ATRIUM SEPTAL DEFECT

A. DEFINISI
Setiap lubang pada sekat atrium yang menyebabkan hubungan antara atrium
kanan dan kiri (Prof. Dr. dr. A. Samik Wahab, Sp.A(K), 2009).
ASD pada dasarnya adalah sebuah lubang di septum yang memisahkan dua
serambi jantung (atrium) dan memungkinkan darah berpindah dari satu ruang keruang
lain. Defek ini menyusun 5-10% penyakit jantung kongenital (Jordan & Scott, 1989;
Park,1997).
Pada jantung dengan anatomi normal tekanan atrium lebih besar dibagian kiri
ketimbang kanan; perbedaan tekanan ini memiliki efek menutup foramen ovale yang
memisahkan kedua atrium.
Berbagai jenis ASD yang umumnya didiagnosis dapat dibagi kedalam 3 cara :
ASD ostrium sekundum, ASD ostium primum, atau ASD jenis sinus venosus
(Castanaeda et.al,1994). Anak-anak yang mempunyai defek tipe primum besar (lebih
dari 8 mm) atau sinus venosus biasanya memerlukan intervensi bedah. Kebanyakan
anak yang menderita ASD tidak akan menunjukkan gejala gagal jantung kongesif, dan
anak yang mempunyai masalah umumnya berespon baik terhadap terapi diuretik dan
digoksin (Castanaeda et.al,1994;Park,1996,1997).
ASD adalah kelainan anatomi jantung akibatan terjadinya masalah pada
jumlah absorbsi dan proliferasi jaringan pada tahap perkembangan pemisahan rongga
atrium menjadi atrium kanan dan atrium kiri. ASD merupakan lebih kurang 10% dari
seluruh PJB. Kelainan ini lebih sering ditemukan pada anak perempuan dibanding
pada anak laki-laki (Arif Mansjoer,2000).
ASD pada dasarnya adalah sebuah lubang di septum yang memisahkan dua
serambi jantung (atrium ) dan mamungkinkan darah berpindah dari satu ruang ke
ruang lain. Defek ini menyusun

5-10% penyakit jantung kongenitral (jordan &

scott,1889; park, 1997).

B. ETIOLOGI
Selama periode perkembangan embriologi jantung, septum tumbuh ke arah
bantalan endokardium untuk membelah atria. Kegagalan pertumbuhan septum atau
terjadi reabsorpsi jaringan secara berlebihan dapat menyebabkan terbentuknya defek
atrium ( atrial septal defect atau ASD). ASD meliputi kurang lebih 10% penyakit
jantung bawaan. Defek sekundum, yaitu lubang di daerah foramen ovalis merupakan
jenis ASD yang paling sering ditemukan. ASD primium yang terletak di dekat
bantalan endokardium dapat menjadi bagian dari defek kanal atrioventrikular komplit

atau juga dapat ditemukan pada septum ventrikular inlet yang intak. ASD yang paling
jarang ditemukan adalah defek sinus venosus yang dapat berhubungan dengan
anomali aliran balik vena pulmonal. Terdapat satu lagi jenis ASD yang paling jarang
yaitu tipe sinus koronarius. Defek ini biasanya diseartai dengan vena kava superior
kiri perisisten.
C. PATOFISIOLOGI
1. ASD Primer
ASD Primer disebabkan oleh fusi yang tidak komplit antara septum primer
dengan bagian dasar endokardial (Endocardial Cusion). Defek septum atrium
primer disebabkan oleh fusi yang tidak komplit antara septum primer dengan
bagian dasar endokardial (endocardial cushion). Letaknya memang di bagian
bawah foramen ovale dekat katup mitral dan trikuspid. Defek ini biasanya disertai
dengan deformitas katup mitral atau katup trikuspid, mulai dari klef daun anterior
katup mitral atau klep daun medial katup trikuspid yang ringan sampai insufisiensi
katup yang berat.
Endocardial cushion defect (sering pula disebut sebagai atrio-ventricular canal
defect atau atrio-ventricular septal defect) dapat dibedakan menjadi partial
endocardial cushion defect dan complete or common endocardial cushion defect.
Partial endocardial cushion defect merupakan suatu kelainan dasar endokardial
yang paling banyak variasinya, mulai dari hanya berupa defect septum atrium
primer, sampai berupa defek septum atrium primer, sampai berupa defek septum
atrium primer yang disertai insufisiensi mitral atau trikuspid, dimana katup mitral
dan katup trikuspid masih tampak terpisah dengan anulus masing-masing. Septum
interventrikuler sendiri relatif masih normal dan hampir normal. Dengan
demikian, pirau kiri ke kanan terjadi dari atrium kiri menuju ke atrium kanan
melalui defek interatrial dan kadang-kadang disertai pula pirau dan ventrikel kiri
menuju atrium kanan melalui klef katup mitral dan trikuspid.
Apabila kelainan dasar endokardial ini berupa defek septum atrium primer
disertai dengan defek septum ventrikel perimembranus inlet dan deformitas katup
mital dan trikuspid sedemikian rupa, sehingga hanya tampak sebai satu-satunya
lubang katup, maka kelainan ini disebut sebagai complete or common endocardial
cushion defect.
Adanya insufisiensi mitral pada defek septum atrium primer akan
memperbesar aliran pirau dari kiri ke kanan (left to right shunt). Dan tergantung
pada severitas insufisiensi mitral yang menyertai defek septum atrium primer,

