Dr. Ideal Jaka Mjekesi Interne - VESHKAT DHE SISTEMI URINAR - Pdf.zip

MJEKSI INTERNE - VESHKAT DHE SISTEMI URINAR
X. HYRJE
RREGULLIMET ASIMPTOMATIKE T GJETJEVE LABORATORIKE N URIN.
1
1. Proteinuria. Proteinuria asimptomatike > 750mg/24h dhe <3,5g/L/24h, si rregullim i izoluar ,

m se shpeshti flet pr smundje t veshkave dhe sht me origjin ose prej glomeruleve t
dmtuara ose prej tubuleve t dmtuara (proteinuri glomerulare ose tubulare). Prve si rregullim i
izoluar, proteinuria mund t paraqitet s bashku edhe me ndryshime tjera t cilat gjenden te sindromi i
rregullimeve asimptomatike t gjetjeve n urin2.
2. Eritrocituria. Eritrocituria e izoluar mund t lajmrohet si pasoj e dmtimeve t cils do pjes t
sistemit urinar, prej veshkave deri te gypat urinar. Hapi i par n kuadr t procedurave diagnostike
sht t vrtetohet origjina e eritrociteve (glomerulare, postglomerulare), dmth. t lokalizohet
vendi se nga vijn eritrocitet. Pr origjinn renale t eritrociteve, prve analizs citologjike, flet edhe prania
e cilindrave eritrocitar dhe hemoglobinik. Eritrocituria asimptomatike shpesh sht arsye pr realizimin e
procedurave tjera diagnostike (UZ, ekzaminimet radiologjike dhe endoskopike). Prmes ktyre
metodave diagnostike mund t zbulojm cistat, tumoret, gurt dhe inflamacionet (TBC). Eritrocituria e
izoluar sht karakteristik edhe e disa glomerulopative, si IgA nefropatia. Lajmrimi i njkohshm i
eritrocituris dhe proteinuris sht indikacion pr brjen e biopsis s veshkave!
3. Leukocituria-piuria. Prania e m shum se 5-10 leukociteve n seciln fush vizive t SE t analizuar
t urins s centrifuguar flet pr inflamacion n ciln do pjes t sistemit urinar .
4. Cilindruria. Prania e cilindrave patologjik n urin flet pr smundje t parenkims renale, pa e
prcaktuar nse fjala sht pr smundje glomerulare apo tubulointersticiale. Cilindrat eritrocitar dhe
cilindrat granular flasin pr smundje t glomeruleve, ndrsa cilindrat leukocitar flasin pr smundje
tubulointersticiale
5. Sindromi akut nefritik. Lajmrohet pr shkak t inflamacionit akut kalimtar t parenkims renale:
glomerulonefritit akut ose nefritit akut intersticial . Karakteristika kryesore e SAN sht paraqitja e
hematuris1) dhe e ndonj shenje t rregullimeve t funksionit t veshkave: oliguria2), zvoglimi i FG3),
edemat4) ose hipertensioni kalimtar5). Kto rregullime lajmrohen dhe zhduken shpejt brenda disa
ditsh ose javsh.
Nse sht fjala pr sindrom akut nefritik i shkaktuar nga glomerulonefriti akut postinfektiv ose nefriti
akut intersticial prognoza sht shum e mir. Shum smundje t glomeruleve klinikisht mund t
prezantojn me pamje t sindromit akut nefritik dhe GNSHP me paraqitje t IAR apo IKR . Pr kt
arsye shpesh sht e nevojshme brja e biopsis me qllim t vendosjes s diagnozs. Nefriti
akut intersticial m s shpeshti shkaktohet nga barrat (antibiotikt, NSAID, antihipertenzivt),
infeksionet renale dhe sistemike, rregullimet imunologjike etj.
X.1. PROCEDURAT DIAGNOSTIKE N NEFROLOGJI

I. EKZAMINIMI I URINS. Pr analiz marrim vrushkullin e mesm t urins s par t mngjesit
pas pastrimit paraprak t hyrjes s jashtme t uretrs, q bhet me tretje fiziologjike. Ekzaminimi i
urins duhet t bhet brenda dy orve pas marrjes s mostrs, e nse kjo nuk sht e mundur urina
duhet t vendoset n frigorifer n temperatur 4 C.
Proteinuria. N kushte fiziologjike gjejm 150-200 mg proteina n urin (brenda 24 orve). Pr
prcaktimin kuantitativ t proteinave n urins prdoret metoda e Biuretit. Proteinuria e shoqruar
me elemente qelizore dhe cilindra n SE e urins sht shenj patologjike. Ndonjher gjejm vetm
proteinuri, e cila nuk nnkupton gjithnj dukuri patologjike . Gjithashtu mund t ekzistojn lezione serioze
t veshkave, si sht pielonefriti, e t mos ekzistoj proteinuria.
B. Vrhovac
E prktheu dhe e prshtati: Dr. Ideal Jaka
N baz t analizs elektroforetike t urins mund t dallojm proteinurin glomerulare, tubulare dhe
pr shkak t tepris. Te proteinurit glomerulare1 kryesisht gjejm albuminn dhe siderofilinn, ndrsa
proteinat me mas t madhe molekulare nuk gjenden (p.sh. IgG) kt e quajm proteinuri selektive
glomerulare. Megjithat, nse shkalla e dmtimit t glomeruleve sht e madhe, vjen deri te kalimi i
proteinave me mas t madhe molekulare, me rast flasim pr proteinuri glomerulare joselektive. Te
proteinuria tubulare2 n urin gjejm proteina me mas t vogl molekulare (lizozima, beta 2mikroglobulina, mioglobina). Proteinuria tubulare haset te sindromi Fancon, nefropatia endemike, te
veprimi toksik i kadmiumit, gentamicins etj. Nj form e veant e proteinuris sht proteinuria pr
shkak t tepris3, e cila mund t paraqitet te mieloma multiple.
pH i urins. Klinikisht pH i urins sht e rndsishme te smundjet e gurve n veshka. T
smurt me litiaz urike formojn urin acidike, ndrsa gurt e formuar n urinn e infektuar
shoqrohen nga urina alkaline.
II. EKZAMINIMI I SEDIMENTIT T URINS (SE).
- Ngjyra e kuqe e urins nuk nnkupton q urina prmban gjak, dhe as reaksioni pozitiv nuk flet
gjithnj pr prani t eritrocituris. Reaksion pozitiv mund t japin hemoglobina, disa barra, ndrsa vetm
prmes ekzaminimit t SE t urins mund t flasim pr eritrocituri. N SE e urins pas 3000
centrifugimeve gjat 10 minutave, n kushte normale mund t gjejm deri n 5 eritrocite. Eritrocitet t cilt
kan kaluar sitn glomerulare, pra me origjin glomerulare, paraqesin ndryshime n form, madhsi dhe
prmbajtje t hemoglobins. Eritrocitet t cilt vijn prej pjesve t sistemit urinar distalisht nga glomerulet
nuk prezantojn kto ndryshime.
- Prve eritrocituris, n SE e urins gjejm edhe leukocite. Pas centrifugimit t monstrs s urins
pr 10 minuta, me 3000 rrotullime, normalisht gjejm deri n 10 leukocite n nj fush vizive .
- Cilindruria paraqet gjetje t shpesht t SE t analizuar t urins. Varsisht nga lloji i qelizave t cilat
inkorporohen, mund t flasim pr cilindra eritrocitar ose leukocitar. Cilindrat eritrocitar flasin se
hematuria sht me origjin glomerulare, ndrsa cilindrat leukocitar flasin pr inflamacion t parenkims
renale.
- N SE e urins gjejm kristale, veanrisht t oksalatit t kalciumit dhe acidit urik, t cilt nuk jan
gjithnj shenj patologjike. Megjithat, gjetja e kristaleve heksagonale cistinike sht patognomonike
pr cistinurin.
- Gjetja e baktereve nuk ka gjithnj rndsi klinike. Nse urina merret prmes punksionit suprapubik,
ather edhe gjetja e nj numri fare t vogl t baktereve nnkupton prezancn e infeksionit
- Analiza citologjike e urins. Kryesisht shfrytzohet pr identifikimin e qelizave malinje n urin dhe pr
prcaktimin e origjins s eritrociteve. Ndonjher gjejm atipi t qelizave e cila nuk flet pr proces
malinj. Tek t smurt me nefrolitiaz dhe me smundje inflamatore t sistemit urinar mund t
gjejm atipi t qelizave
III. PRCAKTIMI I FUNKSIONIT T VESHKAVE

Matja e filtrimit glomerular (FG). FG prcaktohet n baz t madhsis s qarkullimit t plazms
npr veshk, lshueshmris dhe siprfaqes filtruese t membrans si dhe n baz t forcave q
veprojn n nivel t kapilarve glomerular. N praktikn klinike FG prcaktohet me metodn e klirensit.
Me termin klirens t nj substance nnkuptojm at vllim t gjakut i cili n njsi t kohs pastrohet nga ajo
substanc
Cl = U x V / P
U - koncentrimi i substancs n urin

P - koncentrimi i substancs n plazm
V - vllimi i urins n minut

Pr t fituar rezultatin e FG, masim klirensin e atyre substancave t cilat plotsisht filtrohen, ndrsa n
tubule as nuk reabsorbohen as nuk sekretohen. Kso veti posedon inulina1, polimer i fruktozs.
Megjithat, kjo substanc nuk ekziston n organizm, prandaj pr prcaktimin e klirensit t inulins sht e
nevojshme infuzioni i ksaj substance. Pr shkak t ktyre arsyeve, kjo metod nuk prdoret n
praktikn klinike edhepse sht metoda m e sigurt e prcaktimit t FG. Vlerat normale t klirensit t
inulins pr meshkuj jan 131 ml/min, ndrsa pr femra 120 ml/min. Ekzistojn kushte fiziologjike n
t cilat ndryshon madhsia e FG. Gjat kohs s ngarkesave trupore, madhsia e FG zvoglohet.
Hiperhidrimi, infuzioni i aminoacideve dhe shtatznia e rrisin FG. sht mir e njohur se FG zvoglohet
me moshn e t smurit, ashtu q te 60 vjeart prbn 50% t vlerave t cilat i hasim tek t rriturit .
N praktikn klinike m s shpeshti prdoret prcaktimi i klirensit t kreatinins2 endogjene.
Formimi i kreatinins, sekretimi n plazm, si dhe madhsia e ekskretimit jan prgjithsisht vlera
konstante, prandaj kjo substanc sht treguar m adekuate pr prcaktimin e madhsis s FG . Sekretimi
tubular shtes i kreatinins, sht arsye q klirensi i kreatinins sht pr 7% m i madh se klirensi i
inulins. Klirensi i kreatinins prcaktohet me grumbullimin 24 orsh t urins, n t ciln prcaktohet sasia
e kreatinins s eleminuar. N t njjtn koh merret edhe monstra e gjakut pr prcaktimin e prqendrimit
n gjak t kreatinins. N klinik, klirensi i kreatinins prcaktohet n baz t formuls s Cockroft-Gault:
Klirensi i kreatinins (ml/min) =
(140 mosha (vitet) X PT (kg)___

kreatinina n plazm (mg/dl) x 72
Si parametra t vlersimit t FG shrbejn matja e prqendrimit t ures dhe kreatinins n serum .

Zakonisht rritja e ktyre parametrave flet pr zvoglim t FG . Megjithat, ushqimet me proteina me pesh t
vogl molekulare, pr shkak t katabolizmit t zvogluar t proteinave nuk e ndryshojn shum prqendrimin
e ures n serum; pr kt arsye prqendrimi i ures n plazm n kt rast nuk sht tregues i drejt i
madhsis s FG. Gjithashtu, kreatinina n plazm sht proporcionale me madhsin e mass muskulare,
prandaj t smurt me mas muskulare t zvogluar prezantojn vlera t ulura t kreatinins edhepse FG
mund t jet i zvogluar
Aftsia e formimit t urins s koncentruar. Me qllim t realizimit t puns normale osmotike t
veshkave, nevojiten t plotsohen 4 kritere: 1) struktura normale funksionale e nefroneve dhe enve t
gjakut t cilat kalojn npr meduln e veshkave, 2) lshueshmria e ndryshme e pjesve t caktuara t
sistemit tubular pr uj dhe elektrolite, 3) funksioni i rregullt i sistemit transportues i cili e rregullon
shkmbimin e elektroliteve, 4) zvoglimi relativ i qarkullimit medular t gjakut
Aftsin e formimit t urins s prqendruar e prcaktojm prmes matjes s osmolaritetit.
Osmolariteti i urins matet prmes osmometrit dhe vlerat e tij shkojn prej 70-1200 mOsm. Vlerat normale
t osmolaritetit t urins jan 800-1200 mOsm/kg.
Prve osmolaritetit prcaktojm edhe peshn specifike. Pesha specifike pr dallim nga osmolariteti varet
jo vetm nga numri i thrmiave por edhe nga madhsia dhe pesha e tyre, kshtu p.sh. glikozuria dukshm e
rrit peshn specifike t urins, e n mas t vogl osmolaritetin. N kushte normale raporti i osmolaritetit
dhe peshs specifike t urins sht linear. Vlersohet se pesha specifike 1020 i prgjigjet osmolaritet
800 mOsm/kg
IV. BIOPSIA E VESHKAVE
Indikacionet pr biopsi t veshkave

1. sindromi nefrotik
3. proteinuria dhe/ose hematuria
5. sindromi i insuficiencs akute renale
2. sindromi akut nefritik

4. makrohematuria e izoluar
6. smundjet sistemike (LES me proteinuri)
B. Vrhovac
X.2. INSUFICIENCA AKUTE RENALE
Definicioni. IAR karakterizohet me prkeqsim t shpejt t FG dhe me azotemi (rritje e prqendrimit t

