ABSES HATI

Abses hati masih merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa
negara di Asia, Afrika dan Amerika Selatan. Prevalensi yang tinggi sangat erat
hubungannya dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi yang rendah serta gizi yang
buruk. Di negara yang sedang berkembang abses hati amebik lebih sering didapatkan
secara endemik dibandingkan dengan abses hati piogenik. Penyebab infeksi dapat
disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit ataupun jamur. Abses adalah kumpulan nanah
setempat dalam rongga yang terbentuk akibat rusaknya jaringan.
Abses Hati Piogenik
Abses hati piogenik dahulu lebih banyak terjadi melalui infeksi porta,
terutama pada anak muda, sekunder terhadap peradangan apendisitis, tetapi sekarang
abses piogenik sering terjadi sekunder terhadap obstruksi dan infeksi saluran empedu.
Etiologi
Dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari :
1. V. Porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan
pileflebitis porta/trombosis di vena porta atau emboli septik
2. Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik
dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu,
kanker, striktura saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital
3. Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses
perinefrik, kecelakaan lalu lintas
4. Septisemia atau bakteriemia akibat infeksi di tempat lain
5. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada orang lanjut
usia
Infeksi terutama oleh kuman gram negatif dan penyebab yang terbanyak adalah
E.coli. Di samping itu, penyebabnya adalah juga S.faecalis, P.vulgaris, dan
Salmonella typhi. Dapat pula bakteri anaerob seperti bakteroides, aerobakteria,
aktinomises dan strep.anaerob.
Abses hati piogenik sering mengenai kedua lobus (53,2%), lobus kanan saja
(41,8%) dan lobus kiri saja (4,8%). Dapat terjadi peradangan perihepatitis ataupun
perlengketan. Jika disertai pielflebitis, v.porta dan cabangnya dapat mengandung pus

dan bekuan darah dan bila penyebaran melalui duktus biliaris akan terdapat beberapa
fokus yang berhubungan dengan sistem bilier.
Gambaran klinis
Menunjukkan manisfestasi sistemik yang lebih berat dari abses hati amebik. Terutama
demam yang dapat bersifat intermitten, remiten atau kontinu yang disertai menggigil.
Keluhan lain dapat berupa sakit perut, mual/muntah, lesu dan berat badan yang
menurun. Dapat juga disertai batuk, sesak nafas serta nyeri pleura.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien yang septik disertai nyeri perut
kanan atas dan hepatomegali yang nyeri tekan. Kadang-kadang disertai ikterus karena
adanya penyakit billier seperti kolangitis.
Pada pemeriksaan laboratotium mungkin didapat leukositosis dengan pergeseran ke
kiri, anemia, gangguan fungsi hati seperti peninggian bilirubin atau fosfatase alkali.
Pemeriksaan biakan pada awal penyakit biasanya tidak ditemukan kuman. Kuman
yang sering ditemukan adalah kuman gram negatif seperti Proteus vulgaris,
Aerobacter aerogenes atau Pseudomonas aerogenosa, sedangkan kuman anaerob
micro aerophilic streptococci, bacteroides atau fusobacterium.
Pada pemeriksaan foto polos abdomen, kadang-kadang didapatkan kelainan
yang tidak spesifik seperti peninggian diafragma kanan, efusi pleura, atelektasis basal
paru, empiema atau abses paru. Kadang-kadang bisa didapatkan gas atau cairan pada
sub-diafragma kanan.
Pemeriksaan USG, radionuclide scanning, CT dan MRI mempunyai nilai
diagnostik yang tinggi. Sekarang dapat dikatakan bahwa pemeriksaan CT dan MRI
merupakan gold standar. Pemeriksaan ini sangat penting untuk diagnosa dini dan
dapat menertapkan lokasi abses lebih akurat terutama untuk drainase perkutan atau
tindakan bedah. USG merupakan alat diagnostik yang berharga karena cepat, non
invasif, biaya relatif lebih murah, tidak ada radiasi.
AMEBIASIS HATI
Merupakan rongga abses dalam hati akibat nekrosis pencairan oleh masuknya
Entamoeba hystolytica ke dalam sirkulasi portal pada amebiasis.Terutama di daerah
banyak ditemukan strain virulen Entamoeba hystolytica yang tinggi dan dimana
keadaan sanitasi buruk, status sosio ekonomi rendah serta status gizi yang kurang
baik. Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah endemi, wisatawan
2