ventrikel kiri akan mengalami hipertrofi, disamping hipertrofi ventrikel kanan dan
atrium kanan. Hipertensi pulmonal dan aliran pirau bidireksional biasanya lebih
cepat berkembang pada defek septum atrium primer dibandingkan dengan defek
septum atrium sekunder. Hipertensi pulmonal ini sering sudah berkembang pada
masa kanak-kanak. Dan apabila hipertensi pulmonal dan tanda-tanda gagal
jantung kongestif sudah terjadi pada masa bayi di bulan-bulan pertama,
kemungkinan suatu complete endocardial cushion defect haruslah dipikirkan.
2. ASD Sekunder
Defek septum atrium sekunder biasanya terjadi karena septum intetatrial tidak
berkembang baik, sehingga terdapat defek di sekitar foramen ovale yang tidak
menutup pada waktu anak lahir. Kadang-kadang defek ini terdapat dibagian
superior foramen ovale, dekat muara vena kava superior dan disebut sebagai defek
sinus venosus. Sering sekali defek sinus venosus disertai oleh anomali parsial
muara vena pulmonal, dimana vena pulmonal kanan yang seharusnya masuk ke
atrium kiri ternyata bermuara pada pangkal vena kava superior.
Pada mulanya, karena tekanan dijantung kiri lebih besar dari jantung kanan,
maka sebagian darah akan mengalir ke atrium kanan dari atrium kiri (left to right
shunt) melalui defek interatrial, baik pada saat systole maupun diastole. Ukuran
defek bervariasi, mulai dari defek yang kecil, defek yang moderat, sampai defek
yang besar. Pada defek septum atrium yang kecil, jumlah darah yang mengalir dari
atrium kiri ke atrium kanan tidak banyak. Pada defek yang besar, aliran darah dari
kiri ke kanan juga besar, kecuali apabila sudah timbul hipertensi pulmonal yang
lanjut.
Tergantung dari besarnya defek dan jumlah darah yang mengalir ke kanan
dan hal ini akan menyebabkan aliran darah pulmonal 3-4 kali lebih banyak dari
aliran darah sistemik-maka lambat atau cepat akhirnya akan terjadi perubahan
resistensi pembuluh darah pulmonal dan tekanan dalam arteri pulmonal pun
meningkat. Hipertensi pulmonal ini akan menyebabkan ventrikel kanan bekerja
lebih berat dan akhirnya mengalami tidak saja dilatasi, tapi juga hipertrofi
ventrikel kanan. Sementara itu aliran darah sistemik cenderung berkurang, karena
pengisian ventrikel kiri dari atrium kiri juga berkurang.
Apabila tekanan di pulmonal, di ventrikel kanan dan atrium kanan makin
meningkatsuatu saat akan menyamai atau bahkan melebihi tekanan di atrium
kirimaka darah pun hanya akan mengalir ke atrium kanan dari atrium kiri pada
saat sistol saja dan kemudian pada saat diastol akan berbalik ke atrium kiri dari

atrium kanan. Keadaan ini disebut pirau bidireksional (bidirectional shunt). Dan
pada kasus-kasus yang sudah begitu lanjut, aliran darah akan berbalik sepenuhnya
ke kiri pada saat sistol maupun diastol (rigth to left shunt), sehingga anak mulai
tampak biru. Perkembangan yang lanjut ini dikenal sebagai Eisenmengerisasi atau
sindrom Eisenmenger.
D. KLASIFIKASI
Berdasarkan variasi kelainan anatominya, defek sekat atrium dapat diklasifikasikan
sebagai berikut.
1. Defek sekat atrium tipe premium (tipe I)
Kondisi ini disebabkan oleh defek yang terjadi pada septum premium yang gagal
berkembang mencapai endokarium cushion (bantalan endocardium). Terkadang
bantalan endokardium itu sendiri yang gagal berkembang sehingga ostium
premium akan tetap terbuka. Defek bantalan endokardium ini akan dibahas dalam
bab ini.
Kejadian defek sekat atrium tipe I ini adalah sekitar 30% dari seluruh defek
sekat atrium. Beberapa variasi anatomis defek tipe ini adalah sebagai berikut:
a. Atrium tunggal (atrium komunis) yang sangat jarang terjadi, dengan sekat
atrium menjadi benar-benar tidak ada karena kegagalan total pertumbuhan
septum premium.
b. Adanya defek septum premium sekat atrium yang disertai dengan defek pada
daun

katup

mitral

anterior

dan

trikuspidal

(disebut

defek

kanal

antroventrikuler inkomplet)
c. Adanya defek septum primum sekat atrium, defek katup mitral dan triskupidal,
dan ditambah dengan defek pada sekat ventrikel bagian atas ( disebut defek
kanal antrioventrikuler komplet).

2. Defek sekat atrium tipe sekundum (tipe II)

Tipe ini paling sering terjadi, yaitu berkiasar 70% dan kasus defek sekat atrium.
Besar defek sangat bervariasi. Berdasarkan dari lokasi defek, tipe ini terbagi lagi
menjadi:
a. Defek pada fossa ovalis
Defek ini paling sering terjadi. Dapat tunggal maupun multiple. Dapat pula
terjadi sebagai foramen ovale ini secara fisiologis memungkinkan darah
mengalir dari atrim kanan ke kiri, sebagai bagian dari sirkulasi janin. Setelah
lahir tidak ada lagi aliran tersebut. Adanya peningkatan tekanan di atrium kiri
menyebabkan foramen menutup secara fungsional setelah kira-kira tiga bulan

kehidupan. Namun, foramen tetap paten selama bertahun-tahun. Tipe yang

murni (hanya foramen ovale paten), secara hemodinaik tidak berarti, sehingga
sebagian menganggapnya bukan defek sekat atrium. Tetapi bial ada kelainan
lain, seperti stenosis pulmonalis dapat menyebabkan gangguan hemodinamik
berupa aliran shunt dari atrium kanan yang bertekanan tinggi ke atrium kiri.
b. Defek tipe sinus venosus vena kava suverior
Defek terjadi di superior sampai fossa ovalis. Tipe defek sinus venosus ini
berkisar 10% dari seluruh kelainan defek sekat atrium. Insersi vena kava
superior terletak pada septum atrium sehingga terbentuk hubungan interatrial
dalam mulut vena tersebut. Hal ini berhubungan dengan anomaly muara vena
pulmonalis secara parsial.
c. Defek tipe sinus venosus vena kava inferior
Defek terjadi di posterior dan inferior sampai fossa ovalis. Jenis defek ini
sangat jarang dengan lubang yang terletak dibagian bawah orifesium vena
kava inferior.
E. MANIFESTASI KLINIS
Sebagian besar asimptomatik, terutama pada bayi dan anak kecil. Sangat
jarang ditemukangagal jantung pada defek septum atrium. Bila pirau cukup besar,
pasien mengalami sesak napas, sering mengalami infeksi paru, dan berat badan akan
sedikit kurang. Jantung umumnya normal atau hanya sedikit membesar dengan
pulsasi ventrikel kanan teraba. Komponen aorta dan pulmonal bunyi jantung II
terbelah lebar (wide split) yang tidak berubah saat inspirasi maupun ekspirasi (fixed
split).Pada defek sedang sampai membesar bunyi jantung I mengeras dan terdapat
bising ejeksi sistolik. Selain itu terdapat bising diastolik di daerah trikuspid akibat
aliran darah yang berlebihan melalui katup trikuspid pada fase pengisian cepat
ventrikel kanan (Arif Mansjoer, 2000).
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG & DIAGNOSTIK
Pada defek dengan pirau yang bermakna, foto toraks AP menunjukan atrium
kanan yang menonjol dan konus pulmonalis yang menonjol. Jantung biasanya hanya
sedikit membesar dengan vaskularisasi paru yag bertambah sesuai dengan besarnya
pirau.
Pada elektrokardiogram tampak gambaran right bundle branch block (RPBB).
Pada jenis defek septum atrium sekundum terdapat deviasi suumbu QRS kekanan,
yang membedakan dari jenis defek primum yang memperlihatkan deviasi sumbu

