Você está na página 1de 86

Fiziologia Sistemului Cardiovascular

- Proprietatile Miocardului Conf. Dr. Adelina Vlad

Sistemul Cardiovascular
Integreaza trei componente

functionale:
Cordul, o pompa dubla

care determina circulatia


unui fluid, sangele,

prin doua circuite

vasculare conectate in
serie : circulatia
sistemica si circuatia
pulmonara

Sistemul Cardiovascular
Asigura un gradient de concentratie puternic intre sange si

mediul intracelular, care favorizeaza transferul nutrientilor


catre tesuturi si a produsilor de catabolism dinspre tesuturi
catre sange
Acest gradient este mentinut datorita circulatiei rapide a

sangelui intre regiuni care pot face schimburi cu mediul extern


(plamani, intestin, rinichi, piele)

Roluri Secundare ale Sistemului


Cardiovascular
Semnalizare celulara rapida prin trasportul hormonilor si a altor

molecule active
Disiparea caldurii dinspre organele interne catre suprafata

corpului
Medierea proceselor inflamatorii si a raspunsului imun

Secreta hormoni si compusi vasoactivi:


Peptidul natriuretic atrial (PNA), produs de fibrele atriale ca

raspuns la supraincarcarea atriala. Este un vasodilatator


puternic, stimuleaza excretia renala de sodiu si apa, reducand
volemia si presiunea arteriala
Factori derivati din endoteliu: NO (endothelial derived

relaxing factor, EDRF), EDHF (endothelial derived


hyperpolarizing factor), endotelinele, prostaglandinele PGE2,
PGI2 (prostaciclina) etc.

Fiziologia Cordului
Hemodinamica

Fiziologia Sangelui

Tematica
Notiuni introductive. Proprietatile electrice ale miocardului
Proprietatile mecanice ale miocardului. Ciclul cardiac
Performana cardiaca. Mecanocardiogramele
Electrocardiograma
Fiziologia circulatiei I

Fiziologia circulatiei II
Reglarea activitatii sistemului cardiovascular
Semestrul II Fiziologia sangelui

FIZIOLOGIA CORDULUI
Bla boron circ, functii CV

Miocard
Endocard

Pericard

Miocardul
Sistemul excito-conductor
Miocardul contractil

Proprietatile Miocardului
EXCITABILITATEA/ functia batmotropa
AUTOMATISMUL/ functia cronotropa
CONDUCTIBILITATEA/ functia dromotropa

CONTRACTILITATEA/ functia inotropa


RELAXAREA/ functia lusitropa

Proprietatile Electrice ale


Miocardului
Excitabilitate
functia batmotropa
Automatism
functia cronotropa
Conductibilitate
functia dromotropa

Excitabilitatea
(Functia Batmotropa)

Proprietatea miocardului de a produce un raspuns specific la un

stimul cu intentsitate prag

Electrofiziologia Fibrei Miocardice

Fibrele miocardice au membrane polarizate

Fenomenele electrice celulare sunt consecinta distributiei

inegale a ionilor in mediile extra- si intracelular


datorita activitatii sistemelor specifice de transport membranar:
canale ionice, pompe, schimbatori

Canale Ionice din Fibrele


Miocardice

After you activate your book, you will get

Canale de Potasiu
Canale de potasiu rectificatoare spre interior (inward

rectifier potassium channels), active in cursul fazei de repaus


electric:
Kir (K1)
Responsabil de mentinerea potentialului de repaus la
aproximativ -90 mV;
activarea lor nu este dependenta de voltaj, dar conductanta
scade in cursul depolarizarii membranei
Canale de potasiu dependente de mediatori ( KACH, Kado),
determina hiperpolarizarea membranei si scad frecventa de
descarcare a PA in celulele nodale
Canale de potasiu ATP-dependente, KATP, sunt stimulate de
niveluri scazute ale ATP-ului intracelular; produc
hiperpolarizarea membranei, protejand miocardul ischemic

