IDENTITAS

Nama

: Tn.R

Umur

: 58 Tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Alamat

: Jl. Perum. BTN PKT

Pekerjaan

: Pensiun

Masuk RS

: 20 Februari 2015 , pukul 13.15

ANAMNESIS
Diperoleh dari istri dan anak pasien( aloanamnesa).
Dilakukan pada tanggal 20 Februari dan 21 Februari 2015
II.1 Keluhan utama
Penurunan kesadaran
II.2 Keluhan Tambahan
Lemah di anggota gerak kanan, susah berbicara, dan mulut pelo
II.3 Riwayat Penyakit Sekarang
Kurang lebih 4 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien ditemukan oleh istri terjatuh dalam
posisi terlentang di depan rumah. Pasien ditemukan dalam keadaan tidak sadarkan diri. Sebelum
ditemukan terjatuh di depan rumah, diakui oleh istri, penderita tidak mengeluh kesemutan, mual,
kejang, sesak, nyeri kepala, dan pusing.
Kemudian langsung dibawa ke RS PKT untuk dilakukan pemeriksaan CT Scan, pemeriksaan
darah dan Rontgen thoraks. Kurang lebih 1 jam SMRS dalam perjalanan ke RS PKT, pasien
sadarkan diri dan diakui mengalami muntah secara tiba-tiba sebanyak satu kali. Didapatkan

pasien mengalami bicara pelo / berbicara tidak jelas dan terdapat kelemahan pada anggota gerak
kanan.
Setelah jatuh, pasien tidak mengeluh nyeri kepala, sesak, mual, kejang dan penglihatan kabur.
Anggota gerak kanan terasa berat untuk digerakkan. Bicara pelo tidak jelas dan mulut sedikit
perot. Tidak disertai dengan keluhan kejang, pilek, batuk, demam, gangguan pendengaran,
kesemutan, pandangan ganda dan riwayat kepala terbentur sebelum kejadian. Pada saat masuk
rumah sakit penderita mengalami kelemahan anggota gerak kanan. Bicara pelo tidak jelas.
Terdapat 1x muntah proyektil.
Menurut istrinya, penderita tidak pernah mengeluh sakit kepala sebelumnya dan tidak pernah
mengalami keluhan serupa sebelumnya. Disangkal adanya riwayat darah tinggi sebelumnya.
Disangkal adanya riwayat tumor. Tidak ada gangguan BAK dan BAB.
II.4 Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit serupa sebelumnya (-)

Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat hipertensi tidak diketahui

Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat penyakit ginjal diakui sejak 3 tahun lalu

Riwayat cedera kepala/trauma kepala (-)

Riwayat sakit kepala disangkal

Riwayat tumor (-)

Riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu disangkal

Riwayat merokok disangkal

II.5 Riwayat penyakit keluarga

Riwayat stroke pada keluarga (-)

Riwayat hipertensi pada keluarga (+)

Riwayat kencing manis pada keluarga (-)

Riwayat penyakit serupa pada keluarga (-)