ke daerah endemis atau para homoseksual. Penelitian epidemiolgi di Indonesia

menunjukkan perbandingan pria:wanita berkisar 3:1 hingga 22:1, yang tersering
adalah dekade IV. Penularan pada umumnya melalui jalur oral-fekal dan dapat juga
oral-anal-fekal.
Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi E.histolytica yang memberikan
gejala amebiasis invasif, sehingga diduga ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen
dan non patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain ini berbeda bedasarkan
kemampuannya menimbulkan lesi pada hati.
Siklus hidup E.hystolitica dapat dibagi atas 2 bentuk yaitu tropozoit dan kista.
Tropozoit adalah bentuk motil yang biasanya hidup komensal di dalam usus. Dapat
bermultiplikasi dengan cara membelah diri menjadi dua atau menjadi kista. Tumbuh
dalam keadaan anaerob dan perlu hanya bakteri atau jaringan untuk kebutuhan zat
gizinya. Tropozoit ini tidak penting untuk penularan karena dapat mati karena terpajan
hidroklorida atau enzim pencernaan. Jika terjadi diare, tropozoit dengan ukuran 1020 um yang berpseudopodia keluar, sampai ukuran 50 um. Bila tidak diare/disentri
tropozoit akan membentuk kista sebelum keluar ke tinja.
Kista akan berinti 4 setelah melakukan 2 kali pembelahan dan berperan dalam
penularan karena tahan terhadap perubahan lingkungan, tahan asam lambung dan
enzim pencernaan. Kista berbentuk bulat dengan diameter 8-20 um, dinding kaku.
Pembentukan kista ini dipercepat dengan berkurangnya bahan makanan atau
perubahan osmolaritas media.
Mekanisme terjadinya amebiasis hati :
1. Penempelan E.histolytica pada mukosa usus
2. Pengrusakan sawar intestinal
3. Lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respon imun cellmediated yang disebabkan enzim atau toksin parasit juga dapat karena
penyakit tuberkulosis, malnutrisi, keganasan, dll
4. Penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar
melalui v. Porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai
nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu, dan granuloma
diganti dengan jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis
seperti jaringan fibrosa. Amebiasi hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun
setelah terjadinya amebiasis intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi
tanpa didahului riwayat disentri amebiasis.
3

Besarnya abses amebiasis hati bervariasi dari yang kecil hingga besar (5 liter)
yang isinya berupa bahan nekrotik seperti keju berwarna merah kecoklatan, kehijauan,
kekuningan atau keabuan. Jumlah abses dapat tunggal atau multipel, tetapi umumnya
tunggal. Shaikh et al (1989) mendapatkan abses tunggal 85 %, 2 abses 6 % dan abses
multipel 8 %. Letak abses pada umumnya di lobus kanan.
Gejala klinis yang klasik dapat berupa demam, nyeri perut kanan atas,
hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan atau disertai gejala komplikasi.
Kadang-kadang gejala tidak khas dan timbul pelan-pelan atau asimptomatis. Gejalagejala yang dapat timbul antara lain anoreksia, mual, muntah, berat badan menurun,
batuk, pembengkakan perut kanan, ikterus dan berak darah.
Pada pemeriksaan foto polos abdomen tidak menampilkan banyak kelainan,
hanya mungkin dapat berupa gambaran ileus, hepatomegali atau gambaran udara
bebas di atas hati jarang didapatkan berupa air fluid level yang jelas.
Untuk mendeteksi amebiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI.
Sensitivitasnya dalam diagnosis amebiasis hati 85-95 %. USG dapat mendeteksi
kelainan sebesar 2 cm di samping sekaligus dapat melihat kelainan traktus bilier dan
diafragma. Keterbatasan USG terutama jika kelainan pada daerah tertentu, pasien
gemuk atau kurang kooperatif. Amebiasis stadium dini kelihatan seperti suatu massa
dan jika terjadi pencairan bagian tengah sebagai kista
GAMBARAN USG ABSES HEPAR
Differensiasi antara abses bakteri, abses ameba dan kista yang terinfeksi sangat sulit
dilakukan. Semua kelainan ini bisa multipel atau soliter dan biasanya terlihat sebagai
massa hipoekoik dengan back wall effect yang kuat, garis bentuk yang ireguler serta
debris internal. Mungkin terdapat gas internal. Infeksi bakteri dapat pula terjadi pada
abses ameba yang inaktif atau pada rongga abses ameba yang sudah sembuh. Tumor
yang nekrotik atau hematoma dapat pula menyerupai abses. Abses tampak sebagai
suatu noda atau area yang berekhostruktur kompleks dengan adanya bagian yang
hiper, hipo, dan isoekhoik serta bagian yang ekholusen, batas/dinding pada
permukaan tidak rata berubah menjadi rata pada stadium lanjut.