kaliumit dhe ures n plazm). N 80% t rasteve karakterizohet me oliguri (<500 ml/24h) ose anuri
(<100ml/24h) - forma oligurike dhe n 20% me diurez > 500ml/24 h - forma jo oligurike e IRA.
IAR n baz t shkaktarve t cilt e shkaktojn ndahet n:
a) Insuficienc akute prerenale (75%), e cila mund t shkaktohet nga: hipovolemia (vjelljet, barkqitjet, djegiet,
gjakderdhjet, zvendsimi i pamjaftueshm i lngjeve etj, q karakterizohet me turgor t zvogluar t lkurs, mukoza t
thata, tahikardi, hipotension etj.), prkeqsimi i funksionit t zemrs (shoku kardiogjen, insuficienca e zemrs,
tamponada e perikardit, embolia masive pulmonare, shoku septik, anafilaktik, posttraumatik etj.), vazodilatacioni
periferik, vazokonstriksioni intrarenal (endotoksinat, substancat pr radiokontrast etj.)
Fispatologjia e insuficiencs akute prerenale. Hipovolemia on deri te hipotensioni dhe aktivizimi i baroreceptorve
kardiovaskular, aktivizimi i sistemit simpatik, SRAA, sekretimi i vazopresins dhe vazopresorve tjer. N hipotension,
FG mbahet prmes vazodilatacionit t arterioleve preglomerulare dhe vazokonstriksionit t arterioleve eferente (si mekanizm
kompenzator). Kur tejkalohet ky mekanizm kompenzator, ather lajmrohet insuficienca akute prerenale. Prve
hipovolemis, IAR mund t shkaktojn edhe endotoksinat bakteriale, substancat pr kontrast, NSAID,
imunosupresivt, hiperkalcemia etj. NSAID zvoglojn sintezn e prostaglandinave vazodilatatore dhe n kt mnyr
zvoglojn perfuzionin e veshkave. Insuficienca prerenale shpejt mund t zgjidhet me rivendosjen e
perfuzionit. Nse hipoperfuzioni i veshkave zgjat shum, insuficienca prerenale e veshkave kalon n NAT
iskemike, prkatsisht n insuficienca renale intrinsike.
b) Insuficienc akute renale-intrinsike (25%), e cila mund t shkaktohet nga: hipoperfuzioni afatgjat i
veshkave (kalimi i insuficiencs akute prerenale n insuficienc akute renale), smundjet e veshkave
(glomerulonefriti akut, nefriti intersticial jobakterial, smundjet sistemike t cilat prfshijn veshkat), infeksionet e
veshkave ose reaksioni n infeksione sistemike, ekzotoksinet (barrat nefrotoksike: aminoglikozidet,
amfotericina B, disa cefalosporina, rifampicina; substancat pr kontrast etj), endotoksinat (toksikoza e heparit,
pankreatiti akut, hemoliza etj.), rregullimet metabolike (hiperkalcemia, hiperuricemia), agjenst fiziko-kimik:
(djegjet, goditjet e rryms etj)
c) Insuficienc akute postrenale (5%), e cila mund t shkaktohet nga: urolitiaza, hipertrofia e prostats,
karcinoma e fshikzs urinare etj.
Klinika. N fazn fillestare t IAR mbizotrojn simptomat e smundjes e cila ka shkaktuar IRA-n.
Mund t vrehet oliguanuria, ndrsa urina sht me ngjyr t mbyllur. N gjak vrejm rritje t
materieve azotike (kreatinina dhe urea). Osmolariteti i urins shpesh sht i njjt me at t
plazms pr shkak t zvoglimit t aftsis s koncentrimit t urins. Nse marrja e lngjeve sht m
e madhe se diureza, mund t vij deri te grumbullimi i lngjeve dhe zhvillimi i edemave periferike,
edemave t mushkrive dhe hipertensioni arterial (diastolik n 25% t rasteve). Ndjenja pr etje sht e
rritur (pr shkak t hiperosmolaritetit t plazms i shkaktuar nga eleminimi i pamjaftueshm i substancave prmes
veshkave). Pr shkak t eleminimit t pamjaftueshm, e shpeshher edhe pr shkak t lirimit t rritur t
joneve t H+, zhvillohet acidoza metabolike me frymmarrje t thell acidike (frymmarrja e
Kussmaulit). Hiperkalemia lajmrohet pr shkak t eliminimit t pamjaftueshm t K+ prmes
veshkave. Hiperkalemia sht shkaktar i predispozits pr aritmi t zemrs, arrest kardiak n diastol. Me
prkeqsimin e azotemis dhe acidozs metabolike lajmrohet vjellja dhe mundimi.
Komplikimet e IRA-s: a) kardiovaskulare (edema e mushkrive, hipertensioni diastolik, aritmit, perikarditi etj.),
b) neurologjike (rregullime t vetdijes, dridhje muskujsh etj.; shkaktar i ktyre simptomave sht edema e qelizave
trunore), c) gastrointestinale (vjellje, barkqitje, gjakderdhje GTI), d) hematologjike (zvoglim i eritropoezs, q
rezulton me anemi normokrome normocitare), e) infeksionet (jan komplikimi m i shpesht i IAR; shkaktar
favorizues pr lajmrimin e infeksioneve jan: rregullimi i vetdijes, humbja e refleksit t kollitjes, aspirimi, kateteri urinar i
vazhdueshm, kateteret intravaskular).
Diagnoza diferenciale. Nuk sht gjithnj e leht t dallohet IAR nga IKR. Vlera normale e kreatinins para
smundjes aktuale sht shenja m e sigurt se fjala sht pr IAR. Pr IKR flasin t dhnat pr
vshtirsi afatgjate, hipertension afatgjat, anemi kronike etj. Anemia, hipokalcemia dhe hiperfosfatemia
mund t zhvillohen shpejt te IAR prandaj nuk ndihmojn shum n diferencim t IAR nga IKR. Veshkat e
zvogluara jan shenj e IKR, ndrsa veshkat e rritura ose me madhsi normale flasin pr IAR
(veshka me madhsi normale nuk prjashton IKR, si sht rasti te nefropatia diabetike (veshka normale ka madhsi 10-12
cm)). Te do i smur me IAR duhet t shikojm ekzistimin eventual t obstruksionit!
B. Vrhovac
Procedurat diagnostike. Njohja e vlerave t kreatinins para smundjes aktuale, sht nj prej
parametrave shum t rndsishm pr diagnostikimin e IRA. Pra, te IRA kemi rritje t prnjhershme t
kreatinins n serum. Nse me prmirsimin e volemis, rikthehet diureza dhe zvoglohet prqendrimi i kreatinins dhe
ures, bhet fjal pr insuficienc akute prerenale; n t kundrtn kemi t bjm me insuficienc akute
renale-intrinzike. Te IRA, veshkat jan madhsi normale ose t rritura (madhsia normale e veshkave sillet prej
10-12 cm).
Urina. N SE e urins te azotemia prerenale prve urins s koncentruar mund t gjejm edhe cilindrat hialinik.
Te azotemia renale-intrinsike pr shkak t smundjes s veshkave n urin mund t gjejm eritrocite, leukocite
dhe proteina. Te azotemia postrenale, SE i urins mund t jet normal ose mund t flas pr ngjarjen kryesore (p.sh.
hematuria tek gurt ose tumoret).
Analiza e osmolaritetit, Na+ dhe kreatinina n plazm dhe urin mund t shfrytzohen pr dallimin e
insuficiencs akute prerenale nga nekroza akute tubulare (NAT). Kalimi i insuficiencs prerenle n
insuficiencn renale-intrinsike karakterizohet me disfunksion t tubuleve, t cilat reabsorbojn m pak uj
dhe Na+. Veshka e shndosh reabsorbon m shum se 99% t Na+ t filtruar. Nse azotemia sht me
origjin renale, n urin do t ket m shum Na+. Te NAT, tubulet e dmtuara dobt e reabsorbojn
Na+, prandaj fraksioni i ekskrecionit t Na+ sht m i madh se 1.
Insuficienca akute prerenale
Osmolariteti (U/P)
> 1,2
Kreatinina (U/P)
> 40
U Na (mmol/l)
< 10
FENa (%)
<1
U Na Natriumi n urin, FeNa fraksioni i ekskrecionit t natriumit
NAT-Intrinsike
< 1,2
< 20
> 20
>1
Mjekimi i IAR.
1. Ekuilibrimi i lngjeve. Pr munges t lngjeve1) n organizm flasin mukozat e thata, turgori i
zvogluar i lkurs, shtypja e ult e gjakut, tahikardia. Vllimi i lngjeve duhet t zvendsohet me tretje
izotonike, ndrsa humbja e gjakut, nse sht e nevojshme me transfuzion. Nse sasia e lngjeve
sht n rregull2), ndrsa urinimi sht i zvogluar (forma oligurike e IAR), duhet t tentojm q
urinimin ta rrisin prmes diuretikve. N ort e para t oliguris jepet Manitoli si diuretik osmotik
(Manitol 20% 200 ml). Nse nuk ndodh urinimi, vllimi i plazms do t rritet, do t lajmrohet HTA
dhe edema e mushkrive, e cila dukuri mund t jet m e shprehur te kardiomiopatt. Diureza mund t
vendoset edhe me Furosemid (200 mg n infuzion pr 15 min). Nse pas 2 ore ska prgjigje, doza
rritet n 400 mg/30 min. Gjat dhnies s diuretikve jan t mundura humbjet e mdha t Na + dhe K+,
prandaj sht e nevojshme kontrolla e rregullt e tyre.
2. Hiperkalemia. Hiperkalemia sht gjendja m e rrezikshme te IAR, e cila mund t shkaktoj ndalje t
menjhershme t puns s zemrs. Gjendjet urgjente t hiperkalemis mjekohen me 10-30 ml tretje 10%
Ca-Glukonat (Ca++ antagonizon veprimin e K+ n membrann qelizore t polarizuar t muskulit t
zemrs). Dhnia e dekstrozs me insulin lehtson hyrjen e K+ n qeliz dhe zvoglon prqendrimin e
K+ n plazm (200-500 ml 10-20% tretje glukoz, 1 njsi insulin kristal n 3 g glukoz). Me prdorimin e
NaHCO3 puferizohen jonet e lira t H+, ndrsa K+ jashtqelizor zhvendoset nga hapsira jashtqelizore
n hapsirn brendaqelizore. Dekstroza, insulina dhe NaHCO3, shkaktojn hyrjen e K+ n qeliz,
ndrsa nuk zvoglojn sasin e prgjithshme t K+ n organizm
3. Acidoza Metabolike gjat IAR korrigjohet me infuzion 8,4% NaHCO3.
4. Dieta. Te i smuri me IAR sht e rndsishme t kontrollohet marrja e Na+, K+, ujit dhe
infuzioneve. N mjekimin e ditve t sotme t IAR, nuk kufizohet marrja e proteinave sepse
katabolizmi i rritur mund t shkaktoj zbrthimin e proteinave enzimatike t rndsishme pr funksionin e
qelizs.
5. Indikacioni pr Dializ. Me dializ fillohet kur me masa tjera nuk mund t kontrollohet
hiperkalemia, hipervolemia, acidoza metabolike. Te IRA oligurike, rritja e kreatinins n 400mol/l
dhe rritja e K+ mbi 6 mmol/l, paraqesin indikacion pr Dializ!
X.3. INSUFICIENCA KRONIKE RENALE (IKR)
Definicioni. IKR sht nj sindrom klinik, i cili karakterizohet me dmtim progresiv dhe t vazhdueshm t
t gjitha funksioneve t veshkave: 1) ekskretues, 2) endokrin dhe 3) metabolik. Sipas definicionit t dhn nga
SHOQATA E NEFROLOGVE AMERIKAN, IKR karakterizohet ose me dmtim t veshkave
(shenjat e dmtimit t veshkave jan proteinuria, sedimenti patologjik i urins, gjetjet patologjike t gjakut dhe urins,
gjetjet patologjike rntgenologjike ose ekzaminimet tjera diagnostike t veshkave) ose me zvoglim t funksionit t
veshkave (zvoglim i FG) 3 muaj.
Etiologjia. N vendet e zhvilluara shkaktart m t shpesht t IKR jan smundja e sheqerit, hipertensioni
dhe glomerulonefritisi, ndrsa n vendet e pa zhvilluara infeksionet bakteriale, gurt, smundjet parazitare dhe TBC.
Tabela X.3.1. Shkaktart e IKR: DM, HTA, GN, smundja policistike e veshkave, nefropatia analgjetike,
pielonefritisi, smundjet autoimune, vaskulitisi, uropatia obstruktive, mieloma multiple
Patogjeneza. Hipoteza e nefroneve intakte. N IKR mekanizmat kompenzator i mbajn funksionet ekskretuese
dhe homeosattike deri te zvoglimi i FG n 15 ml/min. Kjo mbajtje e funksionit prkundr zvoglimit t
numrit t nefroneve sqarohet prmes teoris s nefroneve intakte, sipas t cils, nefronet e mbetura relativisht
normale, hipertrofojn n pikpamje anatomike dhe funksionale dhe kshtu marrin funksionin e nefroneve t dmtuara.
Ekuilibri i Na+ dhe K+ mbahet derisa FG sht m i madh se 5 ml/min. Mekanizmat kompenzator
jan m pak t suksesshm pr fosfate, kalcium dhe urate, prqendrimi i t cilve sht i rritur kur FG
sht rreth 30 ml/min. Acidoza metabolike lajmrohet kur FG sht nn 20 ml/min.
Fispatologjia, stadet e smundjes kronike t veshkave, pamja klinike. Pr shkak t insuficiencs ekskretuese t
veshkave, n organizm vjen deri te grumbullimi i produkteve prfundimtare t metabolizmit (uji, elektrolitt dhe
produktet e zbrthimit t proteinave). Insuficienca endokrine karakterizohet me zvoglimin e sintezs s metabolitit
aktiv t vitamins D3, q drejtprdrejt lidhet me ndryshimin e koncentrimit t kalciumit dhe fosfateve n plazm.
Zvoglimi i sintezs s eritropoetins sht shkaktari kryesor i anemis te IKR, ndrsa zvoglimi i sintezs s Pg
vazodilatatore sht nj prej faktorve t lajmrimit t hipertensionit arterial. Duke qen se shum barra
metabolizohen n veshka, ather themi se insuficienca metabolike e veshkave manifestohet me grumbullimin e ktyre
barrave n organizm, prandaj gjat ordinimit t tyre, duhet t kemi kujdes n zvoglimin e dozs s barit.
Tabela X.3.2. Stadet e smundjes kronike t veshkave
Stadi 1
dmtim i veshkave me FG normal ose t rritur
Stadi 2
dmtim i veshkave me zvoglim t leht t FG
Stadi 3
FG mesatarisht i zvogluar
Stadi 4
FG shum i zvogluar
Stadi 5
insuficienca e veshkave
FG: 90 ml/min/1,73 m2
FG: 60-89 ml/min/1,73 m2
FG: 30-59 ml/min/1,73 m2
FG: 15-29 ml/min/1,73 m2
FG: < 15 ml/min/1,73 m2
Stadi 1 & 2: nuk ka simptoma, prkatsisht nse ekzistojn jan t lidhur me smundjen e cila ka uar deri te
smundja kronike e veshkave; proteinuri dhe SE patologjik i urins
Stadi 3 &4: azotemi (urea, kreatinina dhe acidi urik jan t rritur); anemi, rregullim i metabolizmit t Ca/P me
zhvillim t smundjes metabolike kockore; rregullim i ekuilibrit t elektrolitve t lngjeve trupore Na/K dhe
rregullim i ekuilibrit acido-bazik
Stadi 5 (uremia): prkeqsim i prbrjes s lngjeve trupore, elektrolitve, statusit acido-bazik, prkeqsim i
anemis dhe hipertensionit; lajmrohen komplikimet kardiovaskulare, digjestive, hematologjike, endokrinologjike;
rregullimi i ekuilibrit t lngjeve trupore dhe elektrolitve.
Natriumi dhe uji. Veshkat luajn rol t rndsishm n mbajtjen e homeostazn e natriumit derisa FG
nuk sht nn 5ml/min. Kjo shpjegohet me faktin se nefronet e mbetura e rrisin natriurezn.
Retencioni i natriumit. M s shpeshti lajmrohet te smundjet glomerulare. Hipernatremia zhvillohet
nse t smurt marrin shum kripra prmes ushqimit. Klinikisht manifestohet me hipertension, edema
periferike, kongjestion t mushkrive etj.
Humbja e natriumit. Nj numr i madh i smundjeve t veshkave mund t shoqrohen me humbje t
kriprave. Shkaktart m t shpesht jan: pielonefritisi, hidronefroza dhe nefritisi intersticial i shkaktuar nga
analgjetikt. Kta t smur mund t humbin aq shum kripra, saq mund t lajmrohet hipotensioni
dhe nefropatia me humbje t kriprave.
B. Vrhovac
Kaliumi. Te shumica e t smurve me smundje kronike t veshkave, ekuilibri i kaliumit mbahet

derisa FG nuk sht nn 5ml/min. Nefropatia diabetike e cila sht shkaktar i shpesht i IKR mund t
shkaktoj hiperkalemi t rnd prkundr zvoglimit t vogl t FG (sht zvogluar sekretimi i
renins). Marrja e disa barrave e rrit rrezikun pr lajmrimin e hiperkalemis (ACE-inihibitort, ARB,
NSAID, spirinolaktoni). Komplikimet dhe simptomat e hiperkalemis lajmrohen kur prqendrimi i
kaliumit sht mbi 7 mmol/l.
Acidoza metabolike. Veshkat jan organi kryesor prgjegjs pr mbajtjen e ekuilibrit acido-bazik.
Veshkat e rregullojn pH e gjakut prmes 1)filtrimit t acideve t formuara gjat metabolizmit (tubulet
proksimale), 2)regjenerimit t bikarbonateve (tubulet distale) dhe 3)sekretimit t amoniakut me sekretim t joneve t
hidrogjenit. Kur FG sht nn 10 ml/min, lajmrohet acidoza metabolike. N pamjen klinike acidoza
karakterizohet me frymmarrje t thell dhe t shpejtuar. M von mund t lajmrohen rregullimet e vetdijes deri te
gjendja komatoze.
Kalciumi, fosfatet dhe smundjet e kockave. Te insuficienca kronike e veshkave, hiperfosfatemia sht pasoj e
zvoglimit t eleminimit t fosfateve. Fosfatet e grumbulluara stimulojn sintezn e PTH dhe lidhen me
kalciumin duke zvogluar nivelin e kalciumit t jonizuar. Hipokalcemia e krijuar nxit formimin dhe sekretimin e
PTH. Prve ksaj, fosfatet e grumbulluara suprimojn formimin e kalcitrolit (1,25 dihidroksikolekalciderolit),
q sht pasoj edhe e zvoglimit t mass s indit renal. Zvoglimi i nivelit t vitamins D gjithashtu on
deri te rritja e sekretimit t PTH. Sinteza e rritur e PTH (hiperparatireoidizmi sekondar), zvoglimi i nivelit t
vitamins D, acidoza metabolike dhe humbja e kalciumit prmes zorrve ojn deri te smundja kockore,
osteodistrofia renale.
rregullimet e sistemit kardiovaskular dhe respirator: edema e mushkrive dhe insuficienca kongjestive e zenrs,
hipertensioni arterial (retencioni i natriumit dhe ujit, rritja e koncentrimit t renins, mungesa e Pg vazodilatatore),
perikarditi uremik.
rregullimet gastrointestinale: mundim, vjellje, er amoniaku, gjakderdhje nga TGI (rritja e prqendrimit t gastrins)
rregullimet hematologjike: anemi (zvoglim i nivelit t eritropoetins; ACE inhibitort gjithashtu mund t shkaktojn
anemi, pr shkak t inhibimit t eritropoezs), zgjatje e kohs s gjakderdhjes (disfunksion i trombociteve)
rregullime neurologjike: lodhje, pagjumsi, rregullime psikologjike, depresion, neuropati periferike
Lkura: e zbeht (pr shkak t anemis) me primasa t ngjyrs s verdh (pr shkak t depozitimit t kromogjenit n
lkur, i cili normalisht eleminohet prmes urins); shpesh vrehen hematome dhe ekhimoza (pr shkak t rregullimeve
t hemostazs)
rregullimet endokrinologjike: hiperparatireoidizmi sekondar
Tabela X.3.3. Diagnoza diferenciale e insuficiencs akute dhe kronike
Insuficienca akute renale
kohzgjatje e shkurtr e smundjes
veshkat me madhsi normale ose t rritura
nuk ka anemi
nuk ka shenja t smundjes metabolike t kockave
Insuficienca kronike renale

smundje afatgjat (mbi 3 muaj)
veshkat me madhsi t zvogluar
anemi normokrome normocitare
osteodistrofi renale
neuropati periferike
ndryshim t ngjyrs s lkurs
Diagnoza. Pr diagnoz jan t rndsishme t dhnat pr smundjet t cilat kan uar deri te IKR (smundja e
sheqerit, hipertensioni, infeksionet e traktit urinar, smundjet autoimune), t dhnat pr smundjet e veshkave n
familje dhe t dhnat pr marrjen e barrave nefrotoksik. Ekzaminimi fizikal prfshin matjen e shtypjes s gjakut,
ndryshimet n lkur, perkusionin dhe palpacionin e veshkave, ekzaminimin e ekstremiteteve pr shkak t edems,
ekzaminimin e fundusit t syve etj.
Ekzaminimet laboratorike: klirensi i kreatinins (pr vlersimin e FG), koncentrimi dhe osmolariteti i urins,
koncentrimi i ures, kreatinins, fosfateve, acidit urik, kaliumit etj. Gjithashtu ekzistojn hipokalcemia, acidoza
metabolike, anemia normokrome normocitare, zgjatja e kohs s gjakderdhjes. UZ shrben pr prcaktimin e
madhsis s veshkave dhe pr vrtetimin/prjashtimin e policistozs dhe hidronefrozs s veshkave. Nse veshkat jan
t zvogluara gjithnj bhet fjal pr smundje kronike. Ekzistojn disa smundje kronike ku veshkat jo vetm se nuk
jan t zvogluara, por edhe mund t jen t rritura: smundja policistike, amiloidoza dhe smundja e sheqerit.
X.4. MJEKIMI I T SMURVE ME IKR.
Zvoglimi gradual i funksionit t veshkave n fillim sht asimptomatik, ndrsa me prparimin e

smundjes lajmrohen edhe simptomat si hipertensioni, hipervolemia, hiperkalemia, acidoza metabolike,
anemia, smundja kockore etj. Stadet prfundimtare t IKR karakterizohen me mundim, vjellje, anoreksi,
perikardit, aritmi, dshtim t zemrs, gre, kom dhe vdekje. Disa t smur kan simptoma kur
niveli i ures sht i ult (22 mmol/l), derisa t tjer nuk kan simptoma edhe kur niveli i ures sht
shum i lart (50 mmol/l).
Te t smurt me IKR, te t cilt klirensi i kreatinins sht m i vogl se 10 ml/min (te t smurt me smundje t
sheqerit m i madh se 15 ml/min) sht e nevojshme ti nnnshtrohet mjekimin q ka pr qllim zvendsimin e
funksionit t veshkave (hemodializ, dializ peritoneale, transplantim i veshkave).
Ngadalsimi i avansimit t IKR
Mjekimi i hipertensionit. Hipertensioni sht faktor i rndsishm i prparimit t IKR. Vlerat e

dshiruara t tensionit arterial te t smurt me IKR duhet t jen nn 130/80 mmHg (sipas disa
autorve tjer n 120/80 mmHg). Vlerat m t ulta t tensionit arterial e rrisin rrezikun pr
lajmrimin e infarktit t miokardit, mirpo zvoglojn rrezikun pr insultit cerebral.
Zvoglimi i proteinuris. Ende nuk sht e qart se me far mekanizmi proteinuria on deri te
progresioni i smundjes renale. Hulumtimet eksperimentale kan treguar se me zvoglimin e
proteinuris ngadalsohet prparimi i IKR. ACE inhibitort dhe ARB n mnyr t suksesshme e zvoglojn
proteinurin. Te nj numr i t smurve t cilt mjekohen me ACE inhibitor mund t vij deri te
rritja e koncentrimit t kreatinins dhe deri te hiperkalemia.
Rregullimi i anemis. Anemia te IKR sht anemi normocitare normokrome. T smurt me vlera t
Hgb 110g/L duhet t mjekohen me eritropoetin, ndrsa qllimi i mjekimit sht q niveli i Hgb t
jet 110-120 g/L. Doza e rekomanduar javore e eritropoetins sillet mes 80 dhe 120 UI/kg/PT (e ndar n dy ose
tri doza). Darbopoetina ka gjysmkohn e eleminimit tri her m t gjat se eritropoetina, prandaj ajo mund t jepet nj
her n 2 jav, e n disa raste nj her n muaj. Prgjigja n mjekimin me eritropoetin nuk sht e mundur pa sasin e
mjaftueshme t hekurit, me rast t smurt duhet t zvendsojn hekurin (kryesisht me rrug parenterale). Nevojat
ditore pr hekur jan 200 mg hekur elementar.
Kufizimi i marrjes s kriprave. Zvoglimi i dozave ditore t proteinave (0,8 g/kg/PT) ndihmon n kontrollin e
rregullimeve metabolike si acidoza, hiperkalemia, hiperfosfatemia etj.
Kontrolla e glikemis. Shumica e autorve potencojn rndsin e kontrollit t rrept t glikemis. T
smurt me insuficienc t veshkave nuk guxojn t marrin metforminn pr shkak t komplikimeve t
mundshme metabolike. Te IKR sht e theksuar rezistenca insulinike, ndrsa gjysmkoha e
eleminimit t insulins sht e zgjatur, ashtu q t smurt e till kan predispozit t rritur pr epizode t
shpeshta t hipoglikemis.
Mjekimi i hiperfosfatemis. Deri te grumbullimi i fosfateve vjen kur FG sht nn 60 ml/min.
Hiperfosfatemia ndrlidhet me mundsin e lajmrimit t smundjeve t sistemit kardiovaskular te
uremikt, dhe kjo kryesisht pr shkak t kalcifikimit t enve t gjakut. Pr rregullimin e
hiperfosfatemis prdoren lidhsit e fosforit. M s shpeshti prdoren kriprat e kalciumit
(CaCO3 a 0,5 mg S.2x1). Doza maksimale e kriprave t kalciumit sht 2g/dit. Pr preventivn dhe
mjekimin e smundjes metabolike t kockave prdoret vitamina D dhe analogt e saj (Rocartrol, Calcitrol) t
cilt e frenojn sekretimin e PTH. Prdorimi i saj sht i kufizuar me zhvillimin e hiperkalcemis.
Komplikimet kronike te t smurt e dializuar
Hipertensioni arterial. N fillim t mjekimit me HD, 80-100% e t smurve kan hipertension

arterial. Qllimi i mjekimit sht q tensioni arterial t jet nn 140/90 mmHg, q mund t arrihet
shum mir prmes HD t zgjatura (mbi 4 or) dhe t shpeshta (6 her n jav), me uljen e prqendrimit t
natriumit n dializat dhe prmes antihipertenzivve.
Anemia. Shkaktart kryesor t anemis jan mungesa e eritropoetins, pengimi i eritropoezs nga
toksinat uremike, gjysm e shkurtr e eritrociteve dhe humbja e gjakut gjat dializs. Mjekimi
realizohet prmes eritropoetins, ndrsa vlerat e dshiruara t Hgb jan 110-120 g/L.
B. Vrhovac
Smundjet e sistemit kardiovaskular. Hipertrofia e ventrikulit t majt sht gjetje e shpesht te t

smurt uremik. Regresioni i pjesshm apo i plot i hipertrofis realizohet me korrigjimin e anemis
prmes eritropoetins, si dhe me rregullimin e shtypjes s gjakut (ACE inhibitort, ARB dhe Cabllokatort). Komplikime tjera n kuadr t sistemit kardiovaskular jan: insuficienca e zemrs, aritmit,
smundjet e valvulave t zemrs (shkaktari kryesor i formimit t kalcifikateve t zemrs sht HP sekondar),
smundjet e enve koronare, endokarditi (pr shkak t diseminimit t baktereve nga fistula arteriovenoze) apo vdekja e
shpejt (pasoj e hiperkalemis).
Smundjet e sistemit digjestiv. Komplikimet m t shpeshta n kuadr t sistemit gastrointestinal
jan: ezofagitisi, gastritisi, duodenitisi, smundjet uleroze, gjakderdhjet gastrointestinale, hepatiti B
dhe C etj.
Sistemi respirator. Komplikimet m t shpeshta te t smurt n dializ jan edema e mushkrive
(lajmrohet kryesisht si pasoj e hipervolemis, pr shkak t marrjes s madhe t lngjeve ndrmjet dializave si dhe pr
shkak t insuficiencs s zemrs pr shkak t kardiomiopatis hipertrofike dhe dilatative), derdhjet pleurale dhe
infeksionet e sistemit respirator.
Kokcat dhe nyjet. Smundja metabolike e kockave, osteodistrofia renale sht komplikim i shpesht te t
smurt me sindromin uremik. Shkaktart e osteodistrofis renale jan HP sekondar, amiloidoza, apo helmimi me
alumin.
10
X.6. SMUNDJET PRIMARE T GLOMERULEVE

Definicioni. Smundjet glomerulare jan smundje t veshkave t cilat prfshijn glomerulet
(ndryshimet mund t jen prezente edhe n regjionin tubulointersticial). Kto smundje mund t
jen: primare (smundja glomerulare sht e izoluar) & sekondare (n kuadr t smundjeve sistemike).
Klasifikimi histopatologjik. Kriter baz pr klasifikimin histopatologjik sht fakti se proliferojn
apo jo qelizat q gjenden n glomerule (qelizat endoteliale, mezangiale, podocitet, qelizat epiteliale
viscerale dhe parietale t kapsuls s Bowmanit). Sipas ktij kriteri smundjet glomerulare ndahen n:
smundje glomerulare proliferative (glomerulonefriti)
smundje glomerulare joproliferative (glomerulopatit)
Smundjet e glomeruleve n baz t pamjes klinike ndahen n: sindrom akut nefritik, sindrom
nefrotik, glomerulonefrit i shpejt progresiv (GNSHP), GN kronik, rregullime asimptomatike t
gjetjeve n urin.
Mekanizmat primar t dmtimit t glomeruleve:
dmtim i ndrmjetsuar me At GN i ndrmjetsuar me I-K
imunologjik
dmtim i ndrmjetsuar me qeliza GN pa imunodepozite

citokinet GSFS primare
aktivizimi perzistent i komplementit GN membranoproliferativ
metabolik
hiperglikemia (nefropatia diabetike)
HTA sistemik
nefroskleroza hipertenzive
E.coli mikroangiopatia trombotike
toksik
barrat GN me ndryshime minimale

heroina GSFS
smundjet e depozitimit amiloidi nefropatia amiloide
infeksionet
HIV; endokarditi bakterial subakut HIV nefropatia;
GN i ndrmjetsuar me I-K
Mekanizmat e dmtimeve imunologjike t glomeruleve. Dmtimet e ndrmjetsuara nga
At-qarkullues m s shpeshti formohen kur At lidhen pr Ag-glomerulare dhe formojn
imunokomplekse in situ. Por, gjithashtu imunokomplekset mund t formohen n qarkullimin sistemik dhe
m pastaj depozitohen n glomerule.
Mekanizmat e dmtimeve joimunologjike t glomeruleve. Mekanizmat joimunologjik t
dmtimeve t glomeruleve mund t jen: metabolik, hemodinamik, toksik, infektiv, trashgues,
depozitimi i disa substancave n glomerule etj.