kekiri. Dapat pula terdapat blok AV derajat I (pemanjangan interval PR) dan hipertrofi
ventrikel kanan.
Seperti pada kelainan jantung bawaan lainnya, pemeriksaan ekokardiografi
berguna untuk menentukan letak dan besar septum serta kemungkinan kelainan
anatomis yang dapat menyertai. Kateterisasi tidak perlu dilakukan kecuali ada tandatanda hipertensi pulmonal.
1. Eletrokardiografi
Pada pemeriksaan EKG akan tampak deviasi sumbu frontal jantung yang
mengarah ke kanan. Kompleks QRS akan terlihat sedikit memanjang dan terdapat
karakteristik pola rSr atau rsR pada V1. Pada V6 dapat terlihat gambaran S yang
lebih panjang dari normal. Kompleks QRS biasanya diistilahkan sebagai blokade
cabang berkas kanan inkomplit. Hal ini terjadi bukan akibat gangguan hantaran,
melainkan akibat hipertrofi ventrikel kanan yang kelebihan volume.
Pada defek sekat atrium tipe I, didapatkan gambaran EKG yang sangat
karakteristik dan patonomosis, yaitu sumbu jantung frontal selalu kekiri. Ini
mungkin disebabkan oleh defek pada sinoatriovetrikuler. Pada gambaran EKG
lainnya mungkin akan didapatkan pemanjangan interval PR karena adanya
hipertrofi atrium. Hipertrofi ventrikel kanan tipe volume menyebabkan gambaran
rsR pada V3R dan V1, dan pemanjangan S pada V5 dan V6. Adanya gambaran
hipertrofi ventrikel kiri mencerminkan adanya insufisiensi katup mitral yang
cukup berat.
2. Foto Rontgen
Ukuran jantung membesar sebanding dengan besar shunt. Mungkin mterdapat
pembesaran jantung kanan ynag tampak sebagai penonjolan bagian kanan atas
jantung. Batang arteri pulmonalis juga dapat membesar dan tampak sebagai
tonjolan pulmonal yang prominen. Vaskularisasi corakan paru bertambah.
Gambaran ini sering didiagnosis sebagai Kompleks Primer Tuberkulosis. Pada
ASD tipe I mungkin terdapat gambaran hipertrofi ventrikel kiri.
3. Ekokardiografi
Dengan alat diagnosis ini dapat dibuat diagnosis pasti. Defek ini paling baik
divisualisasikan dengan menggunakan pandangan subxifoid, karena tegak lurus
pada sekat atrium. Dengan menggunakan pemetaan aliran dopler berwarna dapat
dilihat aliran shunt yang melewati defek septum. Dengan ekokardiografi M-mode,
pada defek sekat atrium tipe sekundum sering tampak pembesaran ventrikel kanan
dan juga terlihat gerakan sektum yang paradoks atau mendatar.

Sementara itu, pada defek sekat atrium tipe primum kadang kita perlu melihat
gambaran katup mitral. Gambaran ini dapat dilihat paling baik pada pandangan
sumbu pendek subxifoid dan parasternal.
4. Kateterisasi
Kadang-kadang perlu dilakukan untuk melihat tekanan pada masing-masing
ruangan jantung, misalnya dalam menilai apakah sudah terjadi adanya
Eisenmengers complex atau belum.
5. MRI ( Magnetic Resonance Imaging )
Alat ini dapat mendeteksi anomali muara vena. Dapat digunakan pula untuk
mengukur besar defek dan memperkirakan aliran shunt.
G. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan Medis
a. Pembedahan
Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke
ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Berdalih tentang
pembedahan jantung yang didasarkan pada ukuran shunt menempatkan
lebih pada kepercayaan terhadap data dari pada alasan yang diberikan.
Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan
pada anak yang umurnya lebih dari 3 tahun, penutupan adalah beralasan.
Agar terdeteksi, shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio
QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ; karenanya mencatat adanya shunt
merupakan bukti cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama atau
kedua, ada beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak
akan menutup secara spontan. Sesudah umur 3 tahun, penundaan lebih
lanjut jarang dibenarkan. Indikasi utama penutupan defek sekat atrium
adalah mencegah penyakit vascular pulmonal abstruktif. Pencegahan
masalah irama di kemudian hari dan terjadinya gagal jantung kongesif
nantinya mungkin jadi dipertimbangkan, tetapi sebenarnya defek dapat
ditutup kemudian jika masalah ini terjadi. Sekarang resiko pembedahan
jantung untuk defek sekat atrium varietas sekundum benar-benar nol. Dari
430 penderita yang dioperasi di Rumah Sakit Anak Boston, tidak ada
mortalitas kecuali untuk satu bayi kecil yang amat sakit yang mengalami
pengikatan duktus arteriosus paten. Kemungkinan penutupan tidak
sempurna pada pembedahan jarang. Komplikasi kemudian sesudah
pembedahan jarang dan terutama adalah masalah dengan irama atrium.
Berlawanan dengan pengalaman ini adalah masalah obstruksi vaskular

