SEJARAH ASAM-BASA

1. Henderson-Hasselbalch (1909)
Buffer Bikarbonat dalam asam basa.
2. Van Slyke
Adanya buffer lain yaitu hemoglobin dan protein
3. Siegard Anderson
Metode Base-Exess
4. Stewart (1981)
SID dan Total weak acid

Henderson-Hasselbalch (1909) :

H2O + CO2

H+ + HCO3-

Law mass action k1.CO2 = k2.(H+xHCO3-)

k1/k2 = Ka = H+x HCO3-/CO2
[H+] = Ka x pCO2/HCO3pH = - log H+
pH = - log Ka + log (HCO3-/pCO2)
pH = 6,10 + log {[HCO3-] : [0,03 x pCO2]}
Atau
[H+] = 24 x pCO2 / [HCO3]

Konversi pH kadar ion-H

pH 7

kadar ion-H = 100 nmol/L

pH 7,10

kadar ion-H = 100 x 0,8 nmol/L

pH 7,20

kadar ion-H = 100 x 0,8 x 0,8

pH 6,9

kadar ion-H = 100 x 1,25

Kondisi

[H+] nmol/L pH

Klinik

Asidemi

> 100

< 7,0

Asidemi

50 80

7,1 7,3

Normal

40 2

7,4 0,02

Normal

Alkalemi

20 36

7,44 7,69

Perhatian

Alkalemi

< 20

> 7,70

Letal
Perhatian

Letal

(+)

HCO3-

2K+

Na+K+
ATPase

Na+

H+

HCO3- + H +

H2 O
Na+
3HCO3-

(+)
-. Acid
-. Hipokalemi
-. Glukokortikoid
-. Angiotensin-II
-. Hipokloremi

NHE-3

3Na+

NBC-1

Membran
basolateral

CA

CO2+ OH

H2CO3

CA
CO2 + H2O

Membran
luminal

Lumen tubulus

Kapiler Peritubuler

Tubulus proksimal

Collecting tubule

CO2

H+
K+

Lumen tubulus

Kapiler Peritubuler

H+/K+ ATPase
H+
ATPase
H+
H2 O
Cl HCO3-

Membran
basolateral

CA

CO2+ OH -

Membran
luminal

CO2

NHE-3

3Na+
2K+

Na+K+
ATPase

NH4+

Na+
NBC-1

Membran
basolateral

NH3

NH4+

Glutamin
3HCO3-

Na

alfa-keto
glutarat
Membran
luminal

Lumen tubulus

Kapiler Peritubuler

Tubulus proksimal

Collecting tubule
NH3

NH3
H+
ATPase
H+
H2 O

Cl HCO3-

Membran
basolateral

CA

CO2+ OH -

Membran
luminal

NH4+

Lumen tubulus

Kapiler Peritubuler

NH3

NHE-3

3Na+
2K+

Na+K+
ATPase

H+

Na+
Filtered Secreted

H2 O

HPO42 - + H+

Na+
3HCO3-

NBC-1

Membran
basolateral

CA

CO2+ OH -

Membran
luminal

H2PO4-

Lumen tubulus

Kapiler Peritubuler

Tubulus proksimal

H+
ATPase
H+
H2 O
Cl

HCO3-

CA

Filtered Secreted

HPO42 - + H+

CO2+ OH H2PO4-

Membran
basolateral

Membran
luminal

Lumen tubulus

Kapiler Peritubuler

Collecting tubule

ASIDOSIS METABOLIK
I.

PENINGKATAN PRODUKSI ASAM

II. KEHILANGAN BIKARBONAT

III. RETENSI ASAM (ion-H)
KOMPENSASI
HIPERVENTILASI pCO2

METABOLIC ACIDOSIS
[HCO3-] decreased
1 meq/L

(pH < 7.4)

pCO2 decreased

1.2 mmHg

METABOLIC ALKALOSIS
[HCO3-] increased
1 meq/L

(pH > 7.4)

pCO2 increased

0.7 mmHg

RESPIRATORY ACIDOSIS
pCO2 increased
Acute: 10 mmHg
Chronic: 10 mmHg

(pH < 7.4)

[HCO3-] increased

1 meq/L

3.5 meq/L

RESPIRATORY ALKALOSIS
pCO2 decreased
Acute: 10 mmHg
Chronic: 10 mmHg

(pH > 7.4)

[HCO3-] decreased

2 meq/L

4 meq/L

ASIDOSIS METABOLIK
SIMPEL

: [HCO3]

10

pCO2

12

CAMPUR ASID. RESP.

