Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
10121001072
ALKOHOL
1.
(-OH). Alkohol sendiri bersifat asam lemah dan mudah diabsorbsi di lambung. Alkohol
merupakan zat psikotropika dengan penggunaan yang paling luas. Konsumsi yang tidak
terkontrol telah menimbulkan masalah pada masyarakat.
Alkohol adalah salah satu jenis alkohol alifatik yang larut air. Senyawa ini
sering juga disebut etil alkohol atau alkohol saja. Alkohol dibuat dari hasil fermentasi,
berupa cairan jernih tak berwarna dan rasanya pahit. Molekul alkohol sangat kecil dan
dapat dengan mudah larut dalam lipid dan air. Oleh karena sifat ini, alkohol memasuki
aliran darah dengan mudah dan juga dapat melewati sawar darah otak (blood brain
barrier) dengan bebas.
a. Etanol
Etanol, suatu alkohol dengan 2 atom karbon, atau secara umum dikenal dengan
istilah alkohol, adalah salah satu obat yang paling luas penggunaannya. Obat ini
memiliki beragam efek langsung pada berbagai sistem neurokimia. Senyawa ini
dihasilkan secara alami serta mudah pula disintesis. Pada sebagian besar masyarakat
belahan dunia barat, alcohol dikonsumsi sebagai minuman, dan berkontribusi besar pada
tingginya tingkat morbiditas dan mortalitas serta biaya kesehatan, terlebih bila alkohol
ini digunakan secara bersamaan dengan obat-obatan terlarang.
Golongan Minuman Keras (Depkes, 1977)
3) Minuman keras golongan C Kadar etanol antara 20% sampai dengan 50%.
Contohnya: Arak dan brandy (Astuti, 2009) .
Kandungan minuman keras golongan A berupa:
Air : 89 91% dari berat
Alkohol : 3,5 4,0 % dari berat
Karbohidrat : 4,0 5,0 % dari berat
Protein : 0,2 0,4 % dari berat
Karbondioksida : 0,4 0,45 % dari berat
Garam mineral : 0,02 % dari berat (Sihite, 2000) .
b. Metanol
Metanol, juga dikenal sebagai metil alkohol, wood alcohol atau spiritus, adalah
senyawa kimia dengan rumus kimia CH3OH. Ia merupakan bentuk alkohol paling
sederhana. Pada keadaan atmosfer ia berbentuk cairan yang ringan, mudah menguap,
tidak berwarna, mudah terbakar, dan beracun dengan bau yang khas (berbau lebih
ringan daripada etanol). Ia digunakan sebagai bahan pendingin anti beku, pelarut, bahan
bakar dan sebagai bahan additif bagi etanol industri. Pada ekstraksi bahan pangan hanya
diperbolehkan ada residu metanol sebanyak 50 ppm.
2.
etanol adalah hal yang biasa untuk diminum, sehingga minuman beralkohol dijual
secara bebas. Penyalahgunaan terjadi di kalangan remaja yang menggunakannya untuk
menimbulkan rasa percaya diri, keberanian dan tidak dianggap ketinggalan zaman.
Karena itu perlu pengawasan yang ketat terhadap minuman yang memiliki kadar
alkohol memabukkan, baik bagi penjual maupun pembelinya. Metanol dikenal juga
dengan istilah metil alkohol atau alcohol kayu. Senyawa ini merupakan pelarut dan
reagen yang banyak digunakan dalam industri seperti industri penghapus cat, lak dan
antibeku. Metanol ditambahkan pada produk etanol untuk industri untuk menandai
bahwa produk tersebut tidak aman dikonsumsi manusia.
3.
Metabolisme (oksidasi
hepatik)
Fase
Toksikodinamik
Efek Klinis :
1. Hilang kesadaran
2. Sakit kepala
3. Keracunan, dll
Efek Farmakologis
Efek Toksik :
1.
2.
3.
4.
Penyakit hati
pankreas
Kardiovaskuler
Stroke, dll
5. Otot skeletal
Setelah pemberian secara oral, etanol diserap secara cepat dari lambung dan usus
halus ke dalam sirkulasi darah dan didistribusikan ke seluruh tubuh (0,5-0,7 L/Kg).
