Cncer, citocromo c y apoptosis

Apoptosis: Es la muerte celular programada, importante durante la

embriognesis y a lo largo de la vida adulta y tiene lugar cuando la clula ha
cumplido su funcin biolgica. Es diferente de la muerte celular por necrosis
celular causada por efecto de las radiaciones o la anoxia. El inicio de la
apoptosis tiene tres fases: una seal de inicio, la activacin de una cascada de
reacciones que comprende factores proteicos y la activacin de enzimas
proteolticas especficas.
Diferentes clulas tienen receptores altamente especficos en la membrana
plasmtica, conocidos como receptores de muerte, que unen protenas
especficas que hacen que la clula inicie la apoptosis. Varias protenas, tales
como el factor de necrosis tumoral (TNF) han sido identificadas como seales
de muerte. La especificidad de los receptores y de las seales de muerte
determina qu clulas sufrirn apoptosis. Los receptores de muerte son
protenas transmembrana con dominios intracelulares, denominados dominios
de muerte. Cuando el receptor es activado por unin de una seal extracelular,
el dominio de muerte se une a protenas especficas y promueve una cascada
de interacciones protena-protena. Las proteasas, caspasa 8 y 9, son
activadas, y a su vez activan otras caspasas. Las caspasas catalizan la
hidrlisis de protenas celulares especficas, cuyo resultado es la
desorganizacin de la clula.
El estrs intracelular, como por ejemplo, el causado por la fragmentacin de la
membrana mitocondrial, tambin provoca la apoptosis. Este mecanismo
consiste en la liberacin de citocromo c de las mitocondrias, que junto con
otro factor proteico, Apaf-1, activa la caspasa 9 e inicia la cascada de muerte
celular. La cascada est regulada por protenas pro y antiapoptticas, tales
como Bcl-2/Bax. Un cambio en el equilibrio de estos factores puede conducir
tanto la muerte celular prematura como la divisin celular incontrolada
(cncer). Por lo tanto, se entiende que el cncer es un tipo de enfermedad
asociada a inhibicin de apoptosis (aumento de la proliferacin celular).
Dao en el ADN: cuando se daa el ADN por exposicin de las clulas a la
radiacin o a agentes quimioterpicos, se acumula protena p53 en las clulas.
Detiene primero el ciclo celular para dar tiempo a la reparacin. Sin embargo,
si el dao es demasiado grande para ser reparado con xito, la protena p53
desencadena la apoptosis.
Referencias:

DEVLIN. Bioqumica, libro de texto con aplicaciones clnicas. 4 edicin, editorial

Revert, Espaa, 2004. Pag 23.
KUMAR, et al. Robbins Patologa humana. 8 edicin, editorial Elsevier Saunders,
Espaa. 2008. Pag 22.

Medina Lerma Mnica Mara

3FM2

Pregunta:
Los vestigios o restos de aquellas clulas que mueren por apoptosis son
reabsorbidos por el tejido? O hacia dnde se dirigen? Cmo se desechan?

Medina Lerma Mnica Mara

3FM2