: [HCO3]

10

pCO2

< 12

CAMPUR ALK. RESP.

: [HCO3]

10

pCO2

> 12

ANION-GAP
AG = Na (Cl + HCO3)
ANION-GAP NORMAL (7-13 meq/l) :
PENURUNAN (HCO3) KENAIKAN ion-Cl
ANION-GAP NAIK ( > 13 meq/l ) :
PENINGKATAN ANION YANG TAK TERUKUR

Kation
lain

Kation
lain

Anion
lain

A-

HCO

AL-

(25)

Na+

Cl-

(140)

(103)

Normal

Anion
lain

Kation
lain

Anion
lain

A-

Tambahan
anion

HCO3-

HCO3-

Na+

Cl-

Asidosis Metabolik
+ kenaikan AG

Na+

Cl-

Asidosis Metabolik
+ AG normal

DELTA ANION-GAP / DELTA HCO3

PADA ASIDOSIS METABOLIK
RASIO > 1 ASIDOSIS LAKTAT
RERATA 1,6

ANION-GAP URIN
AG darah, normal :
AG-urin = [(Na + K) Cl] urin
AG-urin menunjukkan hasil minus pada enteritis.
Ekskr. Amonia dan Cl
tinggi dalam urin.
AG-urin menunjukkan hasil positip RTA-1,RTA-4,GGK
Tub.distal tak mampu
ekskr. Amonia, Cl dan
ion-H.

TANDA DAN GEJALA

Rasa lelah (fatique)
Sesak nafas (Kussmaull)
Nyeri perut
Nyeri tulang
Mual/muntah
HCO3 < 10 meq/l (pH < 7,1-7,2)
-. Efek inotropik negatip, aritmia
-. Konstriksi vena perifer
-. Dilatasi arteri perifer (penurunan resistensi perifer)
-. Penurunan tekanan darah
-. Aliran darah ke hati menurun
-. Konstriksi pembuluh darah paru (pertukaran O2 )
Leukemoid reaction
P, Asam urat, K meningkat dan toleransi glukosa terganggu

ASIDOSIS METABOLIK
Penurunan pCO2 sesuai?

TIDAK

YA

Asidosis/Alkalosis respirasi

Anion gap naik?

Anion gap normal

anion gap = HCO3

Kehilangan HCO3
Usus
Urin
Indirek

Keton plasma +

Ya

anion gap > HCO3

Alkalosis metabolik

Tidak
Hipoksia?

Keto asidosis

Tidak

Ya

LFG turun

Ya

L-asidosis laktat

Tidak
Plasma osmolal gap naik?

Gagal ginjal

Ya

metanol
etanol
etilen glikol

Tidak

L-asidosis laktat tipe B

D-asidosis laktat
asam lain

HCMA
Apakah anion-gap meningkat?

Ya

Tidak
Eks.fraksional bikarb.>15%

Hipoalbuminemi
Mieloma protein
Hiperlipidemi

Ya

Tidak
Anion gap urin positip

Tidak

Ya

Bikarb. Hilang lewat usus

Penambahan HCl

5-6

Problem NH3, sekresi H+

tubulus distal rendah

RTA proksimal
Acetazolamide

Peny. ekskresi NH4- rendah

pH urin?

<5

>6

Problem NH3
produksi & sekresi

Sekresi H+ rendah

KOREKSI BIKARBONAT
KEBUTUHAN HCO3 :
ruang HCO3 x defisit per liter HCO3
Ruang HCO3 - I = {0,4 + (2,6 : HCO3-I)}
(% BB)
Ruang HCO3 - II = {0,4 + (2,6 : HCO3-II)}
(% BB)
Rerata ruang HCO3 :
(Ruang HCO3-I + Ruang HCO3-II) : 2
Kebutuhan HCO3 :
rerata ruang HCO3 x BB x HCO3
Dalam Praktek:
Kebutuhan HCO3 = 0,4 x BB x HCO3

KOREKSI BIKARBONAT
GAGAL GINJAL KRONIK
1.
2.
3.
4.
5.

