SIADH

(SYNDROME OF INAPPOPRIATE
ANTIDIURET HORMON)

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Santo Borromeus

Padalarang
2013
K_i1

Pengertian
SIADH adalah ketidakmampuan ginjal mengabsorbsi atau
menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari
hipofisis posterior. (Barbara K.Timby)
SIADH adalah syndrome yang diakibatkan karena sekresi
ADH yang berlebihan dari lobus posterior dan dari sumber
ektopik yang lain. (Black dan Matassarin Jacob,1993)
SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan
peningkatan jumlah ADH akibat ketidak seimbangan
cairan (Corwin,2001)
SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat
peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon terhadap
peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih
ringan (Corwin,2001)
K_i1

Kesimpulannya..
SIADH atau Syndrome of Inapporiate
antidiuret Hormon
Adalah
gangguan pada hipofisis posterior
yang ditandai dengan peningkatan
pelepasan ADH dan
ketidakmampuan ginjal dalam
mengabsorbsi air dalam bentuk ADH.
K_i1

ANATOMI FISIOLOGI
Terdapat dua kelenjar endokrin yang utama
adalah
hipotalamus
Hipofise
hipotalamus mensekresi beberapa hormon
releasing dan inhibiting. Hormon ini bekerja pada
sel-sel spesifik dalam kelenjar pituitari yang
mengatur mengatur pembentukkan dan sekresi
hormon hipofise
K_i1

 Kelenjar hipofise terletak di sella

tursika, lekukan os spenoidalis basis
cranii.
Berbentuk oval dengan diameter
kira-kira 1cm dan dibagi atas dua
lobus:
lobus anterior
lobus posterior.

K_i1

Lobus anterior
Lobus anterior, merupakan bagian
terbesar dari hipofise kira-kira 2/3
bagian
dari
hipofise.
Lobus
anterior
di
sebut
juga
adenohipofise.
Lobus posterior merupakan 1/3 bagian
hipofise dan terdiri dari jaringan
saraf
sehingga
disebut
juga
neurohipofise.
Struktur
ini
merupakan jaringan saraf.
K_i1

Hormon yang dikeluarkan oleh

hipofise posterior...

K_i1

RESEPTOR & MEKANISME KERJA VASOPRESIN

Ada paling kurang 2 jenis reseptor

vasopresin:
Reseptor yang memperantai kerja
vasokonstriktor vasopresin dinamai V 1.

Ia ditemukan dalam pembuluh darah,

yang mencakup pembuluh darah renalis
serta ia juga ditemukan dalam sel
mesangial glomerolus dan didalam otak.
Bila diiaktiivasi dapat meningkatkan Ca 2+
sitoplasma tanpa mempengaruhi adenilat
siklase.
K_i1

 Reseptor
vasopresin
yang
memperantai
efek
antidiuretik
peptida dinamai V2
ditemukan dalam nephronum pada sisi
darah sel tubulus dalam pers asenden
tebal tubulus Henle dan tubulus
colligens.

K_i1

Ginjal
Vasopresin mempengatuhi kemampuan tubulus ginjal
dalam mereabsorsi air.
Reseptor untuk vasopresin terutama berada di ansa
Henle pars asenden dan duktus kolektivus, dan
beberapa berada di mesangium (bagian perifer)
glomerolus.
Solut direabsorbsi kuat dari ansa Henle, sementara
dinding duktus kolektivus mempunyai permeabilitas
terhadap air yang bervariasi. Bila tidak ada
vasopresin, duktus kolektivus bersifat impermeabel
terhadap air dan urin yang dihasilkan bersifat hipoosmotik. Bila keadaan ini berlangsung kronik, inilah
yang disebut diabetes insipidus
K_i1