Canale de Potasiu
Canale de potasiu voltaj dependente, se activeaza lent in cursul PA

si au un rol important in repolarizarea membranara si determinarea


duratei PA:
Curentul de potasiu tranzitor spre exterior (transient outward
current): este activat imediat dupa depolarizare, produce curentul Ito
responsabil pentru faza 1 a PA. Contribuie de asemeni la faza 3, si
poate fi activat de stimularea simpatica, cu scurtarea duratei PA
Canalul lent de potasiu, Ks (slow), se activeaza gradat dupa
initierea depolarizarii, conductanta sa atingand un maxim la sfarsitul
fazei 2; este stimulat de simpatic, care scurteaza astfel durata PA
Canalul rapid de potasiu, Kr (rapid), prezinta o activare rapida dar
partiala la inceputul fazei 2, care devine deplina la sfarsitul platoului
PA
Canalul de potasiu ultrarapid, Kur (ultrarapid current), prezent in
fibrele atriale, este responsibl pentru durata mai scurta a PA in
aceste celule

Curenti de Potasiu Repolarizanti

Canale de Sodiu Dependente de


Voltaj
Active in cursul depolarizarii rapide (faza 0)
Inactivat de tetrodotoxina si lidocaina

Poarta de
activare

Activ

Poarta de
inactivare
Inactiv

Canale de Calciu
Tip L (long lasting)
Dependente de voltaj
Cu un prag de activare de aproximativ -40 mV
Stimulate de catecolamine si de Bay K 8644

Inhibate de Ach si de blocanti specifici: dihidropiridine (nifedipina),

fenilalchilamine (verapamil), benzodiazepine (diltiazem); fiecare clasa


in parte actioneaza asupra unui receptor specific nu sunt
competitive, ci se potenteaza reciproc
Tip T (transient)
Dependente de voltaj
Cu un prag de activare la valori mai electroneagtive ale potentialului

membranar (< -40 mV)


Genereaza un curent slab, important pentru ultima parte a
depolarizarii diastolice in celulele nodale

Tipul Canalului de Calciu


Proprietati

Prag de activare:

Inalt (> - 40 mV)

Scazut (< - 40 mV)

Cinetica de inactivare:

Lenta

Rapida

Blocant specific:

Nifedipina, Verapamil, Diltiazem

Mibefradil

Stimulare b-adrenergica

Activare

Fara efect

Localizare:

Cord, muschi scheletic, neuroni,


muschi neted vascular, uter, celule
neuroendocrine

Nod sinoatrial, neuroni


cerebrali

Functie:

Faza 2 a PA in fibrele miocardice


Descarcari repetitive de PA
de lucru, faza 0 a PA in celulele in celule miocardice nodale si
nodale, cuplarea excitatiei cu
neuroni
contractia in muschiul scheletic

Canale Ionice Neselective


Canale care mediaza curentul de pacemaker, If (the funny

current), responsabil pentru depolarizarea spontana diastolica in


celulele pacemaker;
Permite un influx de Na+, dar si transferul K+ in anumite
situatii;
Este activat de hiperpolarizare, cu un prag la Vm sub -40 mV;
Modificari ale conductantei sale ajusteaza frecventa cardiaca;
Sunt stimulate de catecolamine, si inhibate de ACh si
ivabradina
Canale activate de intindere (stretch-activated channels),

permeabile in principal pt Ca++, dar si pt Na+ si K+;


responsabile de feedback-ul mecano-electric (PA poate fi
influentat de intinderea fibrei miocardice) cu potential aritmogen

Pompe Ionice
Sunt sisteme de transport activ primar, care folosesc energie rezultata

din hidroliza enzimatica a ATP-ului (ATP-aze) pentru a deplasa ionii


impotriva gradientelor; mentin gradientul chimic
dintre mediile extra- si intracelular
ATP-aza Na+/K+ dependenta
pompeaza 2 K+ catre interiorul si 3 Na+ catre

exteriorul celulei este electogenica genereaza


un gradient chimic pentru Na+ care sustine activitatea sistemelor
de transport activ secundar (Na+/Ca++, Na+/H+)
este inhibata de digitala
ATP-aza Ca++ dependenta, implicata in expulzarea Ca++ din
citoplasma
Sarcolemala mai putin eficienta decat schimbatorul Na+/Ca++
Din reticulul endoplasmic importanta in relaxarea miocardica