MERANGSANG PENINGKATAN PTH

MALNUTRISI
AKTIFASI KOMPLEMEN
MENGURANGI HIPERKALEMI
KOREKSI MENCAPAI HCO3 20-22 meq/l

KOREKSI BIKARBONAT
KETOASIDOSIS

HIPERKALEMI BERAT
[HCO3] < 5 meq/l
ASIDEMI TETAP ADA, SETELAH INSULIN

ASIDOSIS LAKTAT tipe A

[HCO3] < 5 meq/l

OBAT ALTERNATIF UNTUK

ALKALINISASI.
1. Tris-hydroxymethyl aminomethane
(THAM)
2. Carbicarb
Studi pada hewan dan manusia
menunjukkan hasil yang menjanjikan.

ALKALOSIS METABOLIK
I.

KADAR BIKARBONAT PLASMA MENINGKAT

1. PENGELUARAN ion-H MELALUI GINJAL DAN
SALURAN CERNA.
2. PERPINDAHAN ion-H KE DALAM SEL
3. BIKARBONAT BERLEBIHAN

II. REABSORBSI HCO3 DI TUBULUS MENINGKAT

1. VOLUME SIRKULASI EFFEKTIP TURUN
2. DEPLESI ion-Cl
3. HIPOKALEMI

Aldosteron
di tub.distal

Volume sirkulasi
efektip turun
Renin Ang.II
dilepas meningkat

Aktif. Na3HCO3 stimulasi

& NaH-antiporter NaH-ATPase
dan ClHCO3exchanger

eks.ion-H
Reabsorbsi HCO3

Cl

pH

ion-K
keluar
dari sel
ion-H
masuk ke
dalam sel

Angiotensin-II
HCO3-

NHE-3

3Na+
2K+

Na+K+
ATPase
NBC-1

Na+

H+

HCO3- + H +

H2 O
Na+

3HCO3-

CA

CO2+ OH

H2CO3

CA
CO2 + H2O

Membran
basolateral

Membran
luminal

Lumen tubulus

Kapiler Peritubuler

Tubulus proksimal

Collecting tubule
NH3

H+
ATPase
H+
H2 O
Cl HCO3-

Membran
basolateral

Aldosteron

NH3

CA

CO2+ OH -

Membran
luminal

NH4+

Lumen tubulus

Kapiler Peritubuler

NH3

KOMPENSASI RESPIRATORIK
PENINGKATAN pCO2
[HCO3] NAIK 1 meq/l pCO2 NAIK 0,7 mmHg

GEJALA KLINIK
1. SUSUNAN SARAF PUSAT
LEMAS, BINGUNG, TETANI, PARESTESIA,
KRAMP OTOT, KEJANG.
2. JANTUNG : ARITMI, HIPOKSEMI
3. ELEKTROLIT
HIPOKALEMI, HIPOFOSFATEMI.

ALKALOSIS METABOLIK
Apakah GFR rendah?

Ya

Tidak

Asupan alkali
Penukar resin
Sindr.Milk-Alk
Muntah

Apakah carian ekstrasel rendah?

Tidak

Ya
Apakah Cl urin rendah?

> 20 meq/l

Diuretik(baru)
Sindr.Bartter
Deplesi Mg

< 10 meq/l

Renin/Aldo

Hilang cairan
lambung.
Diuretik(lama)

Mineralokort
exogen.
Sindr.Cushing

Bagaimana kadar renin/aldo?

Renin ,Aldo

Hiperaldosteron.
primer

Renin/Aldo

Stenosis A.Ren
Tumor Renin
Hipert.Maligna

PENGOBATAN
1. SIRKULASI EFFEKTIF TURUN + HIPOVOLEMI
KOREKSI HIPOVOLEMI DENGAN NaCl
KOREKSI HIPOKALEMI DENGAN KCl
2. SIRKULASI EFFEKTIP TURUN +
NORMO/HIPERVOLEMI
KOREKSI HIPOKALEMI DENGAN KCl
KARBONIK ANHIDRASE INHIBITOR
KOREKSI PADA COR PULMONALE, HATI HATI
3. LAIN-LAIN
KOREKSI DENGAN HCl, BILA GAGAL GINJAL
ATAU KARBONIK ANHIDRASE INHIBITOR GAGAL.
ATAU PEMBERIAN ANTI-ALDOSTERON