 Ketika konsentrasi vasopresin dalam plasma tinggi,

contohnya pada dehidrasi atau perdarahan, duktus
kolektivus menjadi permeabel terhadap air dan urin
yang dihasilkan bersifat hiperosmotik, sehingga
menghasilkan konsentrasi solut dalam plasma.
Pada individu sehat vasopresin meregulasi timbulnya
gradien osmotik pada saat filtrat tubulus melewati
tubulus, dan memastikan tubuh mengkonservasi air.
Pelepasan
vasopresin
dari
hipofise
posterior
terutama ditentukan oleh darah.
Pada hipotalamus, yang secara anatomis dekat
dengan nukleus paraventrikularis dan supraoptikus,
terdapat osmoreseptor yang bersifat sensitif
terhadap sukrosa atau ion natrium, yang dipicu oleh
peningkatan osmolitas darah. Vasopresin dilepaskan
dan
volume
darah
meningkat,
sehingga
menghentikan osmoreseptor.
K_i1

Tekanan darah
Vasopresin terlibat dalam regulasi tekanan
darah melalui efeknya pada volume darah.
Ketika tekanan darah meningkat, maka
reseptor sensitif terhadap tekanan di sinus
karotis, arkus aorta, dan atrium kiri, akan
mengirimkan sinyal aferen ke batang otak
melalui nervus vagus dan glosofaringeus, dan
kemudian pelepasan vasopresin diinhibisi.
Vasopresin sendiri, dalam kisaran konsentrasi
fisiologis aliran darah, tidak akan mengubah
tekanan darah.
K_i1


Kerja Vasopresin

KARDIOVASKULER
Meningkatkan tekanan darah melalui
konstriksi arteriol perifer, namun efek ini
berkurang karena vasopresin mengurangi
aktivitas simpatis. Tipe reseptor V2

GINJAL (Efek Utama)

Meningkatkan permeabilitas epitel epitel
lumen duktus kolektivus terhadap air.
Tipe reseptor V2
K_i1

Hati...
Vasopresin memiliki efek glikogenolitik di
hati,
dengan
meningkatkan
Ca2+
intraseluler dalam hepatosit. Vasopresin
mengaktivasi
fosforilasi
bergantung
kalsium dari enzim fosforilase yang
mengkatalisasi konversi glikogen menjadi
asam fosfat.
Otak...
Vasopresin dapat terlihat dalam memori
dan perilaku sosial pria.
K_i1

ETIOLOGI

K_i1

David, Moses & Miller, 1987

1. Neoplasma maligna dengan
pelepasan ADH secara otonom:
Karsinoma oat-cell dari paru-paru
Karsinoma pankreas
Limfosarkoma, karisnoma sel retikulum,
penyakit Hodgkin
Karsinoma dari duodenum
Thymoma
2. Penyakit paru yang tidak maligna :
Tuberkulosis
Abses paru

K_i1

 Penyakit jalan pernapasan kronis obstruktif

3. Obat-obatan
Chlorpropamide
Vincristine
Vinblastine
Cyelophosphamide
Carbamazepine
Oxytocin
Anestesia umum
Narkotik
Antidepressan tricyclic

4. Sebab-sebab lain :
Hipotiroidisme
Positive pressure respiration (respirasi tekanan positif)

K_i1

EPIDEMIOLOGI
Hampir dari dua pertiga pasien dengan
SIADH mengalami neoplasma. Keganasan
yang paling sering berhubungan dengan
sindrom ini adalah kanker paru ( sel
gandum ), kanker duodenum dan pankreas,
limfoma, timoma, dan mesotelioma.

Beberapa zat kemoterapi, sisplatin,

siklofosfamid, vinblastin, dan vinkristin
telah menunjukkan pelepasan ADH yang
tidak mencukupi
K_i1

PATOFISIOLOGI
Tiga mekanisme patofisiologi yang
bertanggung jawab akan SIADH , yaitu:
Sekresi ADH yang abnormal dari system
hipofisis
ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh
sel-sel diluar system supraoptik hipofisis ,
yang disebut sebagai sekresi ektopik
Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian
distal mengalami pemacuan
K_i1