Dmtimet metabolike m s shpeshti shkaktohen nga hiperglikemia, e cila on deri te hipertensioni
glomerular (HP), grumbullimi i sorbitolit n qeliza, aktivizimi i kinazave proteinike dhe interaksioni
mes produkteve t glikozilimit dhe qelizave renale. Kjo pastaj shkakton hipertrofi t qelizave
mezangiale, rritje t matriksit mezangial dhe glomeruloskleroz.
Dmtimet hemodinamike. Hipertensioni intraglomerular me hipertension sistemik on deri te
proliferimi i qelizave, q rezulton me skleroz t murit t kapilarve. N kt mnyr vjen deri te
glomeruloskleroza fokale dhe segmentare.
Dmtimet toksike. Verotoksina e E. Coli lidhet pr receptort specifik n qelizat endoteliale, duke
shkaktuar m pastaj mikroangiopati trombotike. Te krioglubulinemia, amiloidoza, substanca t
ndryshme depozitohen n veshka q pr pasoj ka dmtimin e glomeruleve.
11
B. Vrhovac
1. Glomerulonefriti akut
Definicioni. Glomerulonefriti akut manifestohet me: sindrom akut nefritik (SANf), hematuri,
proteinuri, hipertension dhe edema (pr shkak t retencionit t kriprave dhe ujit).
Ndarja GN akut n baz t etiologjis: I. GN postinfektiv: 1. bakterial (poststreptokoksik,
endokarditi akut dhe subakut, absceset viscerale, tifoja, sifilisi, sepsa etj); 2. viral (hepatiti B, EBV, CMV,
parotiti, varicela etj.); 3. parazitar (malaria, toksoplazmoza etj.) & II. GN joinfektiv: 1. smundje
sistemike (LES, purpura Henoch Schnlein, vaskulitis, sindromi Goodpastur); 2. smundje primare
idiopatike e glomeruleve (IgA nefropatia, GN membranoproliferati tip 1...); 3. smundjet tjera (smundja
e serumit, sindromi Guillain-Barreov etj.).
Varsisht nga shkalla e prfshirjes s glomeruleve dallojm:
- glomerulonefritin difuz proliferativ (me prfshirje t > 50% t glomeruleve) dhe
- glomerulonefriti fokal proliferativ (me prfshirje t < 50% t glomeruleve)
Pamja klinike: edema periorbitale, t nngjurit dhe t gjeneralizuara, ascites dhe derdhje pleurale,
oliguri, HTA, dhembje lumbale (pr shkak t trheqjes s kapsuls renale, rritjes s veshks) &
komplikime akute (dekompenzimi i zemrs, encefalopatia hipertensive dhe IAR )
Procedurat diagnostike:
- azotemi, proteinuri (> 3g/24 or)
- urina: cilindra eritrocitar, leukocitar dhe granular; pesha specifike dhe osmolariteti i lart
(funksioni i mir i tubuleve)
- t dhnat anamnestike dhe pamja klinike karakteristike
- asciti dhe derdhja pleurale kan karakteristike t transudatit
Mjekimi.
- i smuri me oliguri, dmtim t funksionit t veshkave, simptoma t encefalopatis hipertenzive (kokdhembje,
marramendje, mundim, vjellje), edema t shprehura dhe me staz pulmonare duhet t hospitalizohet
- marrje e kufizuar e lngjeve, kriprave dhe proteinave
- HTA duhet rregulluar me antihipertenziv dhe diuretik
- nse HTA dhe oliguria perzistojn dhe nuk mund t rregullohen me terapi konzervative,
ather indikohet hemodializa (HD)
Glomerulonefriti akut poststreptokoksik (GAPS)
Etiologjia.
- Streptokoku -hemolitik, grupi A
- lajmrohet n 5-15% t infeksioneve respiratore dhe 25-50% t infeksioneve t lkurs
- GAPS zhvillohet brenda 1-4 javsh, pas infeksionit parsor
Pamja klinike.
smundje kryesisht e fmijve (rreth moshs 7 vjeare)

hematuri makroskopike (90% t rasteve), edema periorbitale, hipertension (70% t rasteve), dmtim t
funnksionit renal (50% t rasteve)
proteinuri (m e madhe se 3g / 24 or)
oliguri ( e cila zgjat disa dit)
rregullimet t cilat e karakterizojn GAPS gradualisht zhduken gjat javs s par; diureza normalizohet n
fund t javs s dyt; me terapi antihipertenzive shtypja e gjakut shpejt normalizohet; funksioni i veshkave
rikthehet brenda 2-4 javsh; eritrocituria dhe proteinuria ndonjher zgjasin me muaj apo edhe m shum;
Procedurat diagnostike. (ASTO testi pozitiv); izolimi i Streptokokut n strishon e fytit ose lkurs;
-
prqendrim i ulur i C3 faktorit t komplementit; rritje e prqendrimit t ures dhe kreatinins n serum;
zvoglim i FG; rritje e SE; ekosonografia e veshkave ose R nativ i abdomenit prezanton veshka t rritura.
Mjekimi.
- t smurve me GAPS u jepet Penicilina; n rast t alergjis mund t marrin eritromicin
12

2. Glomerulonefriti i shpejt progresiv (GNSHP)
Definicioni. GNSHP fillon shpejt sikurse GNA, me ndryshimin se funksioni i veshkave gjat javve
ose muajve n vijim prkeqsohet n mnyr progresive1) n vend q pas disa ditsh ose javsh t
normalizohet. Numri i glomeruleve t prfshira duhet t jet m i madh se 70%2) n mnyr q GNSHP
t klasifikohet si i till. Karakteristik kryesore e GNSHP jan qelizat e proliferuara draprore
ekstrakapilare n glomerule3..
Etiologjia. Smundjet primare glomerulare, smundjet e glomeruleve n kuadr t smundjeve infektive dhe
sistemike, si dhe smundjet glomerulare t shkaktuara pr shkak t veprimit t barnave, klinikisht mund t
prezantohen me pamje t GNSHP.
Pamja klinike. 70% t GNSHP tip1 i cili lajmrohet pr shkak t formimit t autoantitrupave ndaj
kolagjenit tip IV t membrans bazale t glomeruleve, e prbjn t smurt me sindromin
renopulmonal Goodpastur, ndrsa pjesa e mbetur (30%) jan ata me GNSHP idiopatik-anti
MBG. Edhepse te GNSHP idiopatik gjenden t njjtt antitrupa (q sulmojn MB t glomeruleve)
sikurse te sindromi Goodpastur, hemoptizia nuk lajmrohet; antitrupat nuk lidhen pr MB
alveolare. N 70-90% t t smurve gjenden p-ANCA.
Diagnoza vendoset n baz t biopsis s veshks:
Mjekimi dhe prognoza. Prognoz t keqe kan t smurt oligurik, me At ndaj MBG, me
numr t madh t glomeruleve t prfshira dhe me FG m t vogl se 5ml/min. Prognoza
prmirsohet me prdorimin sa m t hershm t plazmaferezs, kortikosteroideve dhe
citostatikve. Mjekimi i sindromit Goodpastur bazohet n plazmaferez (2-4l plazm n dit
deri n 3 her n jav ose do dit), prednison (1mg/dit) dhe ciklofosfamid (2-3 mg/dit)
ose azatioprin (1-2 mg).
3. Sindromi Nefrotik
Definicioni.
- proteinuria masive > 3.5 g/24 or (vjen pr shkak t humbjes s rritur t proteinave t plazms nga
membrana glomerulare e dmtuar)
- hipoalbuminemia
- edemat
- hiperlipidemia
- lipiduria
Etiologjia.
- smundjet primare t glomeruleve (GN me dmtime minimale, GSF dhe GSS, nefropatia membranoze,
GNMbP, GNMzP, GN me formim t proliferateve draprore)
- smundjet sekondare t glomeruleve (smundjet sistemike (LES, purpura Henoch-Schnlein,
vaskuliti, amiloidoza); smundjet trashguese (DM, sindromi Alport, smundja e qeliza draprore);
smundjet infektive (GN poststreptokoksik, hepatiti B, endokarditi, AIDS, mononukleoza infektive); barrat
(penicilamina, heroina, kaptoprili, rtg konstrastet); smundjet malinje)
Patogjeneza. N kushte normale me urin eliminohen 150 mg proteina brenda 24 orve. Proteinat
me madhsi deri n 30 000 dalton lirisht kalojn npr MG. Te smundjet glomerulare pr shkak t
dmtimit t membrans filtrative-glomerulare, proteinat e kalojn pa penges kt membran. Nse
dmtimet strukturale t MB jan t mdha, ather t gjitha proteinat e plazms lirisht mund ta
kalojn MB dhe t humbasin prmes urins; proteinuria n kt rast definohet si proteinuri
glomerulare joselektive; kjo implikon dmtime t rnda strukturale t glomeruleve. Membrana
filtrative ka ngarkes negative; gjithashtu edhe proteinat e plazms kan ngarkes negative;
ngarkesat e njjta (negative) t membrans filtrative dhe proteinave t plazms refuzohen me vehte,
ashtu q pamundsohet filtrimi i proteinave t plazms; smundjet glomerulare zvoglojn
ngarkesat negative t membrans filtrative, duke mundsuar kalimin m t madh t proteinave
npr membran dhe eliminimin e rritur t tyre prmes urins. Kshtu te GN me ndryshime
minimale vjen deri te zvoglimi i ngarkesave negative n membrann filtrative, q shkakton rritje t
lshueshmris pr molekulat e vogla t plazms, kryesisht albuminat; ky tip i proteinuris quhet
proteinuri glomerulare selektive.
13
B. Vrhovac
Proteinuria masive shkakton zvoglim t shtypjes koloido-osmotike t plazms; lngjet

fillojn t dalin n hapsirn intersticiale; zvoglohet vllimi i lngjeve intravaskulare dhe rritet
sekretimi i ADH; aktivizohet SRAA dhe simpatikusi.
Hipoalbuminemia lajmrohet kur humbja e proteinave me urin sht m e madhe se sasia e
proteinave q sintetizon mlia (te personat e shndosh, mlia mund t zvendsoj humbjen prej
12-14 apo edhe 24g proteina/24 or); pr shkak t zvoglimit t prqendrimit t albuminave
ndryshojn vetit farmakologjike t barnave dhe rritet toksiciteti i tyre. Hiperlipidemia
paraqitet pr shkak t rritjes s aktivitetit metabolik t mlis (m par rritet kolesteroli dhe
lipoproteinat me dendsi t vogl, e m von edhe trigliceridet dhe lipoproteinat me dendsi shum
t vogl); bashk me albuminat me urin humbin edhe globulina q lidh tiroksinn, proteina q
lidh kolekalciferolin, transferina, antitrombin III, IgG dhe prbrsit e komplementit.
Pamja klinike.
- edema1 (periorbitale, anasarka, derdhje pleurale dhe ascites)
2
- hipotension ortostatik, sinkopa dhe IAR (pr shkak t zvoglimit t vllimit intravaskular )
- pr shkak t ndryshimeve t prqendrimit t faktorve t koagulimit (rritet prqendrimi i fibrinogjenit
dhe faktorit t VIII; antitrombina III humbet prmes urins), t smurt me sindrom nefrotik
kan predispozit pr komplikime tromboembolike 3; mundsia pr zhvillim t trombozs
s venave renale ose trombozs s venave t thella sht m e madhe tek t smurt me
hipoalbuminemi m t madhe se 20g/l; tromboza bilaterale e venave renale mund t
shkaktoj IAR;
- zvoglimi i prqendrimit t IgG dhe faktorve t komplementit rezulton me predispozit
4
pr infeksione
Procedurat diagnostike: pamja klinike & proteinuria m e madhe se 3.5 g / 24 or +
hipoproteinemi + hiperlipidemi + hipokalcemi (Ca++ (n serum) sht i zvogluar pr shkak t
hipoalbuminemis si dhe sht i rregulluar transporti i vitamins D)
Mjekimi: marrje e diuretikve dhe diet me pak kripra (terapi simptomatike) + dhnia parenterale
e albuminave (tek t smurt me rregullim t rndsishm t homeostazs, zvoglim t vllimit intravaskular,
azotemi-pr shkak t zvoglimit t perfuzionit t veshkave, hipotension ortostatik dhe sinkopa) + pr mjekimin e
hiperlipidemis prdoren statinat + komplikimet tromboembolike jan indikacion pr marrje afatgjate t terapis
perorale antikoagulante+ t smurt me SN jan t predispozuar pr zhvillim t infeksioneve, prandaj
antibiotikt zn nj vend t rndsishm n mjekimin e ktyre komplikimeve.
4. Glomerulonefriti me ndryshime minimale
Definicioni. sht nj glomerulopati q karakterizohet nga humbja difuze e mbaresave t

podociteve (dukuri q vrehet vetm n mikroskopin elektronik). Konsiderohet shkaktar i SN te
85% e fmijve dhe 15% e t rriturve.
Etiopatogjeneza.
- shkaktari primar sht i panjohur
- shkaktar sekondar mund t jen barrat, toksinat, infeksionet
- ekziston predispozit gjenetike
Pamja klinike. Tek t rriturit kemi pamje klinike sikurse t SN. Hipertension nuk ka, ndrsa
funksioni i FG kryesisht mbahet. Proteinuria sht mjaft e madhe, e tipit selektiv (kryesisht
prbhet nga albuminat).
Mjekimi.
- prednison (1 2 mg/kg P.T. gjat 4 ditve; pastaj vazhdohet me 1mg/kg P.T.);
- ciklofosfamid deri n 3mg/kg P.T./dit (tek t smurt e varur nga steroidet ose ata t cilt
jan rezistent n steroide)
14

5. Glomeruloskleroza fokale dhe segmentare
Definicioni. 3 karakteristikat e GSF/S jan: hialinizim dhe sklerotizim segmentar dhe fokal i
m shum se 50% t glomeruleve t prfshira1); pandjeshmri n terapin me kortikosteroide2);
3)
progresion drejt IKR
Etiopatogjeneza. Shkaktari dhe patogjeneza e smundjes jan t panjohur.
Pamja klinike, diagnoza dhe diagnoza diferenciale. Pamja klinike karakterizohet nga sindromi
nefrotik, HTA, hematuria. Karakteristikat klinike t smundjes vshtir dallohen nga format tjera
t glomerulopative. GSF/S karakterizohet nga proteinuria joselektive.
6. Nefropatia membranoze
Definicioni. NM karakterizohet me trashje difuze e MBG. sht shkaktar i SN idiopatik te 50% e

t rriturve
Etiologjia, patogjeneza dhe patologjia. NM sht smundje e imunokomplekseve. At q
kalojn MBG lidhen pr Ag e qelizave epiteliale dhe formojn imunokomplekset in situ. sht
prshkruar lajmrimi i smundjes pas marrjes s barrave (kaptopril, probenicid), pas infeksioneve
(VHB, malaria, sifilisi) dhe n rast t pranis s tumoreve malinje.
Pamja klinike, diagnoza dhe diagnoza diferenciale. Diagnoza vendoset pas brjes s biopsis
s veshkave. Klinikisht karakterizohet me SN ose me proteinuri joselektive dhe hematuri.
Komplikime t NM jan: tromboza e venave renale dhe superponimi n GNPSH
Mjekimi. T smurt me Nefropati membranoze ndahen n tri grupe, ku secili grup trajtohet n
mnyr te veant:
a) me rrezik t vogl pr progresion t smundjes (funksion i mir i veshkave, proteinuri < 4 g /d ): trajtimi
medikamentoz bhet me bllokator t SRAA
b) me rrezik t mesm pr progresion t smundjes (funksion gati normal i veshkave, proteinuri 4-8 g / d ):
trajtimi medikamentoz bhet me kortikosteroid ( muaji I, III, V) dhe klorambucil (muaji II, IV,
VI); nse nuk arrihet remision mund t vazhdohet me ciklosporin (3-5 mg/kg/dit) dhe prednison
(maksimalisht deri n 10mg/dit)
c) me rrezik t lart pr progresion t smundjes (funksion i zvogluar i veshkave, proteinuri > 8 g /d ); trajtimi
medikamentoz sht i njjt sikurse n grupin e dyt; n vend t kombinimit kortikosteroide dhe
citostatik, mjekimi me ACTH sintetik ka dhn rezultate me t mira.
7. Glomerulonefriti membranoproliferativ (Glomerulonefriti mezangiokapilar)

Definicioni. GNMP definohet n baz t karakteristikave morfologjike. Shumzimi i qelizave
mezangiale dhe matriksit nuk sht i kufizuar vetm n mezangium, por prhapet edhe n murin e
kapilarve glomerular, t cilat jan t trashur. Interpozicioni i qelizave mezangiale dhe matriksit n mes t
endotelit t kapilarve dhe MBG on deri te dyfishimi i MBG, duke i dhn asaj pamje binarve t trenit.
Etiologjia. Shkaktari i smundjes primare nuk sht i njohur.

Pamja klinike karakterizohet nga sindromi nefrotik, sindromi nefritik, proteinuria (jo selektive),
eritrocituria asimptomatike dhe dmtimi i funksionit renal. Komplikim i shpesht sht tromboza e
venave renale
Diagnoza. Vendoset n baz t biopsis s veshkave
Mjekimi.
- tip I: terapi t besueshme pr mjekimin e GN tip I nuk ka, prve eradikimit t infeksionit i cili e
ka shkaktuar ose mjekimit t smundjes malinje
- tip II: mikofenolat mofetil dhe kortikosteroide
15
B. Vrhovac
8. Glomerulonefriti mezangioproliferativ
Definicioni dhe ndarja. Dallojm 3 forma t GNMzP: IgA nefropatia (Morbus Berger)1, forma
me IgM depozita2 dhe forma pa depozita t imunoglobulinave dhe komplementit n
mezangium3. IgA nefropatia sht forma m e shpesht e glomerulonefritit n bot.
Etiologjia e smundjes sht e panjohur
Pamja klinike. IgA nefropatia karakterizohet nga hematuria makroskopike recidivante (e cila
zgjat 2-6 jav, pas s cils mbetet vetm eritrocituria) q zakonisht lajmrohet pas infeksioneve t
rrugve t siprme respiratore. SN lajmrohet n 10% t t smurve. Dmtimi i funksionit t
veshkave sht prezent n 25% t t smurve.
Diagnoza.
- gjetja e IgA-ve n mezangium
- IgA-t n serum jan t rritura, ndrsa IgG-t jan t zvogluara
- proteinuria joselektive
Mjekimi: ACE inhibitor ose ARB, Omega 3, kortikosteroide (0.5 mg/kg/dit - 6 muaj) tek
t smurt me SN, me proteinuri > 2g/dit; mjekimi me kortikosteroide zvoglon rrezikun pr
zhvillimin e insuficiencs renale terminale
rregullimet asimptomatike t gjetjeve n urin
GN perzistent q prezantohet me proteinuri (m t vogl sesa te SN), eritrocituri, makrohematuri rekurente,

shtypje normale t gjakut dhe funksion t mir t veshkave paraqet problem t shpesht diagnostik
Tabel. X.6.6.rregullimet asimptomatike t gjetjeve n urin te smundjet glomerulare
Proteinuria e izoluar ( < 3g/24 or)
1. Smundje primare glomerulare
- glomeruloskleroza fokale dhe segmentare
- nefropatia membranoze
2. N kuadr t smundjeve sistemike dhe trashguese
- diabetes mellitus
- amiloidoza
Hematuria e izoluar ose hematuria me proteinuri
1. Smundje primare t glomeruleve
- morbus Berger (IgA nefropatia)
- GN membranoproliferativ, mezangioproliferativ, fokal dhe segmentar
2. N kuadr t smudnjeve sistemike, trashguese dhe infektive
Hematuria (hematuria makroskopike). IgA nefropatia sht shkaktari m i shpesht i hematuris

makroskopike rekurente. Rreth 50% e ktyre t smurve prfundojn n insuficienc terminale
pas 25 vjetsh. Eritrocituria mund t lajmrohet ose n stadet kur smundja glomerulare sapo ka
kaluar (GN akut) ose kur ajo sapo ka filluar (GNMP). Diagnoza vendoset n baz t biopsis
s veshkave
Eritrocituria (hematuria mikroskopike). Mund t lajmrohet si nj prej rregullimeve t para te
smundjet sekondare glomerulare, p.sh. sindromi Alport. Analiza citologjike prezanton

eritrocite dismorfe, q flet pr origjinn glomerulare. Sindromi i membrans s holl (hematuria
familjare beninje) karakterizohet gjithashtu me hematuri
Proteinuria glomerulare. Proteinuria e izoluar, pa eritrocituri dhe hipertension arterial si dhe
me funksion normal t veshkave, shpesh sht shenj e par e smundjeve glomerulare. Nse
proteinuria glomerulare vazhdimisht sht prezente, pr diagnoz sht e nevojshme t bhet
biopsia e veshkave.
16
9. Glomerulonefriti kronik
Definicioni dhe etiologjia. GK sht smundje glomerulare me rrjedh kronike, q karakterizohet

me gjetje t vazhdueshme t ndryshimeve patologjike n urin dhe me zvoglim t funksionit renal. Me koh
FG zvoglohet deri te vlerat q paraqesin hyrje n insuficiencn renale terminale, veshkat zvoglohen,
ndrsa lajmrohet edhe hipertensioni arterial. Prfundimi i t gjitha smundjeve primare dhe
sekondare glomerulare sht i till, me prjashtim t glomerulonefritit me ndryshime minimale.
Patogjeneza dhe ndryshimet patologjike. Smundja glomerulare mund t njihet n baz t
karakteristikave histopatologjike vetm nse funksioni i veshkave nuk sht i dmtuar rnd. Kur FG
sht m i vogl se 15ml/min, n indin e veshkave ka shum pak ndryshime reverzibile dhe shpesh
sht e pamundur t njihemi me smundjen baz. Ndryshimet ireverzibile t cilat ojn n kronicitet
jan: glomeruloskleroza, hijalinoza, fibroza. Te GN kronik me insuficienc t veshkave, korteksi i
veshkave sht i holl, glomerulet sklerotike, ndrsa tubulet atrofike.
Pamja klinike dhe procedurat diagnostike. Pamja klinike varet nga smundja glomerulare e cila ka
shkaktuar glomerulonefritin kronik, stadi i insuficiencs renale dhe komplikimet shoqruese vaskulare
(hipertensioni). Pr diagnozn e smundjes flasin: a) analizat laboratorike (proteinuria, eritrocituria);
b) prkeqsimi i smundjes pas nj infeksioni viral ose bakterial; c) zbulimi i hipertensionit apo anemis
kronike; d) zvoglimi simetrik i veshkave.
X.7. SMUNDJET SEKONDARE T GLOMERULEVE