Konsentrasi puncak dicapai pada waktu 30 menit setelah konsumsi etanol pada kondisi
perut kosong. Karena absorpsinya yang lebih cepat pada usus halus dibandingkan pada
lambung, keterlambatan pengosongan lambung (adanya makanan) akan menghambat
absorpsi etanol dilambung. Metabolisme etanol dilambung lebih rendah pada wanita
dibandingkan pria, yang berpengaruh pada besarnya risiko. Aspirin meningkatkan
bioavailabilitas etanol melalui penghambatan kerja alkohol dehidrogenase (ADH).
Etanol terutama dimetabolisme melalui oksidasi hepatik dihati, mula-mula
etanol diubah menjadi asetaldehida oleh ADH kemudian menjadi asam asetat oleh
aldehida dehidrogenase (ALDH). Setiap langkah metabolisme memerlukan NAD+,
sehingga oksidasi 1 mol etanol (46 gram) menjadi 1 mol asam asetat memerlukan 2 mol
NAD+ (sekitar 1,3 Kg). Hal ini sangat melebihi suplai NAD+ ke hati. Ketersediaan
NAD+membatasi jumlah etanol yang dapat dimetabolisme yaitu sekitar 8 gram atau 10
ml (170 mmol) perjam pada orang dewasa, atau sekitar 120 mg/Kg perjam. Sejumlah
kecil etanol dieksresikan melalui urin, keringat dan pernafasan. 90-98% etanol yang
tertelan dimetabolisme dihati oleh ADH dan ADLH.
Enzim sitokrom P450 dan CYP2E1 juga turut berperan pada metabolisme
etanol, terutama bila konsentrasi etanol berlebih seperti yang terjadi pada alkoholisme.
Katalase juga dapat menghasilkan asetaldehida dari etanol, namun keterbatasan H2O2
membatasi metabolisme etanol melalui jalur ini. CYP2E1 diinduksi oleh konsumsi
alkohol kronis, peningkatan pembersihan substrat dan adanya aktivasi oleh racun
tertentu seperti CCl4. Peningkatan rasio NADH:NAD+ dihati selama proses oksidasi
etanol memberikan konsekuensi besar selain dapat menghambat laju metabolisme
etanol. Enzim yang memerlukan NAD+ terhambat, sehingga laktat terakumulasi,
aktivitas siklus asam trikarboksilat berkurang dan asetil koenzim A (asetil CoA)
terakumulasi. Peningkatan NADH dan tingginya asetil CoA menyebabkan sintesis asam
lemak serta penyimpanan dan akumulasi triasilgliserida. Badan keton bertambah
memperburuk asidosis laktat. Metabolisme etanol dengan jalur CYP2E1 mengurangi
tingkat dosis. Tandatanda keracunan pada individu bervariasi luas mulai dari perubahan
suasana hati yang tidak terkontrol hingga ledakan emosional yang memungkinkan
terjadinya tindakan kekerasan. Pada keracunan yang lebih parah, akan berdampak pada
terganggunya SSP secara umum, dan akhirnya memberikan efek anestesi umum.
Anestesi umum dan kematian biasanya berbatas tipis (umumnya disebabkan oleh
depresi pernafasan).
1) Aksi Etanol Pada Jalur Neurotransmiter
Etanol mempengaruhi hampir semua bagian otak. Perubahan pada jalur
neurokimia sering terjadi bersamaan dengan jalur-jalur lain yang saling berinteraksi.
Komplikasi adisi pada SSP adalah adanya adaptasi cepat pada etanol yang terjadi di
otak. Pada otak, alkohol dapat menyebabkan kecemasan, ataksia dan sedasi. Pengaruh
etanol terhadap sistem neurokimia adalah:
GABAa, menyebabkan pelepasan GABA dan meningkatkan densitas reseptor
NMDA, menghambat reseptor NMDA pasca sinaptik
DA, meningkatkan sinaptik DA
ACTH, meningkatkan level ACTH pada darah dan SSP
Opioid, melepaskan beta endorphin dan mengaktivasi beta reseptor
5-HT, meningkatkan 5-HT sinaptik
Kanabinoid, meningkatkan aktivitas CB1 sehingga mengubah aktivitas DA,
GABA dan glutamat Kanal Ion
Reseptor GABAa sebagai mediator utama penghambatan neurotransmisi di otak
, fungsinya akan meningkat secara nyata seiring penggunaan sejumlah obat penenang,
agen hipnosis, dan anestesi, termasuk didalamnya barbiturat, benzodiazepin, dan
anestesi hirup. Kondisi mabuk akibat etanol terjadi sebagai akibat peningkatan
konsentrasi GABA. Beberapa polimorfisme gen reseptor
GABAa berkorelasi dengan kecenderungan seseorang menjadi peminum dan pecandu
etanol.