 SIADH ditandai oleh peningkatan pelepasan ADH dari

hipofisis posterior tanpa adanya rangsangan normal
untuk melepaskan ADH.
Pengeluaran ADH yang berlanjut menyebabkan retensi
air dari tubulus ginjal dan duktus.
Volume cairan ekstra seluler meningkat dengan
hiponatremi.
Dalam
kondisi
hiponatremi
dapat
menekan rennin dan sekresi aldosteron menyebabkan
penurunan Na+ diabsorbsi tubulus proximal.
Dalam keadaan normal ADH mengatur osmolalitas
plasma, bila osmolalitas menurun mekanisme Feed
back akan menyebabkan inhibisi ADH.
Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan
ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan
osmolalitas plasma menjadi normal. Pada SIADH
osmolalitas plasma terus berkurang akibat ADH
merangsang reabsoprbsi air oleh ginjal.
K_i1


MANIFESTASI KLINIS
SIADH biasanya ditemukan menyertai penyakit-penyakit
hipotalamus atau terjadi setelah pemberian obat. Pasien
akan mengalami sindrom hipoosmolar dengan kelebihan
dan gangguan retensi air.
Gejala-gejalanya merupakan akibat adanya hiponatremia
berat dan menyerang sistem saraf pusat sehingga pasien
mudah marah, kekacauan mental, kejang dan koma,
terutama bila natrium dalam serum menurun dibawah
120 mEq/L. osmolalitas serum rendah, dan meningkat di
atas osmolalitas serum. Pada pasien-pasien ini, BUN dan
serum keratin urine lebih tinggi dari 20 mEq/L.
Tanda lain yang menyertai ialah peningkatan berat badan
secara tiba-tiba (tanpa edema) sekitar 5-10%, distensi
vena jugularis dan tachipnea.
K_i1

KOMPLIKASI
1. Hipourikemia
2. Overload tipe hipotonik Lazim
disebut Keracunan Air.
3. Penurunan Osmolaritas (plasma).
4. Hipokalemia..
5. Hipomagnesemia.

K_i1

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Natrium serum menurun <15 M Eq/L.
Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH.
Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin
normal atau tinggi.Osmolalitas urin,dapat
turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada SIADH
dimana kasus ini akan melebihi osmolalitas
serum. Berat jenis urin:meningkat (< 1,020) bila
ada SIADH.
Hematokrit(Ht dan Hb), tergantung pada
keseimbangan cairan,misalnya:kelebihan cairan
melawan dehidrasi.
K_i1

 Osmolalitas plasma dan hiponatremia

(penurunan konsentrasi natrium,natrium
serum menurun sampai 170 M Eq/L.
Prosedur khusus :tes fungsi ginjal(nitrogen
urea darah (/blood urea nitrogen//BUN, atau
kadang disebut sebagai urea) dan kreatinin).
Pengawasan di tempat tidur : peningkatan
tekanan darah(dilakukan pada pasien yang
menjalani rawat inap dirumah sakit dan
pemantauan dilakukan untuk menghidari
atau mencegah terjadinya hal yang
memperberat penyakit klien). (Sacher,
Ronald A. 2004)
K_i1


PENATALAKSANAAN MEDIK

Terapi :
Kausal terhadap sebabnya.
Misalnyaberasaldaritumorektopik, makaterapi yang
ditunjukkanadalahuntukmengatasitumortersebut.
Simptomatis :
Restriksi cairan
Jika intoksikasi air diberi infus natrium hipertronis 3-5%
sebanyak 200-300cc
Contoh lain: misalnya Dextrose 5%, NaCl 45% hipertonik,
Dextrose 5%+Ringer-Lactate dan Dextrose 5%+NaCl 0,9%.

Mediakmenteus :
Demeclocyclin 4 x 300 mgr per hari
Jika ada dekompensasi kordis furosemid
K_i1


PENATALAKSANAA KEPERAWATAN

Penatalaksanaan keperawatan dari

sindrome ini memerlukan
pengukuran masukan dan haluaran
yang cermat,
penentuan berat jenis urine, dan
pamantauan hasil elektrolit urine dan
serum, sambil mengikuti arah
pembatasan cairan
K_i1