pulmonal yang sangat menghancurkan pada 510 persen penderita, yang

menderita penyakit ini. Penyakit vaskular pulmonal obstruktif hampir
selalu mematikan dalam beberapa tahun dan dengan sendirinya cukup
alasan untuk mempertimbangkan perbaikan bedah semua defek sekat
atrium.
b. Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter.
Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang
digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih
kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan ini.
Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan
lain, seperti orifisium vena kava, adalah nyata dan hingga sekarang, sistem
untuk memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak
tersedia. Keinginan untuk menghindari pemotongan intratorak dan
membuka jantung jelas. Langkah yang paling penting pada penutupan
defek sekat atrium transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai
jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih besar dari pada
diameter 25 mm, defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis, defek
sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava, dan defek dengan tepi
jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena pulmonalis
kanan dihindari.
Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai, ukuran ditentukan
dengan

menggembungkan

balon

dan

mengukur

diameter

yang

direntangkan. Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada diameter

terentang dari defek. Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri dan
ditarik perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat ke arah
kanan. Kemudian, lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong ke posisi
netral. Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung dilepaskan.
Penderita dimonitor semalam, besoknya pulang dan dirumat dengan
profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan ASD
harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak
dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan
berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu
dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan
ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh
darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Sampai 5 tahun yang

lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung
terbuka. Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan langsung ataupun
menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun, pertama kali
dilakukan tahun 1953 oleh dr. Gibbson di Amerika Serikat, menyusul
ditemukannya mesin bantu pompa jantung-paru (cardio-pulmonary
bypass) setahun sebelumnya.
Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak
terlambat) memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal
(angka kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Murphy JG, et.al
melaporkan survival (ketahanan hidup) paska opearsi mencapai 98%
dalam follow up 27 tahun setelah tindakan bedah, pada penderita yang
menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun. Semakin tua usia saat
dioperasi maka survival akan semakin menurun, berkaitan dengan sudah
terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah
paru
c. Terapi intervensi non bedah
Aso adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe
sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara
perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini
terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek dan
terbuat dari anyaman kawat nitinol yang dapat teregang menyesuaikan diri
dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan benang polyester yang
dapat merangsang trombosis sehingga lubang/komunikasi antara atrium
kiri dan kanan akan tertutup sempurna.
Beberapa alat yang digunakan pada intervensi non bedah:
- Amplatzer septal occluder
- Atrial septal defect occlusion (ASDOS)
- Button device
- Guardian angel/angel wings
- Helex septal occluder
- Starflex/bard clamshell/cardioseal
- Transcatherther patch closure
d. Antibiotik Profilaksis
Anak dengan kerusakan jantung yang parah meningkatkan resiko
terkena infective endocarditis. ASD tidak berhubungan dengan resiko
infective endocarditis , kecuali 6 bulan setelah penutupan dengan kateter
atau bedah.

2. Penatalaksanaan Keperawatan
Tidak terdapat masalah yang khusus, tetapi bila telah diketahui adanya
kelainan ASD, orang tua/klien harus tetap waspada dan secara teratur kontrol
ke bagian kardiologi/dokter. Klien harus tetap dijaga kesehatan umumnya.

WEB OF CAUTION
Faktor Prenatal
Rubella maternal selama kehamilan

Alkoholisme maternal

Usia ibu >40 thn

Penyakit/faktor genetik

DM tipe 1

Penyakit Jantung Kongenital

Sianosis

Asianosis

Peningkatan Aliran Darah Pulmonalis

Obstruksi yang menghalangi aliran darah dan ventrikel
PDA

VSD

Kanalis
Atroventrikularis

ASD
Kesiapan keluarga atas info diagnosa

Defek Atrium kanan & Kiri

Tekanan atrium kiri > kanan

Kecemasan

Koartasio (kontriksi aorta)

Stenosis Aorta
Stenosis Pulmonal

Defek Sinus Venosus

ASD II
Defek Sekundum

Resistensi sirkulasi sistemik >

Resistensi pulmonal
Kecepatan aliran tinggi
dari atrium kiri ke atrium kanan

Defek Sekat Primum

Peningkatan volume darah di atrium kiri

ASD I
Peningkatan volume darah di ventrikel kiri

Penurunan Cardiac Output

Intoleransi Aktivitas

Kelemahan

Gangguan Pertumbuhan & Perkembangan

Hipoksia

Penurunan Curah Jantung

Kekurangan O2 & nutrisi ke jaringan seluruh tubuh

Gangguan pertumbuhan
sel dan jaringan

Penurunan metabolisme
jaringan tubuh

Peningkatan volume darah

di atrium dextra

Peningkatan volume darah di

ventrikel dextra dan arteri pulmonal

Peningkatan aliran
darah pulmonal

Perubahan tekanan
pada valvula trikuspidalis

muncul bising sistolik

Terdapat perbedaan tekanan

Peningkatan tahanan
katup pulmonalis

Stenosis relatif
Katup trikuspidalis

kenaikan tahanan pada

arteri pulmonalis

penambahan beban pada

arteri pulmonalis

Terdengar bising diastolik

bising stenosis relatif

katup pulmonal
risiko disritmia atrium
obstruksi vaskuler pulmonalis

peningkatan tekanan ventrikel

kanan yang permanen

Risiko endokarditis

pembentukan emboli paru

peningkatan aliran darah pulmonal

refleks bronkokontriksi

peningkatan volume darah pulmonal

hipertensi pulmonary

edema paru

atrium kanan tidak dapat

mengimbangi

peningkatan distensi intrapulmonal

hipertrofi atrium kanan

hipertrofi otot ventrikel kanan

peningkatan workload

Gangguan pertukaran gas

penurunan difusi oksigen

hipoksia jaringan paru

peningkatan kerusakan jaringan

Dyspnea

respon inflamasi jaringan paru

penurunan daya isap bayi

tubuh menstimulasi peingkatan

produksi sekret

Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan .

Gangguan bersihan jalan nafas .