ABSES AMEBA
Pada stadium awal, abses ameba bisa bersifat ekogenik dengan bagian tepi yang tidak
jela atau bahkan isodense serta tidak tampak. Kemudian abses tersebut akan terlihat
sebagai massa dengan dinding yang ireguler dan dengan acoustik enhancement.
Biasanya terdapat debris internal. Setelah infeksi berlanjut, abses tersebut memiliki
batas tegas dengan garis bentuk yang lebih tajam; debris mungkin tampak lebih halus.
Perubahan yang sama akan terjadi setelah dilakukan pengobatan yang berhasil, tetapi
rongga abses bisa bertahan selama beberapa tahun dan bisa dikelirukan dengan masa
kistik. Jaringan parut pada abses ameba yang sudah sembuh akan bertahan tanpa batas
waktu dan akhirnya dapat mengalami klasifikasi.
Abses ameba pada hepar

Biasanya soliter tetapi bisa pula multipel dan memiliki ukuran yang berbedabeda

Lebih sering terjadi pada lobus kanan hepar

Biasanya terdapat di dekat diafragma tetapi bisa pula di bagian lain

Menunjukkan respon terhadap pemberian metronidazol atau obat lainnya yang

tepat

Bisa bersifat isodense dan tidak tampak pada skening USG pertama. Jika
secara klinik terdapat kecurigaan, ulangi skening USG setelah 24 dan 48 jam

Tidak dapat dibedakan dengan abses piogenik

Rangkuman Abses ameba, abses bakteri dan kista hidatidosa

Jumlah

Lokasi

Dinding

Isi

internal
Abses

Biasanya Biasanya Ireguler

ameba

soliter,

lobus

tapi

kanan

dapat

dan

multipel
Multipel

perifer
Biasanya ireguler

Abses

bakteri atau

Debris

Gambaran

Respons

klinis

terhadap

metronidazole
Tampak sakit
Ya
sedang

debris

profunda

Tampak sakit Ya,

berat

soliter
5

jika

infeksi anerob

Kista

Multipel

Setiap

Garis

Anekoik

atau

tempat

bentuk

(kecuali

yang

kista

tajam

hidatidosa)

soliter

Asimptomatik

Tidak

ABSES SUBFRENIKA DAN SUBHEPATIKA

Daerah berbentuk bulan sabit dengan batas yang nyata dan terutama bebas eko
di antara hepar dan hemidiafragma kanan bisa disebabkan oleh abses subfrenika sisi
kanan. Abses subfrenik memiliki pelbagai ukuran dan kerapkali bilateral sehingga
regio subfrenika kiri harus diskening pula. Jika abses tersebut kronis, tepi hepar
menjadi ireguler, septa dapat terbentuk bersama febris yang terlihat pada pemeriksaan
USG
Ketika menggunakan USG untuk mencari penyebab pireksia yang etiologinya
tidak diketahui atau pireksia pascabedah, regio subfrenika kiri maupun kanan harus
diperiksa.
Permukaan posterior torak bagian bawah harus pula diskening untuk
menyingkirkan kemungkinan efusi pleura yang menyertai abses tersebut (efusi pleura
juga bisa disebabkan oleh abses hepar yang piogenik atau ameba). Foto rontgen toraks
dapat membantu. Jika ditemukan abses subfrenikus, hepar harus diskening untuk
menyingkirkan kemungkinan abses ameba atau piogenik.
Kadang-kadang abses subfrenikus dapat meluas ke rongga subhepatika, yaitu
paling sering adalah diantara hepar dan ginjal, dimana abses ini akan memperlihatkan
pola eko yang serupa yang anekogenik atau dengan eko yang kompleks dari debris
internal

DAFTAR PUSTAKA
1. Kamus Kedokteran Dorland edisi 26. 1996. Jakarta: EGC

2. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid 1.2003. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
3. Pedoman Diagnostik. Jakarta EGC
4. Sidharta H.dr., Atlas Ultrasonografi Abdomen dan Beberapa Organ Penting
edisi 2. 2000. Jakarta: Balai Penerbit FKUI