2) Konsumsi Etanol dan Fungsi SSP
Dosis besar etanol dapat menggunggu proses pengkodean memori dan
menyebabkan amnesia anterograde, kondisi ini sering disebut sebagai alcoholic
blackouts, dimana individu tersebut akan kesulitan mengingat seluruh atau sebagian
pengalaman saat mengkonsumsi etanol berlebih. Lebih lanjut konsumsi etanol dosis
tinggi ini juga menyebabkan terganggunya pola tidur, gelisah saat tidur atau mudah
terbangun saat tidur. Lebih lanjut konsumsi etanol dosis tinggi juga dapat menyebabkan
apnea. Efek tertunda dari konsumsi dosis besar etanol pada SSP dapat berupa mabuk
pada keesokan harinya, sindrome sakit kepala, rasa haus yang berlebihan, mual dan
gangguan kognitif.
Peminum alkohol kronis sering kali akan mengalami perkembangan defisit
kognitif permanen yang dikenal dengan istilah demensia alkoholik. Menipisnya
persediaan tiamin pada peminum alkohol kronis menyebabkan sindrom WernickeKorsakoff selain dapat menyebabkan degenerasi serebral. Dosis berat etanol dalam
beberapa hari atau minggu dapat menyebabkan gangguan kejiwaan yang diinduksi
alkohol. Sekitar 40% individu dengan ketergantungan alkohol mengalami depresi berat
dan adanya pikiran bunuh diri. Kondisi kecemasan umumnya dialami pecandu alkohol
selama sindrom penarikan. Sekitar 3% pecandu alkohol mengalami halusinasi
pendengaran sementara dan delusi paranoid yang menyerupai gejala skizofrenia awal
yang terjadi pada kondisi toksikasi alkohol berat. Kondisi kejiwaan tersebut biasanya
akan membaik dalam kurun waktu beberapa hari setelahnya.
b. Sistem Kardiovaskuler
Konsumsi alkohol lebih dari 3x dosis harian standar meningkatkan potensi
serangan jantung dan stroke. Risiko lainnya berupa penyakit jantung koroner, risiko
tinggi aritmia jantung dan gagal jantung kongestif.
1) Efek-efek pada Kardiovaskuler dan Lipoprotein Serum
Penelitian di sejumlah negara menunjukan bahwa, risiko kematian akibat
penyakit jantung koroner berkorelasi dengan tingginya konsumsi lemak jenuh dan kadar
kolesterol serum. Perancis adalah sebuah paradoks, di negara ini angka kematian akibat
penyakit jantung koroner relatif rendah sementara konsumsi lemak jenuhnya tinggi.
Sebuah studi epidemiologis menunjukan bahwa konsumsi wine (20-30 gram
etanol/hari) adalah salah satu faktor yang memberikan efek kardioprotektor, dengan
frekuensi minum 1-3 kali sehari menghasilkan penurunan risiko penyakit jantung
koroner 30-40% dibandingkan dengan yang bukan peminum. Sebaliknya, konsumsi
alkohol dengan jumlah yang lebih besar meningkatkan risiko penyakit gagal jantung
non koroner seperti aritmia, kardiomyopati, dan stroke hemoragik. Alkohol memiliki
kurva dosis-kematian yang berbentuk J. Perempuan muda dan kelompok orang dengan
risiko yang relatif kecil terhadap penyakit jantung koroner (PJK) mendapatkan manfaat
yang kecil hingga sedang pada konsumsi alkohol. Sedangkan pada kelompok pria muda
dan orang-orang yang dinyatakan mengalami infark miokard akan mendapat
keuntungan yang lebih besar akibat konsumsi alkohol. Sejumlah studi kelompok, lintas
budaya dan kasus terkontrol menunjukan hasil yang konsisten dimana kelompok
peminum alkohol ringan (1-20 gram perhari) hingga peminum sedang (21-40 gram
perhari) memiliki penyakit angina pektoris, infark miokard dan penyakit arteri perifer
yang lebih rendah.