Schimbatori Ionici
Sisteme de transport activ secundar, depind de activitatea ATP

-azei Na+/K+
Schimbatorul Na+/Ca++
Este distribuit in special la nivelul tubilor T
Este sistemul de transport cel mai eficient pentru expulzarea Ca++ din

celula
Este (schimba 1 Ca++ cu 3 Na+)
Este voltaj-senzitiv: la potentiale membranare
mai negative de - 40 mV opereaza in sensul
expulzarii Ca din celula, iar la potentiale mai
pozitive de - 40 mV isi schimba sensul de
transport

Schimbatorul Na+/H+
Protejeaza cordul de acidoza intracelulara in cursul

ischemiei miocardice

Potentiale de Actiune in Miocard


In functie de viteza de depolarizare, se

diferentiaza doua tipuri de fibre miocardice:


Cu raspuns rapid miocitele atriale, fibrele

Purkinje si miocitele ventriculare; PA


prezinta 5 faze distincte
Cu raspuns lent in NSA, NAV; PA se

desfasoara in numai 3 faze

Potentialul de Actiune in Fibre cu


Raspuns Rapid

Fazele PA in Fibre cu Raspuns


Rapid
Faza 4: de repaus
Potentialul membranar este mentinut la aproximativ 90 mV

datorita:
Distributiei inegale a ionilor in interiorul si in afara celulei
Conductantei membranare joase pentru Na + si Ca + +
Conductantei crescute pentru K + (prin canale Kir)
Potentialul de repaus are o valoare apropiata de potentialul de
echilibru (Nernst) pentru potasiu
Faza 0: depolarizare rapida, datorata cresterii abrupte a

conductantei membranare pentru Na +, care determina


schimbarea de polaritate electrica

Faza 1: repolarizare partiala precoce fortele electrochimice

favorizeaza efluxul K+ prin curentul Ito, si un influx de Cl Faza 2: platou influxul net de Ca++ prin canalele de calciu de

tip L este echilibrat de efluxul de K+ prin curentii IK, IKir, si Ito;


durata PA este astfel mult crescuta.
Faza 3: repolarizarea finala membrana revine treptat la

polaritatea de repaus ca urmare a inactivarii canalelor de Ca si a


efluxului de K+ prin curentii IK, IKir, si Ito

Cuenti de Potasiu Implicati in


Repolarizarea FRR

Heterogenitatea Curentilor
Membranari de K+ din Miocard

Perioada Refractara

Perioada Refractara
In timpul potentialului de actiune, fibra miocardica este refractara

la stimuli suplimentari, indiferent de intensitatea acestora


Perioada refractara efectiva (PRE) se datoreaza inactivarii

canalelor de sodiu (INa) la scurt timp dupa depolarizare;


recuperarea acestora dupa inactivare necesita revenirea Vm
la aprox. 40 mV (in a doua parte a fazei 3)
Stimulii aplicati in cursul PRE nu au nici un efect asupra PA.
La sfarsitul fazei de platou, celula incepe sa se repolarizeze

pe masura ce IK se amplifica. In a doua parte a fazei 3 o parte


dintre canalele de Na incep sa recupereze dupa inactivare,
generand perioada refractara relativa (PRR), in cursul careia
stimuli suplimentari pot produce un PA cu amplitudine mai
mica fata de cel normal

Amplitudinea si panta de depolarizare a PA se modifica in functie

de momentul in care sunt aplicati stimulii suplimentari in cursul


PRR a excitatiei anterioare

Perioada Refractara si Canalul de


Na+

Refractaritatea face imposibil tipul tetanic de contractie la nivelul

miocardului. Tetanizarea cordului ar compromite functia de


pompa prin aparitia unor sistole prelungite
Miocard

Muschi scheletic

Legea Inexcitabilitatii Periodice a


Inimii
Cordul este inexcitabil in cursul sistolei

Automatismul
(Functia Cronotropa)