1. Lupus erythematosus systemica (LES)
Patogjeneza dhe patologjia e nefropatis lupoide. Ndryshimet n veshka mund t jen prej atyre
m t lehta deri te ndryshimet t cilat prfundojn n insuficienc renale. Prve glomeruleve,
ndryshimet prfshijn vazot e gjakut, tubulet dhe intersticiumin
Tabela X.7.1. Klasifikimi i nefritit lupoid (2004).
Klasa
I.
Karakteristikat HP
glomerulet normale
imunodepozite n mazangium
Karakteristikat e smundjes
pa shenja klinike t smundjes
II.
shumzim i qelizave mezangiale

imunodepozite n mezangium
eritrocituri proteinuri HTA,

FG normal
III.
prfshirje < 50% e glomeruleve
proteinuri +, SN, hipertension arterial,
IV.
prfshirje > 50% e glomeruleve
sindrom nefritik, sindrom nefrotik, FG
V.
trashje e MBG
SN, FG normal
VI.
90% t glomeruleve sklerotike
insuficienc renale
Pamja klinike dhe diagnoza e ndryshimeve renale te LES. Karakteristikat kryesore klinike t
nefropatis lupoide jan paraqitur n tabeln X.7.1. Nefropatia lupoide mund t manifestoj
rregullime asimptomatike t gjetjeve n urin (eritrocituri, proteinuri, leukocituri), sindrom nefritik dhe
nefrotik, GNSHP dhe IAR/IKR.
Diagnoza vendoset n baz t pamjes klinike dhe biopsis s veshkave.
17
B. Vrhovac
Mjekimi. Nse nuk ka shenja t aktivitetit histopatologjik, ndrsa proteinuria sht m e vogl se sa te SN,
smundja mjekohet me ACE inhibitor ose me ARB, ose n kombinim t njrit dhe tjetrit dhe
statinave. T smurt me sindrom nefrotik mjekohen me ciklosporin (3-5 mg/kg/dit) dhe
prednison (5-10 mg/dit). Barrat baz pr mjekimin e klass IV t NL jan ciklofosfamidi,
azatioprina dhe prednisoni (shema: ciklofosfamidi: nj n bolus, nj her n muaj gjat 6 muajve;
pas 6 muajve boluset e ciklofosfamidit mund t zvendsohen me mikofenolat-mofetil (MMF); n
t njjtn koh me boluset e ciklofosfamidit jepet edhe prednisoni 1mg/kg, e cila doz zvoglohet
gradualisht deri te doza e mbajtjes, 5-10 mg/dit).
2. Purpura Henoch-Schnlein
Definicioni. PHS sht smundje sistemike q karakterizohet me paraqitje t purpurs

jotrombocitopenike (100%), artralgji (70%), smundje t veshkave dhe traktit trets (25%).
Mund t definohet si form multisistemike e nefropatis IgA.
Patogjeneza. Smundja precipiton pas ndonj infeksioni, prdorimit t barrave ose alergjis
n ndonj prbrs. Sigurisht q fjala sht pr smundje t imunokomplekseve t cilat
formohen pas deprtimit t ndonj Ag n traktin respirator ose trets, i cili nxit formimin e
antitrupave IgA. Ndryshimet histologjike n veshka jan t ngjashme me nefropatin IgA. Biopsia e
veshkave zbulon GNMzP difuz ose GNP fokal / segmentar
Pamja klinike. Smundja e veshkave mund t prezantoj hematuri makroskopike, eritrocituri,
proteinuri dhe sindrom nefrotik. Funksioni i veshkave sht i ruajtur.
Diagnoza dhe diagnoza diferenciale. Diagnoza vendoset n baz t tetrads klasike (eritem,
artralgji, dhembje barku, prfshirje t veshkave) dhe biopsis s lkurs dhe veshkave, ku gjejm IgA
imunodepozite n lkur dhe mezangium. N diagnoz diferenciale hyjn: LES, vaskuliti hipersensitiv,
sindromi Goodpastur, granulomatoza Wegener.
Mjekimi. Mjekimi me vaj peshku prdoret n epizodet e purpurs rekurente dhe smundjet e
veshkave. Steroidet me azatioprin mund t prdoren te format e PHS me sindrom nefrotik.
Metod tjetr mund t jet kombinimi i ciklosporins me tonsilektomi, prkatsisht tonsilektomia
me kortikosteroide.
3. Sindromi Goodpastur
Karakteristika t ktij sindromi jan: hemoragjia pulmonare, GNPSH dhe At e drejtuar ndaj
MBG dhe alveoleve pulmonare. Ndryshimet patologjike n veshka jan n form t GN
proliferativ dhe nekrotizues. Baz e prpunimit diagnostik sht gjetja e At n MB, q gjenden
n 90% t t smurve. SE i prshpejtuar, anemia hipokrome dhe ndryshimet patologjike n
urin jan parametra q flasin pr insuficienc renale.
Terapia prfshin prdorimin e kortikosteroideve, citostatikve dhe plazms s freskt
4. Sindromi Alport dhe sindromi i membrans s holl
Njihen ndryshe si glomerulopati t kolagjenit tip IV. Sindromi i membrans s holl sht
smundja trashguese m e shpesht e veshkave.
Definicioni. Te sindromi Alport rregullimet gjenetike jan t lokalizuara n krahun e gjat t
kromozomit X. Prve dmtimeve t glomeruleve, paraqiten edhe dmtime neurogjene
(prceptive) t dgjimit (n 50% t pacientve).
Patologjia. Kolagjeni tip IV sht prbrsi kryesor i MBG. Mutacionet t cilat lajmrohen n
shum vende t zingjirit t kolagjenit tip IV shkaktojn dmtime t MBG. N stadet e fundit t
smundjes paraqitet skleroza glomerulare, e shoqruar me atrofi tubulare dhe fibroz intersticiale
Pamja klinike. Format e rnda t smundjes lajmrohen te meshkujt (XY), ndrsa te femrat (XX)
bartse zhvillohen format e lehta t smundjes. Pamja klinike karakterizohet me eritrocituri
perzistente ose intermitente (me epizode t hematuris makroskopike), infeksione respiratore
dhe proteinuri. Insuficienca renale lajmrohet shpesh te meshkujt me proteinuri t shprehur, shurdhim dhe
lentikonus.
18

Diagnoza. Mbshtetet n anamnez ( prani e smundjes n familje), biopsi t veshkave, dmtim t
dgjimit. N diagnoz diferenciale vshtir dallohet nga sindromi i membrans s holl
Mjekimi. Bazohet n mjekimin e IKR, prkatsisht t SN nse sht zhvilluar. Prdorimi i ACE inhibitorve
ngadalson rnien e funksionit t veshkave. Gjithashtu n shprehje mund t vij edhe prdorimi i ciklosporins.
5. Nefropatia diabetike
ND sht shkaktari kryesor i smundjes termiale t veshkave n vendet e zhvilluara. sht
rezultat i ndryshimeve hemodinamike n mikroqarkullimin e veshkave, trashjes s MB, zgjerimit t
mezangiumit dhe fibrozs. Rrjedha e smundjes nuk ka dallime t mdha mes tipit I dhe II t
DM.
N vitet e para t DM t parregulluar ekziston hiperperfuzioni glomerular dhe hipertrofia e
veshkave, si dhe rritja e filtrimit glomerular. N 5 vitet e ardhshme vjen deri te trashja e MB,
hipertrofia e glomeruleve, ndrsa filtrimi glomerular kthehet n vlerat normale. Pas 5-10
vjetsh rreth 40% e t smurve fillojn t tajojn sasi t vogla t albuminave n urin
(mikroalbuminuria). Mikroalbuminuria karakterizohet me tajimin e 30-300mg/dU n urin gjat 24
orve ose 30-300ug/mg kreatinin n urin.
Kur lajmrohet proteinuria (mbi 300 mg/dU), ndryshon FG, ndrsa te rreth 50% e t smurve duhet t
kalojn 7-10 vite q t kalohet n stadin terminal t smundjes. Nse zhvillohet ND ndryshimet jan
ireverzibile.
Mnyra m e mir e mjekimit t nefropatis sht preventiva. Mikroalbuminuria duhet sa m
par t detektohet dhe t mjekohet. N parandalimin e mikroalbuminuris sht e rndsishme
normoglikemia, normotensioni dhe prdorimi i ACE-inhibitorve. Nse proteinuria
prkeqsohet, duhet kufizuar marrjen e proteinave (0.5 g/kg/PT). Sindromi Nefrotik, e
m von edhe insuficienca renale mjekohen sipas principeve t zakonshme.
19
B. Vrhovac
20
X.8. INFEKSIONET E SISTEMIT URINAR

Definicioni. Infeksionet e sistemit urinar jan emrtim i prgjithshm pr infeksionet e lokalizuara
n ciln do pjes t traktit urinar dhe jan shenj e kolonizimit bakterial.
Ndarja. Sipas lokalizimit ITU ndahen n dy grupe (ndarja anatomike): infeksione t traktit t
poshtm urinar (uretritis, cistitis, prostatitis) dhe infeksione t traktit t siprm urinar (pijelonefritis
akut, abscese intrarenale dhe abscese perinefrike).
Etiologjia. Bakteret aerobe gram-negative jan shkaktart m t shpesht t infeksioneve bakteriale t
traktit urinar. Shumica e mikroorganizmave q kolonizojn zorrt, regjionin perianal, introitusin e
vagins dhe regjionin periuretral, arrijn prmes rrugve ascendente n fshikzn urinare dhe/ose
veshka. Escherichia coli sht shkaktari m i shpesht i infeksioneve t traktit urinar (80% t rasteve).
Te infeksionet mikotike, shkaktari m i shpesht sht kandida. Shkaktart e smundjeve transmitive
seksuale (si, p.sh.: Chl. Trachomatis, Neisseria gonorrhoeae etj.) shkaktojn uretrit, prostatit dhe
epidedimit. Adenovirust shkaktojn cistit hemoragjik te vajzat e reja. Prania e disa llojeve t baktereve
n kulturn e urins njihet si kontaminim
Tabela X.8.1. Shkaktart e ITU
Bakteret
- Gram negative (E.Coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas)
- Gram negative (Enterococci, Staphyloccocus saprophyticus & aureus)
Parazitet (Echinococcus, Schistosoma)
Krpudhat (Candida)
Patogjeneza. ITU m s shpeshti shkaktohen me rrug ascendente, derisa rruga hematogjene
sht e rrall. Te meshkujt bakteret m vshtir arrijn n fshikzn urinare pr shkak t
gjatsis s gypave urinar dhe vetive baktericide t sekretit t prostats. Te femrat ascenzioni i
baktereve sht i lehtsuar pr shkak se gypi urinar sht m i shkurtr, nuk ka veti
baktericide, ndrsa introitusi i vagins shpesh sht i kolonizuar me baktere gram negative.
Marrdhniet seksuale, higjiena e pamjaftueshme, prdorimi i spermicideve dhe diafragms,
jan t lidhur me rrezikun m t madh pr zhvillimin e ITU te femrat.
Hyrja e bakteres n fshikzn urinare nuk nnkupton smundje, duke qen se menjher
aktivizohen mekanizmat mbrojts prmes t cilve tentohet t eliminohet bakteria
Pamja klinike. Klinikisht ITU ndahen n simptomatike dhe josimptomatike.
Infeksionet simptomatike mund t ndodhin n nivel t pjess s poshtme t traktit urinar ose n
nivel t veshkave. ITU-t e lokalizuara n pjesn e poshtme klinikisht karakterizohen me
polakisuri dhe dizuri. Te pielonefriti akut shenjat e smundjes jan ethet, temperatura, dhembjet lumbale,
ndrsa lajmrohen pr shkak t infeksionit bakterial t veshkave.
Infeksionet asimptomatike nnkuptojn pranin e bakteruris sinjifikante, pa shenja tjera t
smundjes.
Nse infeksioni prsritet recidiv (rekurent), kjo mund t jet rezultat i relapsit ose
reinfeksionit.
Relapsi sht infeksion urinar q lajmrohet dy jav pas mjekimit dhe sht shenj e perzistencs s
mikroorganizmit n traktin urinar, shpeshher pas mjekimit t pielonefritit dhe prostatitit.
Reinfeksioni sht infeksion i traktit urinar i shkaktuar nga nj shkaktar i ri
Uretriti. / Sindromi uretral. Uretriti akut jogonokoksik sht forma m e shpesht e smundjeve
seksualisht transmisive te meshkujt.Shkaktart: Ureaplasma urealyticum, Chlamidia trachomatis etj.

Uretriti bakterial shoqrohet me ITU, prostatit bakterial, striktur t gypit urinar, fimoz etj.
Simptomat zakonisht lajmrohen pas kontakteve seksuale n form t dizuris, urinimit t
vshtirsuar dhe t dhembshm, etj. Uretriti te meshkujt i prgjigjet sindromit uretral t femrat
21
B. Vrhovac
Cistiti. Cistiti akut sht njri prej infeksioneve m t shpeshta bakteriale te femrat. Pr recidiv
t cistitit flasim gjithnj nse n 6 muajt e fundit kemi pasur s paku 2 epizode t inflamacionit,
prkatsisht nse brenda vitit kemi pasur 3 epizode t inflamacionit. Zakonisht ktu bhet fjal pr
reinfeksion, e jo pr relaps. Klinikisht manifestohet me polakizuri, dizuri, dhembje
suprapubike, hematuri. Ethet, temperatura, dhembjet lumbale, mundimi dhe vjelljet flasin pr
infeksion t veshkave, mirpo mungesa e ktyre shenjave nuk do t thot se infeksioni sht i
lokalizuar vetm n fshikzn urinare dhe uretr. E. Coli sht shkaktari m i shpesht i cistitit
Prostatiti. 90% t prostatiteve jan me origjin jobakteriale (njihen si sindromi i dhembjes
kronike n pelvik), ndrsa 5-10% jan me origjin bakteriale me pamje t prostatitit bakterial
akut. Klasifikimi NIH (National Institutes of Health) e ka ndar sindromin e prostatitisit n:
1) prostatit akut bakterial (infeksion akut i prostats): klinikisht shoqrohet me dhembje n pjesn e
poshtme t barkut dhe regjionin perianal, urinim t shpesht dhe t vshtirsuar, ethe, temperatur ...;
n kt faz duhet shmanguar masazhn e prostats pr shkak t rrezikut t prhapjes s infeksionit
2) prostatit kronik bakterial (infeksion rekurent i TU/ose infeksion kronik i prostats): shpeshher sht
asimptomatik, derisa nuk prfshihet uretra dhe fshikza urinare; n momentin e prfshirjes s ktyre dy
strukturave t traktit urinar, lajmrohet polakizuria, dizuria, dhembja perianale, urinimi i vshtirsuar ...
3) prostatit kronik abakterial (sindromi i dhembjes kronike n pelvik): klinikisht karakterizohet me urinim t
vshtirsuar, ndjenj t peshs n pelvik dhe regjionin perianal; simptomet jan prezente gjat 3 muajve ose
edhe m shum; n kultur t urins dhe ejakulatit nuk izolohen baktere ...
4) inflamacion asimptomatik i prostats, tek i cili shenjat e inflamacioneve vrtetohen prmes biopsis.
Pijelonefriti akut. Simptomat e smundjes fillojn shpejt (brenda disa orve), me ethe, temperatur,
mundim, vjellje, dhembje n regjionin lumbal, hematuri etj. Nse infeksioni prhapet drejt kapsuls
renale, mund t vij deri te zhvillimi i perinefritit, q karakterizohet me shenja t ngacmueshmris s
peritoneumit (duke imituar pamjen klinike t apendicitit, kolecistitit). Te pielonefriti akut i
pakomplikuar, funksioni i veshkave sht i ruajtur, nuk ka hipertension arterial e as edema.
Pijelonefriti kronik. Fillon n mnyr t heshtur, me simptoma t paqarta, por q gradualisht mund
t prfundoj me dmtim t rnd t veshkave. Shum t smur kan t ruajtur funksionin e

veshkave deri n 20 vite nga fillimi i smundjes.rregullimet funksionale dhe anatomike t
sistemit urinar (anomalit e veshkave dhe rrugve urinare, obstruksionet, refluksi vezikoureteral,
rregullimet e inervimit) favorizojn zhvillimin e pielonefritit kronik. Pr shkak se shenjat e
smundjes jan jospecifike dhe polimorfe, smundja shpeshher zbulohet n fazn e
insuficiencs kronike.
Bakteruria asimptomatike. Sipas definicionit nuk shoqrohet me simptoma. sht e rndsishme

te shtatznat, tek t cilat sht i shpesht lajmrimi i pielonefritit akut. Shpesh sht prezente te
meshkujt e vjetr pr shkak t hipertrofis s prostats dhe pengesave n zbrazjen e urins,
pastaj tek t smurt me DM, apo tek ata me fshikz neurogjene . Nuk krkon mjekim
Procedurat diagnostike dhe diagnoza diferenciale. Te shumica e t smurve nuk sht e

mundur t dallohen infeksionet e pjess s siprme nga infeksionet e pjess s poshtme t
traktit urinar. Kriter klasik pr ekzistimin e infeksionit sht gjetja e bakteriuris sinjifikante.
Bakteruria 100000/1ml (105) urin e marrur nga vrushkulli i mesm i urins, konsiderohet sinjfikante n 95% t rasteve .
Kriteri tradicional ka psuar ndryshime: te personat me shenja klinike t smundjes dhe me numr t
baktereve 100/ml (102) ose m shum (n urinokulturn e marrur nga vrushkulli i mesm), me nj siguri t
madhe flasim pr infeksion t pakomplikuar. Mostra e urins pr analiz bakteriologjike merret pasi q
i smuri nuk ka urinuar s paku tri or, ndrsa m optimale sht urina e mngjesit. Te urina e
marrur me punksion suprapubik, fardo rritje e baktereve sht shenj e infeksionit
22

Bakteriuri sinjifikante konsiderohet 1000/ml (103) te inflamacionet e rrugve t poshtme urinare dhe
10000/ml (104) te pielonefriti
Numri i baktereve n 1ml urin nuk sht kriter absolut pr t treguar nse ekziston infeksion
urinar apo jo, p.sh. te pielonefriti hematogjen, obstruksioni i plot dhe gjat terapis me antibiotik,
bakteruria mund t mungoj. Bakteruria me leukocituri jan kritere q vrtetojn ekzistimin e ITU.
Proteinuria prezente te infeksionet e veshkave zakonisht sht m e vogl se 1g/24h te
pielonefriti akut. Te infeksionet e rrugve t poshtme pr vlersimin e burimit t infeksionit
mund t shfrytzohet edhe strisho uretrale, vaginale me kultur t urins dhe ejakulatit . Eritrocituria
nuk sht prezente tek i smuri me uretrit, por sht prezent n 50% t t smurve me cistit.
Lajmrimi i hematuris makroskopike bashk me shenja klinike t inflamacionit flet pr cistit
bakterial. Pr vlersimin e asaj nse bakteret vijn prej veshkave ose fshikzs urinare prdoren metoda t
ndryshme (titri i At ndaj O-antigjenit t baktereve gram negative, titri i At ndaj proteins s Tamm
Horsfallit ...), mirpo asnjra prej tyre nuk sht treguar e besueshme.
Metodat radiologjike japin t dhna mbi ndryshimet morfologjike t veshkave dhe shfrytzohen tek
t smurt me komplikime t infeksioneve t traktit urinar. Te fmijt dhe meshkujt me epizod t
par t infeksionit dhe te grat me recidiva t infeksionit bhet urografia ekskretuese, e cila
shfrytzohet edhe diagnozn e pielonefritit kronik, sepse tregon ndryshimet morfologjike n
njrn dhe veshkn tjetr. Cisturetrografia miksionale sht metod e cila vrteton ose prjashton
refluksin vezikouretral. Cistoskopia nuk indikohet tek t smurt me infeksione t pakomplikuara
rekurente t traktit urinar; sht e domosdoshme n rast t hematuris makroskopike t
padhembshme; pas cistoskopis japim antibiotik. Metoda tjera diagnostikuese jan: UZ, CT (spirale)
Mjekimi. ITU jan ndar n pes grupe:
1. Infeksionet akute t pakomplikuara t pjess s poshtme t traktit urinar te femrat.
- linja e par e mjekimit: bactrim (480-960 mg 2 x dit) ose nitrofurantoin (4 x 50 mg)