TEORI ASKEP ASD

A. PENGKAJIAN
Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan suatu
proses yang sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai sumber data untuk
mengevaluasi dan mengidentifikasi status kesehatan klien. Tahap pengkajian
merupakan dasar utama dalam memberikan asuhan keperawatan sesuai dengan
kebutuhan individu (Nursalam, 2001).
Pengkajian dilakukan untuk menemukan data yang dapat mendukung data
yang diperoleh dari riwayat kesehatan. Informasi dasar diperoleh pada saat pasien
baru datang. Adapun data-data yang mungkin ditemukan pada pasien dengan ASD,
sebagai berikut
1. Keluhan utama: keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter
tergantung dari jenis defek yang terjadi. Biasanya akan dikeluhkan berupa
sesak, pembengkakan tungkai dan berkeringat banyak
2. Riwayat Kesehatan
a

Riwayat kesehatan sekarang : anak mengalami sesak nafas, berkeringat

banyak dan pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantug pada
derajat dari defek yang terjadi.

Riwayat kesehatan dahulu :

1) Prenatal History : diperkirakan adanya keabnormalan pada
kehamilan ibu (infeksi virus rubella), mungkin ada riwayat
penggunaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada
ibu.
2) Intra natal : riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi
3) Riwayat neonatus :

Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea

Anak rewwel dan kesakitan

Tumbuh kembang anak terhambat

Terdapat edema pada tungkai

Sosial ekonomi keluarga yang rendah

4) Riwayat kesehatan keluarga

Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang

mengalami kelainan defek jantung

Penyakit keturunan atau diwariskan

Penyakit congenital atau bawaan

3. Pemeriksaan fisik
a

Inspeksi :
1) Status gizi : kegagalan tumbuh atau peningkatan berat badan
yang buruk akan menyertai penyakit.
2) Warna : sianosis merupakan gejala umum penyakit jantung
kongenital dan pucat terjadi akibat perfusi yang buruk
3) Deformitas toraks : pembesaran jantung terkadang mediastorsi
konfigurasi dada.
4) Pulsasi yang tdak lazim : pulsasi vena leher dapat dilihat pada
sebagian pasien
5) Ekskursi pernafasan : peranjakan nafas (respiratory excursion)
berkaitan

dengnan

mudahnya

atau

sulitnya

pernafasan

(takipnea, dispnea, adanya bising ekspirasi)

6) Jari-jari : gejala ini berhubungan dengan sianosis
b

Palpasi dan perkusi

1) Dada :

manuver ini membantu menentukan besar jantung dan

menemukan karakteristik lain yang berhubungan dengan penyakit

jantung
2) Abdomen : hepatomegali atau splenomegali teraba dengan jelas
3) Denyut nadi perifer : frekuensi, regularitas dan amplitudo
(kekuatan) denyut nadi dapat memperlihatkan ketidakcocokan
c

Auskultasi
1) Frekuensi dan irama jantung : dengarkan frekuensi jantung yang
cepat (takikardi), frekuensi jantung yang lambat (bradikardi) atau
irama jantung yang tidak teratur.
Karakter suara jantung : dengarkan suara jantung yang berbeda
atau tidak jelas (muffled), bising jantung dan suara jantung
tambahan.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan Menurut Carpenito (2000), diagnosa keperawatan

adalah suatu pernyataan yang menjelaskan respons manusia (status kesehatan atau
resiko perubahan pola) dari individu atau kelompok dimana perawat secara
akuntabilitas dapat mengidentifikasi dan memeberikan intervensi secara pasti untuk
menjaga status kesehatan menurunkan, membatasi, mencegah dan mengubah.
NANDA mendefinisikan diagnosa keperawatan adalah keputusan klinik
tentang respon individu, keluarga da n masyarakat tentang masalah kesehatan aktual
atau potensial, sebagai dasar seleksi intervensi keperawatan untuk mencapai tujuan
asuhan keperawatan sesuai dengan kewenagan perawat.
Adapun beberapa diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien
dengan ASD, yaitu
1. Ansietas
Kemungkinan berhubungan dengan:

Perubahan dalam :
-

Status ekonomi

Lingkungan

Status kesehatan

Pola interaksi

Fungsi peran

Status peran

Pemajanan toksin

Terkait keluarga

Herediter

Infeksi/kontaminan interpersonal

Penularan penyakit interpersonal

Krisis maturasi

Krisis situasional

Stres

Penyalahgunaan zat

Ancaman kematian

Ancaman pada :
-

Status ekonomi

Lingkungan

Status kesehatan

Pola interaksi

Fungsi peran

Status peran

Konsep diri

Konflik yang tidak disadari mengenai tujuan penting hidup

Konflik yang tidak disadari mengenai nilai yang esensial/penting

Kebutuhan yang tidak dipenuhi

Batasan karakteristik:
Perilaku:

Penurunan produktivitas

Gerakan yang irelevan

Gelisah

Melihat sepintas

Insomnia

Kontak mata yang buruk

Mengekspresikan kekhawatiran karena perubahan dalam peristiwa

hidup

Agitasi

Mengintai

Tampak waspada

Afektif

Gelisah

Kesedihan yang mendalam

Distres

Ketakutan

Persaan tidak adekuat

Berfokus pada diri sendiri

Peningkatan kewaspadaan

Iritabilitas

Gugup

Senang berlebihan

Rasa nyeri yang meningkatkan ketidakberdayaan

Peningkatan ketidakberdayaan yang persisten

Bingung

Menyesal

Ragu atau tidak percaya diri

Khawatir

Fisiologis

Wajah tegang

Tremor tangan

Peningkatan keringat

Peningkatan ketegangan

Gemetar

Tremor

Suara bergetar

Simpatik

Anoreksia

Eksitasi kardiovaskuler

Diare

Mulut kering

Wajah merah

Jantung berdebar-debar

Peningkatan tekanan darah

Peningkatan denyut nadi

Peningkatan refleks

Peningkatan frekuensi pernapasan

Pupil melebar

Kesulitan bernapas

Vasokontriksi superfisial

Kedutan pada otot

Lemah

Parasimpatik

Nyeri abdomen

Penurunan tekanan darah

Penurunan denyut nadi

Diare

Vertigo

Letih

Mual

Gangguan tidur

Kesemutan pada ekstremitas

Sering berkemih

Anyang-anyangan

Dorongan segera berkemih

Kognitif

Menyadari gejala kognitif

Bloking pikiran

Konfusi

Penurunan lapang persepsi

Kesulitan berkonsentrasi

Penurunan kemampuan untuk belajar

Penurunan kemampuan untuk memecahkan masalah

Ketakutan terhadap konsekuensi yang tidak spesifik

Lupa

Gangguan perhatian

Khawatir

Melamun

Cenderung menyalahkan orang lain

2. Penurunan curah jantung

Kemungkinan berhubungan dengan :

