de 80 a 90 % de cura. Mata vermes
adultos, mas não as larvas

 Oxamquine 15 mg/ kg tomada única.

 Estudos de profilaxia da esquistossomose com


artemether, um anti-malárico capaz de matar as larvas
do Schistossoma.
Controle de Cura
 Seis exames parasitológicos de fezes (1 mês) e uma
biópsia retal com 6 meses de tratamento.

 No Brasil não há relato de resistência ao Praziquantel,


havendo descrição de uma cepa resistente ao
oxamquine.

 No caso da forma hepato-esplênica a remissão


completa da doença ocorre em apenas 40 % dos
casos. A recuperação é lenta e se faz em até 2 anos.

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