- linja e dyt e mjekimit: amoksicilina dhe cefalosporina; mjekimi zgjat prej 3 - 7 dit
- veprimin e terapis antibiotike e prcjellim prmes urinokulturs; nse nuk ka bakteruri, mirpo
ekziston piuria, ather duhet t prjashtohen smundjet seksualisht t transmetueshme
- uretriti rekurent dhe perzistent mjekohet me kombinimin e metronidazolit 2g me eritromicin
4 x 500 mg (14 dit)
- pr analizn e smundjeve seksualisht t transmetueshme nevojitet t bhet strisho vaginale dhe
strisho uretrale te femrat; nse izolohet Trichomonas vaginalis duhet t mjekohen t dy partnert
me tinidazol (2 g) ose metronidazol (2 x 500 mg) 7 dit
2. Pijelonefriti akut i pakomplikuar.
- format e lehta mjekohen me aminoglikozide, cefalosporina gj. II dhe III, amoksicilin/acid

klavulonik, fluorokinolon, ndrsa format e rnda me aminoglikozide, antibiotik beta laktamik,
imipenem
- mjekimi zgjat 10-14 dit, ndrsa n rast t formimit t absceseve mjekimi zgjat 4-8 jav
3. Infeksionet e komplikuara t traktit urinar dhe infeksionet te meshkujt.
- lajmrohen te prania e anomalive anatomike, rregullimet metabolike dhe hormonale,

imunodeficienca etj; shpeshher jan rezistente n terapin antimikrobike
- kohzgjatja e trajtimit medikamentoz me terapi antimikrobike rekomandohet s paku 7-14 dit te
infeksionet urinare t rrugve t poshtme dhe s paku 14 dit te infeksionet e rrugve t
siprme urinare; barrat q m s shumti prshkruhen jan ampicilina me gentamicin, dhe
imipenemi me bactrim; pijelonefriti kronik m s shpeshti lajmrohet te t smurt me ndryshime
anatomike t sistemit urinar
- prostatiti akut, kronik dhe ai i shkaktuar nga C.trachomatis dhe U.urealyticum mjekohen
me azitromicin n doz 1g n jav gjat 4 javve
23
B. Vrhovac
- prostatiti akut bakterial n mnyr t suksesshme mjekohet me fluorokinolon; mjekimi zgjat 24 jav pr t prevenuar zhvillimin e forms kronike t prostatitit
- prostatiti kronik bakterial mjekohet me ciprofloksacin 2 x 500 mg, 4 jav;
4. Bakteriuria asimptomatike.
- mjekohet vetm n shtatzni ose tek t smurt para ndrhyrjeve invazive n sistemin
urinar (penicilina dhe cefalosporina, amoksicilina, amoksicilin/acidi klavulanik, nitrofurantoin etj)
5. Infeksionet rekurente t sistemit urinar
- pr preventivn e ktyre infeksioneve rekomandohet hidratimi adekuat, urinimi pas kontaktit

seksual dhe brja e dushit
- te grat t cilat kan infeksion t sistemit urinar (relaps ose reinfektim) 3 her e shum
gjat vitit, bari merret para gjumit ose pas marrdhnies seksuale dhe ktu prdoret
trimetroprimi 100mg, nitrofurantoina 50-100mg dhe cefaleksina 250mg; mjekimi realizohet
brenda gjasht muajve, do t tretn nat, e nse infeksioni srish shfaqet ather trajtimi
me antibiotik zgjat 2-3 vite
- gjithnj e m tepr po prmendet ndikimi i boronicave n trajtimin e ktyre infeksioneve, si terapi
alternative; femrat e reja me infeksione rekurente duhet t shmangin prdorimin e diafragms
dhe spermicideve gjat marrdhnieve seksuale
X.9. SMUNDJET TUBULOINTERSTICIALE T VESHKAVE

Nefropatit tubulointersticiale prbjn nj grup heterogjen t smundjeve, te t cilat ndryshimet
primare gjenden n tubule dhe n intersticiumin e veshkave. M par konsiderohej se etiologjia e
smundjes sht kryesisht infektive, p.sh. pijelonefriti, megjithat sot e dim se smundjet n fjal
mund t shkaktohen nga nj numr i madh i faktorve (agjenst fiziko-kimik, barrat, proceset
imunologjike, rregullimet metabolike etj)
Tabela X.9.1. Ndarja e nefropative tubulointersticiale
I. Nefriti akut tubulointersticial
- pr shkak t ndjeshmris n barra

- n kuadr t smundjeve imunologjike
- me gjenez infektive (baktere, virus,...)
- idiopatik
II. Nefriti kronik tubulointersticial
- infeksionet bakteriale (pielonefriti kronik, obstruksioni i rrugve urinare, refluksi vezikouretral)

- barrat (analgjetikt, litiumi)
- rregullimet metabolike (hiperuricemia, hiperkalcemia)
- smundjet imunologjike (LES, sindromi Sjrgen, krioglobulinemia e przier)
- smundjet malinje (leukemit, limfomat, mieloma multiple)
I. Nefriti akut tubulointersticial (NAT)
N praktikn klinike m s shpeshti bhet fjal pr nefrit akut tubulointersticial, i shkaktuar nga
infeksionet bakteriale (pijelonefritis).
Definicioni. NAT sht inflamacion i veshkave i cili n radh t par prfshin tubulet renale dhe
intersticiumin. Zakonisht n glomerule dhe n ent e gjakut nuk ka ndryshime.
24

Tabela X.9.2. Klasifikimi etiologjik i NAT
1. NAT i ndrmjetsuar me imunoreaksione

- reaksion i tejndjeshmris n barra
- n kuadr t smundjeve imunologjike
2. NAT i shkaktuar nga smundjet infektive
3. NAT idiopatik
NAT si efekt ansor i barrave. NAT i shkaktuar nga barrat haset shpesh. Prmenden rreth 70
barra si shkaktar t NAT (shkaktart m t shpesht: ampicilina, ciprofloksacina, AAS, ibuprofeni,
naprokseni, furosemidi, alopurinoli, omeprazoli). NAT i provokuar nga barrat shkaktohet si rezultat i
reaksionit imunologjik (NAT hipersensitiv). Bari sht antigjen, i cili njihet nga sistemi imunologjik
dhe i cili reagon me prgjigje imunologjike (humorale ose qelizore). NAT karakterizohet me
prkeqsim t shpejt t funksionit t veshkave dhe mund t prfundoj me IAR.
Dmtimi i tubuleve proksimale karakterizohet me rregullime n reabsorbimin e Na+,
bikarbonateve, glukozs, aminoacideve, dhe t gjitha kto manifestohen me zhvillimin e
sindromit Fancon. Kt form t dmtimit tubular e vrejm te mieloma multiple, helmimi me
metale t rnda etj.
Duke qen se tubulet distale e rregullojn reabsorbimin e NaCl dhe sekretimin e joneve t H +
dhe K+, nnkuptohet se dmtimi i ktyre tubuleve on deri te humbja e NaCl, hiperkalemia
dhe acidoza metabolike hiperkloremike. Dmtimi i tubuleve distale mund t shkaktohet nga
meticilina.
Nse dmtohen strukturat medulare t veshkave vjen deri te humbja e aftsis s veshkave pr
prqendrimin e urins.
Tabela X.9.4. Pamja klinike e NAT
1. insuficienc akute renale

2. rregullime funksionale t sistemit tubular t veshkave
3. gjetje patologjike n sedimentin e urins (proteinuri, hematuri, piuri)
Pamja klinike. Edhe pse disa lloj barnash mund t shkaktojn NAT, si prototip merret m s
shpeshti nefriti meticilinik. Fillimi i smundjes sht i shpejt, 10-20 dit pas marrjes s terapis
dhe karakterizohet me temperatur, eritem makulopapuloze dhe eozinofili. Shoqrohet me
dhembje lumbale pr shkak t distenzionit t kapsuls. N urin gjejm proteinuri dhe
eritrocituri. Duhet t mendojm pr NAT t shkaktuar nga barrat kur para vetes kemi nj t smur me
IAR me etiologji t panjohur
Diagnoz diferenciale.
- glomerulopatit primare ose nekroza akute tubulare
- mungesa e HTA, proteinuris s bollshme dhe gjetjet karakteristike n sedimentin e
urins, mundsojn dallimin e ktij entiteti
- n rastet kur sht e vshtir t dallohet nefriti akut tubulointersticial nga nekroza akute tubulare,
vjen n shprehje brja e biopsis
- duhet marrur n konsiderat edhe entitetet tjera t cilat shkaktojn prkeqsim t shpejt t
funksionit t veshkave, si GNPSH, vaskuliti ...
Procedurat diagnostike. Fillimi i shpejt i smundjes, me prkeqsim t funksionit t
veshkave, febrilitet, eritem dhe eozinofili na nxit t mendojm pr NAT. Edhe pse
eozinofilia sht prezente n 80% t rasteve, mungesa e saj nuk e prjashton NAT. N 50% t t
smurve kemi rritje t IgE-ve n serum. N urin kemi proteinuri (< 1g/24h) dhe eritrocituri.
Rndsi t madhe diagnostike ka lajmrimi i eozinofiluris, edhepse ajo mund t gjendet edhe
te nekroza akute tubulare, pijelonefriti, prostatiti etj. Veshkat jan me madhsi normale ose
edhe pak t rritura pr shkak t edems s intersticiumit. Metoda diagnostike m e sakt
konsiderohet biopsia e veshkave
Mjekimi: 1) largimi i barit i cili ka shkaktuar smundjen; 2) prdorimi i kortikosteroideve
(prednison 1mg/kg/d, 4 jav); 3) mjekimi i insuficiencs renale (n mnyr konservative ose me HD)
25
B. Vrhovac
II. Nefriti kronik tubulointersticial (NKT)

Shkaktart e mundshm t NKT jan prmendur n tab. X.9.1. Aty shihet se prve shkaktarve
infektiv ekzistojn edhe shum faktor jobakterial t cilt ojn deri te dmtimi i funksionit t
veshkave. Te NKT karakteristik sht fibroza e intersticiumit me infiltrate mononukleare, si dhe
atrofizimi e degjenerimi i tubuleve. Kta t smur mund t zbulohen prmes gjetjeve
patologjike n urin gjat ekzaminimeve t rastsishme ose prmes zbulimit t anemis me
etiologji t panjohur apo hipertensionit arterial.
Nefropatia e shkaktuar nga analgjetikt. Sot sht e njohur lidhshmria mes prdorimit t sasive
t mdha t analgjetikve dhe dmtimit funksional t veshkave n form t NKT dhe nekrozs
papilare. Mendohet se nefropatia e shkaktuar nga analgjetikt lajmrohet nse merret 1 g fenacetin n
dit gjat 3 viteve, ose nse doza kumuluese sht 2 kg fenacetin . Veprimin kryesor nefrotoksik e ka
paracetamoli, i cili koncentrohet n papilat renale duke shkaktuar dmtim t tyre prmes veprimit direkt
toksik, ndrsa n t njjtn koh vjen deri te rnia e prqendrimit t glutationit, i cili ka veprim
renoprotektiv. Prve nekrozs s papils e cila sht patognomonike, te NKT hasim edhe atrofizim t
tubuleve, fibroz t intersticiumit dhe infiltrim mononuklear; m von lajmrohet edhe fibroza periglomerulare
dhe glomeruloskleroza fokale e segmentare. Makroskopikisht veshkat jan t zvogluara, me trashje
t kapsuls.
Pamja klinike. Shenjat klinike t dmtimit t veshkave s pari flasin pr dmtime tubulointersticiale,
q karakterizohen me zvoglim t aftsis pr koncentrim t urins, proteinuri prej 1g/24h dhe acidoz
sistemike. Proteinuria e shprehur flet pr nj lezion glomerual. N urin gjejm eritrocituri dhe fragmente t
papilave nekrotike. HTA sht prezent n 60% t rasteve. Sot konsiderohet se nefropatia e shkaktuar
nga analgjetikt sht pjes e sindromit analgjetik. Kshtu te kta t smur gjejm simptoma
gastrointestinale (uler), hematologjike (anemi) dhe simptoma neuropsikiatrike
Diagnoza: 1) t dhnat mbi prdorimin e pakontrolluar t analgjetikve; 2) shenjat e

nekrozs papilare dhe nefritit tubulointersticial; 3) radilogjikisht te nekroza e papils vrehet
shenja e gishtit, q flet pr ndarjen e saj nga papila; pas hedhjes s pjess nekrotike mbetet kaliksi i
deformuar
Mjekimi: a) ndrprerje e marrjes s analgjetikve; b) pirja e lngjeve (2-3 litra n dit) ka

veprim t mir duke qen se nuk lejon grumbullimin e metabolitve n meduln e veshkave;
c) vmendje e posame i kushtohet mjekimit t HTA, ITU dhe hiperuricemis sekondare
Preventiva: ndrprerje e shitjes s lir t analgjetikve, p.sh. n vendet skandinave pas ndalimit t shitjes s lir t
analgjetikve, shpeshtsia e nefropatis sht zvogluar pr 70-90%
Nefropatia endemike ose ballkanike
Nefropatia endemike sht smundje kronike tubulointersticiale, me rrjedh progresive dhe me shkaktar t pa njohur.
Lajmrohet kryesisht n vendet ballkanike. Paraqitet m shpesh te femrat, n dekadn 4-t. Nuk lajmrohet te t
rinjt.
Etiologjia e smundjes nuk sht e njohur, ndrsa prflitet pr rolin e nj mikotoksine
(okratoksina
A), e cila sht gjetur n regjionet endemike.
Klinika. Fillimi i smundjes sht i qet, ndrsa smundja pastaj ka rrjedh progresive dhe mund t prfundoj me insuficienc
renale terminale. Smundja nuk karakterizohet nga vlerat e larta t shtypjes s gjakut dhe as nga edemat (prve fazs terminale).
Smundja mund t shoqrohet nga anemia normokrome, normocitare. N urin gjejm proteinuri t varfr t tipit tubular, me prani
t beta-mikroglobulins.
FG mbahet pr nj koh t gjat, ndrsa me zhvillimin e insuficiencs renale, t gjitha
funksionet parciale t veshkave zvoglohen. T smurt me nefropati endemike kan shpeshtsi m t madhe t tumoreve malinje t
uroepitelit.
Diagnoza e smundjes vendoset n baz t t dhnave anamnestike, t cilat tragojn se i smuri jeton n zonat
endemike dhe se kjo nefropati ka qen prezente edhe te antart tjer t familjes.
Mjekimi prfshin aplikimin e t gjitha masave dhe procedurave t cilat prdoren te t smurt me insuficienc
renale.
26
X.10. NEFROPATIT TOKSIKE
Veshka sht nj organ shum jorezistent ndaj substancave toksike, t cils gj i kontribuon edhe
vaskularizimi i saj i pasur. Veprimi toksik i barrave mund t jet pasoj e veprimit t drejtprdrejt
toksik (aminoglikozidet), ndryshimeve hemodinamike (NSAID), ndjeshmris imunoreaktive (nefriti akut

tubulointersticial) dhe rregullimeve elektrolitike
Tabela X.10.1. Barrat dhe substancat me veprim nefrotoksik
Antibiotikt (aminoglikozidet, cefalosporinat, tetraciklinat, amfotericina B)
NSAID
Metalet e rnda (Hg, Ars, Pb, Kd)
Kemoterapeutukt
Barrat dhe substancat tjera ( ciklosporina,kaptoprili, penicilamina, heroina)
Substancat pr kontrast radiologjik
Antibiotikt. N mesin e antibiotikve, aminoglikozidet jan shkaktari m i shpesht i disfunksionit t

veshkave, ndrsa konsiderohen shkaktar t IAR n 11% t t smurve. Kliniksht nefrotoksiciteti i
aminoglikozideve karakterizohet me rritje asimptomatike t kreatinins n plazm, zakonisht 7-10 dit
nga fillimi i terapis. Fjala sht pr form jooligurike t IAR me diurez 1-2 L / 24h. Aminoglikozidet
shkaktojn zvoglim t reabsorbimit t K+ dhe Mg++, si dhe mund t inhibojn veprimin e ADH, q
klinikisht mund t manifestohet me pamje t diabetes insipidus nefrogjen
Tabela X.10.2. Faktort t cilt potencojn veprimin nefrotoksik t aminoglikozideve
doza jo e prshtatshme e barit dhe kohzgjatja e terapis

preekzistenca e smundjes s veshkave
mosha e shtyr
marrja e njkohshme e barrave tjer nefrotoksik
dehidrimi me deplecion t volumit
Cefalosporina. Kta antibiotik mund t shkaktojn dmtime renale n form t lezionit akut
tubulointersticial. Cefalosporinat e para kan pasur veprim shum m t shprehur toksik. Cefalosporinat
e gjenerats s tret kan veprim shum m t pakt nefrotoksik. Edhe ktu faktor precipitues jan:
preekzistenca e smundjes renale, mosha e pacientit dhe dehidrimi
Tetraciklinat. Mund t ojn deri te rregullimi i funksionit t tubuleve proksimale, q kliniksht
karakterizohet me paraqitjen e sindromit t Fanconit ose deri te rregullimi i funskionit t tubuleve distale
q pr pasoj ka paraqitjen e diabetit insipidus nefrogjen
NSAID
Tabela X.10.3. Komplikimet renale, pasoj e marrjes s NSAID
1. IAR
2. NAT (nefrit tubulointersticial akut)
3. SN (sindrom nefrotik)
4. hipoaldosteronizm hiporeninik
5. retencion i kriprave dhe ujit
Si pasoj e prdorimit t NSAID m s shpeshti hasim rregullime hemodinamike, t cilat
karakterizohen me zvoglim t FG dhe me zhvillim t azotemis. Hemodinamika e veshkave mbahet n saje

t ekuilibrit mes substancave vazokonstriktore (angiotenzin II, noradrenalin, endotelin, vazopresin) dhe
substancave vazodilatatore (PGE2, PGI2). N rastet e prdorimit t NSAID vjen deri te zvoglimi i
prqendrimit t substancave vazodilatatore (PG), e n t njjtn koh kemi mbizotrim t substancave
vazokonstriktore. Kuptohet q n kt rast kemi vazokonstriksion n veshka, q pr pasoj ka zvoglimin
27
B. Vrhovac
e FG dhe paraqitjen e azotemis (IAR) 1. Prve ndryshimeve hemodinamike, NSAID ndikojn edhe
n funksionin e tubuleve duke shkaktuar retencionin e kriprave dhe ujit2. Gjithashtu inhibojn sekretimin e
renins dhe aldosteronit, duke uar deri te hipoaldosteronizmi hiporeninemik, me pasoj hiperkalemin3.
NSAID gjithashtu prmenden si shkaktar i mundshm i NAT(nefritit akut tubulointersticial)4
5
Viteve t fundit jan prshkruar raste t sindromit nefrotik tek personat q kan prdorur NSAID, si:
fenoprofen, indometacin, ibubrofen. Ktu bhet fjal pr ndryshime n glomerule, n form t GN
me ndryshime minimale. Pamja e SN regredon brenda disa javve pas ndrprerjes s marrjes s
NSAID. Nse nuk vjen deri te regresioni rekomandohet terapia me kortikosteroide.
Substancat pr kontrast radiologjik
Tabela X.10.5. Faktort t cilt potencojn veprimin nefrotoksik t substancave pr kontrast radiologjik
1. Preekzistenca e smundjes s veshkave
2. Smundja e sheqerit
3. Dehidrimi
4. Dekompenzimi kardiak
1. Mosha e shtyr
7. Mieloma multiple
2. Sasia e substancs s aplikuar pr kontrast
Ekzistenca e smundjes s veshkave dhe smundja e sheqerit jan faktort m t shpesht t rrezikut pr lajmrimin
e lezioneve renale pas prdorimit t substancave pr kontrast. Diabetikt me insuficienc renale jan t
favorizuar pr kt komplikim. Incidenca e insuficiencs renale tek diabetikt me kreatinin 35umol/l
sht 81%. Dehrimi sht nj tjetr faktor precipitues pr lajmrimin e insuficiencs renale pas aplikimit t
substancave pr kontrast veanrisht tek t moshuarit.
Shfaqja e lezioneve renale sht pasoj e: a) ndryshimeve hemodinamike n veshka (vazokonstriksion i arterieve
renale me iskemi t meduls); b) dmtimit t tubuleve (detektohet n baz t ndryshimeve histologjike dhe lajmrimit t
enzimuris); c) precipitimit t materialit proteinik n tubule (prshpejton veprimin toksik t substancave pr kontrast).
Klinikisht manifestohet prej formave asimptomatike deri te lajmrimi i IAR oligurike. Rritja e kreatinins vrehet
brenda 24 orve t para, ndrsa majat e saj arrihen rreth dits s 5-t. Normalizimi i kreatinins n plazm ndodh pas
10-14 ditsh. N preventivn e nefropatis me kontrast sht e mjaftueshme hidratimi i t smurit. Prdoret tretja
fiziologjike n doz 1ml/kg/h 12 or para dhe 12 or pas prdorimit t kontrastit
Barrat tjer
Kriprat e arit dhe penicilamina t cilat prdoren te AR, n 10-30% t rasteve pas prdorimit t tyre
lajmrohet sindromi nefrotik. Baz patoanatomike m e shpesht sht glomerulopatia membranoze.
Ndrprerja e marrjes s ktyre barrave on deri te remisioni i sindromit nefrotik.