Automatismul
Este proprietatea miocardului de a produce potentiale de actiune

spontane si ritmice
Este propriu activitatii fibrelor miocardice specializate, capabile sa

descarce PA independent de orice stimulare externa; acestea sunt


numite celule pacemaker, grupate in trei centri de automatism:
Nodul sino-atrial: 70 80 PA/min
Nodul atrio-ventricular: 40 - 50 PA/ min
Fasciculul His, ramurile sale si reteaua Purkinje: 20 - 30 PA/min
Celulele pacemaker produc PA cu raspuns lent; celulele Purkinje
produc PA cu raspuns rapid, dar sunt capabile sa se
depolarizeze spontan cu frecventa redusa

Fibre Miocardice cu Raspuns Lent


Au un potential maximal diastolic mai putin negativ (IKir este

absent)
Se depolarizeaza spontan in cursul diastolei electrice prin
curentul If (faza 4 = depolarizare spontana diastolica)
Depolarizarea din faza 0 este lenta, fiind dependenta de ICa-L
Amplitudinea PA este redusa

Fazele PA in Fibre cu Raspuns


Lent

Fazele PA in Fibrele cu Raspuns


Lent
Faza 0: depolarizare lenta, datorata activarii canalelor de calciu de

tip L si T
Faza 3: repolarizarea/ hiperpolarizarea membranei, datorita activarii

gradate a Kr si Ks indusa de depolarizare; IK este activ pana cand


potentialul membranar devine suficient de mic pentru a activa If
(curentul de pacemaker)
Faza 4: depolarizare spontana diastolica, datorita
Activarii If prin hiperpolarizare membranara
Diminuarii curentilor de K
Recuperarii dupa inactivare a canelor de Ca de tip T, care permite

un curent mic spre interior


Astfel, efectul sumat al diminuarii curentului catre exterior (IK) si
amplificarii a doi curenti spre interior (ICa si If) produce
depolarizarea spontana diastolica.

NSA - Pacemaker-ul Cordului


Cardiomiocitele se contracta datorita PA descarcate de NSA care

sunt transmise de-a lungul unor cai de conducere bine definite


NSA descarca PA cu frecventa cea mai inalta, inhiband centrii

subsidiari (NAV, fibrele Purkinje)


NAV poate deveni dominant cand NSA nu produce PA

sau cand comunicarea electrica dintre NSA si NAV este blocata


Celulele Purkinje devin dominante cand NSA si NAV nu

descarca PA, sau cand comunicarea electrica dintre fibrele


Purkinje si centrii de automatism superiori este intrerupta

Supresia prin Suprastimulare


(Overdrive Suppression)
Overdrive

Overdrive acumulare de Na ATP-aza Na/K


este stimulata = 3:2 hiperpolarizare

Nodul Sinusal
Localizare: AD, in apropierea orificiului de varsare al VCS
Structura:
celule P (palide), cu raspuns lent, potential prag de 40 mV,

potential maxim diastolic de 60 mV; sunt situate in zona


centrala a NS si au activitate de pacemker
celule T (tranzitionale), localizate periferic, fac legatura cu
miocardul atrial
Vascularizatie: artera NS, provine din coronara stanga sau,

ocazional, din a. circumflexa


Inervatie bogata, sp (ggl. cervicali) si psp (n. vag)

A. Localization of SAN.
Red,central SAN region; blue,
peripheral SAN region;
yellow asterisk, leading pacemaker
site (Talanoetal.,1978;
Dobrzynskietal., 2005). SVC,
superior vena cava; IVC, inferior
vena cava; RAA, right atrial
appendage.
B. Tissue section through the
terminal crest and SAN of the
human heart stained with
Massons trichrome (darkblue/black = nuclei, pink =
myocytes, royal blue = connective
tissue). The SAN and paranodal
area are outlined with dashed
lines. From the study of Chandler
et al.16 published in 2009.