Salah satu mekanisme yang mungkin dapat menjelaskan gejala tersebut adalah
adanya pengaruh alkohol terhadap lipid darah. Perubahan kadar lipoprotein plasma
terutama peningkatan kadar HDL diduga berhubungan dengan efek kardioprotektif dari
etanol. Etanol menginduksi peningkatan kadar kolesterol HDL yang melakukan
pembersihan terhadap kolesterol pada arteri sehingga risiko infark menurun. Semua
minuman beralkohol memberikan efek kardioprotektif dan menurunkan risiko infark
miokard. Flavonoid yang ditemukan dalam anggur merah ( juga jus anggur ungu)
diduga memiliki efek antiatherogenik tambahan melalui mekanisme perlindungan
terhadap kerusakan oksidatif kolesterol LDL. LDL teroksidasi terlibat langsung dalam
beberapa proses atherogenesis. Mekanisme lain yang mungkin menyebabkan efek
kardioprotektif etanol adalah dengan mengubah faktor-faktor yang terlibat pada proses
pembekuan darah. Konsumsi alkohol meningkatkan level activator plasminogen
jaringan, suatu enzim yang melarutkan bekuan darah.
Penurunan konsentrasi fibrinogen terjadi setelah konsumsi alcohol yang mana
memberikan efek kardioprotektif. Dan studi epidemiologi menunjukan bahwa konsumsi
alkohol dalam jumlah sedang berpengaruh pada penghambatan aktivasi platelet.
Kenyataan adanya manfaat alkohol tersebut apakah menyarankan agar seseorang yang
bukan peminum alkohol menjadi peminum alkohol?. Jawabannya adalah tidak. Hingga
saat ini belum ada uji klinis yang menunjukan efektivitas penggunaan alcohol seharihari untuk mengurangi risiko penyakit jantung dan kematian.
2) Hipertensi
berhenti meminum alkohol. Pasien dengan defisiensi magnesium yang parah harus
menerima terapi 1 g MgSO4 intravena atau intramuscular setiap 4 jam hingga
konsentrasi serum [Mg2+] > 1 mEq/L.
4) Pankreas
Konsumsi alkohol dalam jumlah besar menyebabkan pancreatitis akut maupun
kronis. Pankreatitis alkoholik akut ditandai dengan timbulnya sakit perut secara tibatiba, mual, muntah dan peningkatan kadar enzim pankreas pada serum maupun urin.
Computed tomography dapat membantu penetapan diagnosa. Serangan pankreatitis akut
umumnya tidak berakibat fatal, namun pankreatitis hemoragik dapat menyebabkan
syok, gagal ginjal, gagal nafas, dan kematian. Perawatan untuk kondisi ini dapat
meliputi penggantian cairan intravena dan analgesik opioid. Etiologi pankreatitis akut
mungkin berhubungan dengan efek metabolik toksik langsung alkohol pada sel-sel
asinar pankreas. Dua pertiga dari penderita pankreatitis alkoholik akan mengalami
serangan berulang dan berkembang menjadi pankreatitis kronis. Pankreatitis kronis
harus diterapi dengan penggantian kekurangan endokrin dan eksokrin akibat insufisiensi
pankreas. Pada perkembangannya, hiperglikemia sering kali membutuhkan terapi
insulin. Kapsul enzim pankreas mengandung lipase, amilase, protease yang mungkin
diperlukan untuk memperbaiki kondisi malabsorpsi.
5) Hati
Alkohol memberikan efek merusak hati yang terkait dosis. Efek utama adalah
infiltrasi lemak di hati, hepatitis dan sirosis. Karena toksisitas intrinsiknya, alkohol
dapat melukai hati seiring ketiadaan makanan. Akumulasi lemak dihati merupakan
peristiwa awal yang terjadi pada orang normal yang mengkonsumsi alkohol dalam
jumlah relatif kecil. Akumulasi ini terjadi karena adanya penghambatn pada siklus asam
trikarboksilat dan oksidasi lemak, sebagian karena kelebihan NADH yang dihasilkan
oleh tindakan ADH dan ALDH. Fibrosis akibat nekrosis jaringan dan peradangan kronis
adalah penyebab sirosis alkoholik. Jaringan hati normal tergantikan oleh jaringan
fibrosa. Ciri histologis sirosis alkoholik adalah pembentukan badan Mallory yang
diduga terkait dengan perubahan sitoskeleton menengah.