ACE inhibitort n 1.2% t rasteve ojn deri te zhvillimi i sindromit nefrotik, me baz patoanatomike
glomerulopatin membranoze.
Ciklosporina e cila prdoret pas transplantimit t organeve sht e njohur pr vetit e saja
nefrotoksike. Klinikisht on deri te IAR e cila vshtir dallohet nga reaksioni akut i hudhjes.
Zvoglimi i dozs s ciklosporins ndihmon n rikthimin e funksionit t veshks, e nse fjala sht
pr reaksion t hudhjes, nj gj e till nuk ka ndikim. Pr t shmangur komplikimet renale, disa autor
mendojn q n periudhn posttransplantive t ndrprejn terapin me ciklosporin pas 3-6 muajve
ose t prdoren doza t vogla t ciklosporins me azatioprin dhe prednison.
Prdorimi afatgjat i heroins on deri te lajmrimi i sindromit nefrotik me baz histologjike
glomerulosklerozn. Smudnja ka rrjedh progresive dhe prfundon me insuficienc renale
28
X.11. SMUNDJET VASKULARE T VESHKAVE

I. SMUNDJET OKLUZIVE T ENVE T MDHA T GJAKUT
1) Okluzioni akut i arteries renale
Etiologjia dhe patogjeneza. Arteria renale sht vend i shpesht i incidenteve embolike pr shkak
t qarkullimit t madh t gjakut. Emboluset intrakardiale formohen n AM te fibrilimi atrial,
stenoza mitrale dhe aneurizma postinfarktiale e miokardit. Emboluset ekstrakardiale shpesh
formohen te aneurizma e aorts. Incidentet tromboembolike mund t formohen edhe te traumat e
abdomenit dhe pas ndrhyrjeve invazive diagnostike
Pamja klinike. Te okluzioni i plot i arteries renale lajmrohet dhembje n regjionin lumbal, e cila
shpesh shoqrohet me mundim, rritje t temperaturs trupore (nekroza e indit renal) dhe vjellje. Okluzioni i
pjesshm i arteries renale on deri te lajmrimi i HTA pr shkak t iskemis s veshkave.
Diagnoza. Te 50% e t smurve me emboli akute t arteries renale gjendet proteinuria,
mikrohematuria dhe hemoglobinuria. AST rritet gjat 3-4 ditve t para, ndrsa LDH n 2 javt e para.
Prej ekzaminimeve tjera diagnostike mund t shfrytzojm renografin me radioizotope dhe doplerin e
arterieve renale. Diagnoza prfundimtare e okluzionit t arterieve renale vendoset n baz t angiografis.
Mjekimi. Terapia antikoaguluese ose terapia trombolitike mund t rikthej funskionin e veshkave nse
okluzioni i arterieve renale sht i pjesshm. Aplikimi lokal i trombolizs (infuzioni intraarterial) sht
mjaft i efektshm. Embolektomia sht metod e zgjedhjes te tromboza traumatike e arteries renale.
2) Embolia ateromatoze (embolizimi kolesterolik)

Ky entitet klinik karakterizohet me embolizim t arteries renale me pjesza t pllaks ateromatoze t
rupturuar e cila sht e ndrtuar nga kolesteroli
Pamja klinike. Bashk me simptomat e prgjithshme (dhembje, febrilitet, mialgji, mundim) , mund t jen
prezente edhe shenjat e embolizimit t organeve tjera, p.sh. n lkurn e trupit mund t vrejm livedo
reticularis, q sht shenj e infarkteve t vogla lokale n lkur; n SNQ mund t jen prezente
shenjat e goditjes n tru, kokdhembjes dhe amaurosis fugax ; incidentet embolike n traktin trets
manifestohen me dhembje n abdomen, enteroragji, pamje t pankreatitit akut dhe abdomenit akut me
shenja t preforacionit t organeve t thella
Diagnoza bazohet n prkeqsimin e funksionit t veshkave, mikrohematuri & proteinuri, pranin e
eozinofileve n gjakun periferik dhe urin, gjetjen e kristaleve t kolesterolit n bioptatin e veshkave dhe n
fundusin e syve si dhe n biopsin e lkurs dhe indit muskular.
Mjekimi mund t realizohet prmes angioplastiks transluminale perkutane ose ndrhyrjes kirurgjike
3) Stenoza e arteries renale
Etiologjia dhe patogjeneza. Shkaktari m i shpesht i stenozs s arteries renale te t moshuarit

sht ateroskleroza, ndrsa te t rinjt displazioni fibromuskular. Stenoza e arteries renale on deri te
ndryshimet hemodinamike n perfuzionin e veshkave me sekretim t renins dhe ngacmim t
SRAA fjala sht pr hipertension renovaskular.
Pamja klinike.Te 60% e t smurve me hipertension renovaskular mund t dgjohet zhurm mbi arterien renale.
Diagnoza mbshtetet n doplerin e arterieve renale & ekzaminimet me radioizotope dhe provn me
kaptopril. Asimetria e shprehur n qarkullim t gjakut nxit dyshime pr hipertension renovaskular. N
urografin ekskretuese n ann e stenozs vrehet mbajtje m e gjat e kontrastit. N ann e stenozs
veshka sht m e vogl. Pr diagnostikim shfrytzohet edhe CT angiografia dhe RM angiografia. Sot
metod e art konsiderohet angiografia e veshkave.
Mjekimi prfshin normalizimin e shtypjes s gjakut dhe ndrhyrjen kirurgjikale.
29
B. Vrhovac
II. NDRYSHIMET N ENT E VOGLA RENALE

1) Nefroangioskleroza hipertenzive
sht m tepr prezente tek t moshuarit. Edhe tek t rinjt varsisht nga kohzgjatja dhe pesha e
hipertensionit arterial, nefroangioskleroza sht komplikimi m i shpesht n veshka. Faktor tjetr
rreziku pr zhvillimin e nefroangiosklerozs sht edhe DM.
Ndryshimet histopatologjike te nefroangioskleroza hipertenzive jan t lokalizuara n arteriet interlobulare; n
ent renale vjen deri te trashja e intims dhe hipertrofia e medias; kto ndryshime zvoglojn qarkullimin renal, duke
shkaktuar iskemi t glomeruleve, glomeruloskleroz fokale dhe segmentare si dhe atrofi e fibroz t intersticiumit.
Nefroangiskleroza mund t jet beninje dhe malinje. Nefroangiskleroza beninje karakterizohet me
proteinuri mesatare dhe zhvillim gradual t azotemis. Nefroskleroza malinje sht prezente te fazat
malinje t hipertensionit arterial dhe tek feokromicitoma. Procesi n ent e gjakut ka rrjedh progresive, me
zhvillim t insuficiencs renale, mikrohematuris dhe proteinuris .
2) Poliarteritisi nodos
Prfshin arteriet e mdha. N 70% t t smurve prfshihen edhe arteriet renale. 80% e t smurve
manifestojn mikrohematuri, proteinuri me zhvillim t insuficiencs renale dhe paraqitje t hipertensionit
arterial. Mjekimi realizohet prmes kortikosteroideve dhe citostatikve
3) Nefropatia e shkaktuar nga drapenocitoza
Te drapenocitoza karakteristik sht dhembja n regjionin lumbal, e cila lajmrohet pas mbylljes s enve
t vogla t gjakut (me grumbuj eritrocitesh draprore). N meduln e veshkave vjen deri te formimi i
agregateve t eritrociteve n vasa recta. Tek kta t smur sht e zvogluar aftsia e veshks pr
koncentrimin e urins. Mjekimi realizohet prmes diuretikve, t cilt e zvoglojn gradientin osmotik
n palcn e veshkave. Te hematuria e madhe mund t jepen inhibitort e fibrinolizs
SMUNDJET ME ETIOLOGJI T PANJOHUR
Sindromi hemolitiko-uremik. sht smundje me etiologji t panjohur. Karakterizohet me
trombocitopeni, anemi hemolitike mikroangiopatike, KID dhe insuficienc renale . Smundja mund t
lajmrohet pas lindjes, mirpo ka lidhshmri t madhe edhe me infeksionet virale.
Mjekimi realizohet me plazm t freskt, plazmaferez etj.
30
X.12. SMUNDJET TRASHGUESE T VESHKAVE

1) Smundja policistike e veshkave
Smundja policistike e veshkave ose policistoza e veshkave sht nj smundje trashguese q

karakterizohet nga prania e cistave me madhsi t ndryshme n korteksin dhe meduln e t dy veshkave. Forma
adulte trashgohet n mnyr autosomo-dominante ndrsa forma infantile n mnyr autosomo-recesive.
Gjeni prgjegjs pr paraqitjen e smundjes gjendet n kromozomin 16 (forma adulte) ose n kromozomin 6
(forma infantile). Cistat jan t mbushura me prmbajtje t kthjellt, e cila mund t bhet hemoragjike
ose supurative. Prmes presionit q bjn n nefronet e shndosha, cistat ojn deri te obstruksionet lokale,
glomeruloskleroza, nefroskleroza dhe fibroza intersticiale. Cistat rregullojn funksionin e veshkave dhe gradualisht
ojn n insuficienc renale terminale. Te 60% e t smurve cistat jan prezente edhe n mli.
Simptomat lajmrohen n form t dhembjes n shpin me ose pa hematuri. Shpesh jan prezente edhe
infeksionet urinare. Poliuria dhe nikturia lajmrohen pr shkak t zvoglimit t aftsis s prqendrimit t urins .
HTA sht prezent tek shumica e t smurve, pr shkak t sekretimit t rritur t renins. Gradualisht
lajmrohen shenjat e insuficiencs renale. Anemia lajmrohet m von. Komplikimet m t shpeshta jan:
infeksionet, nefrolitiaza dhe gjakderdhja. E dhna m e rndsishme anamnestike gjat diagnozs s smundjes
sht prania e smundjes n familje. N palpacion vrejm rritje t dy veshkave. N sediment gjejm
mikrohematuri ose makrohematuri. Proteinuria sht mesatare. Lajmrohet azotemia, klirensi i zvogluar i
kreatinins dhe zvoglimi i aftsis pr prqendrim t urins.
Diagnoza do t vendoset n baz t ekzaminimeve ultrasonografike dhe radiologjike. Vlern m t madhe
diagnostike e ka CT e barkut. Mjekimi konsiston n trajtimin e HTA dhe IR. Dhembja qetsohet me
analgjetik. N format e rnda (infeksione, gjakderdhje ...) duhet br nefroktomia. T smurt n fazn
terminale mjekohen me HD ose transplant t veshkave.
2) Diabetes insipidus nefrogjen
Bartet n mnyr recesive prmes kromozomit X, prandaj shumica e t smurve sht e gjinis mashkullore..
rregullimi kryesor sht pandjeshmria e tubuleve renale ndaj ADH endogjen ose ekzogjen. Receptort pr
ADH jan t paefektshm pr shkak t mutacionit n kromozomin X. Veshka e humb aftsin e
koncentrimit t urins, me rast lajmrohet poliuria dhe polidipsia. Urina sht hipoosmolare prkundr
hiperosmolaritetit t plazms. Hiperosmolariteti dhe hipernatremia jan prgjegjse pr dmtimin e SNQ. Smundja
lajmrohet menjher pas lindjes dhe shpesh shoqrohet me retardim mental
Diagnoz diferenciale vijn n konsiderat diabetes insipidus pituitar, polidipsia psikogjene etj.
Mjekimi. Nuk ka terapi specifike. Te format e lehta sht e majftueshme hidratimi peroral (pirja e ujit)
ose parenteral. T smurt nuk reagojn ndaj marrjes s ADH. Efekt pjesrisht mund t arrihet prmes
ushqimit jo t njelmt ose pas marrjes s diuretikve (tiazidik), ku pr shkak t hipovolemis, ekziston reabsorbim i
rritur i Na (dhe ujit) n tubulet proksimale t veshkave
3) Acidoza tubulare renale
Karakteristika kryesore e smundjes sht zvoglimi i aftsis s sekretimit t hidrogjenit dhe/ose reabsorbimit t
bikarbonateve n nefrone, me rast lajmrohet acidoza metabolike hiperkloremike
Acidoza tubulare renale distale tip 1. Trashgohet n mnyr autosomo-dominante. rregullimi
gjendet n tubulet distale, ku nuk arrihet prqendrimi i duhur i hidrogjenit n lumenin tubular, ashtu q pH i urins
sht alkalin. sht i zvogluar ekskretimi i amoniakut. Reabsorbimi i bikarbonateve n tubulet proksimale
sht normal, derisa n tubulet distale sht i zvogluar pr shkak t zvoglimit t sekretimit t hidrogjenit q
rezulton me humbje t bikarbonateve me urin dhe rnie t konsiderueshme t bikarbonateve n plazm. Tubulet
lshojn Na+ dhe K+, me rast tregohet tendenc pr hipovolemi dhe hipokalemi (aldosteronizm sekondar).
N kt rast lajmrohet acidoza metabolike. Acidoza on deri te shkatrrimi i kockave, hiperkalciuria dhe
zvoglimi i eleminimit t citrateve, me rast shfaqet hipokalcemia (hiperparatiroidizm sekondar).
Lajmrohet edhe poliuria pr shkak t zvoglimit t aftsis s koncentrimit t urins. Nefrolitiaza dhe
nefrokalcinoza ojn deri te pijelonefriti recidivant dhe insuficienca renale.
Pr diagnoz sht e rndsishme gjetja e acidozs metabolike hiperkloremike, me hipokalemi, urin alkaline,
pa bikarbonate. Mjekimi konsiston n zvendsimin e bikarbonateve t natriumit, kaliumit, citrateve dhe rrall t
kalciumit. Te hipokalemia jepet citrati i kaliumit. Te hiperkalciuria jepen diuretikt diazidik.
31
B. Vrhovac
Acidoza tubulare renale proksimale - tip 2. Trashgohet n mnyr autosomo-dominante. sht i

zvogluar reabsorbimi i bikarbonateve n tubulet proksimale, me rast lajmrohet acidoza metabolike hiperkloremike
dhe hipokalemia. Koncentrimi i bikarbonateve n urin sht i rritur dhe pH sht bazik. Kur koncentrimi i
bikarbonateve n gjak zvoglohet dukshm, ndrprehet humbja e mtejm e bikarbonateve me urin dhe n kt rast
sht e mundur t eleminohet sasia ditore e acidit i cili formohet prmes metabolizmit; pr kt arsye shkalla e acidozs
sistemike sht m e vogl sesa te tip 1
N kt faz t smundjes sht e mundur t arrihet pH i urins < 5.5 me marrjen e klorurit t amoniakut, q flet pr
aftsin e acidifikimit n tubulet distale. Kjo mundson diferencimin e tipit 2 nga tipi 1 i acidozs tubulare renale.
M tutje, te acidoza proksimale tubulare rrall paraqitet hiperkalciuria, nefrokalcinoza dhe nefrolitiaza sepse nuk ka
humbje t citrateve.
Mjekimi konsiston n zvendsimin e bikarbonateve t natriumit dhe kaliumit. Vshtir arrihet
normalizimi i koncentrimit t bikarbonateve n plazm pr shkak t humbjes s vazhdueshme me urin. Nevojat ditore
shkojn prej 6 deri 10 mmol/kg. Marrja e bikarbonatit t Na+ e prkeqson hipokalemin, prandaj gjithnj duhet t
zvendsohet edhe K+
4) Glukozuria renale
Glukozuria renale nnkupton lajmrimin e glukozs n urin, pr shkak t reabsorbimit joadekuat t glukozs n
tubulet proksimale. Trashgohet me trashgimi autosomo-dominante. N mnyr q t mos ngatrrohet me smundjen e
sheqerit, duhet ti plotsoj kto kritere: 1) Glukozuria duhet t prezantohet prmes testeve specifike enzimatike, 2)
Glukozuria lajmrohet pa hiperglikemi, 3) Glukozuria sht prezente n t gjitha monstrat e urins, bile edhe n
rrethana t uris, 4) Testi i ngarkess me glukoz sht normal. Smundja ka rrjedh beninje dhe nuk krkon mjekim
specifik. sht e nevojshme kontrolla e kohpaskohshme e sheqerit n gjak.
5) Sindromi Fancon
sht rregullim i gjeneralizuar n funksionin transportues t tubuleve proksimale. Zvoglohet reabsorbimi i shum
substancave t cilat eleminohen prmes urins. Kshtu me urin humbet Na+, K+, Ca++, fosfatet, bikarbonatet,
monosakaridet, acidi urik, aminoacidet dhe proteinat tubulare. Mund t jet i trashguar ose i fituar. Forma e
fituar mund t jet n kuadr t mieloms multiple, amiloidozs, smundjes s Wilsonit, helmimit me metale etj
Klinikisht smundja karakterizohet me ngecje n rritje dhe rahit tek fmijt si dhe me osteomalacion tek t
rriturit. Mjekimi konsiston n zvendsimin e fosfateve, kaliumit, alkalineve, bashk me marrje t
rritur t kriprave dhe ujit
32
X.13. SMUNDJA E VESHKAVE DHE SHTATZNIA
Te grat t cilat vuajn nga ndonj smundje e veshkave dhe t cilat planifikojn t mbesin shtatzn,
rrjedha e shtatznis varet nga: 1) natyra dhe shkalla e smundjes renale, 2) prania e hipertensionit arterial, 3)
mbajtja e funksionit t veshkave. Nse shtypja e gjakut sht normale, funksioni i veshkave i ruajtur, ndrsa
prteinuria jo n vlera t sindromit nefrotik, shtatznia mund t lejohet. Nse shtypja e gjakut sht e lart, funksioni
glomerular sht i zvogluar dhe proteinuria sht e shprehur, mundsit pr nj shtatzni normale jan t vogla.
1) Bakteriuria. N shtatzni shpesh sht asimptomatike. Avansimi drejt infeksionit simptomatik
sht katr her m i madh sesa te grat t cilat nuk jan shtatzna. Glukozuria dhe aminoaciduria t
cilat jan fiziologjike n shtatzni, nxisin rritjen e baktereve. Nse bakteruria sinjifikante asimptomatike
nuk mjekohet, mund t vij deri te paraqitja e pijelonefritit akut. Nse bakteruria mjekohet n shtatznin e hershme,
rreziku pr pijelonefrit n shtatznin e vonshme sht i ulur. Mjekimi i bakteriuris aimptomatike zvoglon rrezikun
pr lindje t parakohshme.
2) Pijelonefriti akut. Formohet kryesisht me prhapjen e baktereve n mnyr ascendente prej rrugve t
poshtme urinare. Kjo favorizohet nga dilatimi i rrugve urinare, hipomotiliteti i uretrs dhe staza urinare. Kto
ndryshime shkaktohen nn veprimin e faktorve mekanik dhe hormonal (uterusi, progesteroni, estrogjeni). Preventiva e
pijelonefritit duhet t bhet prmes kontrolls s bakteruris.
Te bakteriuria sinjifikante fillojm me trajtimin me antibiotik (5-10 dit) dhe kjo n mnyr diskontinuele. Si terapi
fillestare, bari mund t merret n nj doz t vetme (amoksicilin 3g, nitrofurantoin 200mg, cefaleksin 2g). Sot kjo
mnyr e mjekimit gjithnj e m rrall aplikohet.
Ekzaminimi bakteriologjik i urins duhet t prsritet pas 7 ditsh dhe nse bakteriuria edhe m tutje sht prezente,
mjekimi duhet t vazhdoj sipas antibiogramit. Ampicilina sht bar i zgjedhur n shtatzni, mirpo rreth 30% t
infeksioneve me E.coli jan rezistente n ampicilin. Pr kt arsye mund t prdoret amoksicilina + acidi klavulanik i
cili nuk efekt t dmshm n zhvillimin e frytit.
Cefalosporinat gjithashtu mund t jepen gjat gjith shtatznis. Sulfonamidet dhe trimetroprimi duhet shmanguar gjat
shtatznis. Aminoglikozidet mund t prdoren n mjekimin e infeksioneve t komplikuara
3) Nefriti kronik bakterial dhe jobakterial. Rrjedha e shtatznis varet nga shkalla e dmtimit t
veshkave dhe nga prania e hipertensionit arterial. Tek t smurat me pijelonefrit kronik predispozita pr infeksione n
shtatzni rritet. Shpeshtsia e preeklampsis rritet kur kjo situat shoqrohet edhe me hipertension arterial.
Terapia: higjenike-dietetike, antimikrobike, rregullimi i shtypjes s gjakut
4) Veshka policistike. Nuk sht penges pr shtatzni, veanrisht pr grat e reja, meq dmtimet e funksioneve
renale pritet t ndodhin pas moshs 40 vjeare. Hipertensioni arterial sht i shpesht veanrisht n tremujorin e tret.
Lindje e parakohshme gjithashtu jan dukuri e shpesht. Te nj numr i vogl t smurash prkeqsohet funksioni i
veshkave drejt zhvillimit t insuficiencs terminale
5) Smundjet glomerulare dhe shtatznia. GN akut n shtatzni vshtir dallohet nga
preeklampsia, sepse simptomat e smundjes jan t njjt. Nse funksioni i veshkave prkeqsohet
shpejt, indikohet t bhet biopsia e veshkave. GN perzistent (sindromi i proteinuris me eritrocituri) nuk
sht penges pr planifikim t shtatznis. Funksioni i veshkave n kt rast sht i ruajtur. GN
kronik sht i paprshtatshm pr rrjedhn normale t shtatznis. Sipas studimeve GN
membranoproliferativ ka prognoz m t keqe n raport me tipet tjera t GN.
Sa m e madhe t jet shkalla e dmtimit t veshkave aq m e vshtir do t jet rrjedha e shtatznis.
Preeklampsia lajmrohet n 30% t rasteve nse vlerat e kreatinins jan mbi 160 umol/l. Prkeqsimi i
funksionit t veshkave mund t ngjaj edhe 6 jav pas lindjes. Prania e HTA sht nj faktor shum i
pafavorshm, meqense ather preeklampsia lajmrohet n nj prqindje t madhe.
Mjekimi: rregullimi i shtypjes s gjakut me antihipertenziv, marrje e kufizuar e kriprave, korrektimi i elektrolitve
dhe kujdes me prdorimin e diuretikve.
33
B. Vrhovac
6) Sindromi nefrotik. Pa biopsi t veshks sht e vshtir t prcaktohet shkaktari i sindromit