Modularea Activitatii Pacemaker-ului


Cardiac

Modularea Activitatii Pacemakerului Cardiac

Modularea Activitatii Pacemakerului Cardiac

Inervatia SP si PSP a Cordului

Efectele SNV Asupra Frecventei


Cardiace

ICa

Stimularea parasimpatica

Stimularea simpatica

Modularea Farmacologica a FC

Stimulator cardiac

Pacemaker produs prin biotehnologie

Modificari Patologice ale


Automatismului
Determina aparitia aritmiilor cardiace

Pot fi consecinta:
Modificarii automatismului normal
Automatismului anormal
Activitatii declansate (triggered activity)

Modificarea Automatismului
Normal
Accelerare prin stimulare adrenergica (emotii, efort,

tireotoxicoza etc), anomalii metabolice (hipopotasemie


accentueaza panta fazei 4, hipocalcemie scurteaza faza 2,
hipoxia si acidoza depolarizeaza partial membrana) etc
Decelerare prin stimulare colinergica (IKAch), anomalii

metabolice (hiperpotasemie, hipercalcemie) etc


Poate conduce la modificarea sediului pacemakerului dominant

prin:
decelerare pacemakerii subsidiari devin activi;
transmitere defectuoasa a PA catre miocitele atriale de lucru,
secundar fibrozei, ischemiei;
accentuarea automatismului pacemakerilor subsidiari

Automatismul Anormal
Caracterizat prin:
cresterea automatismului in fibre pacemaker latente
aparitia automatismului in fibre de lucru atriale ori ventriculare

partial depolarizate (ischemie, diselectrolitemie)


Poate apare cand potentialul maxim diastolic scade pana la

valori ale Vm apropiate de potentialul prag pt canalele de Ca++


sau de Na+
Conditii fiziopatologice: niveluri crescute ale catecolaminelor,

diselectrolitemii (e.g. hipopotasemie), hipoxie sau ischemie,


stimulare mecanica, medicamente (eg digitala)

Activitatea Declansata
Necesita existenta unui PA
Initiata de postdepolarizari = oscilatii depolarizante ale

potentialului de membrana induse de un PA imediat anterior


Postdepolarizari precoce (PDP) apar in cursul fazelor 2 si 3
ale PA anterior
Postdepolarizari tardive (PDT) apar in cursul fazei 4 a PA
anterior
Cand postdepolarizarile ating nivelul prag pot induce un potential

de actiune extrasistolic sau o secventa de PA pacemaker-like


aritmogene

Postdepolarizare Precoce (PDP)


In cursul unui PA prelungit (bradicardie, hipopotasemie, blocanti ai

canalelor de K etc.) canalele de Ca++ redevin activabile (poarta de


inactivare revine la configuratia de repaus) cand Vm are valori
apropiate de pragul de activare al acestora PDP

Postdepolarizare Tardiva (PDT)


Eliberearea spontana a Ca++ din RS ca urmare a unor supraincarcari

cu Ca++ (intoxicatie digitalica, hiperpotasemie etc.) produce un curent


tranzitor catre interior (transient inward current, Iti)
Iti este compus din
- curentul rezultat prin activitatea schimbatorului de Na+/Ca++
- un curent nespecific de cationi,
ambii fiind activati de concentratia crescuta a Ca intracelular
Cand este suficient de puternic, Iti poate produce un PA spontan

PDT

Conductibilitatea
(Functia Dromotropa)
Reprezinta capacitatea de a
transmite PA generat de celulele
pacemaker in intregul teritoriu
miocardiac

Propagarea PA urmeaza un traseu


temporal si spatial bine definit,
care determina paternul contractiei
miocardice

Propagarea Membranara a PA
Viteza de propagare de-a lungul membranei depinde de cat de

rapid se produce depolarizarea propagare rapida in fibre cu


PA rapid (depolarizare dependenta de canale rapide de Na+) si
lenta in fibre cu PA lent (depolarizare dependenta de canale de
Ca++)