RESUME ANAMNESIS
Seorang laki-laki, umur 58 tahun dengan kelemahan anggota gerak kanan, dengan riwayat 4 jam
sebelum masuk RS terjatuh di depan rumah dan dalam keadaan tidak sadar. Setelah itu 3 jam
kemudian sadarkan diri mengalami muntah secara tiba-tiba dan mengalami kelemahan anggota
gerak kanan,bicara pelo dan mulut perot.
Saat masuk RS pasien mengalami kelemahan anggota gerak kanan dan bicara pelo tidak jelas.
Terdapat 1x muntah proyektil, tidak ada sesak,tidak demam,dan tidak kejang. Riwayat kencing
manis dan riwayat hipertensi tidak diketahui karena tidak pernah melakukan pemeriksaan.
Diakui mempunyai riwayat hipertensi dikeluarga. BAB dan BAK tidak ada keluhan.
DISKUSI 1
Dari data anamnesis didapatkan suatu kumpulan gejala berupa kelemahan anggota gerak kanan,
yang sifatnya mendadak setelah sadarkan diri disertai bicara pelo dan tidak jelas, penurunan
kesadaran dengan onset akut. Pada penderita tidak didapatkan defisit neurologis yang terjadi
secara progresif, berupa kelemahan motorik yang terjadi akibat suatu proses destruksi maupun
nyeri kepala kronik akibat dari proses kompresi dengan segala akibatnya yang merupakan
gambaran umum pada tumor otak (Greenberg, 2001). Gejala-gejala abses serebri berupa nyeri
kepala yang cenderung memberat, demam, defisit neurologi fokal dan kejang juga tidak terdapat
pada penderita ini (Adam et al, 2001; De angelis, 2001).
Defisit neurologis akut yang terjadi secara spontan tanpa adanya faktor pencetus yang jelas
berupa trauma dan gejala infeksi sebelumnya mengarah ke suatu lesi vaskuler karena onsetnya
yang mendadak. Sehingga pada penderita mengarah pada diagnosis stroke. Menurut WHO,
stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau
global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan
kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke juga didefinisikan oleh
Davenport & Davis sebagai gangguan fungsi otak akut akibat gangguan suplai darah di otak,
atau perdarahan yang terjadi mendadak, berlangsung dalam atau lebih dari 24 jam yang
menyebabkan cacat atau kematian.
Pasien berumur 58 tahun dan berjenis kelamin laki laki yang termasuk kejadian terbanyak
menurut beberapa penelitian. Penelitian Denise Nasissi, 2010 menunjukkan dari 251 penderita

stroke, ada 47% wanita dan 53% laki-laki dengan rata-rata umur 49 tahun (78% berumur lebih
dari 50 tahun). Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Risiko stroke
adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. (Sotirios, 2000).
Klasifikasi Stroke
Berdasarkan etiologi Hinton (1995) membagi stroke menjadi dua :

Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang disebabkan
kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan pendarahan pada area tersebut.

Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.

Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit
antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

Stroke nonhemoragik / iskemik, yaitu gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh
tersumbatnya pembuluh darah otak sehingga distribusi oksigen dan nutrisi ke area yang
mendapat suplai terganggu.

Stroke Trombotik

Stroke Embolik

Hipoperfusion Sistemik

Penentuan terapi stroke saat ini berdasarkan jenis patologi stroke iskemik atau perdarahan.
Diagnosis baku emas (gold standard) dengan menggunakan CT Scan atau MRI yang jumlahnya
masih sangat terbatas di Indonesia.
Ada beberapa sistem skoring yang dapat dipakai untuk membantu dokter membedakan antara
stroke iskemik atau stroke hemorhagik. Yang cukup banyak dipakai adalah Siriraj Score yang
pertama kali dikembangkan di Thailand. Kolapo, dkk di Nigeria membandingkan skor Siriraj
dgn CT-Scan. Sensitivitas (Sn) dan spesifisitas (Sp) berkisar antara 71-82%.
No

Gejala/Tanda

Penilaian

Indeks

Skor

X 2,5

2,5 +

(0) Kompos mentis

(1) Mengantuk
(2) Semi koma/koma
1

Kesadaran

(0) Tidak
(1) Ya
2

Muntah

X2

2+

X2

0+

X 10%

9,2 +

X (-3)

12

12

(0) Tidak
(1) Ya
3

Nyeri kepala

Tekanan darah

Diastolik

Ateroma
a. D M
b. Angina pektoris
(0) Tidak
c. Klaudikasio termiten

(1) Ya

5
6

Konstante

H AS I L S S S
Tabel 1. Siriraj Stroke Score (SSS)
Catatan :
1. SSS > 1 = Stroke hemoragik
2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