nefrotik si dhe t parashikohet rrjedha e shtatznis. T dhnat anamnestike na ndihmojn mjaft: nse
sht shfaqur n shtatznin e vonshme, m s shpeshti nnkupton zhvillim t preeklampsis; nse funksioni i veshks
dhe shtypja e gjakut sht n rregull, shtatznia mund t kaloj pa probleme. Proteinuria dhe hipoproteinemia
ndikon mjaft n zhvillimin e ngadalsuar t frytit. Ekzistojn qndrime kontradiktore rreth brjes apo
jo t biopsis.
Sot ekziston qndrimi se biopsia perkutane e veshks nn kontrolln e UZ sht e indikuar:
1) te prkeqsimi i shpejt i funskionit t veshkave para javs 30-32 t shtatznis, 2) te SN me proteinuri t
shprehur para javs 30-32 t shtatznis
Terapia: qetsim, ushqimi pa shum kripra, kortikosteroide, diuretik n mnyr t kujdesshme
7) Nefropatia diabetike. Te ND pr rrjedhn normale t shtatznis jan t rndsishm prve ndryshimeve n
veshka edhe aspektet tjera metabolike t smundjes. Nse para shtatznis funksioni i veshkave sht i zvogluar,
proteinuria nefrotike dhe HTA jan prezent, ndrsa glikemia nuk sht mir e rregulluar, ather do t vij deri te
prkeqsimi progresiv i smundjes s veshkave. Preeklampsia sht shum m e shpesht tek shtatznat t cilat vuajn
nga DM. Gjithashtu shpeshtsia e ITU sht m e madhe tek shtatznat me DM
8) Insuficiencia renale. Azotemia prerenale lajmrohet n shtatznin e hershme pr shkak t vjelljeve
t vazhdueshme dhe dehidrimit. Me zvendsimin e lngjeve dhe korrigjimin e elektroliteve, gjendja
rikthehet n normalitet. N shtatznin e vonshme IAR sht m e shpesht te grat me zhvillim t
preeklampsis. Shkaktar t IAR mund t jen edhe infeksionet, barrat nefrotoksike etj.
9) Shtatznia te grat me veshk t transplantuar
Shtatznia e suksesshme mund t pritet nse plotsohen kto kushte: funksioni normal i
transplantit dy vite pas transplantimit; kreatinina n serum m pak se 20 umol/l; proteinuria m pak se 500 umol/l;
shtypja e gjakut normale; raporti i knaqshm i strukturave n pelvikun e vogl; doza e prednison m e vogl se
15mg/dit; doza e azatioprins m e vogl se 2mg/kg/dit; doza e ciklosporins m e vogl se 5mg/kg/dit
Shtatznia sht e rrezikshme pr nnn: pr shkak t mundsis s dmtimit t funksionit t transplantit;
pr shkak t mundsis s hudhjes s transplantit; pr shkak t lajmrimit t hipertensionit arterial; pr shkak t
lajmrimit t preeklampsis; pr shkak t infeksioneve
Komplikimet e frytit mund t jen: pesha e vogl n lindje; lindja e parakohshme; insuficienca e gjndrs
mbiveshkore (kortikosteroidet); hipoplazioni i timusit (kortikosteroidet); neutropenia (azatioprina); infeksionet;
anomalit kongjenitale
34
X.14. NEFROLITIAZA
Definicioni. Litiaza e veshkave sht smundje e gurve t cilt formohen n tubulet mbledhse, n
kalikse dhe n pelvis.
Prbrja e gurve. Sipas prbrjes gurt n veshka mund t ndahen n inorganik dhe organik.
Gurt inorganik (oksalati i kalciumit, fosfati i kalciumit) gjat ekzaminimit rntgenologjik japin nj hije t
dukshme, derisa gurt organik (urik dhe cistinik) nuk vrehen. N praktikn klinike m s shpeshti
bhet fjal pr gurt e kalciumit.
Patogjeneza. Prse disa persona formojn gur? N tabeln e mposhtme jan paraqitur faktort lokal dhe
t prgjithshm t cilt ndikojn n formimin e gurve n veshka.
Tabel X.14.4. Faktort t cilt ndikojn n formimin e gurve n veshka
A) faktort lokal: staza e urins, rregulllimet e inervimit, anomalit anatomike, infeksionet recidivante
B) faktort e prgjithshm: metabolik (kalciuria, urikuria, cistinuria) & hormonal (HP primar, hipertireoza)
C) faktort tjer: vllimi i vogl i urins, kushtet klimaterike, urina e koncentruar, imobilizimi afatgjat, pH i urins
N procesin e formimit t gurve rol kryesor kan tre faktor: 1) ngopshmria e urins, 2) prania e
inhibitorve t kristalizimit, 3) retencioni i thrmiave t kristaleve
Ca, fosfatet, oksalatet, ac. urik, (pH) ngopshmria e urins
Mg, Zn, citratet, glikozamina
zvoglimi i
aktivitetit t inhibitorve
kristalizimi
agregimi
rritja e gurit
Pamja klinike. Kolika ureterale, e shkaktuar nga kontraktura e muskulaturs s lmuar t ureterve
sht nj prej dhembjeve m t shpeshta n praktikn klinike. Dhembjet e mesit zakonisht lajmrohen
kur gurt jan t lokalizuar n pjesn e siprme t traktit urinar. Kur guri zbret m posht, simptomat
lokalizohen n pjesn kaudale t barkut. Komplikime t shpeshta jan obstruksioni i rrugve urinare, hematuria
dhe infeksionet.
Tabela X.14.5 Evaluimi i t smurve me gur
A) t dhnat nga anamneza (litiaza n familje; marrja e lngjeve, mnyra e t ushqyerit (marrja e
proteinave shtazore); marrja e barrave (vitamina D dhe C, triamtereni, diuretikt); profesioni i t

smurit, aktiviteti fizik)
B) analizat laboratorike (ekzaminimi i urins (pH, sedimenti); kultura e urins; testimi n cistin;
serumi (Ca++, P, acidi urik, K+, kreatinina)
C) faktort tjer t evaluimit (Rtg native e traktit urinar; UZ i sistemit urinar; urografia; analiza e
gurve me spektroskopin infra t kuq)
Procedurat diagnostike. Gjat ekzaminimit t urins gjejm eritrocituri, e n disa raste leukocituri dhe
bakteruri. Analiza bakteriologjike e urins dhe matja e pH jan analiza plotsuese. Rtg native e traktit urinar
ndihmon n diagnostikim kryesisht t gurve inorganik. Pr lokalizimin e sakt t gurve shfrytzohet urografia.
UZ jep t dhna t rndsishme pr madhsin dhe lokalizmin e gurve
Litiaza e kalciumit. Gurt m t shpesht jan gurt e kalciumit, ndrsa rregullimi m i madh n kt rast sht
hiperkalciuria. Rritja e eleminimit t Ca me urin rrit saturimin e urins m kripra t kalciumit, duke mundsuar kshtu
formimin e gurve. Prdorimi i rritur i lngjeve dhe masat dietetike jan treguar efikase n parandalimin e litiazs.
Masa dietetike n parandalimin e litiazs
a) Marrja e lngjeve: duhet t jet s paku 2L/24h; veanrisht sht e rndsishme gjat ngritjes natn, sepse ather
urina sht m e koncentruar
b) Marrja e kriprave: marrja e rritur e kriprave e rrit kalciurin dhe saturimin e urins; pr kt arsye
rekomandohet q tek t smurt me litiaz t zvoglohet marrja e kriprave (6 g NaCl n dit)
35
B. Vrhovac
c) Marrja e proteinave: n kt rast vjen deri te kalciuria, oksaluria, urikuria dhe formimi i urins acidike; pr kt
arsye duhet t kufizohet marrja e proteinave deri n 0.8-1.0 g/kg/dit
d) Marrja e kalciumit: dikur rekomandohej zvoglimi i prdorimit t kalciumit, ndrsa sot sht e lejuar sepse rritet
rreziku pr formimin e litiazs (rritet absorbimi i oksalateve me pasoj hiperoksalurin); gjithashtu zvoglimi i marrjes
s kalciumit nxit resorbimin e kockave dhe formimin e kalciuris; rekomandohet t merren 800-1000 mg Ca n dit
n form t produkteve t qumshtit n mnyr q t zvoglohet absorbimi nga zorrt i oksalateve
e) Marrja e oksalateve: zvoglimi i prdorimit t ushqimeve q prmbajn oksalate (spinaqi, aji, okolada,
kikirikat)
f) Masat tjera dietetike: vitamina C metabolizohet n oksalat dhe rrit rrezikun pr formimin e gurve; marrja e
1000 mg ose m shum e vitamins C rrit rrezikun pr 40%; edhe pse prdorimi i alkoolit nxit formimin e kushteve
litogjene (kalciuria, urikuria, fosfaturia), sipas hulumtimeve t sotme nuk ndikon n mnyr t ndjeshme n formimin e
gurve
Farmakoterapia.
- diuretikt tiazidik, t cilt ndikojn n reabsorbimin tubular t kalciumit, ndrsa si rezultat prfundimtar kemi
zvoglimin e eleminimit t kalciumit me urin (hidroklotiazid 25-50 mg/dit)
- veprim efikas n zvoglimin e hiperkalciuris ka kombinimi i 5mg amilorid + 50 mg hidroklortiazid
- prdorimi i furosemidit sht i kundrindikuar sepse ai rrit eleminimin e kalciumit me urin
- n 20% t t smurve me litiaz nga kalciumi gjejm hiperurikozuri, e kushtzuar nga marrja e purineve me
ushqim; tek kta t smur duhet t zvoglojm marrjen e proteinave shtazore si dhe mund t prdorim alopurinol
200-300 mg/dit
- koht e fundit rekomandohet alkalizimi i urins, prmes citratit t kaliumit, i cili metabolizohet n bikarbonat;
urina alkaline rrit tretshmrin e acidit urik dhe n t njjtn koh zvoglon reabsorbimin e citrateve; pasoj e
gjith ksaj sht zvoglimi i saturimit t urins dhe zvoglimi i mundsis s formimit t gurve; doza e
rekomanduar e citratit t kaliumit sht 20 mmol/dit e ndar n 2-3 doza
Litiaza urike. N formimin e litiazs urike, rol vendimtar luajn: 1) rritja e formimit dhe eleminimit t
acidit urik; 2) formimi n mnyr t vazhdueshme i urins acidike; 3) mungesa e lidhjeve makromolekulare t cilat
ndikojn n tretshmrin e acidit urik; 4) vllimi i vogl i urins
Parandalimi i litiazs urike realizohet prmes: 1) hidratimit t mjaftueshm (3L/dit); 2) zvoglimit t
prdorimit t ushqimeve t pasura me purine; 3) alkalizmi i urins (citrat i kaliumit n doz 20 mmmol e ndar n 23 doza); nse perziston hiperurikozuria indikohet prdorimi i alopurinolit n doz 300 mg/dit (tek t smurt me
insuficienc t veshkave doza e barit duhet t zvoglohet n 100 mg/dit)
Litiaza cistinike. Form e rrall e litiazs, pasoj e rregullimit hereditar n transportin e acideve dibazike n
tubulet proksimale. Vjen deri te eleminimi i rritur i aminoacideve me urin, q shkakton n kt mnyr ngopshmrin
dhe kristalizimin e urins.
Terapia sht e drejtuar n hidratimin e mjaftueshm, alkalizimin e urins dhe zvoglimin e saturimit me cistin. Bar i
zgjedhur sht citrati i kaliumit. Gjithashtu prdoren barrat t cilt e lidhin cistinn n urin (penicilamina)
Litiaza e formuar n urinn e infektuar (litiaza struvite). Formohet nse sht prezent infeksioni urinar,
i cili ka aftsi t zbrthimit t ures. Enzimin e ureazs e prmbajn bakteret, si: proteus, klebsiella pneumoniae.
Trajtimi s pari prfshin eleminimin e gurve, e pastaj mbajtjen e urins sterile. Prdorimi i inhibitorve t ureazs n
kombinim me terapin me antibiotik mund t jet efikas.
36
X.15. OBSTRUKSIONI I SISTEMIT URINAR
Definicioni. Me obstruksion t rrugve urinare nnkuptojm pengesat n rrjedhjen e lir dhe t njanshme t
urins, n cilin do nivel t sistemit urinar, prej pjess distale te nefronit deri te hyrja e jashtme e uretrs, gj e cila on
deri te rritja e volumit dhe shtypjes mbi nivelin e obstruksionit. N qoft se kjo gjendje zgjat, vjen deri te dmtimi i
mtejm i parenkims renale dhe humbja e funskionit t saj, prkatsisht vjen deri te shfaqja e infeksioneve
t sistemit urinar dhe formimi i gurve n veshka
Etiologjia. Pengesat n rrjedhjen e urins mund t jen t natyrs mekanike (pengesa n lumenin e
rrugve urinare, n murin e tyre ose mund t veprojn nga jasht) ose funksionale (pengesa n rrjedhjen e urins pr
shkak t rregullimeve t inervimit t rrugve urinare p.sh. lndimet e pelvikut, smundjet inflamatore t nervave,
neuropatit, etj) t cilat pamundsojn rrjedhjen e lir dhe t njanshme t urins. Obstruksionet n t
shumtn e rasteve jan unilaterale, t shkaktuara nga proceset patologjike n pjesn e siprme t
rrugve urinare. Obstruksionet bilaterale mund t shfaqen shum rrall, kur obstruksioni gjendet nn
lidhjen vezikoureterale.
N moshn m t re shkaktart e ngecjes urinare jan malformacionet kongjenitale t sistemit urinar, ndrsa n
moshn e vjetr gurt dhe tumoret e sistemit urinar. Te grat si shkaktar t obstruksionit mund t jen proceset
patologjike (mioma ose karcinoma) ose fiziologjike (shtatznia). Te meshkujt e vjetr si shkaktar i
obstruksionit prmendet hipertrofia e prostats.
Patogjeneza dhe fispatologjia. Obstruksioni i rrugve urinare rezulton me ndryshime histopatologjike dhe me
dmtim t funksionit t veshkave, varsisht nga shkalla dhe kohzgjatja e obstruksionit.
Obstruksioni akut shkakton ndryshime mekanike. Rritja e shtypjes n pielon dhe n tubule shkakton dilatimin e tyre.
Vjen deri te zvoglimi i FG. Inhibohet reabsorbimi i Na+ dhe sekretimi i K+. Aktivizohen faktort hormonal q
kan pr qllim mbajtjen e funksionit t veshkave. Krahas mbajtjes s Na+, vjen deri te stimulimi i prodhimit t
prostaglandins. Rritja e sekretimit t prostaglandins on deri te vazodilatacioni i korteksit dhe nxit sekretimin e
renins, e cila shpie pastaj deri te rritja e shtypjes. Rezultat i gjith ktyre aktiviteteve hormonale sht rritja e
qarkullimit t gjakut n ort e para pas obstruksionit dhe megjith sekretimin e rritur t prostaglandins vjen deri te
vazokonstriksioni i fuqishm pr shkak t rritjes s sintezs s tromboksanit A2. Kshtu veshka bhet iskemike, me
nj numr t madh t nefroneve jasht funskionit, si pasoj e veprimeve t prbashkta t faktorve mekanik dhe
hormonal. Te obstruksioni i veshks vjen deri te lirimi i rritur i citokinave, q rezulton me infiltrim tubulointersticial.
Si rezultat i ksaj kemi ndryshime ireverzibile t parenkims pr shkak t fibrozs s intersticiumit, me rast sht e
pamundur rikthimi i funskionit t veshks pas zgjidhjes s problemit t obstruksionit. Deri te rnia e funksionit t
veshks vjen nse obstruksioni i plot zgjat 4-6 jav. Nse obstruksioni nuk sht i plot, pijeloni mund t jet i
dilatuar, ndrsa strukturat e kores s veshks jan relativisht t ruajtura mir; n kt rast FG sht paksa i
zvogluar, ndrsa rregullimi kryesor ka t bj me paaftsin e prqendrimit t urins dhe sekretimit t K + dhe H+
Pamja klinike varet nse obstruksioni sht unilateral apo bilateral; i plot apo i pjesshm; i zhvilluar
shpejt - gjat disa orve (obstruksion akut) apo i zhvilluar brenda disa javve apo muajve (obstruksion
kronik). Dhembja e cila shkaktohet me dilatimin e sistemit kanalikular dhe kapsuls renale sht
simptoma m e shpesht. Vendi i obstruksionit prcakton lokalizimin e dhembjes: obstruksionet n
pjesn e siprme t sistemit urinar reflektojn dhembje n regjionin lumbal, derisa obstruksionet n pjesn e poshtme t
sistemit urinar japin dhembje e cila shtrihet drejt regjionit inguininal. Nse obstruksioni sht jo i plot,
dhembja mund t lajmrohet pr shkak t dilatimit t sistemit kanalikular pas marrjes s sasive t
mdha t lngjeve.
Te obstruksioni akut, hipertensioni sht i leht dhe kalimtar dhe m s shumti lidhet me sekretimin e renins dhe
aktivizimin e SRAA, ndrsa te obstruksioni kronik lidhet me rritjen e vllimit t lngut jashtqelizor pr shkak t
retencionit t kriprave dhe ujit. Temperatura e rritur dhe dizuria me dhembje lumbale flasin pr superponim t
infeksioneve. Obstruksioni afatgjat jo i plot karakterizohet me simptoma t cilt shkaktohen nga dmtimi i
funksionit t tubuleve; lajmrohen poliuria, nokturia, acidoza tubulare renale dhe si dhe ndryshime n prqendrimin e
K+ n serum.
Procedurat diagnostike. Zvoglimi i sasis s urins, dhembjet n regjionin e sistemit urinar, urinimi i
vshtirsuar dhe inkontinentia mund t nxisin dyshimin pr obstruksion t rrugve urinare. Ekzaminimi fizikal
prfshin palpimin e kujdesshm t barkut dhe regjionit lumbal, n mnyr q t lokalizohet dhembja ose ekzistimi i
masave tumorale. Me ekzaminimin e organeve gjenitale mund t vrejm strukturn e hapjes s jashtme t uretrs ose
fimozn, ndrsa me ekzaminimin digitorektal apo vaginal mund t zbulojm rritjen e prostats ose proceset ekspansive
37
B. Vrhovac
n pelvik. Analizat laboratorike mund t prezantojn hematuri, leukocituri, azotemi, mirpo shpeshher asnjri nga
parametrat laboratorik nuk sht i ndryshuar. UZ i sistemit urinar dhe urografia iv. jan metoda t zgjedhjes n
kuadr t procedurave diagnostike. Metoda tjera diagnostike jan edhe stintigrafia e veshkave, CT, RM,
cistouretrogrami mikscional, cistoskopia, pijelografia retrograde etj.
Mjekimi. Qllimi i mjekimit sht ruajtja e funksionit t veshkave, preventiva, mjekimi i infeksioneve
dhe largimi i simptomave t obstruksionit t rrugve urinare. Nse sht prezent infeksioni i sistemit
t obstruktuar urinar duhet t veprojm me antibiotik. Obstruksioni pa infeksion nuk konsiderohet
indikacion pr ndrhyrje urgjente kirurgjikale, edhe nse obstruksioni sht komplet me anuri;
ndrhyrja kirurgjikale n kto rrethana realizohet pas prmirsimit t statusit acidobazik, elektrolitik
dhe kardiovashkular, me mundsi t realizimit t HD.
Te obstruksioni akut sht e mundur t sigurohet nj rrug e prkohshme e eleminimit t urins
prmes nefrostoms perkutane ose cistostoms. Ndrhyrja kirurgjikale realizohet tek t smurt me infeksione
recidivante, gjakderdhje, dhembje t vazhdueshme dhe insuficienc progresive renale.Te infeksionet recidivante, n nj
veshk t obstruktuar me humbje t funksionit t saj, indikohet nefrektomia.
Pasi t zgjidhet obstruksioni komplet bilateral zakonisht vjen faza poliurike, e cila quhet diureza postobstruktive
(> 500ml/h), e cila mund t oj deri te hipovolemia, hipotensioni dhe rregullimi i statusit elektrolitik. Nse vjen deri te
rnia e shtypjes dhe rregullimet e elektrolitve shfrytzohen infuzionet pr t zvendsuar vllimin dhe kriprat e humbur.
X.17. TUMORET E SISTEMIT URINAR