Transmiterea Intercelulara a PA

Transmiterea Intercelulara a PA
Miocardul se comporta ca un sincitiu functional
Fibrele miocardice comunica prin jonctiuni gap, care prezinta

canale membranare hidrofile, numite conexoni; acestia permit


trecerea ionilor si a unor metaboliti cu greutate molecuara mica
Velocitatea transmiterii PA si directia de propagare a acestuia in

miocard depinde de densitatea, distributia si starea


functionala a jonctiunilor gap

NAV jonctiunile gap sunt rare, cu o distributie

nesistematizata viteza de conducere lenta, dispersia


curentilor
Miocite atriale si ventriculare prezinta o densitate crescuta

a jonctiunilor gap la extremitati (la nivelul discurilor intercalare)


si mult redusa pe flancuri velocitate mare in axul
longitudinal al fibrelor fata de axul transversal = anizotropie
Fibrele Purkinje distributie foarte densa a jonctiunilor gap

atat la extremitati cat si pe fetele laterale ale membranei


celulare viteza foarte mare de transmitere a PA;
comunicarea cu miocitele ventriculare se face numai in sens
longitudinal, in zonele terminale ale fibrelor Purkinje

Viteze de Conducere prin


Miocard
NSA: < 0.05 m/sec
Cai internodale: 1m/s.
NAV: 0.01 - 0.1 m/s
Fascicul His, fibre

Purkinje: 2 4 m/s
Miocite atriale si

ventriculare: 0.3-0.5 m/s


Transmiterea impulsurilor cardiace

Conducerea Intraatriala
PA intiat la nivelul NSA se propaga prin fibrele atriale; AD se

activeaza cranio-caudal, AS de la dreapta la stanga


La nivelul atriilor exista fascicule specializate prin care se

realizeaza conducerea preferentiala a PA intre AD si AS, precum


si intre NSA si NAV:
fasciculul anterior (Bachmann); face legatura intre AD si AS
printr-o diviziune a sa
fasciculul mijlociu (Wenckebach) leaga NSA de NAV
fasciculul posterior (Thorel) ajunge la NAV, dar trimite ramuri si
catre AS
Nu au un substrat evidentiabil histologic, ci unul functional (fibre
cu viteza de conducere mai mare datorita orientarii si grosimii
fibrelor, mumarului si tipului de jonctiuni gap etc.)

Nodul Atrioventricular
Localizare: in portiunea inferioara a septului interatrial, catre

versantul drept, ia nastere din mai multe fibre dispuse in evantai


si se continua cu fasciculul His
Vascularizatie: artera coronara dreapta (85% din cazuri) sau a.

circumflexa (15% dintre indivizi)


Inervatie: fibre simpatice (ggl simpatici cervicali) si parasimpatice

(n. vag)

Organizarea Structurala a NAV


Prezinta trei regiuni functionale:
Atrio-nodala (AN), zona de tranzitie,

cu viteza de depolarizare relativ


rapida
Nodala (N) portiunea centrala a
NAV, cu celule tipice cu raspuns lent
si perioade refractare lungi
Nodo-Hissiana (NH), in care fibrele
nodale fuzioneaza gradat cu fasciculul
His; PA rapid, asemanator celulelor
Purkinje
Caracteristici:
Perioada refractara lunga confera protectie impotriva descarcarilor cu

frecventa inalta din A catre V in cursul tahiaritmiilor atriale


Viteza de conducere scazuta intarziere fiziologica de aprox. 0,1 - 0,2 s,
care permite incheierea sistolei atriale inainte de inceperea contractiei
ventriculare (asincronism functional dintre atrii si ventriculi)

Modularea Conducerii AV
Stimularea parasimpatica
Efect dromotrop negativ: curentul de Ca viteza de

transmitere a PA prin NAV


Stimularea simpatica
Efect dromotrop pozitiv: curentul de Ca viteza de

conducere prin NAV

Adenozina (hiperpolarizare prin KAdo) si blocantii canalelor de Ca


(Verapamilul) incetinesc conducerea AV

Conducerea Intraventriculara
Se realizeaza in functie de distributia anatomica a sistemului

His-Purkinje, care permite o conducere rapida a PA de la NAV


la miocitele ventriculare esential pt sincronizarea contractiei
ventriculare
Fasciculul His se bifurca in:
Ramul drept, lung si subtire
Ramul stang, mai gros, se bifurca intr-un fascicul anterior si

unul posterior
Se continua cu reteaua Purkinje care se distribuie in zonele
subendocardice, mai ales in 2/3 mijlocie si inferioara ale VS