Perubahan afterload

Perubahan kontraktilitas

Perubahan frekuensi jantung

Perubahan preload

Perubahan irama

Perubahan volume sekuncup

Batasan karakteristik

Perubahan frekuensi/irama jantung

-

Aritmia

Bradikardia

Perubahan EKG

Palpitasi

Takikardia

Perubahan preload
-

Penurunan tekanan vena sentral (central venosus pressure,

CVP)

Penurunan tekanan baji arteri paru (pulmonary artery wedge

pressure, PAWP)

Edema

Keletihan

Peningkatan CVP

Peningkatan PAWP

Distensi vena jugular

Murmur

Peningkatan berat badan

Perubahan afterload
-

Kulit lembab

Penurunan nadi perifer

Penurunan resistensi vaskular paru (pulmonary vascular

resistance, PVR)

Penurunan resistensi vaskular sistemik (systemic vascular

resistance, SVR)

Dispnea

Peningkatan PVR

Peningkatan SVR

Oliguria

Pengisian kapiler memanjang

Perubahan warna kulit

Variasi pada pembacaan tekanan darah

Perubahan kontraktilitas
-

Batuk

Crackle

Penurunan indeks jantung

Penurunan fraksi ejeksi

Penurunan left ventricular stroke work index (LVSWI)

Penurunan stroke volume index (SVI)

Ortopnea

Dispnea paroksismal nokturnal

Bunyi S3

Bunyi S4

Perilaku/emosi
-

Ansietas

Gelisah

3. Intoleransi aktivitas
Kemungkinan berhubungan dengan:

Tirah baring
Kelemahan umum
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
Imobilitas
Gaya hidup monoton

Batasan Karakteristik:

Respons tekanan darah abnormal terhadap aktivitas

Respons frekuensi jantung abnormal terhadap aktivitas
Perubahan EKG yang mencerminkan aritmia
Perubahan EKG yang menverminkan iskemia
Ketidaknyamanan setelah beraktivitas
Dispnea setelah beraktivitas
Menyatakan merasa letih
Menyatakan merasa lemah

4. Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan

Kemungkinan berhubungan dengan:

Efek ketunadayaan fisik

Defisiensi lingkungan

Pengasuhan yang tidak adekuat

Responsivitas yang tidak konsisten

Pengabaian

Pengasuh ganda

Ketergantungan yang terprogram

Perpisahan dari orang yang dianggap penting

Defisiensi stimulasi

Batasan karakteristik:

Gangguan pertumbuhan fisik

Penurunan waktu respons

Terlambat dalam melakukan keterampilan umum kelompok usia

Kesulitan dalam melakukan keterampilan umum kelompok usia

Afek datar

Ketidakmampuan melakukan aktivitas perawatan diri yang sesuai

dengan usianya

Ketidakmampuan melakukan aktivitas pengendalian diri yang sesuai

dengan usianya

Lesu atau tidak bersemangat

5. Gangguan bersihan jalan napas

Kemungkinan berhubungan dengan :

Lingkungan : merokok, menghirup asap rokook, dan perokok pasif

Obstruksi jalan napas : spasme jalan napas, retensi sekret, mukus

berlebih, adanya jalan napas buatan, terdapat benda asing di jalan
napas, sekret di bronki, dan eksudat di alveoli.

Fisiologis : disfungsi neuromuskular, hiperplasia dinding bronkial,

PPOK, infeksi, asma, jalan napas alergik

Batasan karakteristik
Subjektif:

Dispnea

Objektif

Suara napas tambahan (mis., rale, crackle, ronki dan mengi)

Perubahan pada irama dan frekuensi pernapasan

Batuk tidak ada atau tidak efektif

Sianosis

Kesulitan untuk berbicara

Penurunan suara napas

Ortopnea

Gelisah

Sputum berlebihan

Mata terbelalak

6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Kemungkinan berhubungan dengan:

Faktor biologis

Faktor ekonomi

Ketidakmampuan untuk mengabsorpsi nutrien

Ketidakmampuan untuk mencerna makanan

Ketidakmampuan menelan makanan

Faktor psikologis

Batasan karakteristik

Kram abdomen

Nyeri abdomen

Menghindari makan

Berat badan 20% atau lebih dibawah berat badan ideal

Kerapuhan kapiler

Diare

Kehilangan rambut berlebihan

Bising usus hiperaktif

Kurang makanan

Kurang informasi

Kurang minat pada makanan

Penurunan berat badan dengan asupan makanan adekuat

Kesalahan konsepsi

Kesalahan informasi

Membran mukosa pucat

Ketidakmampuan memakan makanan

Tonus otot menurun

Mengeluh gangguan sensasi rasa

Mengeluh asupan makanan kurang dari RDA (recommended daily

allowance)

Cepat kenyang seteah makan

Sariawan rongga mulut

Steatorea

Kelemahan otot pengunyah

Kelemahan otot untuk menelan

7. Gangguan pertukaran gas

Kemungkinan berhubungan dengan:

Perubahan membran kapiler-alveolar

Ketidakseimbangan perfusi-ventilasi

Batasan karakteristik:
Subjektif :

Dispnea

Sakit kepala pada saat bangun tidur

Gangguan penglihatan

Objektif

Gas darah arteri yang tidak normal

pH arteri tidak normal

ketidaknormalan frekuensi, irama, dan kedalaman pernapasan

warna kulit tidak normal (misalnya, pucat dan kehitaman)

konfusi

sianosis (hanya pada neonatus)