1,7

Berdasarkan aloanamnesa, pasien didapatkan jumlah skor siriraj >1 mengacu pada diagnosis
stroke hemoragik.
Suatu tes diagnostik pengganti, Algoritma Stroke Gadjah Mada (ASGM) dapat digunakan
sebagai diagnosis pengganti dalam menetukan jenis patologi stroke dengan parameter penurunan
kesadaran, nyeri kepala dan refleks babinski (Dahlan 1999 ; Lamsudin, 1999).
Pada pasien ini didapatkan penurunan kesadaran, disangkal adanya nyeri kepala dan pada
pemeriksaan didapatkan refleks babinski positif, sehingga menurut ASGM, didapatkan adanya
penurunan kesadaran dan refleks babinski positif pada penderita ini, diagnosis dicurigai sebagai
stroke perdarahan.
Stroke Perdarahan
Lebih kurang 15 % penderita stroke, mengalami stroke perdarahan. Termasuk didalamnya
perdarahan intraserebral, perdarahan subarakhnoid akibat pecahnya aneurisma, malformasi
arteriovenosa, alkoholisme, diskrasia darah dan angiopati amiloid (Toole, 1990 ; Lindsay, 1997).
Berdasarkan letak perdarahan, stroke hemoragik bisa dibagi menjadi 2 jenis, yakni :

Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan
arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunaan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan
tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah
protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut
angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan (Sotirios AT, 2000).

Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena cedera
kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.Perdarahan
subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika perdarahan tidak
hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan
biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian
aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.Aneurisma biasanya
terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat
berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan
dinding arteri.Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital
(Sotirios AT, 2000).
Penyebab perdarahan intraserebral spontan dibedakan atas perdarahan primer dan perdarahan
sekunder. Penyebab perdarahan primer adalah penyakit hipertensif kronik yang menyebabkan
vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh darah otak. Lokasi yang paling sering
untuk perdarahan tipe ini adalah ganglia basalis (65%), batang otak (10%) serebelum (10%),
subkortikal(15%). Sedangkan perdarahan sekunder terjadi antara lain akibat anomaly vaskuler
congenital, koagulopati, tumor otak, vaskulopati non hipertensif ( amiloid serebral), vaskulitis,
dan obat anti koagulan (Heiskanen,1993).
Terdapat riwayat penyakit keluarga pasien memiliki penyakit hipertensi. Hipertensi merupakan
prediktor

kuat

70%

untuk

terjadinya

stroke

perdarahan

(Bronner,2000).

Pecahnya

mikroaneurisma dalam arteriola, menyebabkan perdarahan di thalamus, pons atau serebellum,

dikarenakan didaerah tersebut pembuluh darah arteri yang pendek, lurus dan sedikit cabang
( Mardjono, 1998).

DIAGNOSIS SEMENTARA
: Penurunan kesadaran dengan lateralisasi dextra, kelemahan anggota
Diagnosis Klinis

gerak kanan, bicara pelo, dan mulut perot

Diagnosis topik

: Hemisphere sinistra

Diagnosis etiologi

: Stroke hemoragik DD stroke non hemoragik

PEMERIKSAAN FISIK
VI.1 Status Generalis (Dilakukan tanggal 20 Februari 2015)
Keadaan umum

: lemah, gizi baik, tampak sakit sedang

Kesadaran kualitatif

: somnolen GCS E3 Vx M6

Tanda vital

: Tekanan darah = 162 / 92 mmHg

Nadi = 64 x/mnt
Pernafasan = 20 x/mnt
Temperatur = 36,2 o C
SPO = 98%
: mata konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor

Kepala

diameter 3mm, reflek cahaya +/+, reflek kornea +/+, dalam batas normal
: limfonodi tidak teraba pembesaran, JVP tidak meningkat, Leher tegang

Leher

(-), Kaku kuduk (-), Meningeal sign (-)

Dada

: retraksi dinding dada (-)

: sonor, vesikuler normal di seluruh lapangan paru, suara tambahan (-),

Paru

dalam batas normal

Jantung

: konfigurasi dalam batas normal, SI-II tunggal, dalam batas normal

: supel, tympani, massa (-), bising usus normal Hepar dan Lien tidak

Abdomen

teraba pembesaran

Ekstremitas

: edema (-), atrofi otot (-), kelemahan anggota gerak kanan

VI.2 STATUS PSIKIATRIKUS

TINGKAH LAKU

: SDN

Perasaan hati

: sdn

Orientasi

: sdn

Kecerdasan

: sdn

Daya ingat

: sdn

VI.3 STATUS NEUROLOGIS

Sikap tubuh

: lurus dan simetri

Gerakan abnormal

: tidak ada

Kepala

: mesocephal, ukuran normal

Leher

: kaku kuduk (-); tanda meningeal (-)

