ASIDOSIS METABOLIK

pengertian
Asidosis metabolik (kekurangan HCO3-) adalah gangguan sistemik yang ditandai dengan
penurunan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH
(peningkatan [H+]
Etiologi dan patogenesis
Penyebab mendasar adalah penambahan asam terfikasi, kegagalan ginjal untuk
mengekskresikan beban asam harian, atau kehilangan bikarbonat basa. Penyebab asidosis rkan
selismetabolik umumnya dibagi dalam dua kelompok berdasarkan selisih anion yang normal atau
meningkat. Selisih anion dihitung dengan mengurangi kadar Na+ dengan jumlah dari kadar CLdan HCO3- plasma. Nilai normalnya adalah 12.
Penyebab asidosis metabolik dengan selisih anion yang tinggi adalah peningkatan anion
tak terukur seperti asam sulfat, asam fosfat, asam laktat, dan asam-asam organik lainnya. Jika
asidosis disebabkan oleh peningkatan produksi asam organik atau retensi asam sulfat dan asam
fosfat, maka kadar anion tak terukur akan meningkat. Pada asidosis metabolik dengan selisih
anion normal , kehilangan HCO3- dapat terjadi melalui saluran cerna atau ginjal.
Mekanisme kedua pada asidosis metabolik yang bekerja dalam beberapa menit kemudian
adalah kompetensi pernapasan. Respons kompensasi ginjal merupakan usaha terakhir untuk
memperbaiki keadaan asidosis metabolik, meskipun respons ini lambat dan membutuhkan waktu
beberapa hari.
Gambaran klinis dan Diagnosis
Pernapasan Kussmaula (napas dalam dan cepat yang menunjukkan adanya hiperventilasi
kompensatorik) mungkin lebih menonjol pada asidosis akibat ketoasidosis diabetik dibandingkan
pada asidosis akibat gagal ginjal. Gejala dan tanda utama adalah kelainan kardiovaskular,
neurologis, dan fungsi tulang. Bisa juga terjadi vasodilatasi perifer. Efek-efek ini dapat
menyebabkan terjadinya hipotensi dan disritmia jantung. Gejala neurologis dapat berupa
kelelahan hingga koma yang disebabkan oleh penurunan pH cairan serebrospinal. Dapat juga
terjadi mual dan muntah.
ALKALOSIS METABOLIK
Alkalosis metabolik (kelebihan HCO3-) adalah suatu gangguan sistemmik yang dicirikan adanya
penigkatan primer kadar HCO3- plasma, sehingga menyebabkan peningkatan pH (penurunan
[H+]). [HCO3-] ECF lebih besar dari 26 mEq/L dan Ph lebih besar dari 7,45. Alkalosis metabolik
sering disertai dengan berkurangnya volume ECF dan hipokalemia.

Etiologi dan patogenesis

Patogenesis alkalosis metabolik paling baik dipahami dengan memperhatikan ketiga tahapannya,
yaitu : saat timbul, bertahan, dan pemulihan. Alkalosis metabolik disebabkan karena hilanganya
H+ tubuh yang menyebabkan meningkatnya HCO3- ECF (atau akibat penambahan HCO3eksogen). Bertahannya alkalosis metabolik yang terjadi karena kelebihan basa tak dapat
diekskresi. Berbagai faktor (kekurangan Cl- dan K+, penurunan volume ECF (Na+ dan air), dan
kalebihan aldosteron) dapat menimbulkan keadaan ini. Berhentinya keadaan yang menyebabkan
terjadinya alkalosis metabolik (misalnya, muntah) tidak berarti selalu diikuti dengn pemuliha
alkalosis. Kekurangan klorida juga penting, baik dalam terjadinya dan bertahannya alkalosis
metabolik hipokloremik. Na+ adalah kation utama dalam ECF, yang diimbangi oleh anion dalam
jumlah yang sama, terutama Cl- dan HCO3- . Selain itu, Cl- dan HCO3- memiliki hubungan timbal
balik : penurunan Cl- mengakibatkan peningkatan HCO3- , dan sebaliknya. Tujuan hubungan ini
adalah untuk menyeimbangakan muatan negatif dan positif total demi mempertahankan muatan
listrik yang netral. Dengan demikian jika HCL disekresikan kedalam lambung, maka HCO3dalam jumlah molar yang sama akan disekresikan ke dalam ECF. Alkalosis metabolik umunya
diawali dengan muntah atau penyedotan nasogastrik dan mengakibatkan kehilangan cairan kaya
klorida (HCL) dan berkurangnya HCO3- . (KCL,NaCL, dan air juga turut hilang. Akibatnya
HCO3- serum meningkat, K+ menurun, dan volume cairan berkurang.)
Respons kompensatorik segera terhadap metabolik adalah bufer intrasel. H+ keluar dari
sel untuk menyangga kelebihan HCO3- ECF. K+ berpindah masuk kedalam sel sebagai penukar
H+. Peningkatan pH sitangkap oleh kemoreseptor dalam badan karotis, yang membangkitkan
refleks menekan ventilasi alveolar.
GAMBARAN KLINIS DAN DIAGNOSIS
Adanya gangguan ini harus dicurigai pada pasie yang memiliki riwayat muntah, penyedotan
nasogastrik, pengobatan diuertik, atau pasien yang baru sembuh dari gagal napas hiperkapnia.
Selain itu timbul gejala serta tanda hipokalemia dan kekurangan volume cairan, seperti
kelemahan dan kejang otot.