6) Vitamin dan Mineral
memainkan
peran
pada
perkembangan
infeksi
bersama
human
5. Penanganan Keracunan
Tindakan yang dapat dilakukan bila terjadi keracunan alkohol yaitu :
1) Bila tertelan, segera hubungi dokter terdekat dan jangan diransang untuk
muntah,
2) Jika tidak sadar jangan diberi minum, miringkan kepala korban kesaru sisi dan
segera bawa ke dokter.
3) Jika pasien muntah letakkan posisi kepalalebih rendah dari pinggul untuk
mencegah muntahan tidak masuk ke saluran pernafasan,
4) Bila terhirup, pindahkan korban ke tempat udara segar, diistirahatkan, jika perlu
pasang maskerberkatup atau peralatan sejenis untuk melakukan pernafasan
buatan dan segera hubungi dokter terdekat,
5) Bila terkena mata, cuci mata dengan air mengalir yang banyak sambil mata
dikedip-kedipkan sampai dipastikan terbebas dari methanol dan segera
periksakan ke dokter,
6) Bila terkena kulit, segera lepaskan pakaian, perhiasan dan sepatu korban
kemudian cuci kulit dengan sabun dan air mengalir yang banyak selama lebih
kurang 15-20 menit sampai bersih dari methanol, bila perlu periksakan ke
dokter.
Penatalaksanaan Terapi :
Hal terpenting pada pengobatan intoksikasi akut alkohol ialah mencegah
terjadinya depresi pernapasan yang berat dan teraspirasinya muntahan. Bahkan dengan
kadar alkohol darah yang sangat tinggi, pasien masih mungkin hidup asalkan sistem
pernapasan dan kardiovaskuler dapat di tunjang. Kadar rata-rata alkohol darah pada
kasus yang fatal ialah di atas 400mg. Hipoglikemik dan ketosis diatasi dengan
pemberian glukosa. Pasien alkoholik yang mengalami dehidrasi dan muntah-muntah
harus diberikan larutan elektrolit. Bila muntah-muntah berat, sejumlah besar kalsium
mungkin dibutuhkan asal fungsi ginjal normal. Perlu diperhatikan adanya penurunan
kadar fosfat, yang dapat diperburuk dengan pemberian glukosa. Rendahnya persediaan
fosfat dapat memperburuk penyembuhan luka, kelainan neurologik dan meningkatnya
risiko infeksi. Penanganan ketergantungan alkohol biasanya dilakukan dengan terapi
psikososial, ditambah dengan pemberian obat sebagai penunjang keberhasilan terapi.
Obat yang digunakan ialah disulfiram dan naltrekson.
6.
Pengendalian Alkohol
a. Individu
DAFTAR PUSTAKA
Agarwal, P. D. & Goedde H. W., 1990. Alcohol Metabolism, Alcohol Intolerance and
alcoholism (Biochemical and Phamacogenetic approches). Berlin, Schaffer.
GrUnsladt.
Boyle, Peter and friends, 2013. Alcohol, Oxford, Oxford University Press Bruton,
Laurence L., 2006. Goodman & Gilmans The Pharmacological Basis of
Therapeutics eleventh edition, McGraw-Hill.
Departemen Kesehatan , 1977. Peraturan Menteri Kesehatan RI No.86/Men.Kes
/Per/IV/1977 tanggal 29 april 1977 yang mengatur produksi dan peredaran
minuman keras.
Kristiadi. 2013. Kecelakaan di Tasikmalaya, Warga Temukan 1 Dus Miras di Mobil
Tersangka.(http://news.
detik.com/
read/2013/05/04/210757/
2238116/10/
kecelakaan-di-tasikmalaya-warga-temu kan-1-dus-miras-di-mobil-tersangka.
Mukhlis, M. 2014. Alkohol : Efek Farmakilogis, Metabolisme, dan Terapi. Fakultas
Ilmu
Kesehatan.
Universitas
Muhammadiyah
Malang.
[on
line]