Perturbari ale Conducerii PA


Sindromul de preexcitare
Aritmia prin reintrare

Blocuri

Cai de Conducere Accesorie


In conditii fiziologice NAV este calea unica de acces ventricular

pentru PA atriale
Caile accesorii sunt cai aberante de conducere AV care

scurtcircuiteaza NAV sindrom de preexcitatie


Conducera se produce atat prin calea accesorie cat si prin cea

normala; fibrele V sunt depolarizate intai de PA transmise pe calea


accesorie, mai rapida
Conducera retrograda circuit reintrant TPSV

Accessory conduction pathways in cases with WolffParkinson


White syndrome.
K, bundle of Kent; J, bundle of James; M, Mahaim fibres; the
hatched area represents the atrioventricular border.

When the accessory pathway conducts in a retrograde direction

can participate in reentrant tachycardia (PSVT)

PA Reintrant
Este o unda

depolarizanta care se
propaga continuu de-a
lungul aceluiasi traseu
T. miocardic este

depolarizat perpetuu de
un PA unidirectional,
care ajunge la acelasi
punct anterior
depolarizat dupa ce
acesta si-a recapatat
excitabilitatea circuit
reintrant
Este cel mai frecvent mecanism de inducere a tahiaritmiilor cardicace

Mecanismul PA Reintrant
Presupune indeplinirea urmatoarelor

conditii:
(1) existenta unui substrat anatomic sau
functional care sa permita propagarea
circulara a unui PA
(2) prezenta unei zone cu bloc
unidirectional in circuitul de reintrare
(3) o viteza de conducere suficient de
lenta a PA, relativ la lungimea caii de
reintrare si la durata potentialului de
actiune

Impulsul poate continua sa se propage de-a lungul circuitului

daca:
Lungimea caii de reintrare este suficient de lunga (dilatare
atriala sau ventriculara)
Viteza de conducere este incetinita (macroreintrarea in sdr.
WPW, sechele miocardice postinfarct, ischemie,
hiperpotasemie, blocuri in sitemul Purkinje etc.)
Perioada refractara a fibrelor musculare este scurtata = durata
potentialului de actiune, DPA, este redusa (medicamente, e.g.
epinefrina, sau stimulare electrica repetitiva)

Lungimea circuitului > DPA x Viteza de conducere

DPA durata potentialului de actiune

Cand circuitul nu este suficient de lung, relativ la DPA si la viteza

de conducere, frontul undei reintrante atinge propria coada


refractara, ceea ce determina imposibilitatea perpetuarii
excitatiei

Lungimea circuitului = DPA x Viteza de conducere


DPA durata potentialului de actiune
SHORT PATHWAY

Bloc unidirectional

Blocare partiala a conducerii PA, care permite transmiterea

impulsului intr-o singura directie


Poate apare ca urmare a

unei depolarizari locale (diferente regionale ale excitabilitiatii;

deprimarea asimetrica a excitabilitatii, in zone cu suferinta


ischemica de pilda)
unor modificari patologice ale anatomiei functionale (trecerea unui
stimul de la fibre subtiri catre fibre groase, in conditii de ischemie,
cand conductibilitatea scade)

Blocuri
Blocuri intarzierea conducerii miocardice, de severitate

variabila
Blocuri A-V
Blocuri de ram drept sau stang

Sincronizarea Contractiei
Ventriculare Drepte si Stangi
Este importanta pentru eficienta pompei ventriculare.
Activarea sincrona
normala a cordului

Consecinte Mecanice ale Blocului de


Ram Stang

2. Contractia peretelui
liber al VS. Presiune inalta

1. Contractie initiala a VD
Presiune joasa
Asincronism de activare VD-VS

Terapia prin Resincronizare

Dan Dobreanu Fiziologia Inimii, Targu-Mures University Press,

2007
Guyton and Hall, ,Tratat de Fiziologie a Omului, editia a 11-a,

Editura Medicala Calisto, 2007


Boron and Boulpaep, Medical Physiology, second edition,

Saunders, 2012

Você também pode gostar