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FARMACOLOGIA

DA

DOR ANALGSICOS

Dor fator de angustia associao, questo emocional envolvida. E uma experincia nica, cada pessoa
lida com ela de uma maneira diferente.
1. Nocicepo x dor
a. Nocicepo: estimulo lesivo snc
i. Base neural, base de transmisso sensitivo.
b. Dor: uma alarme e tem a funo de proteger o organismo ativando reaes e induzindo
um corportamenteo de precausao, mas ao mesmo tempo uma expereincia sensocial e
emocianal desagradvel, relacionada com leso tedidual.
2. Dor:
a. Fisiolgica: resposta de alerta (tire o dedo da que vai querimar), nem sempre h
necessidade de a informao chegar no snc, basta somente de uma via de reflexo.
b. Inflamatrio: existe uma leso pq existe um agente e desencadeada a produo de
agentes inflmatorios (mediadores) que fazem a sensibilizao das terminaes nervosas
levando a hiperalgesia (estimulo nocivo a percepo da dor maior do que aintensidade do
estimulo)
c. Neuroptica:
i. Decorrente de leso no verno. Alterao nos MEC centrais que levam a dor, pode
ocorrer quando o esetimulo no esta presente.
d. Disfuncional: pessoa sente dor sem a presena de estimulo.
3. Dor inflamatria ser focada.
4. Neurofisiologia da dor:
a. Estimulo perifrico identificado (transduo ou aprecisao) conduo para snc
interao na medula que ativa uma via primaria (que chega) e uma secundaria (que chega
ao snx snc (crtex) percepo da dor
b. Tranduo transmisso percepo
c. Tranduo:
i. Reconhecimento do estimulo.
ii. Prostaglandina, ATP, prtons, importantes na estimulao
iii. O ATP quando tem uma leso, ele ta em grandes quantidades dentro da clula,
quando ela lesada, h um aumento de atb fora da clulas e isso percebido como
uma leso.
iv. Atuam em receptores especficos
d. Conduo:
i. Nas fibras primarias, so basicamente duas:
1. Fbras Adelta: conduo rpida: dor aguda, localizada,
2. Fibras c: lenta, dor difusas (queimao, latejante)
3. Pq mais especificamente? Pq elas so ativadas com estmulos mais intenso,
seu limiar de excitao mais elevado.
e. Transmisso:
i. Ate a medula espinhal, especificamente no corno dorsal na medula espinhal, onde o
potencia de ao liberara NT (glutamato e substncia P) neurnio secundrio
snc
f. Percepo central:
i. Tlamo crtex, hipotlamo e sistema lmbico e ai tem a dor como sensao e o
sistema lmbico (componente emocional); dependendo do estimulo que chega pode
desencadear respostas comaticas (sudorese, nauseas, vomito)
g. Neurnio primrio (prostaglandina, bradicinina, histamina, prtons, ATP e serotonina, vao se
ligar em nocireceptores especficos e vao fazer a sensibilizao e gerar o estimulo ( sdio
despolarizao > atigem o limiar de excitao > poten de ao que promove, quando chega
na medula > abertura de canais ionicos (canais de clcio > o clcio que esta aumentado no
neurnio primario vai mobilizar as vesicular que tem glutamato e substncia p que sero
liberados na fenda > glu e subst P na fenda> neurnio secundrio tem recpt especficos
para tais substncias, o de glutamato tem dois tipos especficos: o o NMDA e o recptro

acoplado a prot g > glu se liga e aumenta o influxo de sdio e de potassio para dnetro do
neurnio secundrio, e ainda a substncia p se liga nos receptores especficos que tambm
vai gerar o influxo de sdio > do nvel de sdio > corrente > despolarizao > pot ao >
tlamo > neurocio tercirios e quaternrio > sistema lmbico, hipotlamo e crtex e ento
tem-se a sensao.
i. Tem duas vias de modulao inibitorias: local e descendente (para o corno dorsal da
medula). A local se d por interneuronios presente na medula. E a descente: so vias
que descem do snc, especificamente da subs cinzenta (SCPA) e do LC. E quando a
informao chega no tlamo, ele manda projees para essas regies e estimula tais
regies ele ativa vias descententes. Da scpa desce duas vias: via
encefalinergica(libera encefalinas e endorfinas) e via seroninergica; tbm tem uma via
que libera GABA. E da lc tem uma outra via: noradrenergica que libera NE. Essas
substncias so liberadas no neurnio secundrio e a despolariacao e no h
gerao de pot de ao. Ou aumenta influxo de cloro ou aumenta o efluxo de
potssio levando ao estado de hiperpolarizao inibindo a gerao de pot de ao.
Assim eles diminuem a transmisso do estimulo da dor. Se no existisse esse
mecanismo, a dor que eu sinto seria muito mais intensa.
ii. Protenas cinases: pode fosforilar canais inicos > permeabilidade ao io e o tempo
deles aberto. E ai com estmulos mnimos vc pode produzir dor. Ao mesmo tempo
pode ter alteraes de influxo e efluxo de ons.
5. Tratamento farmacolgico da dor:
a. ANALGSICOS:
i. Dividios em:
1. No opioides: aines, principalmente o paracetamol. A dipirona no a
primeira opo. E o aas, as vezes ele primeira escolha
2. Opioides:
a. Mecanimos envolve uma via que no central, inibindo a sntese de
prostaglandinas. No entando existem evidencias de que existe um
processo doloroso que expressa cox2]] NO OPIOIDES
b. Tem ao central ao nos receptores de endorvina, encefalina...
3. Sindomes de dores especificas:
a. Outros grupos:
i. Antidepressivos: inibem recaptacao ex de ne a inibido da
transmisso do pot que gera a sensao de dor.
ii. Anticonvulsivantes: atuam em canais de sdio devido a
PLASTICIDADE NEURONAL. No inibdores de tais canais.
iii. Agonistas adrenrgicos: a ne atua nos recptores tipo alfa2 (que
no inibitrios), ex: cloridina.
iv. Triptanos: via serotoninergia, mais indicados para enxaqueca.
ii. Tratamento da dor:
1. Considerar a intensidade:
a. Leves: no opioides. Paracetamol e aas.
b. Moderada ou caso os de cima sejam insuficientes: associao de noopioide com o opioide: ou codena ou tramadol; mas a dose do opioide
reduzida ( efeitos adversos) ou substituir por aines (diclofenado...
ibuprofeno a 200mg em 4x ao dia). na codena: no exceder 60mg ao
dia.
c. Doses menores e mais ferquentes: mantem o pico constantes.
d. Dor intensa ou o de cima insuficiente: opioides (morfina, codena)