Karbondioksida menurun

Diaforesis

Hiperkapnia

Hiperkarbia

Hipoksia

Hipoksemia

Iritabilitas

Napas cuping hidung

Gelisah

Somnolen

Takikardia

C. PERENCANAAN
1. Prioritas Masalah Keperawatan
- Diagnosa 1 : Ketidakefektifan pembersihan jalan napas
- Diagnosa 2 : Gangguan pertukaran gas
- Diagnosa 3 : Penurunan curah jantung
- Diagnosa 4 : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
- Diagnosa 5 : Intoleransi aktivitas
- Diagnosa 6 : Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan
- Diagnosa 7 : Ansietas
b.
1. Rencana keperawatan :
c.

d.

e.

f.

g. R

as

h.

io
na
l
i.

j.

k. 1. Kaji faktor yang berhubungan

S
1. Batuk efektif (+)

seperti nyeri, batuk tidak efektif,

mukus kental, dan keletihan
2. Ukur respirasi pasien

faktor yang mempengaruhi bersihan

jalan napas
2. Mengumpulkan dan menganalisis data

q.

jalan napas dan pertukaran gas yang

3. Suara napas jernih

60x/mnt

m.

pasien untuk memastikan kepatenan

2. Sekret keluar secara efektif

4. Irama dan respirasi normal 30-

1. Mengumpulkan dan menganalisa

3. Atur posisi pasien setinggi 45o,

ubah posisi pasien setiap 2 jam.

adekuat.
3. Mengubah posisi pasien atau bagian
tubuh pasien secara sengaja untuk

u.

5. Nafas tambahan (-)

memfasilitasi kesejahteraan fisiologis

l.
4. Pertahankan keadekuatan hidrasi

dan psikologis
4. Keadekuatan hidrasi untuk

y.

5. Informasikan pada orangtua

mengencerkan dahak
5. Meningkatkan partisipasi orang tua

ac.

bahwa batuk sangat baik untuk

anak
6. Kolaborasikan dengan dokter
pemberian terapi aerosol,

dalam proses perawatan anak

6. Menoptimalkan pengobatan dengan

ag.

terapi medis dari dokter.

nebulizer ultrasonik, dan

perawatan paru lainnya sesuai
dengan kebijakan dan protokol
ah.

institusi
aj.1. Kaji suara paru, frekuensi napas,

ai.

S
1) Nafas spontan, dispnea (-)
2) Frekuensi nafas normal 3076x/ menit
3) Sianosis negatif
4) Memiliki ekspansi paru yang
simetris
5) Tidak menggunakan
pernapasan cuping hidung

1. Sebagai indikator keefektifan

al.

kedalaman, dan usaha napas.

2. Pantau saturasi O2 dengan

penggunaan alat penunjang

2. Saturasi oksigen normal dalam

ap.

oksimeter nadi
3. Berikan oksigen yang telah

rentang 95-100%
3. Meningkatkan kesediaan oksigen

at.

dilembabkan sesuai program

4. Pantau kajian gas darah untuk

untuk kebutuhan miokardium agar

tidak terjadi hipoksia.
4. deteksi dini untuk mencegah hipoksia

ax.

5. Meningkatkan pola pernapasan

bb.

mengetahui asidosis pernafasan

metabolik
5. Atur posisi untuk

6) Gas darah arteri dan pH arteri

dalam rentang normal

memaksimalkan potensial

spontan yang optimal dalam

ventilasi

memaksimalkan pertukaran oksigen

ak.
6. Jelaskan kepada keluarga pasien
pengguanaan alat bantu yang

dan karbondioksida di paru.

6. Meningkatkan pemahaman keluarga

bf.

tentang prosedur keperawatan

diperlukan (oksigen, pengisap,

spirometer dan IPPB)
7. Kolaborasikan dengan dokter
mengenai pemberian obat

7. Mengoptimalkan pengobatan dengan

bj.

tindakan medis

bronkodilator dan pengguanaan

alat yang dianjurkan sesuai
bk.

bl.bm. Setelah diberikan asuhan

keperawatan selama .......
diharapkan curah jantung kembali
normal dan status sirkulasi baik,
dengan kriteria hasil :
1. Dispnea tidak ada
2. Frekuensi nadi perifer
120/160x/mnt
3. TD sistolik 60-80x/mnt,
diastolik 40-50x/mnt

dengan perubahan kondisi pasien.

1. Kaji dan catat setiap 4 jam
1. Jika anak mengalami penurunan curah
frekuensi jantung, frekuensi

jantung, frekuensi jantung, frekuensi

pernapasan, dan tekanan darah ;

pernapasan akan meningkat dan

denyut nadi perifer; pengisian

tekanan darah akan menurun. Denyut

kapiler dan setiap tanda

nadi perifer akan lemah dan tidak

penurunan curah jantung

sama, pengisian kapiler akan lebih

2. Tinggikan kepala tempat tidur

dengan sudut 30o

lama 2-3 detik

2. Meninggikan kepala tempat tidur
dengan sudut 30o menyebabkan

4. Akral hangat

pergeseran isi abdomen kebawah dan

5. Distensi vena jugularis (-)

memungkinkan peningkatan ekspansi

bo.

bs.

6. Pengisian kapiler cepat dalam

paru. Hal ini akan membantu

2-3 detik
7. Tidak ada murmur, gallop, rub,

3. Pastikan bahwa fosioterapi dada

click, sianosis, keletihan,

intoleran aktivitas
8. Haluaran urine adekuat (1-2
ml/kg/jam)

dilakukan sesuai jadwal. Catat

dan pengaturan posisi dapat

keefektifannya dan respons anak

membantu aliran sekresi keluar dari

terhadap terapi
4. Buat catatan asupan dan haluaran
bn.

mengurangi beban kerja jantung

3. Perkusi dada mengencerkan sekresi

yang akurat

paru dan gravitasi

4. Penurunan haluaran dapat

bw.

ca.

mengindikasikan penurunan curah

jantung yang mungkin disebabkan
oleh pergeseran cairan intravaskuler

5. Ajarkan anak/keluarga tentang

kedalam ruang interstisial.

5. Penyuluhan anak/keluarga akan

karakteristik penurunan curah

memungkinkan perawatan yang

jantung beserta perawatannya.

akurat.

ce.