ASIDOSIS RESPIRATORIK
Asidosis respiratorik ditandai dengan peningkatan primer PaCO2 (hiperkapnia), sehingga
meyebabkan terjadinya penurunanpH: PaCO2 lebih besar dari 45 mmHg dan pH kurang dari
7,35.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Penyebab mendasar asidosis respiratorik adaalah hipoventilasi alveolar, istilah yang sebenarnya
sinonim dengan penumpukan CO2. Dalam keadaan normal, 15.000-20.000 mmol CO2 diproduksi
setiap hari oleh jaringan melalui metabolisme dan dikeluarkan oleh paru. Sebagian besar CO2
dibawah keparu dalam bentuk HCO3- darah. Ketika CO2 jaringan memasuki darah, terjadi
peningkatan kadar ion H+ yang merangsang pusat pernapasan, sehingga menyebabkan
peningkatan ventilasi. Dalam keadaan normal, proses ini begitu efisien sehingga PaCO2 dan pH
tetap berada dalam batas normal. Penumpukkan CO2 hampir selalu disebabkan oleh hambatan
ventilasi alveolar dan jarang disebabkan oleh overproduksi CO2 akibat hipermetabolisme.
Asidosis respiratorik akut umunya timbul akibat obstruksi saluran napas akut seperti pada
laringospasme, aspirasi benda asing, atau depresi susunan saraf pusat (CNS) pada pusat
pernapasan di medula oblongata seperti yang terjadi pada overdosis barbiturat atau opiat. Pada
asidosis respiratori akut yang berat (misalnya afiksia taua henti kardiopulmonar), asidosis akan
diperberat oleh asidosis metabolik yang timbul akibat penimbunan produksi asam laktat yang
cepat selama berlangsungnya glikolisis sel anaerob. Samapi sejauh ini, penyebab tersering
asidosis respiratorik kronis adalah COPD. Pada pasien pasien ini gagl napas akut sering
menunggangi retensi CO2 kronis jika terjadi bronkitis akut terjadi sekunder akibat infeksi bakteri
atau virus pada paru. Berbeda dengan asidosis respiratorik akut, maka asidosis respiratorik kronis
terkompensasi baik karena tersedia cukup waktu bagi ginjal untuk melakukan mekanisme
kompensasi. Ginjal akan meningkatkan sekresi dan ekskresi H+, disertai dengan resorpsi dan
pembentukan HCO3- baru.
GAMBARAN KLINIS DAN DIAGNOSIS
Gejala dan tanda retensi CO2 tidak bersifat khas dan pada umumnya tidak mencerminkan kadar
PaCO2 . selain itu asidosis respiratorik akut maupaun kronis selalu disertai oleh hipoksemia.
Peningkatan akut kadar PaCO2 hingga mencapai 60mmHg atau lebih akan menyebabkan
terjadinya somnolen,keracunan mental,stupor, dan akhirnya koma. PaCO2 yang tinggi
menyebabkan semacam sindrom metabolik otak, sehingga timbul asteriksis (flapping tremor)
dan mioklonus (kedutan otot). Retensi CO2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak,
sehingga kongesti pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan terjadinya peningkatan
tekanan intrakranial (ICP). Asidosis respiratorik kronik nampanya lebih dapat ditoleransi
dibandingkan dengan keadaan akut.
ALKALOSIS RESPIRATORIK
Alkalosis respiratorik (kekurangan asam karbonat) adalah penurunan primer PaCO2 (hipokapnia)
sehingga terjadi penurunan pH. PaCO2 < 35 mmHg dan pH > 7,45. Kompensasi ginjal berupa
penurunan ekskresi H+ dengan akibat lebih sedikit absorpsi HCO3- . penurunan HCO3- serum
berbeda beda, bergantung pada keadaannya yang akut atau kronis.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Penyebab mendasar alkalosis respiratorik adalah hiperventilasi alveolar atau ekskresi CO2 yang
berlebihan pada udara ekspirasi. Alkalosis respiratorik mungkin merupakan gangguan
keseimbangan asam basa yang paling sering terjadi, meskipun sering tidak dikenali. Alkalosis
respiratorik dapat terjadi akibat rangsangan pusat pernapasan di medula oblongata. Penyebab
tersering adalah hiperventilasi fungsional akibat kecemasan dan stress emosiaonal.
GAMBARAN KLINIS DAN DIAGNOSIS
Terdapat pola napas yang berbeda beda pada sindrom hiperventilasi yang diinduksikan oleh
kecemasan, mulai dari pola pernapasan yang normal sampai pernapasan yang jelas tampak lebih
cepat, dalam, dan panjang. Pasien terlihat seringkali banyak menguap. Gejala mencolok lainnya
adalah kepala terasa ringan, parestesi sekitar mulut, kesemutan dan rasa baal dijari tangan dan
kaki, dapat timbul tetani seperti spasme karpopedal. Pasien dapat mengeluh kelelahan kronis,
berdebar debar, cems, mulut terasa kering, dan tidak bisa tidur, telapak tangan dan kaki dapat
terasa dingin dan lembab, dan pasien menunjukkan ketegangan emosi, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kekacauan mental, dan sinkop.