KANAN

KIRI

Daya penghiduan

sdn

sdn

Daya penglihatan

sdn

sdn

Penglihatan warna

sdn

sdn

N.II

Lapang pandang

sdn

sdn

N.III

Ptosis

(-)

(-)

Gerakan mata ke medial

Gerakan mata ke atas

Nervus kranialis
N.I

N.IV

N.V

N.VI

N.VII

Gerakan mata ke bawah

Ukuran pupil

3 mm

3 mm

Bentuk pupil

bulat

bulat

Reflek cahaya langsung

(+)

(+)

Reflek cahaya konsensuil

(+)

(+)

Strabismus divergen

(-)

(-)

Gerakan mata ke lateral bawah

Strabismus konvergen

(-)

(-)

Menggigit

Membuka mulut

Sensibilitas muka

Reflek kornea

Trismus

(-)

(-)

Gerakan mata ke lateral

Strabismus konvergen

(-)

(-)

Diplopia

Kedipan mata

dbn

dbn

Lipatan nasolabial

menurun

dbn

Sudut mulut

miring

Mengerutkan dahi

Mengerutkan alis

Menutup mata

dbn

dbn

dbn

Meringis

asimetris

dbn

Menggembungkan pipi

Tidak bisa

Daya kecap lidah 2/3 depan

sdn

sdn

Mendengar suara berbisik

Tes Rinne

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tes Webber

Tidak dilakukan

Tes Schwabach

Tidak dilakukan

Arkus faring

Simetris

Daya kecap lidah 1/3 belakang

Reflek muntah

Sengau

Tersedak

Denyut nadi

64 x/ menit, isi cukup

Arkus faring

simetris ka>ki

Bersuara

Tidak jelas / pelo

Menelan

Memalingkan kepala

dbn

Sikap bahu

Simetris

Mengangkat bahu

dbn

N.IX

Trofi otot bahu

eutrofi

N.XII

Sikap lidah

simetris

Tidak dilakukan

N.VIII

N.IX

N.X

dbn

Artikulasi

disartria

Tremor lidah

(-)

(-)

Menjulurkan lidah

miring

normal

Trofi otot lidah

eutrofi

eutrofi

Fasikulasi lidah

(-)

(-)

*sdn =sulit dinilai dbn = dalam batas normal

Leher

: Kaku kuduk (-), Meningeal Sign (-)

Ekstremitas

: lateralisasi dextra

Reflek Patologis

: Babinski (+), Scaeffer (+), Chaddock (+),Gordon (+)

Sensibilitas

: sdn

Vegetatif

: BAB BAK normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG

VII.1 Laboratorium
20 Februari 2015
Darah Rutin
Hemoglobin

Gol darah
: 14,9

Kimia Klinik

:B

Lekosit

: 11,7

Eritrosit

: 4,8

Hematokrit

: 42
Gula Darah Sewaktu : 135

Trombosit
MCV

: 253
Ureum

: 44

Creatinin

: 1,0

Kolesterol

: 160

: 87

MCH

: 31

MCHC

: 36
Treigliserida : 183

Limfosit%

: 18,5

Monosit%

: 3,4

Asam urat

: 6,4

Elektrolit Darah
Eusinofil %

: 3,0%

Na

: 139

Basofil %

: 0,2%

: 3,5

Netrofil %

: 74,9%

Cl

: 103

LED

:9

Imunologi

HbsAg
II

: 21

VII.2 Pemeriksaan Radiologi

Rontgen Thorax AP (20 Februari 2015)

: Negatif

CT-Scan (20 Februari 2014)