Kaji dan catan pengetahuan dan

partisipasi anak/keluarga dalam
perawatan terkait pemberian obat
dll
6. Kolaborasi:

6. Obat jantung diberikan untuk

ci. Kolaborasikan pemberian

meningkatkan kekuatan kontraksi

obat (seperti digoksin ) sesuai

jantung dan/atau meningkatkan

jadwal. Kaji dan catat setiap efek

pengembalian aliran darah ke jantung

samping atau setiap tanda/gejala

sehingga meningkatkan curah jantung.

cj.

toksisitas (seperti muntah saat

ck.

pemberian digoksin)
cm.
1. Anjurkan keluarga untuk

cl.

menyediakan makanan yang

bergizi
2. Timbang BB anak setiap hari
3. Pantau nilai laboratorium ,

1) Asupan nutrisi adekuat

2) BB dan Tinggi badan sesuai

khususnya transferin, albumin,

dengan perkembangan
3) Status gizi baik

1) Tonus otot kembali normal

2) Frekuensi jantung memompa
darah kembali normal

2. Memantau perubahan BB anak

3. Mengumpulkan dan menganalisis data

cr.
cv.

pasien untuk mengatur keseimbangan

cz.

tentang kebutuhan gizi anak

5. Berikan informasi pada ibu untuk

menunjang kesehatan fisik klien

5. Pemberian ASI secara rileks dapat

dd.

mempertahankan kualitas ASI yang

diberikan
6. Pemberian makanan dilakukan secara

terkait pemberian makanan yang

beragam agar dapat memenuhi

tepat

kebutuhan gizi dan tidak membuat

dk.1. Kaji respons respirasi pasien

S

adekuat terhadap anak

elektrolit
4. Kebutuhan akan gizi yang tepat

ASI
6. Konsultasikan dengan ahli gizi

dj.

cn.

dan elektrolit
4. Berikan informasi yang tepat

tetap rileks dalam memberikan

di.

1. Memfasilitasi asupan nutrisi yang

anak menjadi bosan.

1. Mengumpulkan dan menganalisis data

terhadap aktivitas keperawatan

pasien untuk memastikan respon

2. Antisipasi kebutuhan terhadap

respirasi
2. Meminimalkan kebutuhan tubuh

makanan, air, rasa nyaman,

gendongan, dan stimulasi.

terhadap oksigen

dh.

dm.

dq.

dl.3. Hindari lingkungan dengan

konsentrasi oksigen yang rendah
4. Informasikan keluarga pasien

3. Mempertahankan tonus otot

du.

4. Meningkatkan pemahaman keluarga

dy.

untuk mengenali gejala dan tanda

pasien mengenali tanda intoleransi

intoleransi aktivitas, termasuk

aktivitas

kondisi yang perlu dilaporkan

kepada dokter
5. Kolaborasikan dengan ahli
pengobatan nyeri sebelum

5. Mengoptimalkan pengobatan dengan

ec.

terapi medis

aktivitas, apabila nyeri

merupakan salah satu faktor
ed.

penyebab
ef.1. Lakukan pengkajian kesehatan

ee.

S
1. Berat badan dan tinggi badan
sesuai usia
2. Ketajaman penglihatan,
penciuman dan pendengaran
dalam batas normal
3. Perkembangan fisik, kognitif,
motorik, psikososial sesuai

1. Penilaian status pertumbuhan dan

seperti riwayat kesehatan,

perkembangan untuk menentukan

kesehatan emosional, kebudayaan

terapi yang diperlukan

eh.

dan lingkungan keluarga, dan

screening untuk menentukan
tingkat fungsi
2. Bina hubungan terapiutik dan
saling percaya dengan anak dan
keluarga
3. Dorong anak untuk
mengekspresikan diri dan beri

2. Hubungan terapeutik yang baik

el.

dengan klien memudahkan kerjasama

klien dan perawat dapam terapi
3. Mainan atau benda-benda sesuai usia
akan merangsang kemampuan anak

ep.

usia

umpan balik positif, beri mainan/

eg. benda-benda sesuai usia
4. Lakukan pemeriksaan denver
II/KPSP
5. Ajarkan pengasuh tentang

fd.

berkeringat dingin, gelisah,

normal dan perilaku yang

meningkatkan partisipasi pengasuh

kebutuhan
fe.1. Kaji dan dokumentasikan tingkat

perawatan yang lebih khusus

1. Mengumpulkan data dan menganalisa

kecemasan pasien, termasuk

tingkat kecemasan pasien terhadap

reaksi fisik setiap diberikan

perawatan

lingkungan rumah sakit

2. Anak yang telah beradaptasi dengan

ex.

fb.

fh.

fl.

lingkungan rumah sakit akan

membantu menurunkan kecemasan

2. dapat berpartisipasi dalam

ff.

dalam proses perawatan

6. Merujuk ke pengasuh sesuai
kebutuhan anak akan memberikan

tidak bisa tidur berkurang

proses perawatan

dengan perkembangan anak

5. Pengasuh yang memahami tahapan
perkembangan normal akan

perawatan
2. Orientasikan anak pada

et.

atau masalah kesehatan berhubungan

pendukung, sesuai dengan

S
1. tanda-tanda cemas seperti

4. Pemeriksaan denver mendeteksi risiko

tahapan penting perkembangan

berhubungan.
6. Rujuk pengasuh ke kelompok

fc.

untuk mengekspresikan diri

3. Terapi bermain sesuai usia

fg.

anak.
3. Terapi bermain dapat meningkatkan

perkembangan selama berada di

rasa nyaman dan mengurangi rasa

rumah sakit

cemas sehingga memudahkan proses

fq.

fp.
4. Berikan motivasi dan libatkan
keluarga untuk memberikan

aman dan nyaman yang lebih pada

dukungan pada anak ketika

anak sehingga akan menurunkan

menjalani pengobatan
5. Sediakan informasi faktual

kecemasan anak
5. Meningkatkan pengetahuan pasien

menyangkut diagnosis, terapi, dan

dan keluarga menyangkut penyakit

prognosis, instruksikan pasien

sehingga meningkaatkan partisipasi

tentang penggunaan teknik

pasien dan keluarga dalam

relaksasi
6. Kolaborasikan dengan dokter
pemberian obat untuk
menurunkan asietas
gd.

pengobatan.
4. Kehadiran keluarga memberikan rasa

pengobatan
6. Mengoptimalkan pengobatan dengan
terapi medis

fu.

fy.

gc.