I. Tumoret beninj t parenkims renale
* Angiolipoma (hamartoma renale).Jan tumore t rrall t parenkims renale. Rriten ngadal dhe nuk
japin simptoma derisa t arrijn dimensione t mdha. Simptomat e para jan dhembja n regjionin
lumbal, q sht pasoj e gjakderdhjes n vet tumorin ose n regjionin retroperitoneal. M s shpeshti zbulohen
rastsisht, prmes UZ ose CT. Mjekimi kirurgjik indikohet te personat e rinj, femrat fertile dhe te
tumoret e mdha, n mnyr q t ruhet parenkima renale e shndosh
* Onkocitoma e veshks. sht tumor i rrall i parenkims renale i ndrtuar nga onkocitet (qeliza me
citoplazm t madhe eozinofilike). Diagnostikohet prmes urografis infuzive, UZ, CT, angiografis.
II. Tumoret malinj t parenkims renale
* Nefroblastoma (tumori i Wilmsit). Lajmrohet tek fmijt. Zbulohet me nj palpim t kujdesshm t
barkut ose prmes UZ. Mjekohet n mnyr kirurgjike dhe me kemoterapi
* Adenokarcinoma e veshks (hipernefroma). sht tumori m i shpesht solitar i veshks. Tumori
sht n form ovale me rritje ekspanzive dhe infiltrative. Prve hematuris, nuk ekzistojn shenja
tjera tipike klinike q na flasin pr ekzistimin e tumorit t veshks. Zakonisht simptomat jan pasoj e
sekretimit toksik dhe endokrinologjik prej tumorit - sindromi paraneoplastik. Dhembja n regjionin lumbal,
hematuria dhe masa palpabile n abdomen, jan shenja karakteristike t cilat lajmrohen kur smundja ka
prparuar mjaft. Diagnostikimi sot ndihmohet mjaft prmes UZ, CT, RM, urografis infuzive,
angiografis renale, rtg pulmo, scintigrafis s kockave etj. Mjekimi sht kirurgjikal
Tumoret e kalikseve, pielonit, ureterve dhe fshikzs urinare
Fjala sht pr tumore t epitelit kalimtar, i cili mbulon tr sistemin urinar. Duhanpirja, pirja e kafes,
infeksionet kronike dhe urolitiaza konsiderohen si faktor rreziku pr paraqitjen e ktyre tumoreve;
veanrisht jan t rrezikuar t smurt q kan prdorur analgjetik si dhe ata me nefropati endemike. Dallojm
tri lloje t tumoreve t epitelit kalimtar: papilar, planocelular dhe adenokarcinomn. Shenja m e shpesht e
smundjes sht hematuria e cila zakonisht sht asimptomatike. Nse hematuria sht e plot (e njjt prej
fillimit deri te prfundimi i miksionit) dhe e padhembshme, vendoset indikacion pr cistoskopi urgjente. N rast t
hematuris mikroskopike bhet ekzaminimi citologjik i urins, megjithse gjetjet negative nuk prjashtojn
smundjen. Urografia infuzive m s shpeshti ndihmon n vendosjen e diagnozs. Nse tumori nuk
mund t vizualizohet mir, ather indikohet pijelografia retrograde. Gjithashtu UZ dhe CT
ndihmojn n diagnostikim. Diagnoza m e sakt vendoset prmes cistoskopis (tumori n fshikzn
urinare) ose ureterorenoskopis ( tumori n ureter, pielon-kalikse). Mjekimi sht kirurgjik n kombinim
me kemoterapin
38
X.18. TUMORET E PROSTATS
Obstruksioni i qafs s fshikzs urinare sht shkaktar i vshtirsive tipike pr shkak t cilave t
smurt krkojn ndihmn e urologut. T smurt ankohen se urinojn shpesh, urinojn me
ndrprerje, kan ndjenjn se nuk mund t urinojn deri n fund, natn ngrihen disa her pr t
urinuar etj.
Adenoma e prostats (Hiperplazioni beninj i prostats HBP). sht nj ndryshim beninj i cili
lajmrohet me plakjen. Besohet se sht rezultat i ndryshimeve t raporteve hormonale n pleqri. Simptomat
e smundjes mund t jen t leht, mirpo rritja e prostats mund t oj deri te komplikimet, si:
retencioni komplet urinar, inflamacionet e shpeshta, ureterohidronefroza, formimi i gurve n fshikz, divertikulet,
litiaza dhe hematuria; n kto raste indikohet ndrhyrja kirurgjikale. Te t smurt me simptoma nga
sistemi urinar i poshtm duhet t prjashtojm infeksionet urinare, t vlersojm funksionin e veshkave si dhe t
prcaktojm antigjenin specifik pr prostat (PSA). Madhsia e prostats prcaktohet n baz t ekzaminimit
digitorektal, urografis infuzive, UZ t prostats dhe fshikzs urinare. Tek t smurt pa komplikime t
rndsishme, por t cilt kan simptoma tipike pr rritje t prostats, mund t tentojm t zvoglojm
prostatn me bllokator alfa adrenergjik (doksazosin) ose t ngadalsojm rritjen e prostats me bllokator t alfa 5
hidroksilazs (finasterid). Tek t smurt me komplikime indikohet ndrhyrja kirurgjike
Karcinoma e prostats. sht smundje malinje e cila m s shpeshti fillon n pjest periferike t
prostats. T smurt lajmrohen pr shkak t simptomave obstruktive t qafs s fshikzs urinare. Te
smundja metastatike e prostats mund t lajmrohet dhembjet n kocka pr shkak t metastazave.
Smundja sot m s shpeshti detektohet n baz t rritjes s antigjenit organ specifik PSA. Prmes
ekzaminimit digitorektal gjejm prostat t rritur me konsistenc t fort. Nse fjala sht pr smundje
malinje t prostats kemi t rritur fosfatazn acidike t prostats. Diagnoza vrtetohet prmes ekzaminimit
histopatologjik t prostats.
Karcinoma e prostats varet nga aktiviteti hormonal dhe zhvillohet nn veprimin e androgjeneve. Terapia
hormonale aplikohet tek t smurt me karcinom t avansuar ose metastatike. Nse smundja sht e lokalizuar
n prostat mund t rrezatohet lokalisht ose mund t largohet me rrug kirurgjike (komplikim i
ndrhyrjes kirurgjikale mund t jet inkontinencia dhe impotenca). Kastrimi sht terapia hormonale
minimalisht agresive, sepse nuk jep efekte ansore n SKV, si sht rasti te dhnia e estrogjeneve.
X.19. MASAT DIETETIKE TE SMUNDJET E VESHKAVE
Proteinat. Pas marrjes s proteinave vjen deri te rregullimet e mikroqarkullimit (vazodilatacioni i

arterioles aferens dhe eferens), pr t ciln arsye rritet qarkullimi i plazms npr veshk dhe vjen deri te rritja
e shtypjes kapilare n glomerule hipertensioni glomerular. Hipertensioni glomerular e rrit filtrimin glomerular
(fillimisht pr molekulat e vogla e m pas edhe pr ato t mdha) hiperfiltrimi n nefrone. Kjo sht
veanrisht e shprehur tek t smurt me numr t zvogluar t nefroneve funksionale IKR, tek t
smurt me DM dhe HTA. Gradualisht n glomerule lajmrohet ndryshime strukturale t cilat bhen ireverzibile.
Si rezultat i ktyre ndryshimeve vjen deri te dmtimi i mtejm i funksionit t veshkave. Prmes zvoglimit
t prdorimit t proteinave mund t ndikojm pozitivisht n hemodinamik si dhe n
ndryshimet strukturale dhe n kt mnyr mund t ngadalsojm dmtimin e veshkave. Sot
sht i pranuar qndrimi se tek t smurt me funksion t dmtuar t veshkave duhet t
kufizojm marrjen e proteinave
Sa i prket zgjedhjes s proteinave rekomandohen proteinat me origjin shtazore (mishi, qumshti, vezt) t
cilat kan prqindje m t madhe t aminoacideve esenciale. Si kufi i poshtm i prdorimit t proteinave merret
0.55 g/kg/dit. Dieta me prdorim edhe m t pakt se kjo sasi e proteinave bart rrezik t vetzbrthimit t
proteinave t organizmit.
Tek t smurt me sindrom nefrotik nuk rekomandohen m ushqimet me shum proteina. Hulumtimet kan
treguar se ushqimet me shum proteina e rrisin sintezn e albuminave n mli, dhe n t njjtn koh rritet edhe
katabolizmi i tyre. Zbrthimi i rritur i tyre rrit eleminimin e albuminave me urin, ashtu q niveli i albuminave t
plazms nuk rritet n mnyr t rndsishme
39
B. Vrhovac
Ndryshimet hemodinamike t lidhura me marrjen e rritur t proteinave (hiperperfuzioni dhe hiperfiltrimi) me koh
ojn deri te prkeqsimi i mtejm i funksionit t veshkave.Marrja e proteinave prej 1g/kg/dit sht e mjaftueshme q
i smuri t mos bjer n gjendje t malnutricionit dhe deficitit proteinik. Te dmtimi i funksionit t veshkave marrja e
proteinave zvoglohet, por jo nn 0.7g/kg/dit
Fosfori. Roli i fosforit n prparimin e dmtimit t funksionit t veshkave tek t smurt me funksion t
zvogluar t veshkave sht vrtetuar. Edhe pse shum m pak se proteinat, fosfori gjithashtu ndikon n
ndryshimet hemodinamike t veshkave. Hiperfosfatemia shkakton precipitimin dhe depozitimin e mikrokristaleve t
fosfatit t kalciumit n lumenin e tubuleve, hapsirn peritubulare, kapilar dhe intersticium. Tek t smurt me
IKR sht i zvogluar sekretimi i fosfateve dhe pr kt arsye prve proteinave duhet t zvoglohet edhe marrja e
fosfateve. Me kt diet mund t parandalojm hiperparatiroidizmin sekondar, distrofin renale dhe dmtimin
progresiv t veshkave. Marrja e fosforit sht e kufizuar n 500-700 mg/dit
Lipidet. rregullimet e lipideve jan t shpeshta te smundjet e veshkave (SN, IKR etj.).
Hiperlipidemia shkakton formimin e glomerulosklerozs dhe aterosklerozs s hershme, prshpejton dmtimin e
funksionit t veshkave dhe rrit numrin e komplikimeve kardiovaskulare. Mekanizmi i sakt prmes t cilit
hiperlipidemia prkeqson funksionin e veshkave nuk sht i njohur.
Studimet eksperimentale kan vrtetuar se qelizat mezangiale kan receptor pr lipoproteinat LDL dhe
VLDL, t cilat lipoproteina lidhen pr kta receptor dhe nxisin proliferimin e qelizave mezangiale. Proliferimi i
qelizave mezangiale dhe i matriksit mezangial shkakton zhvillimin e glomerulosklerozs, ndrsa rritja
e lshueshmris s filtrit glomerular ka pr pasoj paraqitjen e proteinuris. T smurt me SN kan
hiperkolesterolemi t rndsishme dhe prqendrim t rritur t lipideve me dendsi t vogl. T smurt me IKR kan
prqendrim t ulur t lipideve me dendsi t madhe dhe prqendrim t rritur t kolesterolit. Pr shkak t veprimit t
padshirueshm t lipideve n ndryshimet strukturale dhe hemodinamike t veshkave duhet br korrigjimi i
hiperlipidemis me diet dhe statina. Kjo sht veanrisht e rndsishme tek IKR. N ushqim
rekomandohet zvoglimi i marrjes s yndyrave me origjin shtazore, zvoglimi i prdorimit t alkoolit, ndrsa te
hipertrigliceridemia edhe zvoglimi i marrjes s karbohidrateve
Kripa. Marrja e kriprave nuk duhet t zvoglohet tek secili i smur nga veshkat, gj q ndodh shpesh n praktikn
klinike. Nse ekzistojn shenja t vllimit t rritur jashtqelizor (edema) dhe/ose HTA duhet t kufizojm marrjen
e kriprave n 3g/dit.Tek t smurt me IKR marrja e kriprave kufizohet n 1.8-2.5 g/dit
X.20. DMTIMET E VESHKAVE T SHKAKTUARA NGA BARRAT
Dmtimet renale t shkaktuara nga barrat jan nj dukuri e shpesht n praktikn klinike.
Prmes filtrimit dhe ekskretimit tubular veshkat largojn mjaft barra si dhe metabolitet e
tyre. Gjat eleminimit t barrave vjen deri te prqendrimi i lart i tyre n indin renal.
Prdorimi i barrave t caktuar mund ndikoj n funksionin e veshkave duke shkaktuar
rregullime n hemodinamikn sistemike dhe brendaveshkore (dmtime prerenale), dmtime t strukturave
renale (dmtime intrinsike) ose pengesa n eleminimin e urins (dmtime postrenale)
I. Dmtimet prerenale t shkaktuara nga barrat. Dmtimet prerenale lajmrohen pr
shkak t zvoglimit t vllimit efektiv t plazms ose pr shkak t pengesave t izoluara t qarkullimit t
gjakut npr veshk.
T gjith diuretikt, veanrisht diuretikt e anss s Henleut (furosemidi) mund t shkaktojn zvoglim t
vllimit t gjakut, me rast vjen deri te zvoglimi i vllimit minutor t zemrs; kjo sht m e shprehur tek t
smurt t cilt kan vllim efektiv t zvogluar t gjakut (t smurt me IZ, smundje t mlis, SN).
Barrat t cilt frenojn veprimin e angiotenzins II (ACE inhibitort) mund t zvoglojn prefuzionin e
veshkave tek t smurt me stenoz bilaterale t arterieve renale, ose me stenoz t arteries renale nse ekziston
vetm nj veshk. Barrat vazodilatator si minoksidili dhe prazosina mund t prkeqsojn funksionin e
veshkave pr shkak t vazodilatacionit periferik dhe zvoglimit m pastaj t vllimit efektiv t gjakut.
40

NSAID inhibojn sintezn e prostaglandinave, duke uar deri te vazokonstriksioni i veshkave dhe zvoglimi
i FG. Substancat e jodit pr radiokontrast jan shkaktar i shpesht i IAR nse sht prezente smundja
paraekzistuese e veshkave, e veanrisht tek t smurt me DM. Substancat pr radiokontrast shkaktojn
vazokonstriksion t veshkave por gjithashtu duhet prmendur edhe roli i tyre toksik n qelizat epiteliale t
tubuleve. Pr dmtimet prerenale karakteristik sht azotemia, e cila shpejt zvoglohet pas
rehidrimit, prkatsisht pas largimit t barit i cili ka shkaktuar rregullimin.
II. Dmtimet intrinsike t veshkave t shkaktuara nga barrat.
Glomerulopatit e shkaktuara nga barrat. Shum barra mund t shkaktojn dmtime t
glomeruleve me paraqitje t proteinuris glomerulare t shkallve t ndryshme si dhe me SE
patologjik t urins (leukocituri, eritrocituri). NSAID, ampicilina, rifampicina mund t shkaktojn SN
(glomerulopati me ndryshime minimale ose nefropati membranoze). Nefropati membranoze
mund t japin edhe penicilamina, kriprat e arit dhe kaptoprili
Nekroza akute tubulare. Aminoglikozidet (gentamicina) sekretohen prmes FG; nj prqindje e
vogl e barit srish absorbohet ne qelizat e tubuleve proksimale dhe mund t shkaktoj dmtime
toksike t qelizave tubulare. N terapin m t gjat se shtat dit, n 30% e t smurve mund t vij
deri te rritja e kreatinins. Nefrotoksicitetin e aminoglikozideve e rrisin insuficienca ekzistuese renale, hipovolemia,
marrja e njkohshme e diuretikve dhe zvoglimi i K+ dhe Mg++ n serum.
Barrat tjer t cilt mund t shkaktojn dmtime akute t tubuleve jan cefalosporinat, citostatikt,
diuretikt osmotik (manitoli), plazma ekspandert dhe imunoglobulinat. IAR mund t shkaktohet edhe te
helmimi me litium, sigurisht pr shkak t hipovolemis dhe nefrotoksicitetit
Dmtimet akute t tubuleve mund t lajmrohen pr shkak t mioglobinuris (q shfaqet pr shkak t
rabdomiolizs jotraumatike te prdorimi i statinave) dhe hemoglobinuris (te hemoliza)
Nefriti intersticial. Barra t shumt me potencial nefrotoksik mund t shkaktojn nefrit
intersticial (nefropatia analgjetike, helmimi me litium). Shum barra mund t shkaktojn nefrit akut
hipersensitiv (alergjik) intersticial. Mendohet se barrat ose depozitohen n intersticiumin e veshkave ose
lidhen pr antigjenet e kanaleve duke induktuar nj reaksion inflamator.
SE i urins karakterizohet nga leukocitet, cilindrat leukocitar dhe eritrocitet
Pr diagnozn e nefritit hipersensitiv sht veanrisht e rndsishme gjetja e eozinofileve n SE e
urins. Shenjat t cilat flasin pr nefritin hipersensitiv jan dhembja e nyjeve, eritema, temperatura e rritur
trupore, eozinofilia. Smundja shfaqet disa jav pas marrjes s barit nefrotoksik
Nefriti akut intersticial mund t shkaktohet nga barrat si: antibiotikt beta-laktamik, makrolidt,
diuretikt, PPI, NSAID, alopurinoli etj. Trajtimi i t smurit bhet me largimin e barit nefrotoksik dhe me
hidratimin e tij
Nefropatia analgjetike. sht forma m e shpesht e IKR e shkaktuar nga barrat. Paraqitet te
prdorimi i zgjatur i analgjetikve t kombinuar, veanrisht atyre t cilt prmbajn fenacetin ose
metabolitin e tyre, p.sh paracetamoli. Si doz nxitse konsiderohet doza prej 2kg fenacetin ose
paracetamol, gjat disa viteve.
III. Dmtimet postrenale t shkaktuara nga barrat. Disa barra mund t depozitohen n
kanalet renale dhe t shkaktojn obstruksionin intratubular. Shembull jan barrat antiviral (acikloviri)
dhe sulfonamidet
Tek t smurt me smundje malinje, terapia citostatike mund t shkaktoj sindromin e lizs s
tumorit, me lirimin e sasive t mdha t acidit urik, i cili mund t shkaktoj obstruksionin e sistemit
kanalikular renal
Si mas preventive n kt rast sht hidratimi i bollshm dhe prdorimi i alopurinolit si dhe
alkalizimi i urins me bikarbonat t natriumit. Obstruksionin postrenal mund ta shkaktojn edhe
barrat t cilt vshtirsojn zbrazjen e fshikzs urinare (disa psikofarmak me veprim antikolinergjik)
41

Dr. Ideal Jaka Mjekesi Interne - VESHKAT DHE SISTEMI URINAR - Pdf.zip

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Dr. Ideal Jaka Mjekesi Interne - VESHKAT DHE SISTEMI URINAR - Pdf.zip

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

MJEKSI INTERNE - VESHKAT DHE SISTEMI URINAR

1. Proteinuria. Proteinuria asimptomatike > 750mg/24h dhe <3,5g/L/24h, si rregullim i izoluar ,

X.1. PROCEDURAT DIAGNOSTIKE N NEFROLOGJI

E prktheu dhe e prshtati: Dr. Ideal Jaka

II. EKZAMINIMI I SEDIMENTIT T URINS (SE).

III. PRCAKTIMI I FUNKSIONIT T VESHKAVE

U - koncentrimi i substancs n urin

MJEKSI INTERNE - VESHKAT DHE SISTEMI URINAR

(140 mosha (vitet) X PT (kg)___

Si parametra t vlersimit t FG shrbejn matja e prqendrimit t ures dhe kreatinins n serum .

Aftsin e formimit t urins s prqendruar e prcaktojm prmes matjes s osmolaritetit.

IV. BIOPSIA E VESHKAVE

Indikacionet pr biopsi t veshkave

2. sindromi akut nefritik

E prktheu dhe e prshtati: Dr. Ideal Jaka

MJEKSI INTERNE - VESHKAT DHE SISTEMI URINAR

X.2. INSUFICIENCA AKUTE RENALE

Definicioni. IAR karakterizohet me prkeqsim t shpejt t FG dhe me azotemi (rritje e prqendrimit t

E prktheu dhe e prshtati: Dr. Ideal Jaka

MJEKSI INTERNE - VESHKAT DHE SISTEMI URINAR

X.3. INSUFICIENCA KRONIKE RENALE (IKR)

E prktheu dhe e prshtati: Dr. Ideal Jaka

Kaliumi. Te shumica e t smurve me smundje kronike t veshkave, ekuilibri i kaliumit mbahet

Insuficienca kronike renale

MJEKSI INTERNE - VESHKAT DHE SISTEMI URINAR

X.4. MJEKIMI I T SMURVE ME IKR.

Zvoglimi gradual i funksionit t veshkave n fillim sht asimptomatik, ndrsa me prparimin e

Ngadalsimi i avansimit t IKR

Mjekimi i hipertensionit. Hipertensioni sht faktor i rndsishm i prparimit t IKR. Vlerat e

Komplikimet kronike te t smurt e dializuar

Hipertensioni arterial. N fillim t mjekimit me HD, 80-100% e t smurve kan hipertension

E prktheu dhe e prshtati: Dr. Ideal Jaka

Smundjet e sistemit kardiovaskular. Hipertrofia e ventrikulit t majt sht gjetje e shpesht te t

MJEKSI INTERNE - VESHKAT DHE SISTEMI URINAR

X.6. SMUNDJET PRIMARE T GLOMERULEVE

dmtim i ndrmjetsuar me qeliza GN pa imunodepozite

hiperglikemia (nefropatia diabetike)

barrat GN me ndryshime minimale

depozitimi i disa substancave n glomerule etj.

E prktheu dhe e prshtati: Dr. Ideal Jaka

Glomerulonefriti akut poststreptokoksik (GAPS)

smundje kryesisht e fmijve (rreth moshs 7 vjeare)

MJEKSI INTERNE - VESHKAT DHE SISTEMI URINAR

E prktheu dhe e prshtati: Dr. Ideal Jaka

Proteinuria masive shkakton zvoglim t shtypjes koloido-osmotike t plazms; lngjet

hipoalbuminemis si dhe sht i rregulluar transporti i vitamins D)

4. Glomerulonefriti me ndryshime minimale

Definicioni. sht nj glomerulopati q karakterizohet nga humbja difuze e mbaresave t

MJEKSI INTERNE - VESHKAT DHE SISTEMI URINAR

Definicioni. NM karakterizohet me trashje difuze e MBG. sht shkaktar i SN idiopatik te 50% e

7. Glomerulonefriti membranoproliferativ (Glomerulonefriti mezangiokapilar)

Etiologjia. Shkaktari i smundjes primare nuk sht i njohur.

E prktheu dhe e prshtati: Dr. Ideal Jaka

rregullimet asimptomatike t gjetjeve n urin

GN perzistent q prezantohet me proteinuri (m t vogl sesa te SN), eritrocituri, makrohematuri rekurente,

Hematuria (hematuria makroskopike). IgA nefropatia sht shkaktari m i shpesht i hematuris

Eritrocituria (hematuria mikroskopike). Mund t lajmrohet si nj prej rregullimeve t para te

smundjet sekondare glomerulare, p.sh. sindromi Alport. Analiza citologjike prezanton

MJEKSI INTERNE - VESHKAT DHE SISTEMI URINAR

Definicioni dhe etiologjia. GK sht smundje glomerulare me rrjedh kronike, q karakterizohet

X.7. SMUNDJET SEKONDARE T GLOMERULEVE

shumzim i qelizave mezangiale

eritrocituri proteinuri HTA,