DISKUSI II

Pada penderita ini didapatkan adanya hemiparese dextra, parese N.VII & N.XII. Keluhan
disertai muntah dan bicara pelo, tidak disertai dengan nyeri kepala, namun reflek patologis yaitu
babinski positif. Berdasarkan aloanamnesa, pasien didapatkan jumlah skor siriraj >1 mengacu
pada diagnosis stroke hemoragik. Pada kriteria ASGM terdapat dua dari tiga gejala yakni,
penurunan kesadaran dan babinski positif yang mengarah diagnosis pada stroke perdarahan
intraserebral (Lamsudin,1998). Juga didapatkan adanya hipertensi, dimana hipertensi merupakan
prediktor kuat 70% untuk terjadinya stroke perdarahan. ( bronner, 2000).

Tabel 2. Perbedaan Perdarahan Intraserebral dan Perdarahan Subaraknoid

Subaraknoid
VARIABEL

PIS

PSA

Usia

40-60

Tidak tentu

Onset

Akut (dtk/mnt)

Akut (mnt/jam)

Saat

Aktiitas

Aktivitas

Sakit kepala

++

++++

Muntah

++

++++

Prodromal

Kesadaran/Herniasi Otak

Cepat koma

Variasi dapat koma/normal

Kaku Kuduk

++ jarang

++++ selalu

Kelumpuhan

Cepat hemiplegi (mnt/jam)

Variasi

Arterial Sindrom

Kadang

Kejang/Rigiditas

Sering+++

Kadang++

Reflek Patologis

Segera

Variasi
Hiperdens

Head CT-Scan

Hiperdens pada intraserebral

subarkhnoid

Hipertensi

Selalu +

Variasi

Jantung

Hipertrofi LV

Variasi

Riwayat

Hipertensi

LP/LCS

N/darah++

Darah++++

pada

lapisan

Pada kasus, pasien usia 58 tahun, onset akut dalam beberapa detik hingga menit, serangan terjadi
saat aktifitas di depan rumah, tidak terdapat nyeri kepala, terjadi muntah proyektil 1 x, terjadi
penurunan kesadaran, kaku kuduk (), terjadi kelumpuhan cepat hemipharese dekstra, tidak
terjadi kejang, terdapat reflex patologis positif, terdapat riwayat hipertensi. Hasil Head CT-scan

tampak lesi hiperdens dengan edema perifokal pada daerah putamen, capsula externa sampai
corona radiate kiri. Berdasarkan gejala dan hasil CT-scan menunjukkan pasien ini mengalami
perdarahan intraserebral.
Hipertensi yang lama akan menimbulkan lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid yang
memperlemahh dinding pembuluh darah yang kemudian menyebabkan rupture intima dan
menimbulkan aneurisma. Selanjutnya dapat menyebabkan mikrohematoma dan edema.
Hipertesnsi kronik dapat juga menimbulkan aneurisma-aneurisma kecil (diameter 1 mm) yang
tersebar di sepanjang pembuluh darah, aneurisma ini dikenal sebagai aneurisma Charcot
Bouchard (Toole JF,1990).
Perdarahan di putamen, thalamus, dan pons biasanya akibat rupture arteri lentikulostriata, arteri
thalamoperforating dan kelompok basilar-paramedian (Feldmann, 1998).
Dimana penyebab perdarahan intrakranial ( perdarahan intraserebral, subarakhnoid, ventrikuler,
dan perdarahan subdural) menurut Adams tahun 2002 adalah :
1. primer ( hipertensive ) ICH
2. ruptur dari saccular aneurisma
3. ruptur AVM
4. amyloid angiopathy
5. infark hemoragik
6. trauma
7. gangguan perdarahan : warfarin antikoagulan, leukemia, aplastik anemia, purpura
trombositopenia,

penyakit

hati,

komplikasi

akibat

pembelian

trombolitik,

hiperfibrinolisis, christmast disease, dll.

