Patogenesis dermatitis atopik diawali dengan adanya allergen yang masuk lalu ditangkap oleh

APC yaitu sel sel langerhans lalu sel langerhans yang berikatan dengan allergen masuk ke
peripheral limfoid organ khususnya di bagian paracortex, disitu sel langerhans akan
mempresentasikan peptide yang mewakili antigen yang masuk melalui molekul MHC kelas II
yang diekspresikan di permukaannya sehingga. Jika ada IL-12 maka T nave yang teraktivasi tadi
menjadi TH1 sedangkan bila tidak ada IL-12 maka T nave yang teraktivasi tadi menjadi TH2.
Dimana TH2 akan menghasilkan IL-4, IL-5 dan IL-13 yang nantinya IL-4 akan mengaktivasi sel
B menjadi sel plasma untuk memproduksi antibody IgE dimana IgE tersebut akan berikatan
dengan sel mast, jika orang tersebut terpapar oleh allergen untuk kedua kalinya IgE akan
langsung menangkap alergen yang berada di dalam dermis sehingga akan langsung
mengeluarkan histamin yang mana histamin membuat vasodilatasi pembuluh darah dan
kemerahan pada kulit, jika berlebihan karena suatu alasan maka dapat menyebabkan dermatitis
atopik. IDEC yang direkrut dari Monosit dari sel darah tepi dan eosinofil kulit melepaskan IL-12
yang menyebabkan switch respon imun ke Th1 dengan dominasi IFN-gama.

Pola ekspresi lokal sitokin berperan penting pada terjadinya inflamasi di jaringan setempat. Pada
dermatitis atopik pola tersebut bergantung pada umur lesi kulit. Pada inflamasi akut terutama
terlihat ekspresi sitokin IL-4 dan IL-13, sedangkan pada lesi kronik terutama terlihat ekspresi IL5 dan IFN-. Peningkatan ekspresi IL-4 dapat diamati 24 jam setelah terpajan alergen, setelah itu
akan terjadi penurunan ekspresi tersebut. Sedangkan ekspresi IFN- tidak ditemukan dalam 24
jam setelah terpajan alergen, namun terlihat ekspresi berlebihan 48-72 jam setelah terpajan
alergen. Hasil tersebut sesuai dengan temuan sel Th2 spesifik pada masa awal reaksi uji tempel,
sedangkan pola utama sitokin sel atopi didahului ekspresi puncak IL-12, membuktikan peran
IL12 pada perkembangan respons Th1. Peningkatan ekspresi IL-12 bersamaan dengan infiltrasi
makrofag dan eosinofil, sel yang mengekspresikanIL-12. Hal tersebut diatas menggambarkan
bahwa fase awal dermatitis atopik dipicu oleh alergen yang mengaktifkan sel Th2, sedangkan
pada respons inflamasi kronik didominasi oleh respons sel Th1 yang dipicu pula oleh keberadaan
makrofag dan eosinofil yang mengekspresikan IL-12
Pada individu yang mudah terkena alergi, jika terpapar oleh beberapa antigen dapat
menyebabkan aktivasi dari sel TH2 dan produksi dari antibodi IgE. Idividu yang normal tidak
menunjukkan respon sel TH2 yang kuat untuk sebagian besar antigen asing. Untuk alasan yang
tidak diketahui, ketika beberapa individu yang terpapar oleh antigen seperti protein dari serbuk
sari, beberapa makanan, racun dari serangga atau mengkonsumsi beberapa obat obatan seperti
penisilin, respon dominan dari sel T adalah perkembangan dari sel TH2. Beberapa individu
mungkin alergi terhadap satu atau lebih dari bermacam macam antigen. Reaksi hipersenstivitas
yang segera merupakan hasil konsekuensi dari aktivasi sel TH2 sebagai respon dari protein
antigen atau zat zat kimia yang mengikat suatu protein. Oleh karena itu, orang yang alergi
menghasilkan antibody IgE dalam jumlah besar dibandingkan orang orang normal lainnya.

Faktor faktor yang berperan pada patogenesis dermatitis atopik:

1. Genetik
Pendapat tentang faktor genetik diperkuat dengan bukti, yaitu terdapat DA dalam
keluarga. Jumlah penderita DA di keluarga meningkat 50% apabila salah satu
orangtuanya DA, 75% bila kedua orangtuanya menderita DA. Risiko terjadi DA pada
kembar monozigot sebesar 77% sedangkan kembar dizigot sebesar 25%. Dari berbagai
penelitian terungkap tentang polimorfisme gen dihubungkan dengan DA. Selain itu pada
penderita DA atau keluarga sering terdapat riwayat rinitis alergik dan alergi pada saluran
napas. Mekanisme imunologik berkaitan erat dengan ekspresi gen penyandi
2. Sawar Kulit
Penderita DA pada umumnya memiliki kulit yang relatif kering baik di daerah lesi
maupun non lesi, dengan mekanisme yang kompleks dan terkait erat dengan kerusakan
sawar kulit. Hilangnya ceramide di kulit, yang berfungsi sebagai molekul utama pengikat
air di ruang ekstraselular stratum korneum, dianggap sebagai penyebab kelainan fungsi
sawar kulit. Variasi pH kulit dapat menyebabkan kelainan metabolisme lipid di kulit.
Kelainan fungsi sawar kulit mengakibatkan peningkatan transepidermal water loss
(TEWL) 2-5 kali normal, kulit akan makin kering dan merupakan port dentry untuk
terjadinya penetrasi allergen, iritasi, bakteri dan virus.
3. Alergen
a. Iritan
Kulit penderita DA ternyata lebih rentan terhadap bahan iritan, antara lain sabun
alkalis, bahan kimia yang terkandung pada berbagai obat gosok untuk bayi dan anak,
sinar matahari, dan pakaian wol.
b. Alergen makanan
Khususnya pada bayi dan anak usia kurang dari 1 tahun (mungkin karena sawar usus
belum bekerja sempurna).

c. Alergen hirup

Debu rumah dan tungau debu rumah. Hal tersebut dibuktikan dengan peningkatan
kadar IgE RAST (IgE spesifik)
d. Autoalergen
Sebagian besar serum pasie dermatitis atopik mengandung antibodi IgE terhadap
protein manusia. Autoalergen tersebut merupakan protein intraselular, yang dapat
dikeluarkan karena kerusakan keratinosit akibat garukan dan dapat memicu respon
IgE atau sel T. Pada dermatitis atopik berat, inflamasi tersebut dapat dipertahankan
oleh adanya antigen endogen manusia, sehingga dermatitis atopik dapat digolongkan
sebagai penyakit terkait dengan alergi dan autoimunitas.

4. Lingkungan
Faktor lingkungan yang kurang bersih berpengaruh pada kekambuhan DA, misalnya asap
rokok, polusi udara (nitrogen dioksida, sufur dioksida), walaupun secarapasti belum
terbukti. Suhu yang panas, kelembaban, dan keringat yang banyak akan memicu rasa
gatal dan kekambuhan DA. Di negara 4 musim, musim dingin memperberat lesi DA,
mungkin karena penggunaan heater (pemanas ruangan). Pada beberapa kasus DA terjadi
eksaserbasi akibat reaksi fotosensitivitas terhadap sinar UVA dan UVB.
Daftar pustaka
Abbas AK, Lichtman AH, 3rd ed. Basic Immunology: functions and disorders of the immune
system. Saunders Elsevier, Philadelphia: 2009.
Universitas Sumatera Utara. Dermatitis Atopik.
(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25618/4/Chapter%20II.pdf accessed on March
14, 2010)