8. hemoragik sekunder akibat tumor otak
9. emboli septik, mycotic aneurism
10. penyakit inflamasi pada arteri dan vena
11. akibat dari beberapa kejadian yang jarang terjadi, diantaranya : setelah pemberian obat
vasopresor,

selama

arteriografi,

komplikasi

dari

AV,pseudomonas meningitis, dan karena gigitan ular berbisa.

fistula

carotis-cavernosa

12. perdarahan akibat penyebab yang belum diketahui (tekanan darah normal, tidak ada
koagulopati, AVM, maupun aneurisma
Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al.
Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan
intraserebral.
DIAGNOSA AKHIR
Penurunan kesadaran dengan lateralisasi dextra, afasia motorik dan
Diagnosis Klinik

mulut perot
Acute Spastic Hemiparese Upper Motor Neuron Dextra dan Acute

Diagnosis Pulang

parese N.VII dan N.XII

Diagnosis topik

Hemisphere sinistra

Diagnosis etiologik

Stroke hemoragik

PLANNING

Rawat Intensif di ICU

Konsultasi Rehab Medik (Fisioterapi) : positioning, alih baring, terapi gerak aktif dan
pasif, bed rest.

Urin Cateter

PENATALAKSANAAN
XI.1 Rawat Inap
1. Infus RL 20 tpm
2. Urin Cateter
3. Citicolin 2 x 500 mg
4. Piracetam 3x 3 gr
5. Ranitidin 21
6. Metilcobalamin 11
7. Manitol 4|3|2|2|1 x 125 mg
8. Ceftriakson 2 x 1 gr
9. Furosemid 11
XI.2 Rawat Jalan
1. Citicolin 21 tab (500mg)
2. Mecobalamin 2 x 1 tab (500mg)

3. Ranitidine 21 tab (150mg)

4. Edukasi

Mengatur pola makan yang sehat (kurangi garam)

Melakukan olah raga yang teratur

Hindari konsumsi rokok

Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat

Memelihara berat badan yang layak

Penanganan stres dan beristirahat yang cukup

Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat pada nasihat dokter dalam hal diet dan obat

Piracetam berperanan meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan aktifitas adenylat kinase
(AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana mengubah ADP menjadi ATP dan AMP,
meningkatkan sintesis dan pertukaran cytochrome b5 yang merupakan komponen kunci dalam
rantai transport elektron dimana energi ATP diproduksi di mitokondria (James, 2004). Piracetam
juga digunakan untuk perbaikan defisit neurologi khususnya kelemahan motorik dan kemampuan
bicara pada kasus-kasus cerebral iskemia, dan juga dapat mengurangi severitas atau kemunculan
post traumatik / concussion sindrom.
Citicolin

berperan

untuk

perbaikan

membran

sel

saraf

melalui

peningkatan

sintesisphosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui potensiasi dari
produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk meningkatkan kemampuan
kognitif, Citicoline diharapkan mampu membantu rehabilitasi memori pada pasien dengan luka
pada kepala dengan cara membantu dalam pemulihan darah ke otak. Studi klinis menunjukkan
peningkatan kemampuan kognitif dan motorik yang lebih baik pada pasien yang terluka di
kepala dan mendapatkan citicoline. Citicoline juga meningkatkan pemulihan ingatan pada pasien
yang mengalami gegar otak.
Sohobion merupakan vitamin B complex yang yang terdiri dari vitamin B1 100 mg, vitamin B6
100 mg, vitamin B12 5000 mcg. Indikasi pemberian sohobion untuk terapi defisiensi vitamin B
1, B6 dan B12 misalnya beri-beri, neuritis perifer dan neuralgia.
Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai koenzim dalam proses
pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini berguna dalam pembentukan DNA, serta
pemeliharaan fungsi saraf. Metilkobalamin berperan pada neuron susunan saraf melalui aksinya
terhadap reseptor NMDA dengan perantaraan S-adenosilmethione (SAM) dalam mencegah

apoptosis akibat glutamate-induced neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan

peranan metilkobalamin pada terapi stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer, Parkinson,
termasuk juga dapat dipakai untuk melindungi otak dari kerusakan pada kondisi hipoglikemia
dan status epileptikus (Meliala & Barus, 2008).
Pada gangguan Neurologis, Diuretic Osmotik (Manitol) merupakan jenis Diuretik yang paling
banyak digunakan. Manitol adalah suatu hiperosmotik ggent yang digunakan dengan segera
meningkat volume plasma untuk meningkatkan aliran darah otak dan menghantarkan oksigen.
Ini merupakan salah satu alasan Manitol sampai saat ini masih digunakan untuk mengobati
pasien menurunkan peningkatan tenanan intra cranial. Manitol selalu dipakai untuk terapi edema
otak, khususnya pada kasus dengan Hernisiasi. Manitol adalah larutan Hiperosmolar yang
digunakan untuk terapi meningkatkan osmolalitas serum .(Ellen Barker. 2002). Dengan alasan
fisiologis ini, cara kerja Diuretic Osmotik (Manitol) ialah meningkatkan osmolalitas plasma dan
menarik cairan normal dari dalam sel otak yang osmolarnya rendah ke intravaskuler yang
olmolar tinggi, untuk menurunkan edema otak.
Furosemid adalah suatu derivat asam antranilat yang efektif sebagai diuretik. Diuretik kuat ini
bekerja pada Ansa Henle bagian asenden pada bagian dengan epitel tebal dengan cara
menghambat transport elektrolit natrium, kalium, dan klorida. Mekanisme kerja furosemida
adalah menghambat penyerapan kembali natrium oleh sel tubuli ginjal.
Ceftriakson adalah derivat thiazolyl ditemukan pada tahun 1983 dari generasi ketiga
sepalosporin dengan sifat anti-laktamase dan anti kuman gram negatif kuat. Mekanisme kerja
Dinding sel bakteri merupakan lapisan luar yang kaku, yang menutupi keseluruhan membran
sitoplasma. Dinding sel terdiri dari peptidoglycan. Seftriakson menghambat sintesis
peptidoglycan yang diperlukan kuman sehingga sel mengalami lisis dan sel bakteri akan mati.
Ranitidin diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan interaksi dari obat
lain.

PROGNOSIS

Death : dubia ad bonam

Disease : dubia ad bonam

Disability : dubia ad malam

Discomfort : dubia ad bonam

Dissatisfaction : dubia ad malam

Distitution : dubia ad malam

DAFTAR PUSTAKA
1. Davenport , R., Dennis, M., 2000, Acute Stroke In Neurological Emergencies, 3rd Ed,
BMJ Publishing Group, London

2. Lynch, J.K., 2004, Cerebrovskuler disorders in children, Current Neurology and

Neurosciece Reports,4:129-138
3. Berman, P.H., 1999, The hemiplegic child, International Pediatrics, 4:9-14.
4. Adam, R.D., Victor, M., Ropper, A.H., 1997, Principles of Neurology, 6 th ,
5. International ed., Mc Graw Hill Inc, Singapore
6. Gilroy, 2000., Basic Neurology ,3th Ed. McGraw-Hill Inc, New York.
7. Ogilvy, C.S., et.al, 2001, Recommendations for the management of intracranial
arteriovenous malformations, Circulation;103:2944-57
8. Nasissi,

Denise.

Hemorrhagic

Stroke

Emedicine.

Medscape,

2010.

[diunduh

dari:http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]
9. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York. Thieme
Stuttgart. 2000.
10. Bronner LL., Kanter DS, Manson JE, 2000: Primary Prevention of Stroke : Medical
Progress, The New England Journal of Medicine.
11. Hinton Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition. Litle
Brown and Company Ney York 1995 ; 207 24. 12.
12. Meliala & Barus, 2008. Metilkobalamin dan penyakit-penyakit neurologis
13. Toole JF: cerebrovascular disorder, 4 th ed, Raven Press, New York, 1990,365-376
14. Feldmann E : Intracerebral hemorrhage, Stroke;22:5: 684-91
15. Perjalanan

Penyakit

Peredaran

Darah

Otak.

FK

UI/RSCM,

2006.

Diunduh

dari:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.
pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html[Tanggal: 28 Februari 2014]